Крупозная пневмония

Особенности заболевания "крупозная пневмония" у крупного рогатого скота. Этиология, патогенез (стадии течения и развития), патологоанатомические изменения и симптомы заболевания у животных в различные периоды. Особенности дифференциального диагноза.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 15.12.2014
Размер файла 77,9 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Волгоградский Государственный Аграрный Университет

Кафедра «Акушерство и терапия»

Дисциплина «Клиническая диагностика»

Крупозная пневмония

Выполнил: Шмелёв Е.А.

Группа: В-32

Проверила: Кочарян В.Д.

Волгоград 2014

Содержание

1. Этиология

2. Патогенез

3. Патологоанатомические изменения

4. Симптомы

5. Дифференциальный диагноз

Список использованной литературы

(Pneumonia crouposa) -- заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением с охватом долей легкого и стадийностью патологического процесса. Болеют преимущественно лошади и овцы. В специализированных хозяйствах по откорму крупного скота и выращиванию нетелей пневмонии чаще отмечаются среди телят 1--3-месячного возраста.

1. Этиология

В возникновении крупозной пневмонии первостепенное значение придается двум ведущим факторам: патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию организма. При исследовании мокроты и материала из пораженных участков легких выделяют пневмококки, стафилококки, диплококки, стрептококки и другие микроорганизмы. Однако перечисленные виды микробов можно найти и в трахеальной слизи здоровых животных. крупозный пневмония скот симптом

Большинство исследователей в последнее время рассматривают крупозную пневмонию как одну из разновидностей аллергических реакций организма, возникающую под влиянием сильного раздражителя. Такое состояние может развиться после резкого переохлаждения разгоряченной лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные речки или быстрого перевода крупного рогатого скота из теплых помещений в холодные и сырые.

2. Патогенез

Развитие патологического процесса при крупозной пневмонии происходит быстро (гиперэргическое воспаление) и характеризуется охватом им в течение нескольких часов обширных участков легких и выпо-теванием в полость альвеол геморрагически-фибринозного экссудата. Поражаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и центральные участки легкого, а в отдельных случаях в патологический процесс вовлекаются также каудальные и дорсальные. Распространение воспалительного процесса в легких происходит гематогенно или по лимфатическим путям.

При типичном течении крупозной пневмонии, если в начальный период заболевания не проводят лечение антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, характерна определенная стадийность развития воспалительного процесса. Различают четыре последовательно сменяющие одна другую стадии.

Стадия воспалительной гиперемии, или прилива,-- продолжительность от нескольких часов до 2 сут. В этой стадии происходят сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, набухание альвеолярного эпителия и выпотевание в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата.

Стадия красной гепатизации характеризуется увеличением в альвеолах количества свертывающегося экссудата вплоть до полного вытеснения из альвеол воздуха; в экссудате большое количество лейкоцитов, фибрина. Продолжительность стадии 2--3 сут.

Стадия серой гепатизации -- продолжительность 2--3, иногда до 4--5 сут. В этой стадии происходят жировая дегенерация фибринозного экссудата и дальнейшее увеличение в нем количества лейкоцитов.

Стадия разрешения характеризуется разжижением под действием протеолитических и липолитических ферментов фибринозного экссудата, его рассасыванием и частичным выделением через дыхательные пути во время кашля. Альвеолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолжительность стадии разрешения колеблется в пределах 2--5 дней.

При крупозной пневмонии в результате выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации продуктами воспаления и микробными токсинами происходит нарушение функций центральной нервной системы, сердца, печени, почек, кишечника и других органов. При тяжелых формах течения болезни, если не проводится энергичное лечение, смерть наступает на фоне прогрессирующей асфиксии от паралича дыхательного центра или сердечно-сосудистой недостаточности.

3. Патологоанатомические изменения

 Они локализуются в легочной ткани и характеризуются стадийностью патологического процесса. В стадии воспалительной гиперемии пораженные участки легких увеличены в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не тонут - на разрезе из просвета бронхов при надавливании выделяется пенистая красноватая жидкость.

В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень (отсюда и название «гепатизация»), тонут в воде. В стадии красной гепатизации свернувшийся фибринозный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желтоватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией или миграцией лейкоцитов. В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку.

В других органах при крупозной пневмонии можно обнаружить различной степени неспецифические изменения: дегенеративно-воспалительные изменения миокарда, печени, кишечника, почек, переполнение кровью оболочек мозга, отечность и увеличение в объеме средостенных лимфоузлов и др.

4. Симптомы

Течение крупозной пневмонии острое. Заболевание возникает внезапно, без предвестников, у лошадей часто во время работы или тренинга.

Отмечают быстро нарастающее общее угнетение, потерю аппетита, гиперемию и желтушность слизистых, учащенное и напряженное дыхание. При типичном развитии крупозной пневмонии характерна лихорадка постоянного типа: с первого дня заболевания и до стадии разрешения температура постоянно, независимо от времени суток, держится на уровне 41--42 °С. Пульс учащен против нормы на 10--20 в минуту, сердечный толчок стучащий, второй тон сердца усилен.

Симптомы поражения дыхательной системы обусловлены стадийностью развития воспалительного процесса в легких. В первые дни болезни отмечается сухой, болезненный кашель, который в последующие дни сменяется глухим и влажным. В стадии красной гепатизации у лошадей можно наблюдать истечение из носовых отверстий ржавого или бурого цвета фибринозного экссудата; это истечение может быть односторонним и двусторонним.

При аускультации в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные мелко - или крупнопузырчатые хрипы. В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или дыхательные шумы отсутствуют в участках поражения легких.

Перкуссией в стадиях воспалительной гиперемии и разрешения обнаруживают над пораженными легкими тимпанический или с тимпаническим оттенком звуки, а в стадиях красной и серой гепатизации -- большие участки притупления с характерной дугообразной, выпуклой кверху границей притупления, расположенной в верхней трети легочного поля (рис. 27). По мере рассасывания экссудата и выздоровления животного тупой перкуторный звук сменяется притуплённым, затем тимпаническим и нормальным легочным.

При благоприятном течении болезни с наступлением стадии разрешения, что бывает, как правило, на 7--8-й день с момента заболевания, наступают улучшение общего состояния животного, снижение температуры тела, нормализация дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Если с первых дней заболевания `проводится энергичное лечение с применением антибактериальных препаратов, крупозная пневмония принимает атипичную форму со стертыми клиническими симптомами и абортивным течением. В таких случаях развитие воспалительного процесса может обрываться на стадии гиперемии, температура тела нормализуется в течение 3--4 дней, клинические симптомы затихают и животное выздоравливает.

Диагноз основывается на данных анамнеза и характерных клинических симптомах. При рентгеноисследовании обнаруживают обширные, интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и каудальных участках легочного поля. Микроскопией мокроты устанавливают наличие в экссудате фибрина, лейкоцитов, эритроцитов, микробов.

Гематологически находят нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, повышенную СОЭ.

5. Дифференциальный диагноз

Исключают остро протекающие инфекции. Лобулярные пневмонии в отличие от крупозной протекают с менее выраженными симптомами поражения легких, не имеют стадийности течения болезни и часто приобретают хроническое течение.

Дугообразная граница притупления при крупозной пневмонии

Список использованной литературы

1. Г.Г. Щербаков, А.В. Коробов «Внутренние болезни животных» М.Лань 2002

2. С.Позор, В.Трухачев «Диагностика и терапия внутренних болезней животных» М.Аст 2012

3. И. П. Кондрахин, Г. А. Таланов, В. В. Пак «Внутренние болезни животных» М.Лань2003

4. Анохин Б.М., Данилевский В.М., Замарин Л.Г. «Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных» М.Агропромиздат 1991

5. https://ru.wikipedia.org

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Анамнез домашнего животного (лошади) и его клиническое исследование при поступлении, результаты анализов крови, мочи, фекалий, желудочного сока. Постановка диагноза и его обоснование. Причины, патогенез, симптомы и план лечения заболевания (пневмония).

    история болезни [63,4 K], добавлен 09.11.2014

  • Тейлериоз крупного рогатого скота, вызываемый Theileria annulata и Theileria sergenti. Цикл развития заболеваний, эпизоотология, патогенез, клинические симптомы, патологоанатомические изменения. Лечение заболевания. Ветеринарно-санитарная экспертиза.

    реферат [29,2 K], добавлен 05.01.2011

  • Анатомо-топографические данные пораженной области при бурсите. Этиология и клинические признаки заболевания у крупного рогатого скота, его диагностика. Патогенез и патологоанатомические изменения бурсита в области холки, методы его лечения и профилактики.

    курсовая работа [1,9 M], добавлен 29.04.2013

  • Возбудитель парамфистоматоза - остро или хронически протекающего заболевания крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных. Биология развития парамфистомид. Патогенез и иммунитет болезни, ее симптомы, патологоанатомические изменения, лечение.

    презентация [4,3 M], добавлен 24.06.2015

  • Определение сущности и особенности распространения респираторно-синцитиальной инфекции крупного рогатого скота. Этиология и патогенез заболевания, источники и пути передачи вируса. Течение и симптомы болезни, методы ее диагностики, лечения и профилактики.

    реферат [19,5 K], добавлен 15.02.2012

  • Исследование рубца, сетки, книжки и сычуги как элементов пищеварительной системы крупного рогатого скота. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностирование и курс лечения гипотонии преджелудков у животных. Методы профилактики заболевания.

    курсовая работа [3,2 M], добавлен 04.12.2010

  • Классификация смешанных диспротеинозов. Гемоглобиногенные пигменты. Их характеристика, механизмы образования. Основные стадии и морфологическая характеристика крупозной пневмонии сельскохозяйственных животных. Патоморфология сальмонеллеза телят.

    реферат [70,4 K], добавлен 10.05.2011

  • Возбудитель лептоспироза. Эпизоотология, патогенез, течение и симптомы заболевания. Патологоанатомические изменения в организме. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота. Диагностика, комплексная терапия. Иммунитет, профилактика и меры борьбы.

    курсовая работа [298,0 K], добавлен 20.03.2015

  • Определение болезни, этиология и патогенез, симптомы и течение, патологоанатомические изменения, дифференциальный диагноз. Лечение токсической дистрофии печени, ее профилактика. Технология содержания животных на промышленном животноводческом комплексе.

    курсовая работа [47,3 K], добавлен 01.04.2010

  • Номенклатура возбудителя актиномикоза крупного рогатого скота. История открытия заболевания. Антигенная структура, устойчивость, эпизоотологические данные. Патогенез и клинические признаки заболевания, лечение. Эпизоотологическое обследование хозяйства.

    курсовая работа [36,7 K], добавлен 13.11.2011

  • Диспепсия как заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся расстройством пищеварения, гипогаммаглобулинемией, задержкой роста, ее этиология и патогенез. Клиническая картина и патологоанатомические изменения. Постановка диагноза и лечение.

    курсовая работа [52,2 K], добавлен 25.06.2013

  • Гиподерматоз как хронически протекающая болезнь крупного рогатого скота, морфология и биология возбудителя. Факторы, влияющие на численность оводов и пораженность животных личинками. Патогенез и клиническая картина данного заболевания, его лечение.

    реферат [33,4 K], добавлен 26.12.2010

  • Распространение эмфизематозного карбункула - анаэробной остро протекающей неконтагиозной токсико-инфекционной болезни крупного рогатого скота. Возбудитель инфекции. Патогенез, течение, симптомы, диагностика, профилактика, лечение и ликвидация заболевания.

    реферат [14,5 K], добавлен 13.02.2012

  • Распространение и экономический ущерб от лейкоза крупного рогатого скота. Возбудители вирусной инфекционной болезни, ее проявления и стадии развития. Клинические признаки, патологоанатомические изменения. Мероприятия по профилактике и ликвидация лейкоза.

    реферат [26,7 K], добавлен 15.02.2012

  • Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота как прионная болезнь животных. Историческая справка о ее возникновении и фактах распространения. Описание возбудителя. Симптомы заболевания, течение, клиническое проявление, диагностика и профилактика.

    реферат [18,0 K], добавлен 26.09.2009

  • Морфология возбудителя трихомоноза. Биология развития трихомонад. Эпизоотология, патогенез, симптомы и диагноз заразной болезни. Ее хроническое и острое течение, лечение, меры борьбы и профилактика. Патологоанатомические изменения в организме скота.

    реферат [15,0 K], добавлен 08.10.2013

  • История появления и распространения болезни Ку-лихорадка. Этиология, источники возбудителя инфекции, патогенез и особенности протекания заболевания у крупных рогатых животных. Дифференциальная диагностика, методы лечения и профилактика коксиеллеза.

    реферат [18,6 K], добавлен 03.02.2012

  • Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота. Определение, распространение, экономический ущерб и этиология, течение и симптомы цирковирусной болезни.

    контрольная работа [25,7 K], добавлен 20.04.2012

  • Воспаление околосердечной сумки у крупного рогатого скота. Регистрация больного животного. Дифференциальная диагностика различных перикардитов. Патологоанатомические изменения при нетравматическом перикардита. Неправильный уход и эксплуатация животных.

    курсовая работа [181,6 K], добавлен 13.05.2015

  • Анатомо-морфологические особенности фасциол. Их биологический цикл развития. Фасциолез как трематодозное заболевание крупного рогатого скота. Эпизоотология фасциолеза, его течение и симптомы. Патогенное воздействие возбудителя на крупного рогатого скота.

    курсовая работа [27,5 K], добавлен 16.04.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.