Пироплазмоз собак

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

ТОМСКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ - ФИЛИАЛ

Агротехнологический факультет

Кафедра ветеринарии

КУРСОВАЯ РАБОТА

по дисциплине: «Патологическая анатомия и судебно-ветеринарная экспертиза»

на тему: «Пироплазмоз собак»

Студентка: 4 курса 1161 группы

Целищева Т.С.

Научный руководитель: ст. преп. Рунов В.Е.

г. Томск 2015

Оглавление

патологоанатомический собака болезнь

Введение

1. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа собаки

2. Акт вскрытия

3. Анализ диагностического случая болезни

Библиографический список

Введение

Актуальность темы. В последние годы в нашей стране активно развивается собаководство.

Ряд изменения в экологической и социально-экономической сферах, а также в связи с изменившимися условиями ведения сельскохозяйственного производства, привели к увеличению числа биотопов, благоприятных для иксодовых клещей. Количество последних резко возросло, что в свою очередь привело к ухудшению эпизоотической ситуации по пироплазмозу собак, одним из переносчиков возбудителя которого являются иксодовые клещи рода Dermacentor.

Пироплазмоз, как и многие заболевания собак, имеет также и социальное значение, поскольку последние постоянно находятся в тесном контакте (особенно в городах) с владельцами и членами их семей. Собаки помогают людям в повседневной жизни, а заболевание домашних животных, в особенности пироплазмозом, часто приводят к изменению психологического статуса семьи в отрицательную сторону. Пироплазмоз собак наносит ощутимый ущерб и домашнему бюджету, так как требуются большие затраты на лечение больных животных. Следует учитывать, что в 99% случаев заболевание собак пироплазмозом при отсутствии лечения приводит к гибели животных.

Проблема борьбы с пироплазмозом собак усугубляется тем, что имеющиеся в нашей стране пироплазмецидные препараты, не всегда оказывают эффект при этом заболевании.

Остаются нерешенными некоторые вопросы профилактики этого заболевания, так как несмотря на довольно широкий выбор акарицидов, применяемых в борьбе с иксодовыми клещами на сельскохозяйственных животных, способы и дозы их применения для обработки собак не разработаны.

Цель работы: применить полученные теоретические знания, полученные за курс дисциплины «Патологоанатомическая анатомия и судебно-ветеринарная экспертиза», при проведение патологоанатомической вскрытия трупа павшего животного от пироплазмоза.

Задачи:

- провести патологоанатомическое вскрытие трупа животного;

- составить протокол вскрытия;

- провести анализ полученной патологоанатомической картины.

1. Протокол патологоанатомического вскрытия

Вводная часть

Вид животного: собака лабрадор

Кличка: Зена

Владелец: Захарова Ольга Николаевна

Адрес проживания: улица 3-я Рабочая, дом 9

Обстоятельства вскрытия:

Вскрытие произведено 8.10.2015 в 15:20 ч. при искусственном освещении в помещении ветеринарной клиники Центр Ветеринарной Медицины доктора Недзельского, студенткой 5 курса очного отделения ТСХИ Целищевой Т.С., под руководством главного ветеринарного врача Ким Е.С.. , в присутствии врача Юдиной Н.Л.

Анамнез:

Животное поступило в клинику в 14ч. 6.10.2015г.

Со слов хозяина: животное содержалось в квартире, кормление полноценное. Проводились регулярные вакцинации согласно плану против чумы плотоядных, парвовирусного энтерита, аденовирусной инфекции, парагриппа собак, лептоспироза и бешенства.

С животного сняли примерно неделю назад клеща. Первые симптомы появились 7 дней назад: повышенная температура - 41°С, отказ от еды, вялость, угнетение. Обратились в клинику. Начали лечение, поставили Пиро-Стоп через два дня. В процессе лечения улучшений не наблюдалось. Появились отеки, мочится мало.

На момент осмотра температура тела 37,3°С. Взятие биохимического и общего анализа крови, а также мазок крови. Была рекомендована гемотрансфузия.

Лечение:

· Фуросемид 6 мл в/в - в 12:00

· УЗМ: мочевой пузырь 42х18мм; почки 87х44мм,корковый слой 8 мм - 12:00

· Гемотрансфузия 200 мл цельной крови;

· УЗИ: 14:30 - мочевой пузырь: 64х28мм

· Маннит 300 мл в/в

· Фуросемид 6мл; 10 мл; 4мл; 6мл; 10мл в/в

· Рингер 600 мл;

· NaCL 200 мл;

Мочилась два раза - небольшими порциями - не более 300мл за два раза.

7.10.2015. Температура тела снижена - 37°С. Диурез: объем мочи 50мл. Неукротимая рвота. Анемия.

Лечение:

· Фуросемид 10мл - 9:00; 10мл - 12:00; 10 мл 15:00; 10 мл - 18:00;

· Маннит 400мл в/в

· NaCL 200мл в/в

· Омез 40 мг в/в

· Ондосетрон 2 мл в/в

8.10.2015. Температура - 37,1°С. Повторное взятие крови для биохимического анализа

Лечение:

· Маннит 200мл в/в

· Фуросемид 2мл в/в - каждый час

· Ондонсетрон 2мл в/в

· NaCl 0,9% - 200мл в/в

· Омез 40мг в/в

Диурез: 1 раз.

Ответа на лечение нет. Состояние стабильно тяжелое. Животное пало 8.10.2015г. в 22ч.25мин.

Описательная часть

Наружный осмотр:

1. Опознавательные признаки:

труп породистой собаки - лабродор, возраст 3 года, сука, телосложение правильное, труп истощен.

2. Трупные изменения:

труп холодный, окоченение отсутствует, трупные пятна на правой половине живота.

3. Общее состояние трупа, его наружные покровы и слизистые оболочки:

Слизистые оболочки полости рта анемичные и желтушные.

Коньюктива глаз желтушная, с небольшими кровоизлияниями.

Кожа бледная, волосяной покров гладкий, матовый.

Подкожная жировая клетчатка в области живота и подгрудка отечная, с желтоватым оттенком.

Кровавые выделения из влагалища, анальное отверстие загрязнено фекалиями.

Внутренний осмотр:

Брюшная полость: серозные покровы органов брюшной полости желтушны, в области ободочной кишки обнаружены единичные точечные кровоизлияния. Обнаружен экссудат красноватого цвета в количестве 150мл. Диафрагма целая, разрывов и повреждений не имеет.

В грудной полости около 170мл прозрачной красноватой жидкости. Лимфатические узлы: увеличены в объеме, на разрезе сочные, гиперемированны.

Мочевой пузырь: наполнен, на слизистой оболочке точечные кровоизлияния, содержит мочу красного цвета (гемоглобинурия).

Легкие: увеличены в объеме, неспавшиеся, темно-красного с синюшным оттенком цвета, с поверхности и на разрезе гладкие, при пальпации остается вмятина. С поверхности разреза стекает кровянистая жидкость. Под плеврой и внутри паренхимы видны кровоизлияния. Плевра желтушного цвета. В бронхиолах жидкость розово-соломенного цвета.

Сердце: правый отдел сердца расширен, сердечная мышца дряблой консистенции, тусклая на разрезе, под эпикардом и эндокардом заметны полосчатые кровоизлияния, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом.

Печень: увеличена в объеме, дрябловатая на ощупь, буро-желтоватого цвета, поверхность её разреза сочная, полнокровная. Желчный пузырь сильно растянут, стенки его утолщены, отечны, на серозной оболочке обнаружены точечные кровоизлияния, переполнен густой желчью оранжевого цвета. Проходимость желчного протока не нарушена.

Почки: увеличены в объеме, красновато-коричневого цвета, капсула легко снимается, в корковом веществе точечные кровоизлияния. Мозговой слой окрашен светлее коркового. На разрезе рисунок сглажен.

Половые органы: слизистые желтушные, без видимых изменений.

Селезенка: увеличена в 2 раза, на разрезе вишнево-красного цвета, соскоб кашицеобразный, поверхность бугристая, края тупые, капсула напряженная, с множественными точечными гемморагиями, консистенция мягкая, тестоватая.

Поджелудочная железа: без видимых изменений.

Желудок: без содержимого, слизистая набухшая, покрыта слизью, попадаются редкие точечные кровоизлияния.

Тонкий и толстый кишечник: слизистая в некоторых участках немного набухшая, местами точечные кровоизлияния, серозные покровы желтушные.

Кровь: жидкая, плохо свернувшаяся.

Головной мозг и его оболочки: отечны, сосуды расширены, имеются точечные кровоизлияния, поверхность разреза серого и белого вещества сочная.

Заключительная часть

Патологоанатомический диагноз:

1. Острая гиперемия, точечные кровоизлияния селезенки, гемосидероз и гиперплазия селезенки.

2. Острое расширение правого отдела сердца, серозный перекардит.

3. Острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени.

4. Геморрагическое воспаление, гиперемия и отек легких.

5. Катарально-геморрагическое воспаление тонкого и толстого кишечника.

6. Гиперемия и гиперплазия лимфатических узлов.

7. Гемоглобинурия, острая почечная недостаточность.

8. Общая анемия, желтуха.

Результаты лабораторных исследований.

Во взятом мазке крови были обнаружены парногрушевидной формы паразиты. Зараженные эритроциты крупные, бледные.

Заключение: На основании результатов патологоанатомического вскрытия, а также результатов исследования крови, следует заключить, что патологоанатомические изменения характерны для пироплазмоза. Смерть животного наступила от асфиксии, обусловленной пироплазмозом.

2. Акт вскрытия

Центр Ветеринарной Медицины доктора Недзельского

Акт вскрытия № 1

От «8» ноября 2015 г.

Место вскрытия - помещение ветеринарной клиники Центра Ветеринарной Медицины доктора Недзельского.

Комиссия в составе: главного ветеринарного врача клиники Ким Е.С. , ветеринарный врач Юдина Н.Л., студентка 5 курса специальности «Ветеринария» очной формы обучения группы 1161 составила настоящий акт о том, что проведено вскрытие собаки породы лабрадор, возраст 3 года, по кличке Зена, принадлежащей владельцу: Захаровой Ольге Николаевне, проживающей по адресу: Томская область, г. Томск 3-я Рабочая дом 9, квартира 84.

Животное пало «8» ноября 2015 года и вскрыто «8» ноября 2015 года.

Клинико-анамнестические данные и клинический диагноз.

Животное содержалось в квартире, кормление полноценное. Проводились регулярные вакцинации согласно плану против чумы плотоядных, парвовирусного энтерита, аденовирусной инфекции, парагриппа собак, лептоспироза и бешенства.

С животного сняли примерно неделю назад клеща. Первые симптомы появились 7 дней назад: повышенная температура - 41°С, отказ от еды, вялость, угнетение.

Было произведено взятие крови для общего и биохимического анализа.

Взят мазок крови: были обнаружены парногрушевидной формы паразиты. Зараженные эритроциты крупные, бледные.

При вскрытии обнаружено:

1. Острая гиперемия, точечные кровоизлияния селезенки, гемосидероз и гиперплазия селезенки. 2. Острое расширение правого отдела сердца, серозный перекардит. 3.Острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени. 4. Геморрагическое воспаление, гиперемия и отек легких. 5. Катарально-геморрагическое воспаление тонкого и толстого кишечника. 6. Гиперемия и гиперплазия лимфатических узлов. 7.Гемоглобинурия, острая почечная недостаточность. 8. Общая анемия, желтуха.

Утилизация: труп отправлен в крематорий.

Заключение: на основании результатов проведенного вскрытия трупа собаки, породы лабрадор, кличка - Зена, следует заключить, что патологоанатомические изменения характерны для пироплазмоза.

Предложения: принимать меры защиты от клещей (капли, ошейники) для своих питомцев; осматривать животное после прогулок; ограничить прогулки в лесу.

Вскрытие проводили:

При вскрытии присутствовали:

3. Анализ диагностического случая болезни

Определение болезни и ее этиология

Пироплазмоз (бабезиоз) - это опасная болезнь различных видов животных, в том числе и собак, вызываемая простейшими паразитами.

Пироплазмоз собак распространен повсеместно. Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель этого заболевания относится к семейству Babesiidae, локализуется в эритроцитах, иногда встречается в плазме крови, нейтрофилах и др.

Возбудитель Piroplasma (Babesia) canis имеет блыпие размеры по сравнению с размерами пироплазм других животных. Почти полностью заполняют весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм. В некоторых эритроцитах может быть до 16 особей, но чаще 1--2. В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови.

Вторая бабезия, встречающаяся у собак на Востоке- Babesia gibsoni. Это мелкая бабезия, вызывающая бабезиоз, протекающий более хронически и менее поддающийся химитерапии.

Патогенез и иммунитет.

Сами возбудители и продукты их жизнедеятельности являются первым патогенетическим фактором, оказывающим аллергическое воздействие на организм животного. В крови с самого начала болезни происходят глубокие изменения -- ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, прогрессирующий гемолиз эритроцитов. Резко уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. Частично гемоглобин превращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия -- «кровомочка»). Образование большого количества билирубина приводит к возникновению гемолитической желтухи. В дальнейшем в связи с поражением печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатогенный характер. Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, что, в свою очередь, приводит к отечности перикапиллярной ткани и возникновению диапедезных геморрагий. Прогрессирующий гемолиз вызывает развитие аноксемии, снижается возможность обезвреживания токсических продуктов, накапливающихся в межуточных тканях. Развиваются дистрофические и воспалительные процессы во многих внутренних органах, усиливается интоксикация организма.

Поражение печени у больных собак приводит к расстройству пищеварения и ослаблению нейтрализации образующихся в организме токсических веществ. Дистрофия почек уменьшает выделение из организма токсических продуктов. Патоморфологические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения. В результате развивается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксемия, ацидоз крови и других тканей.

Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе. В таких случаях прогноз исхода болезни неблагоприятный. У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1--2 года.

Взаимосвязь клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений

Различают острое, а у лисиц еще и сверхострое, и хроническое течение болезни.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41--42 °С, удерживающимся в течение 2--3 сут. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.

Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях Зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 120--160 ударов в минуту), дыхание учащенное, затруднено (до 36--48 движений в минуту). На 2--5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируют в течение 3--7 сут. Затем температура снижается до субнормальной 35--36 °С и болезнь заканчивается летально.

Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40--41 °С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки -- прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолжается 3--6 нед. Выздоровление наступает медленно -- от 3 нед до 3 мес.

На основании анамнеза и патологоанатомического вскрытия, а также исследований крови можно считать, что у собаки был пироплазмоз.

Пироплазмоз в диагностируемом случае протекал с развитием геморрагического воспаления, гиперемией и отеком легких; серозного перекардита; катарально-геморрагического воспаления тонкого и толстого кишечника; гиперплазией селезенки; гемоглобинурией; острой почечной недостаточностью; острой застойной гиперемией и зернистой дистрофией печени.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Бабезиоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.

При лептоспирозе наблюдают гематурию (в моче отстаиваются эритроциты), при бабезиозе -- гемоглобинурию (при отстаивании моча не просветляется).

При чуме на первый план выходят поражения пищеварительной, дыхательной и нервной систем.

Инфекционный (вирусный) гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушносгью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.

При диагностике бабезиоза собак учитывают сезон (весна-лето-осень), эпизоотическую ситуацию (отмечались ли ранее в данной местности случаи пироплазмоза), клинические признаки, патоморфологические изменения и результаты микроскопического исследования мазков крови. При сборе анамнестических данных уточняют, не снимали ли клещей с собаки в предыдущие 1- 3 недель.

Окончательный диагноз ставят только при обнаружении парных грушевидных форм паразита при микроскопическом исследовании мазков периферической крови. При окраске мазков крови по Романовскому-- Гимзе обнаруживают Babesia canis различной формы: грушевидной, овальной, округлой, амебовидной, а также парную грушевидную. Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците.

Рис. Piroplasma canis.

В последнее время для диагностики бабезиоза собак применяют серологические исследования (РДСК, РНГА , ИФА и даже ПЦР).

Бабезиоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита. При лептоспирозе наблюдают гематурию (в моче отстаиваются эритроциты), при бабезиозе -- гемоглобинурию (при отстаивании моча не просветляется). При чуме на первый план выходят поражения пищеварительной, дыхательной и нервной систем. Инфекционный (вирусный) гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.

Библиографический список

1. Жаров А.В. Патологоанатомическая анатомия животных: Учебник для вузов. - М:Колос, 2006 - 662с.

2. Кудряшов А. Патогенез и патологическая анатомия инфекционных болезней собак и кошек, 1997

3. Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных: Учебников для вузов, 2000

4. http://www.vetclub.ru/content/view/333/71/

5. http://vseveterinary.ru/index.php/patologicheskaya-anatomiya

6. http://www.setterclub.ru/zdor5.htm

Размещено на Allbest.ru

...