Профилактика лептоспироза крупного рогатого скота
Характер кормовых угодий предприятия. Анализ внутривидового перезаражения животных. Особенность инфекционного процесса, вызываемого лептоспирами. Мероприятия по профилактике лептоспироза и оздоровлению хозяйств. Диагноз и лечение крупного рогатого скота.
Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
Вид | курсовая работа |
Язык | русский |
Дата добавления | 27.01.2016 |
Размер файла | 46,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
Институт Ветеринарной Медицины
Кафедра микробиологии и эпизоотологии
КУРСОВАЯ РАБОТА
по эпизоотологии
ТЕМА: ПРОФИЛАКТИКА ЛЕПТОСПИРОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА В ООО "СИБИРСКАЯ НИВА"
Выполнила:
Миллер Е.А.
Проверил:
Вольф В.Т.
Новосибирск - 2009
Содержание
Введение
1. Характеристика хозяйства
1.1 Характеристика кормовых угодий
2. Патолого-анатомические изменения
3. Мероприятия по профилактике лептоспироза и оздоровлению хозяйств
4. Расчет экономической эффективности при профилактике лептоспироза
Выводы
Литература
Введение
Лептоспироз - природно-очаговая инфекция домашних, промысловых и многих видов диких животных, характеризующаяся преимущественно бессимптомным течением, а в клинически выраженных случаях - кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, желтухой, геморрагиями, очаговыми некрозами слизистых оболочек и кожи, абортами и рождением не жизнеспособного молодняка. Болеет им и человек.
Лептоспироз у человека впервые был описан в Германии в 1886г.А. Вейлем, в России - в 1888 г. Н.П. Васильевым. Возбудитель болезни открыт японскими исследователями Инадо и Идо в 1915г.
В 1935 г. Лептоспироз описали ее как самостоятельное заболевание.
Лептоспироз овец и коз впервые зарегистрирован А.А. Авроровым, М.В. Земсковым (1937), культура возбудителя выделена В.И. Терских (1945). От свиней лептоспиры в первые выделил В.И. Терских в 1940г., от лошадей - Л.С. Новикова в 1947г. Первая вакцина была приготовлена С.Я. Любашенко в 1940г., сыворотка - в 1947г .
Значительный вклад в дело изучения лептоспироза и разработку мер по борьбе внесли советские ученые В.С. Газарян, К.П. Андреев, Л.С. Новикова, Ю.А. Малахов, В.С. Соловьева, А.Т. Кофейников, А.Н. Шуплико, А.В. Ромин, В.Д. Настенко, В.И. Дектярев и др.
В 1944 г. Павлов наблюдал иктерогемоглобинурию крупного рогатого скота на севере Болгарии. Он предположил, что заболевание имеет вирусный характер, и назвал его вирусной иктерогемоглобинурией. Позже он признал, что это был случай лептоспироза .
Это заболевание, не смотря на многочисленные исследования, все еще остается не только экономической, но социальной проблемой. Его по праву относят к числу наиболее широко распространенных природно-очаговых зооантропонозов .
Лептоспиры в процессе эволюции адаптировались к паразитированию и количество известных сероваров постоянно увеличивается, и, следовательно, постоянно существует угроза заражения человека и животных лептоспирами новых, ранее не известных сероваров .
Множественность сероваров лептоспир и их хозяев в природе, вариабельность симптомов болезни, сложность лабораторной и дифференциальной диагностики лептоспироза, разноречивые рекомендации по организации мер борьбы обуславливают трудности в оздоровлении хозяйств и профилактике заражения человека .
1. Характеристика хозяйства
Учебно-производственную практику проходила в период с 17.08.09г. по 16.11.09 г. в ООО «Сибирская Нива ». Расположено данное хозяйство в юго-восточной части Маслянинского района Новосибирской области.
ООО « Сибирская Нива» была создана в 2006 году. Хозяйство расположено в зоне лесостепи. Климат резко континентальный: зима суровая и продолжительная, а лето короткое и жаркое. Среднегодовое количество осадков - 348 мм. Влагообеспеченность растений в большинстве лет удовлетворительная.
Среднемесячная температура в январе составляет -19, -20 градусов по Цельсию, в июле +18,6.
Земли сильно распаханы. Травянистая растительность в основном сохранилась в лесополосах и местах непригодных для пашни. Травостой на сенокосах и пастбищах представлен разнотравно-злаковыми растениями.
Общая земельная площадь ООО «Сибирская Нива» составляет 20119,85 га, сельскохозяйственных угодий -14878 га, из них пашня- 6223,87 га, пастбища 5165 га, сенокосы 5021,50 га, многолетние насаждения - 17507 га.
Связь с районным центром осуществляется по дороге общего пользования с асфальтовым покрытием. Связь между отделениями осуществляется по внутрихозяйственным дорогам. Расстояние от села Пеньково до районного центра Маслянино составляет 15 км.
Рынок сбыта продукции -г. Кемерово, г. Черепаново и областной центр город Новосибирск.
ООО «Сибирская Нива » имеет мясо - молочное направление животноводства, второстепенной отраслью хозяйства является зерноводство.
1.1 Характеристика кормовых угодий
Тип кормления быков, коров и молодняка в зимний и летний период силосно - зернофуражный с добавлением жмыха, сена и премикса. Силос заготавливается в бетонированных траншеях (силосных ямах), консервируется раствором из поваренной соли.
Корма ежемесячно отправляются в лабораторию для определения химического состава.
Таблица 1 Кормообеспеченность хозяйства на период 2009 - 2010 гг.
Виды Кормов |
Всего, ц |
На 1условную голову, ц |
|
Сено |
35710 |
59,12 |
|
Силос |
75500 |
125 |
|
Сенаж |
93200 |
154,3 |
|
Солома |
25000 |
41,3 |
|
Зернофураж |
15650 |
25,9 |
|
Итого |
245069 |
405,62 |
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудителем болезни являются лептоспиры - строгие аэробы, которые относятся к семейству Leptospiraceae, в порядке Spirochetalis, роду Leptospira, виду патогенных лептоспир. По антигенным свойствам патогенные лептоспиры разделены на 25 серологических групп, включающих 183 серовара 7.
У крупного рогатого скота заболевание чаще всего вызывают L. haebdomadis, L.pomona, L.grippotyphosa, L.tarassovi, у свиней- L.pomona, L.tarassovi, у мелкого рогатого скота - L. grippotyphosa, L.pomona, L.tarassovi haebdomadis, у лошадей - L. pomona, L.grippotyphosa, L.tarassovi 7.
В морфологическом и культуральном отношении лептоспиры различных сероваров идентичны: в “темном поле” микроскопа имеют вид нежных, тонких, спиралеобразных палочек и нитей с крючкообразными концами, обладающих активным и весьма разнообразным движением, длиной 7-14 мкм, диаметром 0,06-0,15 мкм. Лептоспиры состоят из осевого цилиндра с расположенной на нем в виде завитков цитоплазмы; проходят через бактериальные фильтры. Культивируются лептоспиры на элективных жидких средах Уленгута, Терских, Любашенко, Ферворта-Вольфа, полужидкой среде - Флетчера, включающих 5-10%-ой кроличьей или бараньей сыворотки, а также на плотных средах Кокса, ВГНКИ при температуре 26-28°С, pH 7,2-7,4 6.
При росте в жидкой среде лептоспиры не образуют пленки, осадка, пристеночного кольца. На сывороточных средах видно слабое помутнение, при встряхивании переливающееся в виде муаровых волн; на синтетических средах - обильное помутнение 5.
На плотных средах - это форма диска с ровными или немного расплывчатыми краями с дальнейшем проявлением зернистости, прозрачных гомогенных зон, лизис начинающийся с края колоний 7.
К экспериментальному заражению чувствительны золотистые хомячки 3-4 недельного возраста и 8-10 дневные крольчата 7.
Лептоспиры являются типичными гидробионтами, в воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах- до 10 дней, во влажной почве с нейтрльной и слабощелочной реакцией до 43-279 дней, очень чувствительны к высыханию - в сухой почве теряют способность двигаться через 30 минут, погибают через 2-12 часов. Под действием солнечных лучей инактивируются через 2 часа, при нагревании до 55єC - 5 мин, до 76-96єС - моментально. Хорошо переносят низкие температуры. В замороженном состоянии сохраняются 4-7 дней, в молоке - 8-24 часа, в замороженной сперме - 1-3 года, в навозной жиже - 24часа. Очень чувствительны к кислотам, основаниям и большинству дезинфицирующих средств. Некоторые антибиотики ( пенициллин, стрептомицин, тетрациклин ) нарушают функции лептоспир 4.
Грызуны (серые и черные крысы ) - основные хозяева лептоспир многих сероваров. Основными хозяевами одного серовара могут быть животные различных видов, а у животных одного вида могут паразитировать лептоспиры различных сероваров и даже серогрупп. Резервуаром лептоспир одного серовара могут быть животные разных видов 6.
Наиболее выраженная адаптация отмечается к организму крыс. Эти лептоспиры, размножаясь в тканях крысы, не приносят ей вреда, но они же у человека вызывают болезнь Ввсильева-Вейля, убивают морских свинок и хомяков, поражают животных 6.
Основным хозяином лептоспир серогруппы Pomona и основным источником возбудителя считалась полевая мышь. Они также выделены от свиней и крупного рогатого скота на всех континентах, которые и являются источником инфекции 6.
Внутривидовое перезаражение животных происходит в тех случаях, когда эпизоотический процесс вызывают лептоспиры, основными хозяевами которых служат сельскохозяйственные животные 3.
Межвидовое заражение, например свиней от крупного рогатого скота, также многократно описано в литературе. Заражение происходит при использовании для поения общих водоемов со стячей водой 3.
От собак животные заражаются через инфицированную воду. Кроме того, собаки как и пушные звери, могут заражаться при поедании продуктов убоя больных животных 3.
Зараженные лептоспирозом животные выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, с молоком, со спермой. Факторами передачи возбудителя инфекции служат: вода, пол, подстилка, корма, почва. Лептоспиры долго переживают в воде и влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией 1.
В организм возбудитель может проникнуть через кожный покров, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных, половых путей, глаз 1.
Основным источником возбудителя служат животные-лептоспироносители 3.
Человек заражается водным путем, при работе на неблагополучной ферме, при убое и переработке продуктов убоя от больных животных 3.
Патогенез
Инфекционный процесс, вызываемый лептоспирами характеризуется общими чертами: одни и те же ворота инфекции; отсутствие поражений на месте проникновения возбудителя и в регионарных лимфатических узлах; кратковременная лихорадкаа; длительное персистировние в мочеполовых органах; выделение возбудителя с мочой; непостоянно - гематурия и желтушность 5.
Проникнув в организм, лептоспиры благодаря активному движению быстро попадают в кровеное русло. Продолжительность инкубационного периода у сельскохозяйственных животных колеблется от 3 до 14 дней. После заражения содержание лептоспир в крови быстро уменьшается, так кк они проникают в паренхиматозные органы, где активно размножаются, а зтем попадют снова в кровь и, разносясь по организму, проникют в развивающийся плод, спиномозговую жидкость и т. д. 4.
Процесс накопления лептоспир в крови сопровождается кратковременной лихорадкой. Относительно механизма бортов при лептоспирозе имеются различные точки зрения. Гибель плода объясняют рзмножением в нем лептоспир и развитием острого инфекционного процесса.; проникновением эндотоксина через плацентарный барьер и массовым разрушением эритроцитов; гибелью материнских и плодовых клеток плаценты и зародыша 4.
Аборты и преждевременные роды лептоспирозной этиологии происходят у животных с эпителиохориальной и десмохориальной плацентой. Характер связи плаценты с материнским организмом не позволяет антителам проникать в плод, оставляя его беззащитным 4.
Накопление антител обусловливает отмирание и исчезновения лептоспир из кровяного русла, а затем и из паренхиматозных органов, однко в извитых канальцах почек они свободно размножаются и с мочой выделяются во внешнюю среду 4.
При этом лептоспиры не проявляют антигенного действия на организм хозяина и не вызывают нарастания антител 4.
При лептоспирозе значительно поражается эндотелий органов и тканей. Стенки сосудов становятся хрупкими, их проницаемость повышается. В результате этого происходят кровоизлияния в почки, легкие, эндокард, эпикард, слизистые мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта, в кожные покровы и конъюнктиву глаз. Повышается ломкость капиляров 8.
Лептоспирозоносительство у животных сопровождается наличием нестерильного иммунитета высокой напряженности 8.
Диагноз
Ставят диагноз на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и обязательных лабораторных исследований.
Эпизоотологические данные.
Лептоспирозом блеют крупный рогатый скот, буйволы, свиньи, лошади, овцы, козы, олени, собаки, верблюды, кошки, грызуны, пушные звери, насекомоядные, сумчатые, и др. Чаще поражаются крупный рогатый скот и свиньи; у молодых животных болезнь протекает тяжелее и с большей летальностью 8.
Резервуаром патогенных лептоспир в природе являются мелкие дикие млекопитающие (мыши - полевки, серые и другие виды крыс, сумчатые, насекомоядные, хищные и др.), постоянно обитающие на определенной территории и формирующие природные очаги; в антропургических очагах резервуаром возбудителя служат сельскохозяйственные, домашние животные и синантропные грызуны 9.
Источником возбудителя инфекции являются клинически и бессимптомно больные, а также переболевшие животные - лептоспироносители 9.
Из организма лептоспиры выделяются с мочой, фекалиями, молоком, спермой, истечением из половых органов, а также с абортированным плодом. Особенно опасными являются лептоспироносители, длительное время выделящие лептоспиры с мочой: грызуны - всю жизнь, свиньи - до 2 лет, овцы - до 9 мес, крупный рогатый скот - до 20мес, собаки до 3 лет, кошки - до 119 дней, лисицы - до 514 дней. В неблагополучных хозяйствах лептоспироносительство состовляет у крупного рогатого скота от 1-2 % до 10-50 %, у свиней - 20-80 % и более 8.
Здоровые животные заражаются через воду, корма, подстилку, почву, пастбища, инфицированные выделениями больных и переболевших животных-лептоспироносителей, при поедании инфицированных трупов грызунов (свиньи, собаки, кошки, лисицы), необезвреженных продуктов убоя больных животных (промысловые звери). Доказана возможность передачи возбудителя половым путем и при внутриутробном заражении. В организм животного лептоспиры проникают через поврежденную кожу и слизистые облочки 8.
Лептоспироз у крупного рогатого скота и лошадей проявляется преимущественно в летне-осенний пастбищный период, у свиней сезонность отсутствует. При первичном возникновении заболевают животные различных возрастных групп; инфекция охватывает от 20 до 60% восприимчивых животных, вызывая большую гибель неиммунного молодняка. В стационарно неблагополучных хозяйствах преобладает бессимптомное течение инфекции с длительным лептоспироносительством и наличием в крови специфических антител 5.
Течение и клинические признаки болезни.
Инкубационный период колеблется от 3 до 20дн. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически; у крупного рогатого сота иногда наблюдают сверх острое, у свиней - часто бессимптомное течение 1.
У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей сверхострое течение проявляется внезаптным повышением температуры тела до 40,0-41,5°С, угнетением, резкой гиперимией коньюктивы, частым поверхностным дыханием, нитевидным пульсом (90-100 ударов в минуту), желтушностью кожи и слизистых оболочек, иногда поносом, кровавой мочой. Через 12-24ч наступает смерть от асфиксии. Летальность составляет 100% 1.
Острое течение характеризуется лихорадкой (40,5-41°С) в течение 6-8 дней, угнетением, отказом от корма, шаткой походкой, прекращением жвачки. С появлением желтухи и гемоглобинурии температура снижается. Появляется понос, который вскоре сменяется запором и стойкой атонией кишечника. В области носового зеркальца и губ, на деснах, щеках, языке иногда на сосках вымени, срамных губах образуются небольшие некотические участки и язвочки. У стельных коров через 1-3 недели после инфицирования отмечают аборты, рождение мертвого или нежизнеспособного теленка. Молоко у больных коров становится слизистым, приобретает желтый оттенок, удой снижается. Иногда отмечают коньюктивит, слизисто-гнойные истечения из носа. Дыхание у больных поверхностное, учащенное, сердечные толчки стучащие, тоны приглушены. При исследовании крови выявляют уменьшение эритроцитов до 1-3 млн./мкл, гемоглобина до 10-30%, увеличение лейкоцитов до 13-18тыс./мкл, нейтрофилию со сдвигом в лево, эозинофилию; в сыворотке крови обнаруживают резкое увеличение билирубина и отсутствие сахара. Продолжительность болезни 5-9 дней. Летальность может достигать 50-70%.
Подострое течение проявляется теми же признаками, что и острое течение, но развиваются они более медленно и не так резко выражены. Иногда бывают некрозы кожи, стойкие запоры, сильное истощение. Лихорадка носит рецидивирующий характер, сопровождается желтухой и гемоглобинурией. Продолжительность болезни 2-3 недели, иногда дольше. Летальность - 5-8% 1.
Хроническое течение. У больных наблюдают признаки нефрита, прогрессирующее истощение, атонию, анемию, иногда желтушность слизистых оболочек, уменьшение молокоотделения. Продолжительность болезни 3-5 мес. Животные часто погибают от кахексии 3.
У телят болезнь протекает в сверхострой и острой формах и заканчивается через несколько часов или суток гибелью животного. Наблюдают высокую температуру, поражение центральной нервной системы, отсутствие аппетита, состояние прострации 3.
У свиней острое течение, как правило, регистрируют при первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучных хозяйствах, у супоросных свиноматок и поросят 5-60-дневного возраста. У 20-50% свиноматок наблюдают аборты в последние дни супоросности, рождение мертвых, мумифицированных плодов, нежизнеспособных поросят, погибающих в 1-3-й день жизни. Для больных поросят в возрасте от 5 дней до 3 месяцев характерным является повышение температуры тела до 40-41,5°С, угнетение, отказ от корма, конъюнктивит. В отличие от других видов животных желтушность кожи и слизистых оболочек у свиней бывает редко, гемоглобинурия - в виде исключения, главным образом в тех случаях, когда заболевание вызывает L. icterohaemorrhagiae. Продолжительность болезни -2-7 дней. Летальность может достигать 30% и более 3.
Подострое течеие бывает у поросят - отъемышей и свиней до 6-месечного возраста в хозяйствах с длительным течением инфекции, при наличии иммунитета у свиноматок и передаче пассивного молозивного иммунитета поросятам -сосунам. Отмечают повышение температуры тела до 41-41,5°С, анемию, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи очаговые некрозы в различных частях тела, конъюнктивиты, шаткую некоординированную походку, судороги. Продолжительность болезни - 5-7 дней. Летальность 3-5% 10.
Хроническое течение отмечают в стационарно неблагополучных хозяйствах. Протекает бессимптомно, сопровождается массовым длительным лептоспироносительством (80% и более), образованием специфических антител у большинства свиней 10.
Лошади болеют редко, обычно в случаях заболевания лептоспирозом крупного рогатого скота. Большинство зараженных животных переболевает бессимптомно 10.
Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 39,5-40,5*С, учащением пульса и дыхания, угнетением, отказом от корма, желтушным окрашиванием слизисты оболочек, кровавой мочой. У кобыл бывают аборты. Продолжительность болезни 5-18 дней 10.
Подострое течение проявляется периодическим повышением температуры тела, облысением, шелушением эпидермиса в различных участках тела, иногда незначительной желтушностью слизистых оболочек, очаговым некрозом кожи. Продолжительность болезни до30 дней 9.
Бессимптомное течение сопровождается лептоспироносительством и образованием специфических антител 9.
Лептоспироз собак - инфекционная желтуха (штутгарская болезнь, тиф собак, эпизоотическая желтуха, болезнь Вейля, геморрагический энтерит). Наиболее характерны из них инфекционная желтуха и тиф 9.
Инфекционная желтуха в первые описана Уленгутом и Фромме (1918). Основной ее возбудитель - лептоспиры Icterohaemorragiae и сравнительно редко - Pomona и Canicola 6.
Источник возбудителя болезни - в первом случае серые крысы, во втором и третьем соответственно свиньи и собаки. Инкубационный период - 10-20 дней. Затем отмечают повышение температуры тела, слабость и снижение и утрату аппетита, рвоту. В конце первой недели обнаруживают желтушное окрашивание слизистой оболочки кожи, иногда кровоизлияния. Моча содержит белок и желчные пигменты, цвет ее от бледно-желтого до темно-коричневого. Исход болезни в большинстве случаев летальный. При вскрытии отмечают желтушность подкожной соединительной ткани, значительное увеличение селезенки, кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками 6.
Тиф собак описан Хофером (1850). В1898г. в Германии отмечена массовая вспышка штутгарской болезни собак. Обе болезни оказались лептоспирозом, вызываемым L. canicola (Лукеш, 1923). Болезнь регистрируют во всех странах, но частота ее появления значительно колеблется. Источник возбудителя обычно собаки-лептоспироносители, контаминированные ими вода, различные предметы (при обнюхивании или облизовании), на которые попала инфицированная моча. Поэтому лептоспирозом болеют чаще собаки-самцы, чем самки. Заболевают в основном взрослые животные 7.
Переболевшие собаки остаются лептоспироносителями до 3 лет и представляют опасный источник возбудителя болезни для сельскохозяйственных животных и человека 7.
Острое течение болезни характеризуется высокой температурой тела, отказом от корма, резкой жаждой, кровавым поносом или запором, зловонным запахом изо рта. При хроническом течении болезни отмечают нормальную температуру тела и те же симптомы, на 3-5-й день болезни развиваются характерные поражения слизистой оболочки рта. На деснах, языке и губах появляются бледно-желтые или грязно серые струпья, на месте которых возникают язвы. Живот болезненный, иногда тонические судороги на почве уремии, продолжительность болезни 8-10 дней. Летальность достигает 80%. На вскрытии слизистая оболочка желудка и кишечника гиперемирована и пронизана кровоизлияниями. Селезенка, печень и лимфатические узлы резко увеличены. В почках изменения, характерные для интерстициального нефрита 7.
Лептоспироз пушных зверей клеточного содержания. Болеют серибристо-черные лисицы, голубые песцы, норки. Звери заражаются при поедании необезоражанных продуктов убоя сельскохозяйственных животных, больных лептоспирозом, или животных - лептоспироносителей, а также при поедании инфицированного корма или зараженных грызунов. У зверей описано острое, подострое течение болезни и бессимптомное переболевание. Инкубационный период 2-12 дней. При остром течении звери отказываются от корма, у них ухудшается общее состояние, температура тела повышается до 40,5-41,5°С и удерживается на этом уровне несколько часов, а затем опускается до нормы и ниже. Продолжительность болезни до 2 суток. Если болезнь затягивается, то появляются понос, желтушное окрашивание слизистой оболочки, общее состояние резко ухудшается. На слизистой оболочки ротовой полости некоторых зверей обнаруживают язвочки. При остром течении болезни животные выздоравливают редко. Подострое течение продолжается 10-14 суток, иногда 20 суток. Болезнь сопровождается общим угнетением, выраженной желтушностью слизистой оболочки, прогрессирующим исхуданием, увеличением лимфатических узлов. Смертность достигает 80-90%. Многие животные переболевают бессимптомно и остаются лептоспироносителями 7.
Лептоспироз человека. Люди заражаются при купании в водоемах, загрязненных выделениями больных и переболевших животных - лептоспироносителей и грызунов, а также при уходе за больными животными, особенно свиньями, при употреблении зараженной пищи и воды, обработке инфицированных туш, при работах на заболоченных участках, поймах рек, на территории природного лептоспирозного очага и др. Инкубационный период 8-14 дней. Различают желтушную форму болезни и безжелтушную. Заболевание протекает остро, проявляется внезапным ознобом, лихорадкой, рвотой, головной и мышечной болью, болью в животе, нарушением аппетита и пищеварения. На 3-5-й день при болезни Вейля появляется желтуха, медленно исчезающая в ходе выздоровления. При водной лихорадке желтуха бывает редко. Нередко наблюдают боли в пояснице, мышцах ног и в груди, зуд сыпь на коже, прогрессирующее истощение 9.
2. Патолого-анатомические изменения
При лептоспирозе довольно однообразны у животных различных видов. У жвачных животных и лошадей наблюдают желтушное окрашивание слизистых оболочек и внутренних органов. Ярко выраженный геморрагический диатез. Сердце наполнено небольшими сгустками и гемолизированной жидкостью. Н эпикарде, эндокарде и плевре - точечные кровоизлияния. В легких - катаральная или крупозная пневмонии. Скопление в брюшной и грудной полостях экссудата. Наиболее выражены патологические изменения обнаруживают в печени и почках. Печень значительно увеличена в объеме, дряблой консистенции, глинисто-красного или охряно-желтого цвета с некротическими очагами и кровоизлияниями. Желчный пузырь наполнен густой желеобразной темно-зеленой жидкостью, в его слизистой кровоизлияния. Почки увеличены, вишнево-глинистого или темно-коричневого цвета, пронизаны кровоизлияниями; граница между корковым и мозговым слоем сглажена. Мочевой пузырь переполнен мочой темно-вишневого цвета, пронизан точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Селезенка без существенных изменений. Лимфатические узлы увеличены, сочные, серовато-желтого или серовато-розового цвета 6.
У свиней желтушное окрашивание тканей и геморрагический диатез наблюдают лишь при заболевании, вызванном L. icterohaemorrhagiae 7.
У свиней - лептоспироносителей в почках обнаруживают множественные серо-белые очажки диаметром 1-2мм, проникающие в глубь коркового слоя, точечные кровоизлияния; граница коркового и мозгового слоя сглажена 7.
При гистологических исследованиях почек устанавливают инфильтрацию интестинальной ткани лимфоцитами, плазменными клетками и макрофагами; пролифирацию соединительной ткани, фиброз; дегенеративные изменения в почечных клубочках и эпителии канальцев 7.
Лабораторные исследования
Они включают в себя микроскопические, бактериологические, биологические, гистологические и серологические методы 4.
Для прижизненной диагностики в лабораторию направляют нативную или цитрированную кровь, мочу, околоплодные воды, абортированный плод; для посмертного - трупы мелких животных, от крупных животных кусочки паренхиматозных органов, транссудат грудной и брюшной полостей, мочевой пузырь, спиномозговую жидкость. Мочу отбирают при естественном мочеиспускании не менее чем от 100 животных, исследуют в “темном поле” микроскопа не позднее 6-12 часов хранения при 4°С; остальной патологический материал - не позднее 6 часов в летнее время, 10-12 часов - в зимнее время. Для серологического исследования у животных берут не менее 50 проб крови двукратно, с промежутком 7-10 дней 4.
Микроскопическое исследование. Обнаружение лептоспироза в нативных препаратах осуществляют с помощью конденсора “темное поле” осветителя ОИ-13 или ОИ-19 при увеличении в 280-400 раз или после окраски флюоресцирующим глобулином в люминисцентных микроскопах МЛ-1, МЛ-2, МЛ-3, МЛД 4.
В ”темном поле” микроскопа исследуют мочу, околосердечную жидкость, транссудаты из грудной и брюшной полостей, цитрированную кровь в нативном состоянии или в виде осадка после цинтрифугирования в течение 30 минут при 10-15 тыс. об/мин, суспензии из почек, легких, печени больных и павших сельскохозяйственных или экспериментально инфицированных лабораторных животных, которые предварительно отстаивают 30 минут при 4°С, центрифугируют 10 минут при 3 тыс. об/мин, отбирают для исследования надосадочный слой. Из каждого исследуемого материала на стеклах готовят не менее 10 препаратов “раздавленная капля”, просматривают до 50 полей зрения для обнаружения морфологически характерных подвижных лептоспир 4.
Иммунофлюоресцентные исследования проводят с использованием специфического флюоресцирующего глобулина. Сухой глобулин предварительно растворяют стерильной дистиллированной водой до указанного на этикетке ампулы первоначального объема. Растворенный глобулин дополнительно разводят физиологическим раствором (pH 7,4-7,5) до рабочего разведения, также указанного на этикетке ампулы, переносят в стерильную пробирку, консервируют мертиолятом в соотношении 1: 10000 (0,1 мл 1%-ного раствора мертиолята на 10мл глобулина), закрывают резиновой пробкой и хранят (до 1 месяца) при температуре 2-10°С. Рабочее разведение глобулина без консерванта можно использовать только в течение 5 дней при условие хранения его при температуре 2-5°С 5.
Исследуют кровь, паренхиматозные органы, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальную и спиномозговую жидкость, мочу больных и павших животных, органы и ткани абортированного плода, из которого готовят мазки 5.
Мазки готовят при комнатной температуре, фиксируют ацетоном 5 минут или этиловым спиртом 15 минут и снова высушивают на воздухе. На каждый мазок наносят 3-5 капель рабочего разведения флюоресцирующего глобулина, выдерживают при комнатной температуре 20 минут, промывают водопроводной водой и физиологическим раствором, затем дистиллированной водой. Мазки подсушивают на воздухе, наносят на них небольшую каплю смеси, состоящей из 9 частей глицерина и 1 части 0,05 М фосфатного буфера, накрывают покровным стеклом, прсматривают в люминесцентном микроскопе. Для контроля готовят 2-3 мазка одного из диагностических штаммов лептоспир и окрашивают их параллельно с мазками из патологического материала 5,6.
Окрашенные флюоресцирующим глобулином лептоспиры имеют зеленоватое, не сияющее, свечение всей поверхности микроба (в отличие от контурного сияющего свечения микробов других видов). В препарате лептоспиры сохраняют свою форму, просматриваются отдельные вторичные (первичные не видны) завитки спирали. Характерные для живых лептоспир булавовидные утолщения на концах, наблюдаемые при темнопольной микроскопии, не видны 6.
Результаты люминесцентной микроскопии учитывают на основании обнаружения морфологически характерных лептоспир и интенсивности их свечения, оцениваемой в крестах: (++++)- четкое зеленоватое свечение; (+++)- умеренное зеленоватое свечение; (+)- зеленоватые “тени”; (-)- нет морфологических характерных форм для лептоспир 2.
Диагноз на лептоспироз считают установленным при обнаружении в патологическом материале микробов с морфологией, типичной для лептоспир, с интенсивностью свечения не менее чем два креста 2.
Бактериологическое исследование. В 5-7 пробирок с питательной средой для лептоспир засевают по 3-5 капель из каждого патологического материала, в котором предварительной микроскопией обнаружены лептоспиры. Из почек, легких, печени посевы проводят пастеровской пипеткой, которой отбирают кусочки величной с просяное зерно с поверхности органов после предварительного прижигания их шпателем. Посевы инкубируют при 26-28°С. Наличие роста выявляют микроскопией в “темном поле” раздавленных капель, которые готовят из всех пробирок начиная с 10 дня до 90 дня культивирования. Серогрупповую принадлежность выделенных лептоспир определяют в перекрестной РМА с групповыми агглютинирующими сыворотками, серовариантную - в реакции иммуноадсорбции или РМА с моноклональными сыворотками. Групповые агглютинирующие лептоспирозные сыворотки выпускают в наборе к лептоспирам 13 серогрупп: Grippotyphosa, Pomona, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Tarassovi, Bataviae, Hebdomadis, Australis, Autumnalis, Pyrogenes, Ballum, Cynopteri, Yavanica 8.
Типируемую культуру 5-10- суточного роста, содержащую не менее 50 лептоспир в поле зрения микроскопа и не имеющую признаков агглютинации и лизиса, проверяют в РМАЛ с каждой из 13 групповых агглютинирующих сывороток. Перед постановкой реакции сыворотку растворяют дистиллированной водой в объеме, указанном на этикетке, а затем готовят двукратные разведения физиологическим раствором по схеме. Затем в лунках смешивают 0,1 мл типируемой культуры лептоспир с равным объемом каждого разведения сыворотки. После тщательного перемешивания пластины помещают на один час в термостат при 37°С. Результаты РМА оценивают в “темном поле” микроскопа по четырех бальной системе: (++++)- аглютинированы и лизированы 100% лептоспир; (+++)- аглютинированы и лизированы 75% лептоспир; (++)- аглютинированны и лизированы 50% лептоспир; (+)- аглютинированы и лизированы 25% лептоспир; (-)- аглютинации лизиса нет 8.
Испытуемую культуру относят к серологической группе лептоспир гомологичной наименованию сыворотки, с которой она дает реакцию на 2-4 креста до 50-100% гомологичного титра 9.
Выделение типичной культуры лептоспир из патологического материала дает основание для установления диагноза 9.
Биологическое исследование проводят для выделения и очистки культур лептоспир, определение их вирулентности. Патологический материал (моча, кровь, суспензии из органов от больных или погибших животных) вводят в брюшную полость двум 8-10-дневным крольчатам в дозе 2-2,5 мл или двум 3-4 недельного возраста золотистым хомячкам в дозе 0,5-1мл. При отсутствие гибели животных убивают: одно на 4-5-й день, другое на 15-16-й день после заражения. Из каждого органа и крови павших или убитых зверьков делают высевы в 3-4 пробирки с питательной средой для лептоспир. Одновременно микроскопически исследуют в “темном поле” препараты из транссудатов грудной и брюшной полостей, околосердечной сумки, мочи из мочевого пузыря, а также из почек, печени, легких обоих зверьков, а сыворотку крови животного, убитого через 14-16 дней после заражения, исследуют и в РМА. Микроскопическое обнаружение лептоспирв патологическом материале зараженных зверьков или положительная РМА в разведении их сыворотки 1:10 и выше дают основания для заключения о положительных результатах биопробы, и диагноз на лептоспироз считают установленным 7. кормовой перезаражение инфекционный лептоспироз
Серологическое исследование предусматривает постановку РМА и РА с сыворотками крови животных при подозрении на лептоспироз, а также для систематического контроля эпизоотической ситуации в племенных хозяйствах. С этой целью в племенных хозяйствах исследуют сыворотки крови всех производителей и не менее 10% по РМА и 15% по РА коров, нетелей, свиноматок и кобыл один раз в год; на племенных предприятиях (станциях, пунктах) искусственного осеменения всех производителей - 2 раза в год; перед вводом и выводом для племенных целей в группах до 25 голов - всех животных, до 100 голов - не менее 25 животных, в больших группах - не менее 25% животных по РМА и 35% животных по РА. При постановке РМА сыворотку разводят физиологическим раствором 1:50, 1:250, 1:1250. Антигенами служат живые музейные культуры лептоспир 4-6-й серогрупп, которые постоянно выращивают в диагностических лабораториях. Реакцию ставят на плексигласовых пластинках. Разведеную сыворотку разливают по 0,1 мл в 3 лунки начиная с большего разведения. Каждую разведенную сыворотку разливают в отдельный ряд, число которых определяется количеством антигенов, используемых для постановки диагноза. Каждую культуру - антиген вносят по 0,1мл в лунки с разным разведением сыворотки. Затем пластины встряхивают и ставят в термостат на 1час при 37*С. Контролем служит смесь 0,1 мл каждой культуры - антигена с равным объемом физраствора 7.
Реакцию учитывают посредством обнаружения склеивания лептоспир и образования “паучков” при микроскопии в “темном поле” капель из каждой лунки, которые исследуют от большого разведения к меньшему. Результаты реакции оценивают в крестах по пятибальной системе: (++++)- агглютинированно 100% лептоспир; (+++)- агглютинированно 75% лептоспир; (++)- агглютинированно 50% лептоспир; (+)- агглютинированно 25% лептоспир; (-)- агглютинация отсутствует. Положительной считают реакцию, оцененую не менее чем на два креста при отсутствии агглютинации в контроле. При повторном исследовании сывороток крови реакцию ставят в тех же разведениях 5,7. Сыворотку крови от вакцинированных животных свиней и овец с диагностической целью можно исследовать на лептоспироз спустя 2 месяца, а крупного рогатого скота - 3 месяца после прививки 6.
Диагноз на лептоспироз считают установленным при обнаружении нарастания титра антител у исследуемого животного в 5 и более раз при повторном исследовании сыворотки крови или при выявлении специфических антител в диагностических титрах более чем у 25% однократно обследуемых животных 7,8.
Гистологическое исследование. Для гистологического исследований препараты окрашивают гематоксилин-эозином, для обнаружения лептоспир - методом импрегнации серебром по Левадити 8.
При остром лептоспирозе гистологические изменения в печени характеризуются отечностью и разрыхлением волокон междольковой соединительной ткани, набуханием и десквамации звезчатых эндотелиоцитов, наличием ареактивных некрозов, зернистой и жировой дистрофией печеночных клеток; в почках устанавливают зернистую дистрофию и гемосидероз эпителияизвитых канальцев, прлифирацию эндотелия капилляров клубочков. При хроническом лептоспирозе и лептоспироносительстве выявляют в печени инфильтарацию интерстициальной ткани лимфоидными и гистиоцитарными клетками, иногда регистрируют мелкие очажки внутридольковых клеточных скоплений; в почках - пролифирацию лимфоидно-макрофагальных клеток с атрофией паренхиматозных элементов вокруг клубочков, в межканальцевой и особенно периваскулярной соединительной ткани, мукоидное и фибриноидное набухание стенок сосудов микроциркуляторного русла 8,10.
Диагноз считают установленным при обнаружении лептоспир в гистологических препаратах почек или печени, импрегнированных серебром по Левадити 10.
Дифференциальный диагноз
У крупного рогатого скота необходимо исключить пироплазмидоз, злокачественную катаральную горячку, бруцеллез и кампилобактериоз; у свиней - бруцеллез, сальмонеллез; у лошадей - ифекционную анемию 1.
Пироплазмидоз - паразитарное заболевание, носящее строго сезонный характер и связанное с определенной местностью, где имеются клещи - переносчики. Температурная реакция удерживается на протяжении всего периода болезни, независимо от появления желтушности, некроз слизистых оболочек и кожи отсутствует; наблюдают увеличение селезенки. Приминяемые специфические химиопрепараты дают хороший лечебный эффект. Решающее диагностическое значение имеет микроскопическое обнаружение в крови кровепаразитов. При злокачественной катаральной горячке отсутствуют желтушность и гемоглобинурия; характерны тяжелые нервные явления, помутнение роговицы. Заболевание протекает спорадически. Окончательный диагноз ставят на основании результатов бактериологических, серологических, биологических исследований 1.
При бруцеллезе и кампилобактериозе не бывает желтухи, гемоглобинурии; при бруцелезе наблюдают орхиты у самцов, при кампилобактериозе - ранние аборты у самок. В посевах на питательные среды выделяют соответствующий возбудитель болезни 1.
Лечение
При остром и подостром течении лучшее лечебное средство - гипериммунная сыворотка. Эту сыворотку получают гипериммунизацией волов. Он содержит антитела к серогруппам Pomona, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Grippotyphosa, Sejroe, Tarassovi 6.
Вводить сыворотку абортировавшим коровам, а также лептоспироносителям не рекомендуется 6.
Сыворотка - это дифференциально-диагностическое средство. Отсутствие лечебного эффекта после ее введения указывает на лептоспирозную этиологию болезни 6.
Пассивный иммунитет у животных наступает через 3 часа после введения сыворотки и продолжается до 10 - 14 дней. Через 1 - 2 дня после первого введения сыворотку можно вводить повторно 7,9.
Проводят лечение и антибиотиками - стрептомицином и дитетрациклином. Стрептомицин применяют по 10-12 тыс. ЕД/кг 2 раза в день 4-5 дней подряд, дитетрациклин вводят свиньям в дозе по 30 тыс. ЕД/кг 2-3 раза с интервалом 2-3 дня. Одновременно организуют симптоматическое лечение, улучшают условие кормления и содержания больных. Антибиотики, если их начинают применять при уже развившихся симптомах иктерогемоглобинурии, могут оказаться неэффективными 7,8,9.
Иммунитет
Переболевание лептоспирозом создает устойчивость к последующему заражению гомологичным серотипом возбудителя сроком не менее 1 года. Для активной иммунизации применяют поливалентную вакцину ВГНКИ 3.
Поливалентная вакцина ВГНКИ против лептоспироза животных выпускается в двух вариантах: первый вариант изготовлен из штаммов лептоспир серогрупп: помона, тарассови, иктерогеморрагия и каникола; второй вариант - из штамма серогрупп: помона, тарассови, гриппотифоза и трех серологических вариантов лептоспир серогруппы сейро 3,4.
Вакциной первого варианта иммунизируют свиней и собак, второго варианта - крупный и мелкий рогатый скот. Лошадей, пушных зверей и животных других видов прививают вакциной того варианта, в состав которого входят лептоспиры серогрупп, установленные у животных в данном хозяйстве или местности 3,5.
Вакцина пригодна для применения в течение 12 месяцев при хранении ее в сухом темном месте при 2-15°С. Перед применением и в процессе применения флаконы с вакциной необходимо встряхивать до образования однородной взвеси. Применяют ее в неблагополучных хозяйствах по лептоспирозу, в откормочных хозяйствах, комплек туемых без обследования на лептоспироз; в угрожаемых хозяйствах; при выпасе животных в природных очагах лептоспироза; при выявление в хозяйстве животных, сыворотка крови которых положительно реагирует на лептоспироз в РМА и РА; в районах с отгонным животноводством 6,9.
Вакцинация профилактирует заболевание, аборты, исключает перезаражение животных и формирование интенсивного очага лептоспироза.
Крупный рогатый скот, верблюдов лошадей, ослов и мулов прививают в возрасте 1,5 месяцев и старше, животных других видов - 1мес и старше. Вакцинации не подлежат животные в последний месяц беременности и в первую неделю после родов, а также в течение 7 дней после дегельминтизации. По истечению указанных сроков их допрививают 10.
Вакцину вводят внутримышечно однократно (поросятам в возрасте от 1 до 3 месяцев - двукратно, с интервалом 12-15 дней) 10.
Молодняк крупного рогатого скота, верблюдов, лошадей, ослов, мулов, привитый в возрасте до 12 месяцев, ревакцинируют через полгода, взрослых животных - через 12 месяцев, свиней всех возрастов - через 6 месяцев. Вакцинированных до 6-месечного возраста мелкий рогатый скот, собак, лисиц, песцов, норок ревакцинируют через 6 месяцев. Остальных животных через 12 месяцев 7.
Иммунитет наступает у животных через 14-20 дней поле введения вакцины и продолжается у телят, ягнят, свиней всех возрастов, у молодняка собак и пушных зверей - до 6 месяцев, у мелкого рогатого скота, собак и пушных, вакцинированных в возрасте 6 месяцев и старше, крупного рогатого скота и лошадей, вакцинированных в возрасте 12 месяцев и старше - до 1года 7,8. Для формирования пассивного иммунитета у новоржденных животных супоросных свиноматок вакцинируют за 35-75 дней до опороса, суягных овец - за 1,5-2 месяца до окота, стельных коров - за 1,5-6 месяцев до отела. Поросят и ягнят от таких матерей прививают в 1,5 месяце, телят - в 2-месечном возрасте, щенков собак, песцов, норок, лисиц - в 1,5- месячном возрасте 8.
3. Мероприятия по профилактике лептоспироза и оздоровлению хозяйств
Осуществляют в соответствии с действующей инструкцией по борьбе с лептоспирозом животных 3.
В целях выявления заболевания исследуют сыворотку крови в реакции микроаглютинации (РМА):
на племстанциях и племенных хозяйствах всех производителей 2 раза в год;
всех поголовно животных перед вводом и выводом для племенных целей;
во всех случаях при подозрении на лептоспироз 3,4.
По результатам лабораторных исследований хозяйство считают неблагополучным, если:
лептоспиры выделены из патматериала;
антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 20% животных в титре 1:50 у невакцинированных 6.
В целях недопущения заболевания ветеринарные специалисты обязаны выполнять следующее:
контролировать состояние животных, количество абортов;
комплектование ферм из благополучных по лептоспирозу хозяйств;
- карантинировать 30 дней и исследовать в РМА н лептоспироз поступающих в хозяйство животных;
разрешается комплектование хозяйства здоровыми животными;
не допускать контакта больных со здоровыми животных;
систематически проводить дератизацию 3,10.
При исследовании поступивших животных при положительной РМА проводят микроскопию мочи и повторный отбор крови через 7-10 дней 5.
В плане оздоровительных мероприятий предусматривают диагностические исследования, ограничительные, ветеринарные, санитарные мероприятия с указанием сроков проведения 3,5.
При ограничении запрещается:
- вывоз животных для воспроизводства;
- перегруппировывать животных;
- допускать их к открытым водоемам и использовать эту воду для поения и купания;
выпасать не вакцинированных животных на пастбищах где выпасались больные и на территории природного очага 5.
Молоко полученное от больных лептоспирозом животных, нагревают до кипения и в корм 1.
В неблагополучном стаде проводят клинический осмотр и термометрию
Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат гипериммунной сывороткой и антибиотиками 1.
Убой таких животных проводят на санбойне, или убойном цехе на мясокомбинате в конце смены. Помещение и оборудование после убоя дезинфицируют 10.
Клинически здоровых животных все видов вакцинируют, а подвергнутых лечению вакцинируют через 5-7 дней после выздоровления. Всех животных откормочных хозяйств, неблагополучных по лептоспирозу откармливают и сдают на убой 1.
Маточное поголовье, производителей и ремонтный молодняк обрабатывают лептоспироцидными препаратами и переводят в продезинфицированное помещение. Эффективность обработки проверяют через 10-15 дней микроскопией 10.
Молодняк, полученный после мероприятий, выращивают отдельно, вакцинируют, после снятия ограничений, реализуют на общих основаниях.
При установлении лептоспироза на станции прекращают полученипе спермы, уничтожают имеющиеся ее запасы, больных и подозрительных по заболеванию производителей, а также лептоспироносителей изолируют. Клинически здоровых серонегативных животных вакцинируют, обрабатывают стрептомицином и через 5 дней возобновляют получение от них спермы. Всех лептоспироносителей, а также низкопродуктивных сероположительных производителей выбраковывают. Высокопродуктивных сероположительных животных содержат изолированно 3 месяца, в течении которых их вакцинируют, обрабатывают стрептомицином, исследуют микроскопией мочу через каждые 5-10 дней, а через 2 месяца после обработки заражают крольчат мочой и спермой. При отрицательных результатах разрешают получать от них сперму. Далее микроскопию проводят каждые 6 месяцев 3.
Производителей в угрожаемой зоне вакцинируют 3.
Ограничения в неблагополучных хозяйствах снимают в следующем порядке:
в откормочных хозяйствах - после сдачи поголовья на убой и проведением заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий;
в племенных хозяйствах - после установления благополучия лабораторными методами. Для этого через 1-2 месяца после проведения мероприятий исследуют в РМА не менее 50 проб сыворотки крови молодняка, предназначенного для продажи (не должно быть положительных реакций), и не менее 100 проб мочи от каждой 1000 взрослых животных или группы ремонта (РМА может оставаться положительной);
повторное исследование проводят через 6 месяцев после снятия ограничений 3,5.
Животных для продажи карантинируют и исследуют сыворотку в
РМА. Вывод животных разрешается без ограничений при отрицательных результатах 3.
Вывод животных из хозяйств, с 10% животных с положительной РМА при отсутствии лептоспир в моче, разрешается внутри области 8.
Вакцинируют против лептоспироза всех восприимчивых животных в следующих случаях:
в неблагополучных хозяйствах;
в откормочных хозяйствах, где поголовье комплектуют без обследования;
при выпасании в зоне природного очага лептоспироза;
при выявлении животных, сыворотка крови которых реагирует в РМА;
в районах с отгонным животноводством 3,8.
Крупный рогатый скот по эпизоотическим показаниям вакцинируют ассоциированными вакцинами против лептоспироза и эмфизематозного карбункула, против лептоспироза и кампилобактериоза 3.
Дезинфекцию помещений прводят через каждые 10-дней в течение всего периода неблагополучия хозяйства по лептоспирозу, станки дезинфицируют после каждого случая выделения больных животных 8.
Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора; 3%- ный раствор горячий раствор серно- карболовой смеси; 2%-ный раствор горячего едкого натра; 5%-ную горячую эмульсию креолина; 2%-ный раствор формальдегида. Навоз обеззараживают биотермическим способом 3,8.
Ограничения с предприятия снимают через 3 месяца после последнего случая выздоровления животного и получения в последние сроки отрицательных результатов лабораторных исследований у каждого производителя, а также проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий и заключительной дезинфекции 3.
Охрана людей от лептоспироза. Для предупреждения заболевания людей лептоспирозом запрещают купание в местах водопоя скота, подозрительных по заболеванию, и ниже по течению, а также использование воды для питья и хозяйственных нужд. Использование воды разрешается спустя 4 недели с момента устранения причины заражения. Объясняют необходимость соблюдать осторожность при полевых и луговых работах на низменных, заболоченных участках, уничтожают грызунов, проводят разъяснительную работу о мерах личной гигиены среди лиц, обслуживающих животных в неблаополучных хозяйствах 6,7,9.
Собственные исследования
План эпизоотического обследования
Россия
Новосибирская область
Купинский район
ЗАО "Верный Путь"
Во время прохождения практики инфекционные болезни в хозяйстве не наблюдались.
Содержание летом свободно-выгульное, зимой привязное.
Поголовье укомплектовано по возрастным группам.
Животные получают полноценное кормление.
Поение механизированное из индивидуальных поилок.
Пастбища с разнообразной растительностью умеренно засорены инородными предметами.
Возможные переносчики возбудителей: кровососущие насекомые (комары, мошки, мухи, клещи, овода, слепни); грызуны (мыши, крысы, тушканчики).
Установки для обеззараживания сточных вод отсутствуют.
Навоз убирается автоматически по желобам в жижесборники, и в качестве удобрений вывозится на поля.
Заготовка кормов осуществляется на месте, сено хранится в скирдах, силосные ямы, комбикорма в хранилищах.
Ветеринарно-санитарная характеристика
В хозяйстве пять ветеринарных специалистов.
На каждом отделении имеются оборудованные аптеки, обеспеченные медикаментами, биопрепаратами, оборудованием.
...Подобные документы
Ветеринарные мероприятия по профилактике и ликвидации внутренних незаразных болезней. Экономические потери хозяйства при тимпании крупного рогатого скота. Клинические признаки острого расширения рубца, меры борьбы, диагностика, профилактика и лечение.
курсовая работа [57,5 K], добавлен 28.07.2010Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота. Определение, распространение, экономический ущерб и этиология, течение и симптомы цирковирусной болезни.
контрольная работа [25,7 K], добавлен 20.04.2012Цистицеркоз крупного рогатого скота: морфология возбудителя, промежуточный хозяин, схема развития, эпизоотологические данные, патогенез, иммунитет, диагноз и лечение. Характеристика Белгородской станции по борьбе с болезнями животных. Анализ результатов.
курсовая работа [1,2 M], добавлен 28.06.2012Проведение эпизоотологического анализа при лейкозе крупного рогатого скота. Разработка мероприятий по профилактике и ликвидации болезни среди молочного скота фермерского хозяйства. Обнаружение у крупного рогатого скота клинических признаков болезни.
презентация [2,9 M], добавлен 20.03.2019Понятие о конституции, экстерьере и интерьере крупного рогатого скота. Способы оценки крупного рогатого скота по экстерьеру и конституции. Линейный метод оценки телосложения молочного крупного рогатого скота. Метод глазомерной оценки, фотографирование.
курсовая работа [701,9 K], добавлен 11.02.2011Эпизоотологические особенности хламидиоза крупного рогатого скота в Республике Беларусь. Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Мероприятия по его предупреждению и ликвидации. Эффективность вакцин, применяемых при профилактике хламидиоза.
автореферат [35,8 K], добавлен 20.04.2012Протозойные болезни крупного рогатого скота, кровепаразитарные болезни (пироплазмидозы). Морфология и биология возбудителя бабезиоза, размножение бабезиид в эритроцитах. Клиническое обследование животных, диагностика, профилактика и лечение заболевания.
реферат [343,6 K], добавлен 30.01.2012Губкообразная энцефалопатия как инфекционная медленно развивающаяся прионная трансмиссивная болезнь взрослого крупного рогатого скота. Распространение, этиология, течение и симптомы болезни. Диагностика, лечение, мероприятия по профилактике и ликвидации.
реферат [38,8 K], добавлен 13.02.2012Техническая характеристика, описание рабочих процессов и виды кормораздатчиков для крупного рогатого скота и свиней: односторонние и двухсторонние, одноосные и двухосные. Кормовые рационы и цеха для приготовления общесмешанных кормовых смесей для скота.
реферат [23,6 K], добавлен 15.04.2014Описание демодекоза крупного рогатого скота как инвазионной болезни, вызываемой паразитированием условно патогенного клеща. Жизненный цикл возбудителя и эпизоотология заболевания. Диагностика, профилактика, терапия и методы борьбы с демодекозом скота.
контрольная работа [19,2 K], добавлен 19.02.2011Совершенствование работ по воспроизводству стада крупного рогатого скота и повышение эффективности в хозяйствах Брестской области. Мероприятия по диагностике, лечению и профилактике акушерско-гинекологической патологии у коров. Акушерские болезни коров.
курсовая работа [56,5 K], добавлен 16.04.2012Характеристика и оценка санитарно-эпидемиологического состояния комплекса "Восточный" СПК "Рассвет". Признаки заболевания пастереллезом. План мероприятий по ликвидации пастереллеза крупного рогатого скота. Клинический осмотр и лечение больных животных.
курсовая работа [21,4 K], добавлен 21.01.2012Анатомо-морфологические особенности фасциол. Их биологический цикл развития. Фасциолез как трематодозное заболевание крупного рогатого скота. Эпизоотология фасциолеза, его течение и симптомы. Патогенное воздействие возбудителя на крупного рогатого скота.
курсовая работа [27,5 K], добавлен 16.04.2010Условия содержания и кормления скота в хозяйстве. Организация работы ветеринарной службы. Эпизоотология и инфекционные болезни с ветеринарной санитарией. Ликвидация лейкоза в ГУП ПС "Пашинский", меры по профилактике болезни крупного рогатого скота.
курсовая работа [57,2 K], добавлен 05.04.2013Распространение и экономический ущерб от лейкоза крупного рогатого скота. Возбудители вирусной инфекционной болезни, ее проявления и стадии развития. Клинические признаки, патологоанатомические изменения. Мероприятия по профилактике и ликвидация лейкоза.
реферат [26,7 K], добавлен 15.02.2012Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [15,5 K], добавлен 25.09.2009Определение хламидиоза крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.
реферат [15,8 K], добавлен 24.09.2009Технология кормления и содержание крупного рогатого скота. Анализ разведения в хозяйстве породы. Технология кормления крупного рогатого скота в хозяйстве. Особенности организации труда и ухода. Охрана окружающей среды от загрязнения отраслью скотоводства.
курсовая работа [28,9 K], добавлен 12.09.2012Возбудитель болезни, стадии инфекционного процесса и диагностика лейкоза крупного рогатого скота. Пример составления акта эпизоотологического и ветеринарно-санитарного обследования животноводческого хозяйства и плана мероприятий по ликвидации лейкоза.
курсовая работа [38,3 K], добавлен 05.12.2011Определение чумы крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.
реферат [18,2 K], добавлен 24.09.2009