Протокол

патологоанатомического вскрытия трупа КРС черно-пестрой породы, черно-пестрой масти, возраст 5 лет, инв. №243, принадлежащей ________________________ района.

Вскрытие произведено 10 июня 2017 г. в 13 ч на площадке для вскрытия на территории скотомогильника "________________________" ветеринарным врачом __________

Анамнез

Животное чистопородное, без наследственных заболеваний; выращено в данном хозяйстве; содержание привязно-выгульное, в типовом помещении, без подстилки; уборка навоза автоматизированная, регулярная; моцион ежедневный двухразовый; кормление в основном сено, слома, барда, силос, комбикорма до 5 кг в сутки дойным коровам; поение вволю из автопоилки, качество воды удовлетворяет зоогигиеническим нормативам; используется для получения молока, суточный удой 12 л; ежегодно осеменяется (3 отела), ежегодно иммунизировалось от сибирской язвы; эмфизематозного карбункула, проводилась туберкулинизация.

При осеннем исследовании 2016 на лейкоз методом РИД в стаде выявили 5 положительно реагирующих коров. Этих животных изолировали и провели гематологическое исследование. У данной коровы выявили 12 тыс. лейкоцитов в 1 мкл крови. Весной 2017 года у коровы стали появляться отеки в области живота, подчелюстного пространства, гипотония преджелудков и увеличение подчелюстных, поверхностных шейных лимфоузлов и лимфатических узлов коленной складки. Утром 10 июня во время перегона животного на пастбище корова пала.

Клинический диагноз - лейкоз.

1.2 Описательная часть

При гистологическом исследовании кусочков головного мозга установлен негнойный лимфоцитарный энцефалит, хроматолиз и вакуолизация ганглиозных клеток; в лимфатических узлах - гиалинизация и некроз стеноккровеносных капилляров, наличие большого количества эритроцитов в синусах, атрофия герминативных центров и мякотных шнуров; в костном мозге - угнетение миело - и эритропоэза, пролиферация крупных клеток с базофильной цитоплазмой; в кишечнике - гиперплазия нейроновых бляшек и солитарных фолликулов, а также дифтеритическое поражение стенки; в печени, почках, миокарде - явления зернистой дистрофии.

При иммунофлюоросцентном исследовании мазков-отпечатков с лимфатических узлов, костного мозга с применением меченой сыворотки против вируса чумы свиней обнаружено специфическое свечение вирусного антигена в клетках.

1. Краткий анамнез

Возбудитель

Вирус лейкоза крупного рогатого скота - РНК-содержащий вирус подсемейства Oncornavirinae (опухолевые вирусы) семейства Retroviridae. Основным признаком всех представителей семейства Retroviridae является наличие в вирионе обратной транскриптазы. В состав подсемейства Oncornavirinae входят три рода, дифференцируемые на основании морфологии вирионов: вирусы типов С, В и D. Вирусы типа С делят на два подрода: вирусы типа С млекопитающих и вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС).

ВЛКРС - это экзогенный вирус в отношении крупного рогатого скота и других чувствительных видов животных. Репликация вируса ограничивается клетками лимфоидной популяции и не выявлена в других тканях организма.

ВЛКРС репродуцируется в перевиваемых, хронически инфицированных культурах клеток тканей животных разных видов.

Установлено, что ВЛКРС чувствителен к температурным воздействиям, разрушается при повторяющихся замораживаниях и оттаиваниях и при прогревании при 56 "С в течение 15 мин. Пастеризация молока (74°С в течение 16 с) разрушает ВЛКРС. Полная инактивация вируса в молоке или вируссодержащей жидкости (кровь, молозиво) установлена при 50 "С в течение 70 с, при 70…74 "С - за 17 с. Прямой солнечный свет инактиви-рует ВЛКРС в течение 4 ч, УФ-лучи - в течение 30 мин. Вирус полностью теряет активность в 2% -ных растворах гидроксида натрия и формальдегида и других дезинфектантов в общепринятых концентрациях.

Таким образом, решающее этиологическое значение ВЛКРС при возникновении гемобластозов крупного рогатого скота доказано. Вместе с тем при изучении вирусной этиологии опухолей и лейкозов животных накапливались достоверные данные о том, что канцерогенный эффект вирусов проявляется в зависимости от иммунобиологического состояния организма и воздействия стресс-факторов. Отмечается также более выраженная генетическая устойчивость отдельных пород и линий животных к ВЛКРС.

Эпизоотология

В природных условиях к вирусу лейкоза восприимчивы крупный рогатый скот, лошади, свиньи, козы, овцы, кролики, все виды птицы, особенно куры. У коров заболевание наблюдается в основном в 4-9 месячном возрасте, но иногда болеют животные и до 3-летнего возраста. Заболевание молодых животных характеризуется спородичностью и поражаются лимфатические узлы, тимус, иногда кожа. Заболевание взрослых коров протекает в виде энзоотий с длительным латентным периодом.

Источником возбудителя заболевания являются зараженные вирусом лейкоза животные, которые выделяют вирус с кровью, молоком, различными секретами и экскретами, которые содержат зараженные лейкоциты. Выделение вируса лейкоза во внешнюю среду обусловлено нарушением кровообращения, восполительными процессами в органах, высокой порозностью или разрывом стенок кровеносных сосудов при травмах кожи и слизистых.

Передача возможна воздушно-капельным, фекально-оральным, трансмиссивным и контактно-травматическим путями. Считают, что заражение может происходить также трансплацентарно в последние 6 мес. беременности и через молозиво инфицированной матери.

Таким образом, заражение восприимчивого животного вирусом лейкоза является в основном следствием длительного непосредственного контакта инфицированных и здоровых восприимчивых животных, либо результатом нарушения правил асептики при ветеринарных и зоотехнических манипуляциях.

Зараженность коров лейкозом в разных странах колеблется от 10 до 70%, частота гибели от лейкоза составляет около 10 случаев на 100 тыс. голов

Патогенез

При лейкозе крупного рогатого скота патогенез связан с монотропизмом ВЛКРС к тканям органов кроветворения и иммуногенетическим состоянием макроорганизма. Взаимодействие микро - и макроорганизмов при лейкозах проявляется в виде инаппарантной инфекции, или гематологических изменений белой крови, или образования опухолей кроветворных органов. Злокачественная трансформация клеток кроветворных органов характеризуется сложным процессом, который обусловливается как вирусными, так и клеточными генами и ферментными системами. Вирус лейкоза, находясь в клетке, не вызывает ее гибели, как это наблюдается практически при всех вирусных болезнях, а способствует нарушению процессов нормального созревания и дифференциации клеток кроветворных органов, что приводит к злокачественному перерождению их.

Находясь в клетке, вирус лейкоза длительное время может оставаться латентным, не провоцируя болезнь. Основным в патогенезе лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменения структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Нарушения проявляются на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению числа лимфоцитов. У больных лейкозом животных выявляют изменения структуры лимфоидных клеток, рибонуклеопротеидных комплексов, ведущие к упрочению связи между РНК и белками. В геноме бласттрансформированной клетки изменения рассматриваются как факторы, действия которых влияют на дифференцировку клетки.

У некоторых, чаще всего взрослых животных, несущих наследственную предрасположенность, при дополнительных молекулярно-биологических и иммунобиологических перестройках в клетке болезнь проявляется гематологическими и реже опухолевыми изменениями в органах кроветворения.

Течение и клиническое проявление

Лейкозы характеризуются длительным латентным периодом (инкубационный период), во время которого в крови выявляют ВЛКРС и антитела к нему. При спонтанном заражении этот период длится от 2 до 6 лет. Клинические проявления зависят от вовлечения в патологический процесс органов - лимфатических узлов, селезенки, сычуга, сердца, почек, половых и др. Инфекционный процесс при лейкозе развивается медленно и незаметно. В развитии лейкозного процесса у крупного рогатого скота различают четыре стадии: предлейкозную, начальную (доклиническую), развернутую (клинико-гематологическую) и конечную, или терминальную (опухолевую), стадии.

Предлейкозная стадия у зараженных ВЛКРС животных проявляется в виде относительного лимфоцитоза (до 14 тыс/мкл, или 14 - 10⁹/л) за счет лимфоидных клеток, характерных для подозрительных по заболеванию по "лейкозному ключу". Обнаружить другие патологические изменения не удается.

Начальная стадия характеризуется отсутствием клинических признаков болезни, но более постоянными изменениями количественного и качественного состава крови. Число лейкоцитов колеблется от 15 до 40 тыс/мкл [ (15…40) Ю⁹/л], а среди лимфоцитов преобладают юные и средние клетки. Гематологические изменения могут многие годы оставаться стабильными. При этом общее состояние животного - упитанность, молочная продуктивность и воспроизводительная функция не вызывают подозрений на лейкоз. Лишь при обострении хронического течения болезни могут появляться такие признаки, как снижение удоя, истощение и другие, и лейкозный процесс переходит в развернутую стадию.

Развернутая стадия характеризуется кроме гематологических сдвигов разнообразием специфических и неспецифических клинических признаков. У животного ухудшается общее состояние, отмечаются быстрая утомляемость, плохой аппетит, снижаются удои, прогрессирует истощение, наблюдается атония преджелудков, сменяющаяся диареей. Перкуссией нередко устанавливают увеличение сердца, число пульсовых ударов достигает ПО… 120 в минуту, пульс слабого наполнения, волна малая. Сердечный толчок ослаблен. При сердечной слабости у животного развиваются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка и межчелюстного пространства.

Специфическим клиническим признаком лейкозов крупного рогатого скота является прогрессирующее значительное увеличение поверхностных (околоушных, нижнечелюстных, заглоточных, предлопаточных, над-313 выменных и др.) лимфатических узлов. Отмечается симметричное, но неравномерное увеличение их. Лимфатические узлы достигают величины от 5 до 20 см и более, они безболезненные, подвижные, эластичной или плотной консистенции.

У молодняка наряду с увеличением лимфатических узлов в области голодной ямки, поясницы, шеи часто отмечают опухолевидные разрастания зобной железы, обусловливающие затрудненное дыхание. При значительном увеличении селезенки перкуссией устанавливают притуплённый или тупой звук, в некоторых случаях болезненность. Возможен разрыв селезенки, и животное внезапно погибает вследствие внутреннего кровоизлияния. Отмечают также увеличение печени. В тяжелых случаях ее границы сдвигаются назад и вниз, что устанавливают перкуссией.

Значительное увеличение некоторых лимфатических узлов, а также опухолевых разрастаний в тазовой и брюшной областях можно установить при ректальном исследовании. У некоторых (3…5% случаев) больных лейкозами животных отмечают экзофтальм (пучеглазие).

При развернутой стадии лейкозного процесса отмечают лейкемическую картину крови (40 тыс. и более лейкоцитов в 1 мкл крови, т.е. более 40 10⁹/л), увеличение числа молодых, недифференцированных клеток в лейкоцитарной формуле (доля таких клеток может достигать 5%). Продолжительность этой стадии варьируется от нескольких месяцев до 1…2, иногда и 3 лет.

Терминальная (опухолевая) стадия лейкоза характеризуется дальнейшим развитием патологического процесса и более отчетливым проявлением клинических признаков: резким увеличением лимфатических узлов, которые могут заметно выступать на теле; отеками подкожной клетчатки в области подгрудка, межчелюстного пространства, конечностей. Число лейкоцитов в крови иногда снижается, при этом преобладают их патологические формы. Это приводит к крайнему истощению органов кроветворения, блокаде иммунной системы и заканчивается смертью животного.

У крупного рогатого скота может встречаться кожная форма лейкоза. На теле животного появляются узелковые припухлости диаметром до 2,5 см, хорошо заметные на шее, спине, крестце и бедрах. В течение нескольких недель происходит облысение припухлости, ее поверхность покрывается корочкой, состоящей из эпителия и экссудата. Затем корочки отпадают, а облысевшие участки вновь покрываются шерстью. Однако через несколько месяцев после кажущегося выздоровления наступает рецидив с появлением тех же признаков болезни. Происходит инфильтративное поражение висцеральных органов, и животное погибает.

Патологоанатомические изменения

Патоморфологические изменения у крупного рогатого скота при лейкозе очень разнообразны, как по частоте и характеру поражения органов и тканей, так и по формам гистологического проявления.

Обнаруживается диффузная или очаговая инфильтрация на серозных покровах и во всех внутренних органах. Наблюдается лейкоз или ретикулез.К. лейкозам относят лимфомиелолейкоз и гемобластоз; к ретикулезам - лимфо-, ретекулосаркому, системный ретикулез, лимфогранулематоз и плазмоцитому.

При лимфосаркоме и лимфогранулематозе лимфоузлы бугристые, капсула сращена с паренхимой, на разрезе часто обнаруживают кровоизлияния и казеозные очаги некроза желтого или коричневого цвета. Селезенка при этих формах лейкозов обычно не увеличена.

При лимфоидном, слабодифференцированном и миелоидном лейкозах селезенка увеличена. При первых двух формах она буро-красного цвета с четко выраженной красной и белой пульпой за счет гиперплазии фолликулов. В более поздней стадии болезни граница между белой и красной пульпой стерта. При миелоидном лейкозе селезенка красно-малинового цвета, фолликулы плохо заметны, а в отдельных участках отсутствуют, ткань рыхлой консистенции с кровоизлияниями. Лимфоузлы при лимфоидном лейкозе сочные, саловидные, равномерно увеличены, не срастаются с окружающей тканью, капсула снимается легко, на разрезе она серо-белого цвета,

При всех формах лейкоза отмечают очаговые или диффузные разрастания серо-белого или серо-розового цвета в печени, почках, толще сердечной мышцы, органах пищеварения, матке, скелетных мышцах, диафрагме и других органах [26]. Печень при диффузном поражении увеличена, хрупкой или ломкой консистенции. В паренхиме находят саловидные серо-белые узелки размером от горошины до грецкого ореха, почки увеличены и достигаю 8-10 кг. В серозных покровах находят новообразования толщиной 6-8 см., покрытые тонкой серозной оболочкой. На разрезах мышц обнаруживают саловидные лейкемические и дегенеративные изменения

Диагноз и дифференциальная диагностика от сходных заболеваний

Важным условием профилактики и борьбы с лейкозами крупного рогатого скота является своевременна достоверная диагностика и изоляция больных и подозрительных в заболевании животных.

Диагностика лейкозов осуществляется клиническими, гематологическим, серологическими, патологоанатомическим и гистологическим методами. Наибольшую значимость для своевременной локализации и предотвращения распространения лейкозов имеет ранняя диагностика при первичном установлении заболевания. В этих случаях надежность диагностики обеспечивается применением комплекса специальных приемов, комиссионных убоев, патологоанатомической экспертизы, гистологических исследований органов и тканей и эпизоотологического анализа.

Прижизненный диагноз ставят на основании клинических данных и результатов лабораторного исследования цельной крови и сыворотки крови.

В настоящее время выявление инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота животных осуществляют с помощью следующих методов:

1. Комплекса серологических реакций;

2. Обнаружение вируса или его антигенов.

До 1986 года в СССР единственным тестом прижизненной диагностики лейкоза крупного рогатого скота был гематологический метод, сущность которого заключается в обнаружении в периферической крови повышенного количества лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, и слабо дифференцированных клеток (родоначальных пролимфоцитов, лимфобластов), а также полиморфных, атипичных клеток кроветворных органов.

На этой основе для диагностики лимфоидного лейкоза был разработан "лейкозный ключ", в основе которого положены: число и % Лимфоцитов для двух возрастных категорий крупного рогатого скота - до 3-х лет и старше 3-х лет. В последующем, на основе совершенствований этого метода в различных странах предложено II "лейкозных ключей": гановерский, стокгольмский, копенгагенский, кильский, чехословацкий, нижнесаксонский, геттингентский, румынский, комбинированный (гетце-бендиксен), вустерхаузенский и эйнаттенский.

В бывшем СССР в 1965 году группой сотрудников ВИЭВ был разработан отечественный "лейкозный ключ", модифицированный в 1969 и 1976 годах.

Все "лейкозные ключи" основаны на количественных показателях лимфоидных форм лейкоцитов в единице объема крови, которые можно считать критерием заболевания животных лейкозом. Отличительной стороной применяемых в мире " ключей" является лишь степень жесткости диагностических критериев.

В гематологии принято различать лейкемическую, сублейкемическую и алейкемическую формы лейкоза. Случаи с особо высоким количеством лейкоцитов (100000 и более) называют гиперлейкемическими, а с количеством лейкоцитов ниже нормы - лейкопеническими.

Однако использование гематологического метода позволяло обнаруживать только животных с изменениями крови и морфологическими проявлениями лейкоза. Из-за вариабельности крови у молодых животных их гематологически исследовать на лейкоз начинают с 2-х летнего возраста, в то время как он у животных проявляется в любом возрасте.

В связи с этим при использовании гематологического метода диагностики в системе противолейкозных мероприятий в неблагополучном по лейкозу стаде длительное время (исследование крови на лейкоз проводят 2 раз в год при 2-3х месячной продолжительности инкубационного периода), передерживаются животные, находящиеся в стадии скрытого вирусоносительства.

Кроме этого гематологический метод отличается трудоемкостью. В течение рабочего дня производительность труда специалиста, связанного с полным гематологическим исследованием (подсчет общего количества лейкоцитов а единице объема крови и выведение лейкоцитарной формулы) на лейкоз, ограничивается 22-25 животными.

В настоящее время основным методом прижизненной диагностики лейкоза является серологический: реакция иммуннодиффузии в агаровом геле РИД). Гематологический и клинический методы используются для установления стадии полного развития заболевания у серопозитивных животных.

РИД в качестве диагностического теста при лейкозе используют на крупном рогатом скоте, начиная с 4-6 месячного возраста. Она отличается простотой в применении, высокой чувствительности и экономичностью. С ее помощью в сыворотке крови зараженных вирусом лейкоза крупного рогатого скота животных обнаруживают специфические антитела, индуцированные вирусом лейкоза крупного рогатого скота, в виде линий преципитации. Выявление этих антител свидетельствует о персистенции вируса лейкоза крупного рогатого скота в организме крупного рогатого скота. Серопозитивнее состояние животного не коррегирует с гематологическим и опухолевым проявлениями лейкоза.

РИД выявляет зараженных животных на всех стадиях инфекционного процесса, за исключением инкубационного периода.

Нахмансон В.М. и др. (1991) пришли к заключению, что РИД обеспечивает оздоровление хозяйства от лейкоза крупного рогатого скота независимо от стадии проявления инфекционного процесса, уровня эпизоотической напряженности по лейкозу крупного рогатого скота, технологии ведения и продуктивной результативности молочного скотоводства, обеспеченности животноводческими объектами и др.

Однако РИД также имеет свои недостатки (например, выпадение серологического ответа). Установлено, что среди инфицированных животных дойного стада постоянно имеются особи, сыворотка крови которых отрицательно реагирует в РИД. Они служат скрытым источником инфекции в оздоравливаемом стаде [13].

Выпадение, серологической реакции затрудняет своевременное выявление и изолирование источника инфекции и тем самым удлиняет сроки оздоровления неблагополучных по лейкозу стад. Многие отечественные и зарубежные исследователи объясняют выпадение серологической реакции передачей антител молозивом потомству. За 2-3 недели до и после отела у коров в сыворотке крови противовирусные антитела в РИД не обнаруживают. В этот период высокий титр антинел регистрируют в молозиве и молоке инфицированных коров.

Мурватуллаев С.А. (1994) пришел к заключению, что выпадение серологических реакций при лейкозе крупного рогатого скота часто встречается. Могут отсутствовать линии преципитации как к гликопротеидному, так и к полипептидному антигенам вируса лейкоза, причем первому из них линия преципитации часто восстанавливается, а спустя некоторое время может вновь исчезать. Линия к полипептидному - 24 антигену вируса лейкоза не восстанавливается. Связи между выпадением реакции и беременностью, отелом, сроком стельности не установлено. Существует закономерность между уменьшением (увеличением) числа лейкоцитов и выпадением (восстановлением) серологического ответа больного лейкозом животного.

Частое выпадение серологической реакции у больного животного свидетельствует о необходимости сокращения сроков диагностического исследования в неблагополучных стадах с 90 - до 30-45 дней для своевременного выявления и изолирования источника инфекции.

Согласно действующей инструкции, исследование сыворотки крови в РИД запрещено повторное ее переисследование при положительном ее результате.

Кроме РИД, были предложены и другие серологические реакции (реакция связывание комплемента, реакция иммуннофлюоресценции, реакция радиоиммуннопреципитации, реакция нейтрализации), но широкого применения они не нашли.

ИФА - высокочувствительный диагностический тест. С его помощью выявляют антитела не только в сыворотке крови, но и в других биологических жидкостях (молоко). Это очень важно, так как этот метод позволяет оценить эпизоотическое состояние стада по пробе молока. Благодаря высокой чувствительности, быстрой постановке реакции этот современный метод можно использовать для выявления вирусоносительства на последних стадиях оздоровления неблагополучных стад.

В последние годы всё более широкое применение находят молекулярно-биологические исследования с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот метод обладает высокой специфичностью и позволяет выявить инфицированных животных на более ранних стадиях заражения. ПЦР-диагностику нельзя пока рассматривать в качестве массового метода исследования при лейкозе, она может использоваться наряду с серологическими методами преимущественно в племенных хозяйствах на завершающей стадии оздоровления.

Посмертная диагностика лейкоза крупного рогатого скота состоит из гистологического исследования и патологоанатомического вскрытия. Патологоанатомическая диагностика основана на обнаружении в кроветворных органах изменений, являющихся следствием избыточного разрастания ткани. Патологоанатомические изменения лейкозного характера регистрируют при вынужденном убое животных с клиническими признаками лейкоза. При гематологической стадии лейкоза патологоанатомические изменения у крупного рогатого скота устанавливают не у всех животных.

Наиболее частой формой лейкоза крупного рогатого скота являются лимфоидные лейкозы и лимфосаркомы (гематосаркомы). Ряд исследователей описали миелоидные формы лейкоза и лимфогрануломатоз.

В соответствии с действующей инструкцией по профилактике и оздоровлению крупного рогатого скота от лейкоза диагноз на лейкоз считается установленным при наличии одного из таких показателей.

1. Положительного результата серологического исследования по РИД;

2. Характерных патологоанатомических признаков заболевания;

3. Положительного результата гистологического исследования патологического материала.

Основным методом прижизненной диагностики лейкоза является серологический - реакция иммуннодиффузии в агаровом геле. Гематологический и клинический методы исследования используются для установления стадии полного развития заболевания у серопозитивных животных. Патологоанатомические исследования устанавливают степень поражения органов, а гистологическим - морфологические формы лейкоза.

При выявлении у крупного рогатого скота изменений белой крови необходимо провести дифференциально-диагностические исследования, исходя из того, что подобные нарушения возможны при некоторых инфекционных и незаразных болезнях. Следует отметить, что дифференциальную диагностику легче осуществлять в тех хозяйствах, где ветеринарные специалисты вооружены многолетними знаниями эпизоотической ситуации и анамнестическими данными о характере преобладающих незаразных болезней крупного рогатого скота.

К числу хронических заразных болезней крупного рогатого скота, при которых наблюдаются изменения крови, требующие дифференциации с целью исключения лейкоза, относится туберкулез, паратуберкулезный энтерит, бруцеллез, актиномикоз, бабезиоз, фасциолез и др.

Дифференциация туберкулеза достигается прежде всего аллергическими, бактериологическими, серологическими (РИД) и патологоморфологическими исследованиями. При туберкулезе наблюдаются лейкоцитозы или лейкопении, сопровождающиеся нейтрофилией. При благоприятном течении туберкулеза отмечают умеренный непродолжительный лимфоцитоз.

При бруцеллезе, сопровождающемся гнойно-некротическими процессами, регистрируют нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Чаще всего у крупного рогатого скота протекает с нормальными показателями белой крови. При дифференциальном диагнозе учитывают данные эпизоотологии и результаты серологических исследований на лейкоз и бруцеллез.

При паратуберкулезе могут наблюдаться лейкопении и лимфопении.

Актиномикоз исключают клиническим исследованием. Лимфоузлы (подчелюстные, в области глотки, гортани и реже вентральной части шеи) при актиномикозе характеризуются плотностью пораженной ткани, флюктуацией, абсцедированием с образованием фистулезных ходов на разрезе.

Из незаразных заболеваний от лейкоза крупного рогатого скота следует дифференцировать маститы, пневмании, ретикулоперикардиты, эндометриты, болезни печени и прочие.

Хронические заболевания без гнойно-воспалителъных проявлений сопровождаются в большинстве случаев нормальными показателями периферической крови, иногда наблюдаются повышенные количества лейкоцитов и изменения в лейкоцитарной формуле с наличием эозинофилии, нейтрофилии или моноцитоза. В редких случаях при одновременном сочетании двух или более хронических заболеваний нелейкозной природы у животных может отмечаться умеренный лимфоцитоз при нормальном или повышенном количестве лейкоцитов.

лейкоз крупный рогатый скот

Также лейкозы следует дифференцировать между собой: гемацитобластоз, миелолейкоз, лимфолейкоз, гематосаркомы, злокачественный гистиоцитоз, лимфосаркоматоз, ретикулосаркоматоз, лимфогранулематоз. Эти формы можно различать при исследовании мазков крови: лейкоцитарная формула и степень зрелости клеток переферической крови

В практике нередко приходится дифференцировать лейкоз от опухолей, которые макроскопически (отдельные или мужественные узлы) или микроскопически (диффузная или тотальная пролиферация клеток, сглаживание структуры тканей органов) имеют сходство с лейкозом (Лемеш В.М. и др. 1987 г).

Чаще всего в таких случаях диагностируются опухоли из волокнистой соединительной ткани, железистого эпителия, нейрофибромы.

2. Дифференциальная диагностика в виде таблицы.

3. Сопроводительная документация.

Размещено на Allbest.ru