Кровь человека и ее физиологические свойства

Размещено на http://www.allbest.ru/

Общие свойства лейкоцитов

Лейкоциты-одна из трёх разновидностей форменных элементов крови человека. Образуются в специальных кроветворных органах :в красном костном мозге, а лимфоциты -в тимусе, красном костном мозге, лимфоидной ткани кишечника, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах. Лейкоциты -это полноценные клетки, содержащие ядро, диаметром 4-20 мкм.

Лейкоциты - это очень распространенные клетки, имеющие ядро и способные к амебоидному движению, благодаря которому они могут выходить (мигрировать, диапедез-выход белых телец, способность проходить через неповрежденную стенку капилляров;) из кровяного русла капилляров в межтканевое пространство и возвращается обратно в кровь. Лейкоциты обладают положительным хемотаксисом по отношению к бактериальным токсинам, продуктам жизнедеятельности микроорганизмов, заключающимся в том, что они перемещаются в сторону инфекционного очага под влиянием веществ, образующихся при воспалении и жизнедеятельности микроорганизмов. (Хемотаксис является тем процессом, благодаря которому лейкоциты покидают сосудистое русло и мигрируют в поврежденную ткань. Ведущую роль в хемотаксисе играют хемотаксические вещества (хемоатрактанты)

В норме количество лейкоцитов у взрослых людей колеблется от 4,5 до 8,5 тыс. в 1 мм3, или 4,5-8,5*109/л.Увеличение числа лейкоцитов носит название лейкоцитоза, уменьшение - лейкопении. Лейкоцитозы могут быть физиологические и патологические, тогда как лейкопении встречаются только при патологии.

Физиологические лейкоцитозы. Лейкопении. Различают следующие виды физиологических лейкоцитозов:

Пищевой. Возникает после приема пищи. При этом число лейкоцитов увеличивается незначительно (в среднем на 1-3 тыс. в мкл) и редко выходит за границу верхней физиологической нормы. При пищевом лейкоцитозе большое количество лейкоцитов скапливается в подслизистой основе тонкой кишки. Здесь они осуществляют защитную функцию - препятствуют попаданию чужеродных аген­тов в кровь и лимфу. Пищевой лейкоцитоз носит перераспределительный характер и обеспечивается поступлением лейкоцитов в кровоток из депо крови. Миогенный. Наблюдается после выполнения тяжелой мышечной работы. Число лейкоцитов при этом может возрастать в 3-5 раз. Огромное количество лейкоцитов при физической нагрузке скапли­вается в мышцах. Миогенный лейкоцитоз носит как перераспреде­лительный, так и истинный характер, так как при нем наблюдается усиление костномозгового кроветворения. Эмоциональный. Как и лейкоцитоз при болевом раздражении, носит перераспределительный характер и редко достигает высоких показателей. При беременности. Большое количество лейкоцитов скаплива­ется в подслизистой основе матки. Этот лейкоцитоз в основном носит местный характер. Его физиологический смысл состоит не только в предупреждении попадания инфекции в организм роженицы, но и в стимулировании сократительной функции матки.

Лейкопении встречаются только при патологических состояниях. Особенно тяжелая лейкопения может наблюдаться в случае поражения костного мозга - острых лейкозах и лучевой болезни. При этом изменяется функциональная активность лейкоцитов, что приводит к нарушениям в специфической и неспецифической за­щите, попутным заболеваниям, часто инфекционного характера, и даже смерти.

Лейкоцитарная формула

В норме и патологии учитывается не только количество лей­коцитов, но и их процентное соотношение, получившее наименование лейкоцитарной формулы, или лейкограммы. В крови здорового человека могут встречаться зрелые и юные формы лейкоцитов, однако в норме обнаружить их удается лишь у самой многочисленной группы - нейтрофилов. К ним относятся юные и палочкоядерные нейтрофилы. Юные нейтрофилы, или миелоциты, имеют довольно крупное бобовидное ядро, палочкоядерные - содержат ядро, не разделенное на отдельные сегменты. Зрелые, или сегментоядерные, нейтрофилы имеют ядро, разделенное на 2 или 3 сегмента. Чем больше сегментов в ядре, тем старее нейтрофил. Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об омоложении крови и носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево, снижение количества этих клеток свидетельствует о старении крови и называется сдвигом лейкоцитарной формулы вправо. Сдвиг влево часто наблюдается при лейкозах (белокровие), инфекционных и воспалительных заболеваниях.

Фагоцитоз - способность захватывать и переваривать чужеродные частицы, попавшие в организм, а также собственные клетки (старые, патологически изменённые).

Клетки, способные к фагоцитозу, получили название фагоциты. Фагоцитоз протекает в 4 стадии:

I-стадии положительного хемотаксиса - приближение фагоцита к объекту фагоцитоза (лиганду), то есть по градиенту хемотаксических факторов;

II-стадия аттракции (окружения)-включает опсонизацию, распознование и прикрепление фагоцита к объекту фагоцитоза

III-стадия поглощения -образования фагосомы;

IV-стадия киллинга (убиения) жизнеспособных объектов и их переваривания

В зависимости от количества стадий фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным Завершенный фагоцитоз протекает в 4 стадии, заканчивается полным уничтожением фагоцитабельного объекта, обусловливает высокую неспецифическую резистентность организма к действию инфекционных патологических факторов

Незавершенный фагоцитоз протекает в 3 стадии, отсутствует стадия киллинга и переваривания; не обеспечивает противомикробной защитной функции и способствует генерализации инфекционного процесса Помните, что лейкоциты выполняют в организме ряд функций:защитную, регенеративную, деструктивную, ферментативную Защитная функция лейкоцитов осуществляется за счёт фагоцитоза, продукции антител и веществ,обладающих бактерицидной активности (то есть специфических и неспецифических механизмов защиты ),а также участия в процессах свёртывания крови и фибринолиза Регенеративная функция-лейкоциты стимулируют регенеративные (востановительные) процессы в организме, ускоряют заживление ран за счёт гликозаминогликанов Деструктивная функция-лейкоциты (особенно моноциты)принимают активное участие в процессах разрушения отмирающих клеток и тканей организма благодаря фагоцитозу Ферментативная функция-лейкоциты содержат различные ферменты (протеолитические, липолитические амилолитические),необходимые для процесса внутриклеточного пищеварения

Характеристика гранулоцитов

В зависимости от наличия или отсутствия зернистости в цитоплазме лейкоцитов они делятся на две группы:

- зернистые (гранулоциты) - нейтрофилы; эозинофилы; базофилы; - незернистые (агранулоциты) - лимфоциты; моноциты.

Нейтрофилы - это самая большая группа лейкоцитов, способная окрашиваться нейтральными красителями. Образуются в красном костном мозге. Их диаметр 10-17 мкм. Они составляют 50-75 \% всех лейкоцитов крови. Продолжительность жизни нейтрофилов примерно от 8 часов до 2 суток. В зависимости от формы ядра нейтрофилы можно разделить на: юные (метамиелоциты) (в норме отсутствуют), палочкоядерные (1-6%) и сегментоядерные (47-72%).В крови циркулирует не более 1% всех нейтрофилов. В костном мозге находится резерв, который почти в 50 раз превосходит число циркулирующих нейтрофилов. Предполагают, что разрушение нейтрофилов происходит за пределами сосудистого русла. По-видимому, они уходят в ткани, где и погибают. Количество нейтрофилов в абсолютных числах равно примерно 2-5,6 х 10 9/л. Эти клетки способны быстро мигрировать в сторону очага воспаления за счет псевдоподий, обеспечивающих их активное передвижение, получая энергию путем анаэробного гликолиза, в связи с чем они могут существовать в тканях бедных кислородом (очаги воспаления). Нейтрофилы осуществляют, главным образом, фагоцитоз. Причем они фагоцитируют как живые, так и мертвые микроорганизмы, чужеродные частицы, переваривая их за счет собственных ферментов и бактерицидных веществ. Кроме того, они секретируют в окружающую среду лизосомные катионные белки и гистоны. Противовирусное действие нейтрофилов обусловлено секрецией ими интерферона. При острых инфекционных заболеваниях число нейтрофилов быстро увеличивается. По нейтрофилам можно определить пол человека: при наличии женского генотипа, по меньшей мере, 7 из 500 нейтрофилов содержат специфические для пола образования - «барабанные палочки» - выросты, соединенные с одним из сегментов ядра посредством тонких хроматиновых мостиков. Гнойные очаги, как следствие воспаления, являются скоплением погибших нейтрофилов или их остатков.

Эозинофилы. Их количество в крови, в абсолютных числах, равно 0,2-0,3 х 10 9/л (0,5-5% всех лейкоцитов) и подвержено суточным колебаниям, что связано с уровнем секреции глюкокортикоидов корой надпочечников. Пов^гшение количества данных гормонов приводит к снижению числа эозинофилов, при уменьшении - наблюдается обратный эффект. Длительность пребывания эозинофилов в кровотоке составляет несколько часов, после чего они проникают в ткани и разрушаются. В структуре этих клеток содержатся крупные овальной формы ацидофильные гранулы, состоящие из аминокислот, белков и липидов. Эозинофилы обладают способностью к фагоцитозу, но из-за малого количества в крови роль их в данном процессе невелика. Основное функциональное назначение этих клеток - обезвреживание и разрушение токсинов (ядов) белкового происхождения, чужеродных белков и комплексов антиген - антитело. Эозинофилы захватывают гистамин и разрушают его с помощью фермента гистаминазы. В составе эозинофилов находится фактор, который тормозит выделение гистамина тучными клетками и базофила-ми. Одной из функций эозинофилов является выработка плазминогена, что определяет их участие в процессах фибринолиза. Значительное увеличение количества эозинофилов называется эозинофилией и является диагностическим признаком при аллергических реакциях, глистных инвазиях и аутоиммунных заболеваниях, при которых в организме вырабатышаются антитела против собственных клеток.

Базофилы составляют 0-1,0 \% общего количества лейкоцитов (0-0,065 х 10 9/л). В кровеносном русле эти клетки находятся приблизительно 12 часов. Цитоплазма базофилов содержит крупные гранулы, в которых находятся биологически активные вещества гистамин и гепарин. Гепарин препятствует свертыванию крови в месте воспаления, а гистамин расширяет капилляры, способствуя и ускоряя процессы рассасывания и заживления. В базофилах содержится гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стенки. Кроме того, базофилы содержат фактор активации тромбоцитов ФАТ (соединение, обладающее широким спектром действия), тромбоксаны (соединения, способствующие агрегации тромбоцитов), лейкотриены и простагландины - производные арахидоновой кислоты идр. Было обнаружено, что после приема жирной пищи в периферической крови количество базофилов увеличивается. На поверхности базофилов располагаются гамма-Е-специфические рецепторы, к которым присоединяются гамма-Е-глобулины, связывающие антигены. Этот иммунный комплекс способствует освобождению гистамина из гранул базофилов, вызывает аллергические реакции в виде расширения сосудов и покраснения кожи, зудящей сыти и, в некоторых случаях, спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Характеристика агранулоцитов

- незернистые (агранулоциты) - лимфоциты; моноциты. Моноциты. Эта разновидность лейкоцитов относится к клеткам, не содержащим цитоплазматических гранул. На их долю приходится 3-11 \% всех лейкоцитов крови (0,09-0,6 х 10 9/л). Моноциты образуются в красном костном мозге, а не в ретикуло-эндотелиальной системе. Относятся к самым крупным клеткам крови, которые обладают амебоидным движением, бактерицидной и самой высокой фагоцитарной активностью (фагоцитируют до 100 микроорганизмов). Из крови моноциты выходят в окружающие ткани, где продолжается их рост и увеличение лизосом и митохондрий.

После достижения зрелости, моноциты превращаются в неподвижные клетки - гистиоциты или тканевые макрофаги, которые вблизи воспалительного очага размножаются делением и образуют демаркационную зону (отграничивающий вал) вокруг инородных тел, которые не могут быть разрушены ферментами. Макрофаги участвуют также в формировании специфического иммунитета за счет переработки чужеродных белков и перевода их в иммуногены. Моноциты высокоактивны в кислой среде воспалительного очага, в котором нейтрофилы теряют свою активность. Очищая очаг воспаления, моноциты подготавливают его для регенерации. Эти клетки в больших количествах находятся в лимфатических узлах, стенках альвеол, в синусах печени, селезенке и костном мозге. Моноциты обладают противоопухолевой и антивирусной активностью, усиливают процессы регенерации.

Лимфоциты. В крови человека находится от19 до 37 \% лимфоцитов (1,2-3,0 х 10 9/л). У детей - до 50% .Этот вид клеток образуется во многих органах и тканях, таких как лимфатические узлы, миндалины, червеобразный отросток слепой кишки, селезенка, вилочковая железа (тимус) и костный мозг. Лимфоциты, обладая амебоидным движением, в отличие от других видов лейкоцитов, способны не только мигрировать из сосудов в ткани, но и возвращаться обратно в сосудистое русло.

Важным отличием лимфоцитов от других форменных элементов крови является продолжительность их жизни. Они могут находиться в организме максимально на протяжении всей жизни человека, минимально - около 20 лет. Эти клетки способны к делению и усиленному синтезу РНК, ДНК и белков. Все эти изменения происходят под действием антигенов и играют специфическую защитную роль, способствуя усиленной выработке иммуноглобулинов.

Различают Т-лимфоциты (тимусзависимые), В-лимфоциты (бурса-зависимые) и нулевые. Тимусзависимые, или Т-лимфоциты, образуются в костном мозге из клеток-предшественниц. На их долю приходится 40-70 \% всех циркулирующих лимфоцитов. Решающую роль в формировании иммунокомпетентности этих лимфоцитов играет вилочковая железа (тимус). В дальнейшем Т-лимфоциты рассредоточиваются по всему организму в лимфатические узлы, селезенку, циркулирующую кровь.

Существует три основных типа Т-лимфоцитов:

- клетки-хелперы (помощники), способствующие превращению В-лимфоцитов в плазматические клетки; - клетки-супрессоры (угнетатели), обеспечивающие поддержание активности В-лимфоцитов на определенном уровне и относительное постоянство различных форм лейкоцитов; - клетки-киллеры (убийцы), выделяющие лимфокинины - медиаторы иммунитета, за счет которых непосредственно осуществляется клеточный иммунитет (разрушение опухолевых клеток, клеток чужеродных трансплантантов, клеток-мутантов посредством активации их клеточных лизосомальных ферментов и макрофагов).

Существуют также Т-лимфоциты - клетки иммунной памяти.

Бурсазависимые, или В-лимфоциты, также образуются в костном мозге, но их иммунокомпетентность формируется в плаценте, печени плода, селезенке, в лимфоидной ткани (кишечник, червеобразный отросток, небные и глоточные миндалины). На долю этого вида приходится 20-30 \% всех циркулирующих лимфоцитов.

Основной функцией В-лимфоцитов является - создание гуморального иммунитета за счет выработки антител. В-лимфоциты, встречая антиген, мигрируют в костный мозг, селезенку и лимфатические узлы, в которых размножаются и трансформируются в плазматические клетки - источники образования антител (у -глобулинов). Бурсазависимые лимфоциты обладают высокой специфичностью, так как определенный клон (группа) вступает во взаимодействие только с одним антигеном и вырабатыгвает антитело только против него. Кроме того, они также, как и Т-лимфоциты, имеют несколько групп:

- В1-лимфоцит^і, которые вырабатыгвают антитела к чужеродным полисахаридам; - В2-лимфоцциты, создающие при участии Т-хелперов гуморальную защиту против чужеродных белков; - В3-лимфоциты (К-клетки) представляют собой В-киллеры, обладающие цитотоксической активностью.

Нулевые лимфоциты, на долю которых приходится 10-20 \% лимфоцитов крови, дифференцировку в органах иммунной системы не проходят. Однако при необходимости, они способны трансформироваться в В- или Т-лимфоциты. Таким образом, лимфоцциты, являясь центральным звеном иммунной системы организма, обеспечивают:

- формирование специфического иммунитета; - сохранение генетического постоянства внутренней среды (иммунный надзор); -дифференцировку в организме специфических и неспецифических веществ за счет наличия в них рецепторов, активирующихся при взаимодействии с чужеродными белками; - лизис чужеродных клеток и отторжение несовместимых по антигенам трансплантантов; - ответную реакцию на повторную встречу с чужеродным антигеном; - уничтожение собственных мутштных клеток организма.

Клеточный иммунитет

Защитная функция белых клеток крови связана не только с обезвреживанием инфекционных агентов, но и с уничтожением любых клеток, генетически отличаются. Подобные клетки могут образовываться в организме вследствие нарушения передачи наследственной информации - мутаций. Полагают, что в организме в каждый момент может быть около 10 млн измененных клеток (примерная частота мутаций в период митозов составляет одну на миллион клеток). Большинство таких клеток нежизнеспособны и сразу погибают. Другие, наоборот, приобретают повышенную потенции к делению и могут превращаться в опухолевые. Для борьбы с этими клетками существуют реакции клеточного иммунитета. Клеточный иммунитет также имеет значение для обезвреживания некоторых вирусов и микроорганизмов.

В реакциях клеточного иммунитета принимают участие различные типы лимфоцитов клетки-киллеры (от англ. Killer - убийца), хелперы (от англ. Helper - помощник) и супрессоры (от англ. Suppress - подавлять), а также макрофаги и образуемые ими антитела, действующие локально. Важная роль в реакциях клеточного, в том числе и трансплантационного, иммунитета, в распознавании чужеродных клеток принадлежит антигенам гистоспориднености (HLA - от англ. Human leukocytic antigens). Эти антигены находятся на плазматической мембране клеток, имеющих ядра, в том числе и в лейкоцитах. Антигены HLA являются гликопротеиды, прочно связанные с клеточной мембраной. Выделяют несколько основных подтипов антигенов: А, В, С, D, DR. Каждый из них в свою очередь имеет несколько подвидов. При наличии конкретного набора этих антигенов (а их около 100) клетки каждого человека очень специфичны. Эту специфичность контролирует клеточный иммунитет. В случае появления чужеродных антигенов включаются реакции отторжения, в которых участвует вышеупомянутая система защиты. Поэтому при необходимости пересадить орган следует очень тщательно подобрать донора по антигенной гистоспоридненистю (ближайшие антигены у однояйцевых близнецов). Но даже при тщательном подборе донора после пересадки органа следует ослаблять реакцию клеточного иммунитета. Одним из мощнейших природных ингибиторов иммунитета является глюкокортикоиды

Сама реакция представляет собой медленно развивающееся накопление разнородных клеток, преимущественно одноядерных (лимфоцитов и макрофагов). Пассивный перенос гиперчувствительности замедленного типа возможен с помощью суспензии сенсибилизированных лимфоидных клеток, среди которых главную роль играют лимфоциты; при помощи иммунной сыворотки такой перенос не удается. Гиперчувствительность замедленного типа наблюдается при многих вирусных инфекциях (Эллисон, 1967); классическим примером может служить реакция на вирус осповакцины, впервые описанная Дженнером. Последние достижения иммунологии привели к более ясному пониманию центральной роли лимфоцитов в клеточном иммунитете. Сенсибилизированные лимфоциты, образующиеся в вилочковой железе (тимусе), т. е. лимфоциты, несущие на поверхности рецепторы (антитела), специфичные в отношении сенсибилизирующего антигена, при столкновении с этим антигеном -свободным или прикрепленным к поверхности клетки - реагируют высвобождением различных химических медиаторов, называемых лимфо. Последние вызывают воспалительную клеточную инфильтрацию, а также индуцируют митотические или функциональные изменения в лимфоцитах и макрофагах, характерные для клеточного иммунитета. Разработан ряд методов для изучения последнего in vitro, однако до сих пор не ясно, можно ли переносить полученные данные на явления, происходящие in vivo; поэтому кожные реакции гиперчувствительности замедленного типа остаются классическим показателем клеточного иммунитета. По всей видимости, важную вторичную роль в реакциях клеточного иммунитета играют макрофаги; они ведут себя как «иммунные» под влиянием лимфокининов, высвобождающихся при взаимодействии сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном (Роклин, 1971). После «активации», происходящей вслед за этой специфической иммунологической реакцией, в клетках образуются лизосомы, что приводит к повышению фагоцитарной и переваривающей способности; в этом находит выражение неспецифическая по своей природе измененная реактивность организма в отношении вирусов или клеток, несущих вирусные антигены. При наличии любого антитела измененная реактивность окажется иммунологически специфичной. Если на поверхности макрофагов присутствуют цитофильные антитела, то иммунологически специфичное поведение клеток возможно и без активации сенсибилизированными лимфоцитами. Отторжение гомотрансплантата является прежде всего выражением клеточного иммунитета, хотя на более поздних стадиях процесса в нем участвуют и антитела. Лимфоциты хозяина распознают чужеродные антигены на поверхности клеток трансплантата и затем индуцируют реакции клеточного иммунитета, приводящие к разрушению трансплантированных клеток. При обширных трансплантациях определенную роль в отторжении, возможно, играют сосудистые изменения, но для каждой отдельной трансплантированной клетки действует тот же механизм, что и при иммунных реакциях на опухолевые клетки (Бернет, 1970). В этом случае лимфоциты, циркулирующие в организме, сталкиваются с некоторым числом клеток, несущих чужеродные антигены, и убивают их либо непосредственно, либо при помощи химических медиаторов. Клеточный иммунитет в отношении чужеродных клеток имеет значение для вирусологии животных, поскольку многие вирусы (особенно «почкующиеся» и онкогенные) образуют новые антигены на поверхности зараженных клеток. Реакции хозяина на такие клетки важны для контроля как за распространением инфекций, так и за ростом вызываемых вирусом опухолей. Вместе с тем бурные реакции приводят к повреждению инфицированных тканей и вследствие этого к развитию заболевания.

Гуморальный иммунитет

Гуморальный иммунитет обеспечивают лимфоциты, которые дифференцируются из стволовых клеток мозга не в тимуса, а в других местах (в тонкой кишке, лимфатических узлах, глоточных миндалинах и т.д.) и называются В-лимфоцитами. Такие клетки составляют до 15% всех лейкоцитов. При первом контакте с антигеном чувствительны к нему Т-лимфоциты интенсивно размножаются. Некоторые из дочерних клеток дифференцируют в клетки иммунологической памяти и на уровне лимфоузлов в Ј-зонах превращаются в плазматические клетки, далее способны создавать гуморальные антитела. Способствуют этим процессам Т-хелперы. Антитела представляют собой большие протеиновые молекулы, имеющие специфическое родство к тому или иному антигену (на основе химической структуры соответствующего антигена) и называются иммуноглобулинов. Каждая молекула иммуноглобулина составлена ??из двух тяжелых и двух легких цепей связанных друг с другом дисульфидных связей и способных активизировать клеточные мембраны антигенов и присоединять к ним комплемент плазмы крови (содержит 11 протеинов, способных обеспечивать лизис или растворения клеточных мембран и свя Связывание белков клеток-антигенов). Комплемент плазмы крови имеет два пути активизации: классический (от иммуноглобулинов) и альтернативный (от эндотоксинов или ядовитых веществ и от лекарств). Выделяют 5 классов иммуноглобулинов (lg): G, A, M, D, E, различающихся по функциональным особенностям. Так, например, lg М привычно первым включается в иммунный ответ на антиген, активизирует комплемент и способствует поглощению этого антигена макрофагами или лизису клетки; lg А размещается в городах наиболее вероятного проникновения антигенов (лимфоузлах желудочно-кишечного тракта, в слезных, слюнных и потовых железах, в аденоидах, в молоке матери и т.д.) чем создает прочный защитный барьер, способствуя фагоцитозу антигенов; lg D способствует пролиферации (размножению) лимфоцитов при инфекциях, Т-лимфоциты “распознают” антигены при помощи включенных в мембрану гаммаглобулина, образующих антитело, связывая звена, конфигурация которых соответствует трехмерной структуре антигенных детерминированных групп (гаптенов или низкомолекулярных веществ, которые могут связываться с белками антитела, передючы им свойства белков антигена), как ключ соответствует замку (Г. Вильям, 2002; Г. Ульмер и др.., 1986). Активированные антигеном В-и Т-лимфоциты быстро размножаются, включаются в процессы защиты организма и массово погибают. В то же время не многие из активированных лимфоцитов превращаются в В-и Т-клетки памяти, которые имеют длительный срок жизни и при повторном инфицировании организма (сенсибилизации) В-и Т-клетки памяти “вспоминают” и распознают структуру антигенов и быстро превращаются в эффекторные (активные) клетки и стимулируют клетки плазмы лимфоузлов на изготовление соответствующих антител.

Повторные контакты с определенными антигенами могут иногда давать гиперергични реакции, сопровождающиеся повышенной проницательностью капилляров, усилением кровообращения, зудом, бронхоспазм и т.п. Такие явления называются аллергическим реакциям.

Тромбоциты

Тромбоциты (называемые также кровяными пластинками) представляют собой мелкие диски диаметром от 1 до 4 мкм. Они образуются в костном мозге из мегакариоцитов - очень крупных клеток гемопоэтического ряда костного мозга; мегакариоциты фрагментируются на мелкие пластинки либо в костном мозге, либо вскоре после выхода мегакариоцитов в кровь, особенно во время их прохождении через капилляры. Нормальная концентрация кровяных пластинок в крови составляет 150000-300000 в 1 мкл. Хотя кровяные пластинки не имеют ядра и не могут размножаться, они сохраняют многие функциональные характеристики целых клеток. В цитоплазме тромбоцитов находятся: (1) молекулы актина и миозина, подобные сократительным белкам мышечных клеток, а также сократительный белок тромбостенин, способный вызывать сокращение тромбоцитов; (2) остатки эндоплазматического ретикулума и, аппарата Гольджи, где синтезируются различные ферменты и хранится большое количество ионов кальция; (3) митохондрии и ферментные системы, способные формировать аденозинтрифосфат и аденозиндифосфат; (4) ферментные системы для синтеза простагландинов (локальных гормонов, вызывающих различные сосудистые и другие местные тканевые реакции); (5) белок, называемый фибрин-стабилизирующим фактором, важную роль которого мы обсудим далее в связи со свертыванием крови; (6) фактор роста, стимулирующий рост и размножение сосудистых эндотелиальных клеток, гладкомышечных клеток сосудов и фибробластов, что способствует окончательному заживлению поврежденных сосудистых стенок. Существенную роль играет также клеточная мембрана пластинок. Снаружи она покрыта оболочкой из гликопротеинов, которые препятствуют прилипанию тромбоцитов к нормальному эндотелию, но способствуют их приклеиванию к поврежденным областям сосудистой стенки, особенно к поврежденным эндотелиальным клеткам и любому обнаженному коллагену, расположенному в глубине сосудистой стенки. Кроме того, мембрана пластинок содержит большое количество фосфолипидов, активирующих многие стадии процесса свертывания крови, которые будут изложены далее.

Таким образом, тромбоцит - активная структура. Период его полужизни в крови составляет 8-12 сут, поэтому через несколько недель функциональные процессы в тромбоците прекращаются. Затем он удаляется из циркуляции главным образом с помощью тканевой макрофагальной системы. Более половины пластинок удаляются макрофагами селезенки, когда кровь проходит через плотную решетку ее трабекул. Механизм формирования тромбоцитарной пробки Закрытие сосудистых отверстий с помощью тромбоцитов основано на нескольких важных функциях самих тромбоцитов. При контакте тромбоцитов с поверхностью поврежденного сосуда, особенно с коллагеновыми волокнами сосудистой стенки, свойства тромбоцитов немедленно резко изменяются. Они начинают увеличиваться в размере, принимают неправильную форму с множеством расходящихся псевдоподий, выступающих с их поверхности; их сократительные белки мощно сокращаются, способствуя выделению из гранул секрета, содержащего множество активных факторов. В результате тромбоциты становятся такими «липкими», что «приклеиваются» к коллагену в тканях и к белку, называемому фактором Виллебранда, который вытекает в травмированную ткань из плазмы. Пластинки секретируют большое количество АДФ, а их ферменты синтезируют тромбоксан А2. АДФ и тромбоксан, в свою очередь, действуют на прилежащие тромбоциты, активируя их, и «липкость» этих дополнительных тромбоцитов заставляет их «приклеиваться» к первоначально активированным тромбоцитам. Следовательно, при появлении отверстия в стенке любого кровеносного сосуда поврежденная сосудистая стенка активирует последовательно нарастающее число тромбоцитов, которые сами притягивают все больше и больше дополнительных тромбоцитов, формируя тромбоцитарную пробку. Вначале это неплотная пробка, но она обычно успешно блокирует вытекание крови, если отверстие в сосуде небольшое. Затем во время последующего процесса свертывания крови формируются нити фибрина. Они прочно прикрепляются к тромбоцитам, уплотняя пробку.

лейкоциты тромбоциты гемостаз иммунитет

Гемостаз

Структурные компоненты гемостаза. Гемостаз - сложная биологическая система приспособительных реакций, обеспечивающая сохранение жидкого состояния крови в сосудистом русле и остановку кровотечений из поврежденных сосудов путем тромбирования. Система гемостаза включает следующие компоненты:1) cосудистую стенку (эндотелий);

2) форменные элементы крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты);

3) плазменные ферментные системы (систему свертывания крови, систему фибринолиза, клекреин-кининовую систему);

4) механизмы регуляции.

Функции системы гемостаза.1. Поддержание крови в сосудистом русле в жидком состоянии.

2. Остановка кровотечения.

3. Опосредование межбелковых и межклеточных взаимодействий.

4. Опсоническая - очистка кровяного русла от продуктов фагоцитоза небактериальной природы.

5. Репаративная - заживление повреждений и восстановления целостности и жизнеспособности кровеносных сосудов и тканей.

Факторы, поддерживающие жидкое состояние крови:1) тромборезистентность эндотелия стенки сосуда;

2) неактивное состояние плазменных факторов свертывания крови;

3) присутствие в крови естественных антикоагулянтов;

4) наличие системы фибринолиза;

5) непрерывный циркулирующий поток крови.

Тромборезистентность эндотелия сосудов обеспечивается за счет антиагрегантных, антикоагулянтных и фибринолитических свойств.Антиагрегантные свойства:

1) синтез простациклина, который обладает антиагрегационным и сосудорасширяющим действием;

2) синтез оксида азота, обладающего антиагрегационным и сосудорасширяющим действием;

3) синтез эндотелинов, которые сужают сосуды и препятствуют агрегации тромбоцитов.

Антикоагулянтные свойства:

1) синтез естественного антикоагулянта антитромбина III, который инактивирует тромбин. Антитромбин III взаимодействует с гепарином, образуя антикоагуляционный потенциал на границе крови и стенки сосуда;

2) синтез тромбомодулина, который связывает активный фермент тромбин и нарушает процесс образования фибрина за счет активации естественного антикоагулянта протеина С.

Фибринолитические свойства обеспечиваются синтезом тканевого активатора плазминогена, который является мощным активатором системы фибринолиза. Различают два механизма гемостаза:

1) сосудисто-тромбоцитарный (микроциркулярный);

2) коагуляционный (свертывание крови).

Полноценная гемостатическая функция организма возможна при условии тесного взаимодействия этих двух механизмов.

2. Механизмы образования тромбоцитарного и коагуляционного тромба

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в мельчайших сосудах, где имеются низкое кровяное давление и малый просвет сосудов. Остановка кровотечения может произойти за счет:

1) сокращения сосудов;

2) образования тромбоцитарной пробки;

3) сочетания того и другого.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм обеспечивает остановку кровотечения благодаря способности эндотелия синтезировать и выделять в кровь биологически активные вещества, изменяющие просвет сосудов, а также адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Изменение просвета сосудов происходит за счет сокращения гладкомышечных элементов стенок сосудов как рефлекторным, так и гуморальным путем. Тромбоциты обладают способностью к адгезии (способностью прилипать к чужеродной поверхности) и агрегацией (способностью склеиваться друг с другом). Это способствует образованию тромбоцитарной пробки и запускает процесс свертывания крови. Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом: при травме происходит спазм сосудов за счет рефлекторного сокращения (кратковременный первичный спазм) и действия биологически активных веществ на стенку сосудов (серотонина, адреналина, норадреналина), которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденной ткани. Этот спазм вторичный и более продолжительный. Параллельно происходит формирование тромбоцитарной пробки, которая закрывает просвет поврежденного сосуда. В основе ее образования лежит способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Тромбоциты легко разрушаются и выделяют биологически активные вещества и тромбоцитарные факторы. Они способствуют спазму сосудов и запускают процесс свертывания крови, в результате которого образуется нерастворимый белок фибрин. Нити фибрина оплетают тромбоциты, и образуется фибрин-тромбоцитарная структура - тромбоцитарная пробка. Из тромбоцитов выделяется особый белок - тромбостеин, под влиянием которого происходит сокращение тромбоцитарной пробки и образуется тромбоцитарный тромб. Тромб прочно закрывает просвет сосуда, и кровотечение останавливается.

Коагуляционный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в более крупных сосудах (сосудах мышечного типа). Остановка кровотечения осуществляется за счет свертывания крови - гемокоагуляции. Процесс свертывания крови заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет сосуда. Сгусток состоит из фибрина и осевших форменных элементов крови - эритроцитов. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом, он подвергается в дальнейшем ретракции (сокращению) и фибринолизу (растворению). В свертывании крови принимают участие факторы свертывания крови. Они содержатся в плазме крови, форменных элементах, тканях.

3. Факторы свертывания крови

В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, они называются факторами свертывания крови, содержатся в плазме крови, форменных элементах и тканях. Плазменные факторы свертывания крови имеют наибольшее значение.

Плазменные факторы свертывания крови - белки, большинство из которых ферменты. Они находятся в неактивном состоянии, синтезируются в печени и активируются в процессе свертывания крови. Существует пятнадцать плазменных факторов свертывания крови, основными из них являются следующие.

I - фибриноген - белок, переходящий в фибрин под влиянием тромбина, участвует в агрегации тромбоцитов, необходим для репарации тканей II - протромбин - гликопротеид, переходящий в тромбин под влиянием протромбиназы. IV - ионы Ca участвуют в образовании комплексов, входит в состав протромбиназы, связывает гепарин, способствует агрегации тромбоцитов, принимает участие в ретракции сгустка и тромбоцитарной пробки, тормозят фибринолиз.

Размещено на Allbest.ru