Аналіз механізмів формування біоелектричної активності кори головного мозку та гіпокампа щурів за умов довготривалого стресу

Размещено на http://www.allbest.ru/

КИЇВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ ТАРАСА ШЕВЧЕНКА

УДК 612.82:612.176+612.82:615.21

03.00.13 - фізіологія людини і тварин

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата біологічних наук

АНАЛІЗ МЕХАНІЗМІВ ФОРМУВАННЯ БІОЕЛЕКТРИЧНОЇ АКТИВНОСТІ КОРИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ТА ГІПОКАМПА ЩУРІВ ЗА УМОВ ДОВГОТРИВАЛОГО СТРЕСУ

Сидоренко Ганна Григорівна

Київ - 2009

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Дніпропетровському національному університеті ім. Олеся Гончара МОН України

Науковий керівник:доктор біологічних наук, професор Ляшенко Валентина Петрівна,Дніпропетровський національний університет ім. Олеся Гончара МОН України,завідувач кафедри фізіології людини і тварин

Офіційні опоненти:доктор біологічних наук, професор Воробйова Тамара Михайлівна,Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, м. Харків,завідувач лабораторії нейрофізіології та імунології;

доктор медичних наук, професор Плиска Олександр Іванович,Національний педагогічний університету імені М. П. Драгоманова, завідувач кафедри анатомії, фізіології та шкільної гігієни.

Захист відбудеться 28 жовтня 2009 року о 1400 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.001.38 у Київському національному університеті ім. Тараса Шевченка (проспект академіка Глушкова, 2, біологічний факультет).

Поштова адреса: 01033, Київ-33, вул. Володимирська, 64.

З дисертацією можна ознайомитися у науковій бібліотеці Київського національного університету імені Тараса Шевченка за адресою: 01033, Київ-33, вул. Володимирська, 58.

Автореферат дисертації розісланий 22 вересня 2009 року

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради,кандидат біологічних наук Цимбалюк О. В.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Провідною властивістю функціональної системи будь-якого рівня організації є принцип саморегуляції. На гомеостатичному рівні численні функціональні системи, що об'єднують нервові та гуморальні механізми, за принципом саморегуляції забезпечують оптимальний рівень важливих показників внутрішнього середовища організму [Сорока С. И. и др., 2002; Зилов В. Г., 1996]. Інтенсивність процесів саморегуляції функціональних систем визначає ритми часових змін різних функцій організму. Відповідно до відомих уявлень про загальний адаптаційний синдром [Пшенникова М. Г., 2000; Baldwin A. L., 2006], неспецифічні захисні реакції організму є первинними і виникають у відповідь на будь-який ушкоджуючий вплив. У випадку значної сили впливу того чи іншого чинника виникає виражена напруга регуляторних систем, які включають симпато-адреналові та кіркові механізми регуляції. Під час моделювання стресу відбуваються глибокі функціональні зсуви в електрогенезі лімбіко-кортикальної системи головного мозку [Воробьева Т. М. и др., 2007]. Нова кора головного мозку та гіпокамп відносяться до відділів ЦНС, з якими тісно взаємодіють основні ланки стрес-системи. Проблема кірково-лімбічних взаємовідносин є однією із актуальних проблем інтегративної діяльності мозку. При домінуючій ролі кори великих півкуль у здійсненні вищих функцій мозку лімбічна система надає модулюючого впливу і в ряді випадків визначає спрямованість реакцій.

Зміна за певних умов концентрації нейротрансміттерів у головному мозку може слугувати сильним модулятором його електричної активності. При дослідженні нейрохімічних механізмів стресового стану було показано участь адренергічних систем в їх нейромедіаторному забезпеченні та участь холінергічних систем в їх гальмуванні. У свою чергу, за умов дії стресорів спостерігається активація катехолергічної нейропередачі у головному мозку [Бару А. М. и др., 1968; Калуев А. В., 2002; Beamish R. E., 2005]. Відомо, що частотно-амплітудні та просторові параметри електричної активності мозку достатньо специфічно змінюються під впливом фармакологічних речовин [Кудря М. Я., 2003; Вайнштейн А.Э., 2005; Belan P.V., 2006], ефект яких полягає в їх залученні до механізмів діяльності нейромедіаторних систем [Харкевич Д. А., 2001]. Визначення ролі рівня активності нейрохімічних систем кори головного мозку та гіпокампа за умов стресу дозволить прослідити перебіг стрес-реакції, що можливо шляхом використання фармакологічних препаратів різнонаправленої дії та аналізу біоелектричної активності даних структур мозку, а також допоможе розкрити нейрофізіологічні механізми, за допомогою яких існує саморегуляція синаптичної передачі.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є фрагментом наукової роботи кафедри фізіології людини і тварин Дніпропетровського національного університету ім. Олеся Гончара. Її матеріал зібраний при виконанні теми: “Дослідження нервових механізмів керування, регуляції і зв'язку в організмі людини і тварин”, № державної реєстрації 0195U023144.

Мета і задачі дослідження. Мета роботи - дослідити можливі механізми формування біоелектричної активності нової кори головного мозку та гіпокампа за умов довготривалого стресу шляхом модуляції синаптичної передачі.

Для досягнення вказаної мети у роботі вирішуються такі основні задачі: 1) дослідити динаміку біоелектричної активності нової кори головного мозку та гіпокампа щурів за фізіологічних умов; 2) виявити вплив довготривалої зооконфліктної ситуації на основні параметрів електрокортикограми (ЕКоГ) та електрогіпокампограми (ЕГГ) щурів; 3) виявити зміни основних показників електричної активності нової кори головного мозку та гіпокампа на фоні блокади центральних дофамінергічних та адренергічних рецепторів під час дії стресової програми; 4) виявити зміни параметрів електричної активності нової кори головного мозку та гіпокампа щурів за умов блокування зворотного захвату моноамінів та моноаміноксидази на фоні розвитку стрес-реакції; 5) виявити роль ГАМК-ергічного гальмування та блокади потенціалзалежних натрієвих каналів у модуляції електричної активності нової кори головного мозку та гіпокампа під час розвитку стрес-реакції.

Об'єкт дослідження. Основні показники електричної активності нової кори головного мозку та гіпокампа за фізіологічних умов, за умов розвитку довготривалої стресової програми і застосування різних психофармакологічних речовин, які певним чином модулюють синаптичну передачу в стрес- та стрес-лімітуючій системах.

Предмет дослідження. Роль модулювання медіаторних систем нової кори головного мозку та гіпокампа щурів у формуванні електричної активності за умов довготривалого стресу.

Методи дослідження. З метою визначення механізмів модуляції електричної активності нової кори головного мозку та гіпокампа на фоні розвитку стресової зоокнфліктної ситуації, яка призводила до гіподинамії ми застосували метод відведення біопотенціалів у гострому експерименті; морфологічний метод локалізації електродів; методи математичної статистики, які використовували для розрахунку середньої арифметичної та помилки середньої досліджуваних показників, для оцінки достовірності різниць середніх, а також для проведення кореляційного аналізу.

Наукова новизна отриманих результатів. На відтвореній моделі стресу у щурів шляхом створення зооконфліктної ситуації вперше виявлені і описані зміни електричної активності нової кори головного мозку та гіпокампа.

Показано, що в умовах експерименту за абсолютними та відносними показниками електричної активності домінуючою у неокортексі та гіпокампі була дельта-активність. Встановлено, що як за фізіологічних умов, так і за умов стресу показники потужності усіх досліджуваних коливань ЕКоГ та ЕГГ мали динамічний характер, що складався з трьох фаз. До того ж виявлено, що за умов стресової програми на початку та наприкінці дослідження абсолютна потужність біоелектричної активності усіх частотних діапазонів даних структур мозку мала вищі значення за аналогічні показники тварин контрольної групи. синаптичний головний мозок стрес

Отримано дані про динаміку електричної активності нової кори головного мозку та гіпокампа на фоні стресу і модулювання синаптичної передачі психофармакологічними препаратами. Не зважаючи на механізми дії досліджених препаратів, спостерігалися синхронізуючі впливи, які залежать від накопичення квантів медіатору, що забезпечує процеси саморегуляції за умов стресу.

Показано, що медикаментозна пряма чи опосередкована активація стрес-лімітуючої системи мозку щурів відбувається за рахунок підвищення концентрації медіатору в синаптичній щілині шляхом стимулювання синтетичної активності пресинаптичного нейрону, блокади зворотного захвату медіатора чи блокади його поглинання.

Практичне та теоретичне значення отриманих результатів. Отримані результати поглиблюють сучасні уявлення про вплив фармакологічних препаратів на нейромедіацію в структурах головного мозку. Виявлені зміни електричної активності кори головного мозку та гіпокампа за умов довготривалого стресу та застосування фармпрепаратів різнонаправленої дії є теоретичним обґрунтуванням нейрофізіологічних механізмів саморегуляції. Отримані дані про те, що на фоні розвитку стресової зооконфліктної ситуації з метою гіподинамії та дії фармпрепаратів спостерігались синхронізуючі впливи, які можуть свідчити про активацію стрес-лімітуючої системи, можуть бути корисними при застосуванні психотропних засобів для корегування та запобігання розвитку стресових станів.

Результати досліджень можна залучати в клінічній практиці при визначенні часу перебігу адаптаційної реакції в патологічному синдромі деяких клінічних станів і головне - в застосуванні фармакологічних засобів для корекції психофункціональних змін організму за умов стресу. Дані роботи можуть бути врахованими при розробці нових діагностичних маркерів розвитку психогенних порушень, особливо на ранніх, доклінічних стадіях патологічного процесу.

Отримані дані можуть бути використані в учбовому процесі: у курсі загальної і патологічної фізіології людини і тварин, фармакології, а також у спецкурсах з фізіології ЦНС та ВНД, фізіології нервів та м'язів, нейрофізіології.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проведено інформаційний пошук, визначено мету і задачі роботи, особисто виконані всі експерименти щодо визначення основних параметрів біоелектричної активності кори головного мозку та гіпокампа у тварин даного виду. Деякі теоретичні фрагменти щодо дії застосованих препаратів обговорювались разом з к. м. н. Лукашовим С. М. Статистичну обробку біоелектричної активності кори головного мозку та гіпокампа було здійснено автором самостійно завдяки спеціальним комп'ютерним програмам, розробленим провідним інженером Гаркавенко А. В. (Інститут фізіології ім. Богомольця, м. Київ). Аналіз, систематизацію, математичну обробку результатів та побудову на їх підставі відповідних висновків автор провела самостійно. У дисертації не використовувались теоретичні ідеї і практичні розробки співавторів опублікованих робіт.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації представлені у доповідях на конференціях ДНУ за підсумками науково-дослідних робіт у 2006-2009 р. р.; на Всеукраїнській науково-практичній конференції, присвяченій пам'яті проф. Л. С. Гітіка „Проблеми вікової фізіології” (Луцьк, 2005); на Всеукраїнській науково-практичній конференції „Екологічні дослідження у промислових регіонах України” (Дніпропетровськ, 2005); на ІІІ, IV Міжнародній науковій конференції “Психофізіологічні та вісцеральні функції в нормі і патології” (Київ, 2006, 2008); Всеукраїнській науковій конференції “Сучасні питання фізіології та медицини”; Х Міжнародній молодіжній науково-практичній конференції “Людина і космос” (Дніпропетровськ, 2007); конференції Українського товариства нейронаук (з міжнародною участю) (Донецьк, 2007); VI Міжнародній науково-практичній конференції «Валеологія: сучасний стан, напрямки та перспективи розвитку» (Харків, 2008).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 16 робіт, із яких 8 статей - у наукових фахових журналах, 8 є тезами доповідей конференцій.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація складається зі вступу, огляду літератури, опису методів досліджень, п'яти розділів результатів дослідження та їхнього обговорення, висновків і списку використаних джерел. Дисертація викладена на 176 сторінках, містіть 45 рисунків, список використаних джерел із 346 найменувань вітчизняних та зарубіжних авторів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Методика досліджень

Усі дослідження проведені відповідно до існуючих міжнародних вимог і норм гуманного відношення до тварин.

З метою оцінки електричної активності (ЕА) неокортексу та гіпокампа щурів ЕКоГ та ЕГГ відводили за умов гострого експерименту через 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21 тиждень дослідження з використанням уніполярних ніхромових електродів (діаметр 100 мкм, лакова ізоляція за винятком кінчика), які за допомогою стереотаксичного приладу СЕЖ-2 занурювали в досліджувані структури головного мозку. Після кожного експерименту проводили ідентифікацію локалізації електродів на фронтальних зрізах головного мозку [Paxinos G.,1986; Zilles K. 1985]. Вивчення впливу модуляторів синаптичної передачі на функціональну активність нової кори головного мозку та гіпокампа за умов стресу проводили шляхом фармакологічної стимуляції або блокади відповідної синаптичної передачі. Для цього тваринам раз на день вводили відповідні фармпрепарати. Усіх тварин було поділено на групи. В першу групу ввійшли контрольні тварини (n=35). Друга група (n=33) була представлена тваринами, яким створювали стресову зооконфліктну ситуацію шляхом обмеження життєвого простору до 80-100 см2 на одну тварину [Резніков та ін., 1999; Данилов и др., 2000; Ляшенко и др., 2002]. Усі наступні групи були представлені тваринами, які паралельно зі створеною зооконфліктною ситуацією отримували речовини, що певним чином модулювали синаптичну передачу у корі головного мозку та гіпокампі. До тварин третьої групи (n = 21) застосовували аміназин, який здатний блокувати центральні дофамінергічні та адренергічні рецептори у дозі 10 мг/кг/добу. Тварини четвертої групи (n=21) отримували амітриптилін, механізм дії якого пов'язаний з пригніченням зворотного нейронального захоплення катехоламінів в ЦНС у дозі 5 мг/кг/добу. До тварин п'ятої групи (n=21) застосовували карбамазепін, який сприяє підвищенню концентрації в центральній нервовій системі ГАМК, інгібує токи кальцію, потенціалзалежні натрієві канали і вихід із клітини калію, тобто модулює баланс гальмівних та збуджуючих процесів в ЦНС, у дозі 50 мг/кг/добу. Усі фармакологічні речовини щурам досліджуваних груп вводили перорально вранці (о 800 - 1000), натще. Об'єм фізіологічного розчину чи розчинених препаратів (для тварин 1 та 2 груп) складав 1 мл.

З метою виключення короткотривалих ефектів впливу вищезазначених препаратів на головний мозок, реєстрацію ЕА проводили через 24-26 годин після останнього їх введення. Запис біопотенціалів кори головного мозку та гіпокампа проводили на поліграфі П6Ч-01 (Україна), з'єднаному через АЦП з комп'ютером. Аналіз записаних кривих проводили за допомогою комп'ютерної програми “Eksperiment” (Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця, м. Київ) та “Mathcad 2001”. Оцінювали спектральну потужність ЕА досліджуваних структур в частотному діапазоні від 0,5 до 30 Гц, а також визначали відсоткову представленість хвиль цих діапазонів (частки таких хвиль нормовано щодо загальної кількості коливань в аналізованому записі і прийнято за 100%). Статистичну обробку результатів дослідження проводили методом парних порівнянь. Достовірність різниць між контрольними та досліджуваними показниками визначали за t-критерієм Стьюдента (Р<0,05) [Лакин, 1990]. Підраховували також коефіцієнт кореляції між абсолютними та відносними показниками потужності ЕА кори головного мозку та гіпокампа кожного з ритмів до значень контролю та стресу.

Результати досліджень та їх обговорення

Відповідно до рекомендації Міжнародної федерації суспільства електроенцефалографії та клінічної нейрофізіології, ми застосовували наступну класифікацію коливань по діапазонам: дельта (д) - 0,5 ч 4 Гц, тета (и) - 4 ч 7 Гц, альфа (б) - 8 ч 13 Гц, бета (в) - 14 ч 35 Гц [L. Cohen, 1989].

Динаміка електричної активності нової кори головного мозку та гіпокампа щурів за фізіологічних умов. У тварин, що жили за фізіологічних умов у електричній активності як нової кори головного мозку, так і гіпокампа домінуючою була дельта-подібна активність. Динаміка якої мала синусоїдальний характер з максимальними значеннями абсолютних показників потужності досліджуваних структур головного мозку через 6-9, 15 та 21 тижні експерименту. Також слід відмітити, що максимальні значення потужності дельта-активності у неокортексі були більшими майже у 2 рази по відношенню до аналогічних показників гіпокампа тварин контрольної групи (рис. 1) й відповідно становили для показників ЕКоГ 3815±369 мкВ2, 3067±269 мкВ2, 2196±144 мкВ2, 3280±193 мкВ2 та для ЕГГ - 1801±153 мкВ2, 1561±140 мкВ2, 1828±95 мкВ2, 1851±167 мкВ2. Проте відсоткова представленість потужності в обох структурах головного мозку як в кількісному, так і в якісному відношенні була майже однаковою і коливалась в межах 73-88 % для ЕКоГ та 71-87 для ЕГГ.

Динаміка потужності в діапазоні 4-7 Гц як у корі головного мозку, так і в гіпокампі була подібною за кількісними та за якісними показниками. Хоча у відсотковій представленості дана ритмічна активність мала дещо вищі значення у гіпокампограмі, показники якої коливались в межах 10-17 %, а відповідно ЕКоГ - 5-14%.

Характерною ознакою для високочастотних ритмів біоелектричної активності досліджуваних структур головного мозку був низький відсоток представленості в обох структурах, який для діапазону 8-13 Гц не перевищував 8 % , а для діапазону 14-35 Гц - 5 %. Можна відмітити загальні закономірності, характерні для усіх частотних діапазонів електричної активності нової кори головного мозку та гіпокампа щурів контрольної групи: 1) динаміка потужності ритмів мала синусоїдальний характер з максимумами через 6-9, 15 та 21 тижні дослідження; 2) абсолютні показники потужності нової кори головного мозку були вищими за аналогічні значення гіпокампа, проте за якісною характеристикою показники потужності не відрізнялись.

Таким чином, динаміка показників потужності усіх досліджених частотних діапазонів електричної активності щурів за фізіологічних умов мала трифазні зміни. Це проявилось у підвищенні значень потужності сумарної ЕКоГ на початку (через 3-6 тижнів), в середині (через 9-15 тижнів) та наприкінці (через 18-21 тижні) дослідження. Дана закономірність вказує на те, що навіть за фізіологічних умов у тварин даного виду ЕКоГ підлягає досить неоднозначним змінам. Отже, параметри електричної активності нової кори головного мозку у щурів в інтервалі від третього до сьомого-восьмого місяців життя дуже істотно змінюються. Очевидно, що це спостереження не узгоджується з широко розповсюдженими загальними поглядами на періодизацію онтогенетичного розвитку щурів. У більшості випадків трьохмісячні щурі вважаються дорослими тваринами, і наступний період їх життя аж до віку старіння (у даного виду - більше 20-24 місяців) звичайно розглядається як відносно стаціонарний. Результати ж наших спостережень тварин контрольної групи дають підстави вважати, що між третім і восьмим місяцями життя у щурів відбуваються дуже істотні перебудови в механізмах ендокринної та вегетативної нервової регуляції. Це підтверджується наявністю певної динаміки рівнів різних гормонів у крові інтактних лабораторних щурів протягом згаданого періоду.

Електрична активність нової кори головного мозку та гіпокампа щурів за умов стресової ситуації. За умов стресової ситуації впродовж усього часу експерименту в досліджуваних зонах головного мозку домінантною залишалась дельта-активність. Первинна реакція на стрес тривала протягом 6-9 тижнів експерименту та була обумовлена збільшенням потужності в діапазоні 0,5-4 Гц як у неокортексі (4410±390 мкВ2), так і у гіпокампі (1839±174, 1990±187 мкВ2) (рис. 2). Що на нашу думку, є результатом мобілізації медіаторних депо пресинаптичних мембран з підвищенням кількості медіатора в синаптичній щілині.

Але така динаміка вже через 12 тижнів експерименту супроводжувалась зменшенням як абсолютних, так і відносних показників потужності ЕКоГ (329±22 мкВ2) та ЕГГ (621±47 мкВ2), що, можливо, є результатом виснаження медіаторних запасників і як наслідок - зменшення кількості медіатора в синаптичній щілині. До того ж, на початкових етапах дослідження (через 6-9 тижнів) потужність ритму була значно більшою в неокортексі, а вже через 12-15 тижнів перевага показників потужності спостерігалась в гіпокампі. Проте наприкінці дії стресового чинника (через 18-21 тиждень) превалювання потужності дельта-коливань знову відмічалось в ЕКоГ. У відсотковому співвідношенні потужностей представленість дельта-активності в сумарній електричній активності нової кори головного мозку та гіпокампа була подібною, з максимальними показниками через 6, 12-15 та 21 тижні дослідження в обох зонах головного мозку. Також слід відмітити, що зміни показників потужності в діапазоні 0,5-4 Гц кортикограми та гіпокампограми щурів, що жили за умов зооконфліктного стресу як на початку (через 3-12 тижнів), так і наприкінці (через 12-21 тиждень) експерименту були досить подібними між собою, про що свідчать відповідні коефіцієнти кореляції (r=0,87 та r=0,93; P<0,01).

На початку досліду відсоткова представленість потужності у тета-діапазоні ЕКоГ (10±0,95 %) та ЕГГ (13±1,13 %) тварин, що жили за умов стресу була достовірно меншою за значення контролю. Але через 9 тижнів експерименту спостерігалось достовірне збільшення відсоткової частки тета-діапазону як у неокортексі (12,5 %), так і у гіпокампі (14%). Можливо, це вказує на послідовний перехід першої стадії стресу в другу, «стадію резистентності». На нашу думку, в цей період починає активуватись механізм зовнішньої регуляції за рахунок модуляції регуляторних систем. Це так звані стрес-лімітуючі системи, які здатні обмежувати активність стрес-системи та надлишкову стрес-реакцію на центральному та периферичному рівні регуляції.

Отже, результати дослідження дають підстави вважати, що стрес-реакція реалізується за допомогою зміни (переважно збільшення) продукції медіаторів та гормонів компонентами стрес-системи та відповідними структурами стрес-лімітуючих систем. Пониження відсоткової представленості усіх ритмів ЕКоГ та ЕГГ у тварин, що жили за умов стресу наприкінці дослідження більш за все відповідає третій стадії стресу, яка пов'язана з тривалою дією стресового фактору і призводить до втрати резистентності тваринами, тобто до «стадії виснаження».

Динаміка абсолютних та відносних показників потужності неокортексу та гіпокампа у високочастотних діапазонах (8-13 та 14-35 Гц) тварин, що жили за умов стресу були досить подібними між собою. Але, якщо показники в діапазоні 8-13 Гц коливались в межах 4-10 %, то для бета-діапазону ці значення не перевищували 4 %. До того ж слід відмітити, що дані показники потужності були виражені більше у гіпокампі. Як відомо, стрес супроводжується зниженням представництва альфа-активності у сумарній електричній активності головного мозку. Це явище досить чітко можна було спостерігати через 6 тижнів дослідження, коли відсоткова частка альфа-активності достовірно знижувалась (P<0,05), хоча показники потужності альфа-діапазону достовірно зростали у 1,5-2 рази (P<0,05). Отже, можна сказати, що дія довготривалого стресу обумовила стійкі зміни електричної активності досліджуваних структур мозку. Як правило, одночасно з'являлися зміни електричної активності у новій корі та гіпокампі. Ці зміни, які виникали вже при дії початкових циклів довготривалого стресу, характеризувались дифузною реакцією активації у вигляді синхронізації фонової біоелектричної активності. Подальша дія стресової програми через 9-15 тижнів дослідження призводила до появи у неокортексі та гіпокампі чітко вираженої десинхронізованої активності. Проте, наприкінці дослідження через 18-21 тижні спостерігалось поступове відновлення синхронної активності як ЕКоГ, так і ЕГГ. Отримані результати дозволяють припустити, що зареєстровані електричні прояви у неокортексі є наслідком функціональної активації досліджених структур мозку, а гіпокампальний тета-ритм є одним із специфічних біоелектричних показників емоційно-стресовго стану.

Модуляція електричної активності нової кори головного мозку та гіпокампа щурів за умов стресу та застосування нейролептику аміназину. Як відомо, аміназин здатний блокувати центральні дофамінергічні та адренергічні рецептори в ЦНС [Кудря та ін., 2003; Sato et al., 1995; Beamish et al., 2005]. Його застосування дає змогу з'ясувати залучення нейромедіаторної системи кори головного мозку та гіпокампа у різні стадії стресу. Зміни показників потужності у досліджуваних частотних діапазонах нової кори головного мозку та гіпокампа тварин були досить подібними і значно корелювали між собою (r=0,68-0,98, 0,05>P<0,01) з максимальними значеннями потужності через 15 тижнів дослідження, відповідно для ЕКоГ - 13980±1141 мкВ2 та для ЕГГ - 12730±1085 мкВ2 (рис. 3). Але слід зазначити, що абсолютні показники потужності дельта-діапазону гіпокампа були майже вдвічі меншими за аналогічну активність, зафіксовану в корі головного мозку. Ці дані підтверджувались відповідним співвідношенням відсоткової частки дельта-діапазону, які для нової кори головного мозку становили 65-85%, а для гіпокампа - 54-69 %.

Відсоткова частка тета- та альфа-активності більше була вираженою у гіпокампі тварин, до яких застосовували аміназин, що проявилося і у збільшенні абсолютних показників потужності майже вдвічі у даних частотних діапазонах. Можливо, це пов'язано з вторинним впливом аміназину на кору головного мозку через ретикулярну формацію. До того ж, якщо відсоток тета-ритму та альфа-активності гіпокампограми щурів, яким на фоні стресу модулювали синаптичну передачу аміназином завжди був більшим за відповідний результат тварин, що жили за умов стресу, то такої ж чіткої залежності між аналогічними показниками потужності кори головного мозку не можна було виділити. Абсолютні та відносні показники потужності в бета-діапазоні нової кори головного мозку і гіпокампа щурів, що на фоні стресу отримували аміназин були майже завжди подібними. Мінімальні значення було зареєстровано на початку дослідження (через 3-6 тижнів), відповідно для ЕКоГ - 0,60-1,80 % та для ЕГГ - 1,60-1,05 %, а максимальні - наприкінці (через 18-21 тиждень), відповідно для ЕКоГ - 6,20-4,05 % та для ЕГГ - 5,30-4,20 %. До того ж, лише через 18-21 тиждень спостереження відсоткова частка бета-подібної активності кори головного мозку щурів даної групи була більшою (P<0,05) за аналогічні показники тварин, що жили за умов стресу.

На початку дослідження як для нової кори головного мозку, так і для гіпокампа були характерними явища десинхронізації. Проте вже наприкінці спостереження для обох досліджених зон головного мозку були характерними явища синхронізації. Отримані результати дозволяють вважати, що біоелектричні явища, які реєстрували у лімбіко-неокортикальній системі є наслідком функціональної активації досліджених структур мозку, а гіпокампальний тета-ритм є одним із специфічних електричних показників емоційно-стресорного стану. Узагальнюючи все вище сказане слід відмітити наступне. Аміназин, який відноситься до центральних альфа-адреноблокаторів, здійснював суттєвий вплив на всі компоненти стрес-реакції, змінюючи біоелектричні прояви досліджуваних структур головного мозку, які наприкінці експерименту проявлялись в явищах синхронізації.

Вплив антидепресанту амітриптиліну на електричну активність неокортексу та гіпокампа щурів на фоні розвитку стрес-реакції. Застосування на фоні зооконфліктної ситуації антидепресанту амітриптиліну, механізм дії якого пов'язаний з пригніченням зворотного нейронального захоплення катехоламінів [Мосолов, 2002; Раевский, 2001; Depont et al., 2003], показало, що динаміка абсолютних показників потужності нової кори головного мозку та гіпокампа у досліджуваних частотних діапазонах була подібною, про що свідчать значення коефіцієнту кореляції (r=0,64-0,99). До того ж, мінімальні показники потужності в діапазоні 0,5-4 Гц були зареєстровані на початку експерименту (через 3-6 тижнів), відповідно для ЕКоГ - 580-763 мкВ2 та для ЕГГ - 472-114 мкВ2, а максимальні - наприкінці дослідження (через 18-21 тиждень), відповідно для ЕКоГ - 13900-23930 мкВ2 та для ЕГГ - 14750-12080 мкВ2 (рис. 4). Слід також зазначити, що завжди (окрім 9 тижня) значення потужності кори головного мозку щурів, до яких застосовували амітриптилін, були в декілька разів більшими за відповідні показники гіпокампограми. Порівнюючи дані значення до тих, що були зафіксовані у щурів, які жили за умов стресу випливає, що через 9-12 тижнів дослідження показники потужності ЕКоГ та ЕГГ у тварин, до яких застосовували амітриптилін були у 1,5-40 разів більшими (P<0,05).

Досліджуючи відсоткову представленість ритмів нової кори головного мозку та гіпокампа щурів, що на фоні стресу отримували амітриптилін слід відмітити наступне. Найбільшою була відсоткова частка дельта-діапазону серед сумарних показників електричної активності ЕКоГ та ЕГГ. Її показники для нової кори головного мозку коливались в межах 75-82 %, а для гіпокампа - в межах 64-78 %. Як правило, відсоткові показники потужності дельта-діапазоні кори головного мозку та гіпокампа тварин, до яких застосовували амітриптилін були меншими за відповідні значення щурів, що жили за умов довготривалого стресу. Максимальні значення ЕКоГ були зареєстровані через 12 (82%) та 21 (82 %) тиждень, для ЕГГ - через 9 (78 %) тижнів; а мінімальні - через 3-6 (75-76%) та 21 (65 %) тиждень відповідно.

Відсоткова частка тета-діапазону тварин, до яких застосовували амітриптилін, для нової кори головного мозку коливалась від 11 % до 18 %, для гіпокампа - від 15 % до 23 %, що було достовірно (P<0,05) більшим за аналогічні результати щурів, що жили за умов довготривалого стресу. Найменше у відсотковому співвідношенні показників потужності ЕКоГ та ЕГГ були виражені високочастотні діапазони. Так, відсоткова частка альфа-діапазону серед сумарних показників ЕКоГ коливалася в межах 3-5 %, в той час, як у гіпокампограмі цей показник був вдвічі більшим та дорівнював 5-10 %. Якщо відсоткові показники потужності альфа-діапазону кори головного мозку щурів, до яких застосовували амітриптилін протягом усього дослідження були достовірно (P<0,05) меншими за відповідний результат тварин, що жили за умов стресу, то у динаміці аналогічних показників гіпокампограми не можна було відмітити досить чітких закономірностей. Стосовно бета-діапазону, то його відсоткова частка серед сумарних показників біоелектричної активності як у неокортексі, так і у гіпокампі, не перевищувала 1-3 % (з деяким превалюванням у ЕГГ). До того ж, ці показники майже завжди були достовірно (P<0,05) меншими за аналогічний результат тварин, що жили за умов стресу. Мінімальні значення були зареєстровані через 3 тижні експерименту, а максимальні - через 18 тижнів (у неокортексі) та через 12 тижнів (у гіпокампі). Тобто, під час застосування на фоні стресу амітриптиліну на початку дослідження як для нової кори головного мозку, так і для гіпокампа були характерними явища десинхронізації. Що можливо, пов'язано із зменшенням кількості медіатору у зв'язку з початковим розгортанням стрес-реакції. Проте вже наприкінці спостереження для обох досліджених зон головного мозку були характерними явища синхронізації. Така картина, на нашу думку, пов'язана з пригніченням зворотного нейронального захоплення катехоламінів в даних структурах головного мозку. У зв'язку з цим наростає квантова активність, тобто спостерігається накопичення медіатору за рахунок інших медіаторних систем. Як компенсаторна відповідь на це явище збільшується активність ГАМК-ергічної системи.

Динаміка електричної активності нової кори головного мозку та гіпокампа щурів за умов стресової зооконфліктної ситуації та застосування антиконвульсанту карбамазепіну. Карбамазепін сприяє підвищенню концентрації в центральній нервовій системі ГАМК, за рахунок пригнічення її метаболізму, інгібує токи кальцію, потенціалзалежні натрієві канали і вихід із клітини калію, тобто модулює баланс гальмівних та збуджуючих процесів в ЦНС [Зенков, 2002; Dong et al., 2005; Костюкова, 2004], що дало можливість застосувати його для прямої медикаментозної активації стрес-лімітуючої системи мозку щурів.

Динаміка потужності основних ритмів електричної активності як нової кори головного мозку, так і гіпокампа тварин, до яких на фоні стресу застосовували карбамазепін, була подібною. До того ж значення потужності досліджуваних структур мозку через 9-12 тижнів й до кінця експерименту були вищими (P<0,05) за аналогічні показники тварин, що підлягали дії стресової ситуації. Пониження показників потужності в дельта-діапазоні як нової кори головного мозку (124-100 мкВ2), так і гіпокампа (86-79 мкВ2) щурів, до яких на фоні стресу застосовували карбамазепін, на перших етапах дослідження (через 3-6 тижнів) може бути пов'язане з пресинаптичною блокадою натрієвих каналів, при якій зменшується синтез медіатора. Через 9 тижнів дослідження і до кінця експерименту динаміка потужності даних структур в діапазоні 0,5-4 Гц змінювалась на протилежну за рахунок, на нашу думку, підвищення активації ГАМК-ергічних реакцій на постсинаптичну мембрану. У неокортексі щурів даної групи було відмічено аналогічну динаміку потужності дельта-діапазону, але з більшою потужністю ритму, що є характерним для цього відділу головного мозку. Так показники потужності даної активності ЕКоГ через 9-21 тиждень дослідження коливались в межах 6340-22740 мкВ2, а ЕГГ - 4592-12810 мкВ2.

Зниження відсоткової представленості дельта-діапазону нової кори головного мозку (76-74 %) на початку дослідження (через 6-9 тижнів) у тварин, до яких на фоні стресу застосовували карбамазепін, також може бути обумовлено пониженням синтезу медіатора за рахунок постсинаптичної блокади натрієвих каналів. Відсоткова представленість тета-ритму як нової кори головного мозку, так і гіпокампа щурів, що на фоні стресу отримували антиконвульсант карбамазепін, була вищою за аналогічні значення тварин, які жили за умов дії стресової ситуації. До того ж, відсоткова частка тета-діапазону гіпокампа (20-31 %) тварин, до яких застосовували карбамазепін була у декілька разів вищою за відповідні показники тварин, що жили за умов стресу (9-18 %). Найменше у відсотковому співвідношення були виражені альфа- та бета-діапазони, хоча відносні показники потужності цих діапазонів гіпокампа були достовірно (P<0,05) більшими за аналогічний результат, зареєстрований у неокортексі. Так, відсоткова представленість альфа-діапазону гіпокампа щурів, до яких застосовували карбамазепін, протягом експерименту коливалась в межах 5-10 %. На початку спостереження (через 3 тижні) ці показники сягали 5,7±0,45%, що для тварин даної групи було мінімальним та достовірно (P<0,05) меншими за результат щурів, що жили за умов стресу. Проведення кореляційного аналізу дало можливість встановити значні кореляційні зв'язки між динамікою відсоткової представленості основних ритмів кори головного мозку та гіпокампа щурів, яким модулювали синаптичну передачу карбамазепіном, як на початку (r=0,99; P<0,01), так і наприкінці спостереження (r=0,91; P<0,05,).

Слід зазначити, що на початку експерименту (через 3-6 тижнів) у тварин, які на фоні розвитку стрес-реакції отримували карбамазепін спостерігалася синхронізація як ЕКоГ, так і ЕГГ, яка змінювалась десинхронною активністю (через 9-21 тижні). Тобто, при застосуванні карбамазепіну, підвищення вмісту ГАМК відбувається не як компенсаторна реакція на збільшення синтезу медіатора, а як відповідь на блокування натрієвих каналів та синтезу ГАМК-декарбоксилази. Так як ГАМК гіперполяризує постсинаптичну мембрану, то для її збудження необхідно підвищення квантової ємності медіатора, що, на наш погляд, ми спостерігали під час дослідження і результатом чого відбувалась синхронізація електричної активності досліджуваних структур головного мозку щурів.

Усі препарати, що застосовувались в наших дослідженнях, в більшій чи меншій мірі впливали на синаптичну передачу, що певним чином відобразилось у модуляції електричної активності нової кори головного мозку та гіпокампа за умов довготривалого стресу. На основі аналізу отриманих даних можна зробити наступні узагальнення. У щурів головну роль в забезпеченні адаптації до стресу відіграє висока потужність дельта-ритму, яка теоретично може забезпечуватись активацією стрес-лімітуючої нейропередачі. Очевидно, адаптаційна реакція на зооконфліктну ситуацію у щурів забезпечується координаційною роботою нової кори головного мозку й гіпокампа та ємністю катехоламінергічної передачі.

На основі отриманих нами результатів можна припустити, що найбільш імовірним ультраструктурним механізмом компенсації довготривалого стресу є створення умов для підвищення концентрації медіатору в синаптичній щілині шляхом стимулювання синтетичної активності пресинаптичного нейрону, блокади зворотного захвату медіатора (амітриптилін), чи блокади його поглинання (аміназин, карбамазепін). Основною властивістю дії нейрофармакологічних лігандів у порівнянні з групою стресу є зменшення представленості головної дельта-активності на користь тета-ритму в стадії стійкої компенсації стресової реакції з паралельним суперпотужним зростанням їх біоелектричної активності, що пояснюється стимулюванням ГАМК-ергічного впливу на постсинаптичне збудження, яке є ознакою штучної медикаментозної активації стреслімітуючих систем мозку щурів.

ВИСНОВКИ

Проведені дослідження показали, що можливими механізми формування біоелектричної активності кори головного мозку та гіпокампа за умов довготривалого стресу є створення умов для підвищення концентрації медіатору в синаптичній щілині шляхом стимулювання синтетичної активності пресинаптичного нейрону, блокади зворотного захвату медіатора (амітриптилін), чи блокади його поглинання (аміназин, карбамазепін). Отримані в роботі дані дають підстави зробити наступні висновки:

1. За фізіологічних умов у всіх частотних діапазонах електричної активності нової кори головного мозку і гіпокампа динаміка потужності основних ритмів мала коливальний характер з максимумами через 6-9, 15 та 21 тиждень від початку дослідження. Потужність досліджених ритмів більше була виражена у неокортексі, хоча відсоткова представленість ритмів в обох досліджуваних зонах була однаковою.

2. Дія довготривалої стресової програми не змінювала якісну динаміку електричної активності досліджуваних структур мозку. Адаптаційно-компенсаторна реакція проявлялась синхронізацією біоелектричної активності. Дія стресу через 9 тижнів дослідження змінювалась у корі головного мозку та гіпокампі чітко вираженою десинхронізацією, що обумовлено впливом нейротрансміттерів і є результатом недостатності стрес-лімітуючих систем мозку. Проте, наприкінці дослідження (18-21 тижні) встановлено поступове відновлення синхронної активності як електрокортикограми, так і електрогіпокампограми, за своєю природою різних в механізмах адаптації.

3. Блокада центральних дофамінергічних та адренергічних рецепторів аміназином проявлялась у тому, що як для кори головного мозку, так і для гіпокампа на початку дослідження (через 3 тижні) були характерні явища десинхронізації, які через 9 тижнів змінювались на синхронізацію ритмів біоелектричної активності, пов'язані з постсинаптичним блокуванням, що понижує медіаторну збуджуючу дію. Відсоткова представленість тета- та альфа-діапазону більше була виражена у гіпокампі тварин, що проявилося і у збільшенні абсолютних показників потужності майже вдвічі у даних частотних діапазонах.

4. Застосування амітриптиліну формує двофазний характер електрокортикограми та електрогіпокампограми у вигляді явищ десинхронізації (протягом перших 6 тижнів) та синхронізації (протягом 9-21 тижні) ритмів електричної активності в наслідок блокади зворотного захоплення медіаторів, підвищення їх поглинання та вторинної активації ГАМК-ергічного впливу на постсинаптичне збудження.

5. Застосування карбамазепіну формує двофазний характер електрокортикограми та електрогіпокампограми із найбільш вираженим пригніченням потужності основних ритмів у перші 6 тижнів довготривалого стресу в наслідок блокування висхідного струму натрію, на який в корі менше реагують десинхронні, а в гіпокампі - синхронні ритми, що вказує на їх домінуючу роль в компенсації стресу.

6. Усі нейрофармакологічні ліганди, що діяли в умовах довготривалого стресу, незалежно від механізму впливу на синаптичну нейротрансмісію формували однонаправлену динаміку електрокортикограми та електрогіпокампограми, яка мала двофазний характер з первинним пригніченням потужності основних дельта- і тета-ритмів та послідуючим їх зверхпотужним відновленням.

СПИСОК РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Чаус Т. Г. Динаміка змін біоелектричної активності заднього гіпоталамусу за умов застосування альфа-адреноблокатору - піроксану на фоні розвитку стрес-реакції / Т. Г. Чаус, В. П. Ляшенко, С. М. Лукашов, Г. Г. Чаус // Вісник ДДУ “Біологія. Екологія”. - 2005. - Вип. 13., Т. 1. - С. 277-281. (Чаус Г. Г. - підготовка щурів до експерименту, забезпечила проведення фізіологічного дослідження, опрацювала літературні джерела за темою дослідження, інтерпретувала отриманні дані для публікації статті).

2. Чаус Т. Г. Динаміка біоелектричної активності кори головного мозку щурів за умов дії довготривалого стресу / [Т. Г. Чаус, В. П. Ляшенко, С. М. Лукашов, А.В. Гаркавенко, Г. Г. Чаус] // Науковий вісник ВДУ ім. Лесі Українки. Біологічні науки. - 2005. - №7. - С. 69-72. (Чаус Г. Г. - забезпечила проведення фізіологічного дослідження, опрацювала літературні джерела за темою дослідження, інтерпретувала отриманні дані для публікації статті).

3. Чаус Т. Г. Дія амітриптиліну на біоелектричну активність гіпокампа на фоні розвитку довготривалого стресу / Т. Г. Чаус, В. П. Ляшенко, С. М. Лукашов, Г. Г. Чаус // Вісник ДДУ “Біологія. Екологія”. - 2005. - Вип. 13., Т. 2. - С. 202-208. (Чаус Г. Г. - підготувала та інтерпретувала отриманні дані для публікації статті, забезпечила проведення фізіологічного експерименту, опрацювала літературні джерела за темою дослідження).

4. Чаус Т. Г. Вплив карбамазепіну на біоелектричну активність гіпоталамусу щурів за умов розвитку стрес-реакції / Т. Г. Чаус, В. П. Ляшенко, С. М. Лукашов, Г. Г. Чаус // Вісник ДДУ “Біологія. Екологія”. - 2006. - Вип. 14., Т. 1.- С. 204-209. (Чаус Г. Г. - підготувала та інтерпретувала отриманні дані для публікації статті, забезпечила проведення фізіологічного експерименту, опрацювала літературні джерела за темою дослідження).

5. Чаус Г. Г. Динаміка показників біоелектричної активності кори головного мозку щурів за умов стресу і застосування гідазепаму / Г. Г. Чаус, Т. Г. Чаус, В. П. Ляшенко // Вісник ДНУ. Серія Біологія. Екологія. -2008. - Вип.16., Т.1. - С. 210-215 (Чаус Г. Г. - підготувала та інтерпретувала отриманні дані для публікації статті).

6. Чаус Г. Г. Зміни показників біоелектричної активності гіпокампа щурів за умов стресу та застосування карбамазепіну / Г. Г. Чаус // Ученье записки Таврического национального университета им. В.И. Вернадского. Серия Биология, химия. -2008. - Т.21 (60), № 2. - С. 139-146.

7. Чаус Т. Г. Особливості електричної активності ерготропної зони гіпоталамусу щурів за умов тривалого стресу та модуляції синаптичної передачі аміназином / [Т. Г. Чаус, В. П. Ляшенко, С. М. Лукашов, Г. Г. Чаус, О. З. Мельникова] // Нейронауки: теоретичні та клінічні аспекти. - 2008. - Т.4, № 1.- С. 38-43 (Чаус Г. Г. - підготувала та інтерпретувала отриманні дані для публікації статті).

8. Сидоренко Г. Г. Особливості модуляції біоелектричної активності кори головного мозку щурів за умов стресу та застосування антиконвульсанту карбамазепіну / [Г. Г. Сидоренко, Т. Г. Чаус, В. П. Ляшенко, С. М. Лукашов, О. З. Мельникова] // Вісник проблем біології і медицини Вип. 4. - Полтава, 2008. - С. 33-37 (Сидоренко Г. Г. - підготувала та інтерпретувала отриманні дані для публікації статті, забезпечила проведення фізіологічного експерименту, опрацювала літературні джерела за темою дослідження).

9. Чаус Т. Г., Ляшенко В. П., Лукашов С. М., Гаркавенко А.В., Чаус Г.Г. Динаміка біоелектричної активності кори головного мозку щурів за умов дії довготривалого стресу: Матеріали Всеукр. науково-практ. конф., присвяченої пом'яті проф. Л. С. Гітіка [«Проблеми вікової фізіології»], ( 29-30 вересня 2005 р., Луцьк, Україна). - Луцьк, 2005. - С. 117-119. (Чаус Г. Г. - підготувала та інтерпретувала отриманні дані для друку).

10. Чаус Т. Г., Чаус Г. Г. Динаміка біоелектричної активності гіпокампа на фоні розвитку стрес-реакції: Матеріали Всеукраїнської науково-практичної конф. [«Екологічні дослідження в промислових регіонах України»], (8-9 листопада 2005 р., Дніпропетровськ, Україна). - Дніпропетровськськ, 2005. - С. 139-140. (Чаус Г. Г. - забезпечила проведення фізіологічного експерименту, опрацювала літературні джерела за темою дослідження).

11. Чаус Т. Г., Ляшенко В. П., Чаус Г. Г., Задорожна Г. О., Мельникова О. З. Модуляція біоелектричної активності ерготропної зони гіпоталамусу на фоні розвитку стрес-реакції та застосування гідазепаму: Матеріали ІІІ Всеукраїнської наукової конференції [«Психофізіологічні та вісцеральні функції в нормі та патології»], (4-6 жовтня 2006 р., Київ, Україна). - Київ, 2006. - С. 137-138. (Чаус Г. Г. - забезпечила проведення фізіологічного експерименту, підготувала та інтерпретувала отриманні дані для друку).

12. Чаус Т. Г., Ляшенко В. П., Чаус Г. Г., Мельникова О. З. Порівняльний вплив амітриптиліну та резерпіну на біоелектричну активність ерготропної зони гіпоталамусу на фоні стресу: Конференція Українського товариства нейронаук [«Нейронаук: теоретичні та клінічні аспекти»], (15-17 травня 2007 р., Донецьк, Україна). - Донецьк, 2007. - С. 55. (Чаус Г. Г. - забезпечила проведення фізіологічного експерименту, підготувала та інтерпретувала отриманні дані для друку).

13. Чаус Т. Г., Чаус Г. Г. Модуляція біоелектричної активності ерготропної зони гіпоталамусу за умов дії стресу та застосування антидепресанта амітриптиліна і транквілізатора гідазепама: Матеріали Всеукраїнської наукової конференції [«Сучасні питання фізіології та медицини», присвяченої 85-річчю заснування кафедри ФЛТ та 100-річчю з дня народження П.Є.Моцного], (26-28 вересня 2007 р., Дніпропетровськ, Україна). - Дніпропетровськ, 2007. - С. 100. (Чаус Г. Г. - забезпечила проведення фізіологічного експерименту, опрацювала літературні джерела за темою дослідження).

14. Чаус Г. Г., Чаус Т. Г. Оцінка електричної активності гіпокампа за умов стресу та постсинаптичної блокади адренорецепторів аміназином: Х Міжнародна молодіжна науково-практична конференція [«Людина і космос»], (9-11 квітня 2008 р., Дніпропетровськ, Україна ). - Дніпропетровськ, 2008. - С. 285. (Чаус Г. Г. - забезпечила проведення фізіологічного експерименту, підготувала та інтерпретувала отриманні дані для друку).

15. Чаус Т. Г., Мельникова О. З., Чаус Г. Г., Ляшенко В. П. Вплив стресу на біоелектричну активність вищих центрів регуляції вісцеральних систем: VI Міжнародна науково-практична конференція [«Валеологія: сучасний стан, напрямки та перспективи розвитку»], (3-5 квітня 2008 р., Харків, Україна, Т. 3.). - Харків, 2008. - С. 252. (Чаус Г.Г. - забезпечила проведення фізіологічного експерименту, підготувала та інтерпретувала отриманні дані для друку).

16. Сидоренко Г. Г., Чаус Т. Г., Ляшенко В. П., Лукашов С. М. Модуляція біоелектричної активності гіпокампа щурів на фоні розвитку стрес-реакції та застосування карбамазепіну: IV Міжнародна наукова конференція [«Психофізіологічні та вісцеральні функції в нормі і патології», присвячена 90-річчю від дня народження П. Г. Богача], (8-10 жовтня 2008 р., Київ, Україна). - Київ, 2008. - С. 175-176. (Сидоренко Г. Г. - забезпечила проведення фізіологічного експерименту, опрацювала літературні джерела за темою дослідження, підготувала та інтерпретувала отриманні дані для друку).

АНОТАЦІЇ

Сидоренко Г. Г. Аналіз механізмів формування біоелектричної активності кори головного мозку та гіпокампа щурів за умов довготривалого стресу. - Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю 03.00.13. - фізіологія людини і тварин. - Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Київ, 2009. На відтвореній моделі стресу виявлені і описані зміни біоелектричної активності кори головного мозку та гіпокампа щурів. Показано, що в умовах експерименту за абсолютними та відносними показниками біоелектричної активності зазначених структур домінуючою була дельта-активність. Встановлено, що як за фізіологічних умов, так і за умов зооконфліктного стресу динаміка потужності усіх досліджуваних ритмів ЕКоГ та ЕГГ мала трифазний характер. До того ж виявлено, що за умов стресової програми на початку та наприкінці дослідження абсолютна потужність біоелектричної активності усіх частотних діапазонів даних структур мозку мала вищі значення за аналогічні показники тварин контрольної групи. Отримані дані про динаміку біоелектричної активності кори головного мозку та гіпокампа на фоні стресу і модулювання синаптичної передачі аміназином, амітриптиліном та карбамазепіном вказують на те, що не зважаючи на механізми дії досліджених препаратів, спостерігалися синхронізуючі впливи, які можуть свідчити про гіпермедіацію, котра забезпечує процеси саморегуляції за умов стресу. Показано, що медикаментозна пряма чи опосередкована активація стрес-лімітуючої системи мозку щурів відбувається за рахунок гіпермедіації, яка призводить до підвищення концентрації медіатору в синаптичній щілині шляхом стимулювання синтетичної активності пресинаптичного нейрону, блокади зворотного захвату медіатора чи блокади його поглинання. Ключові слова: кора головного мозку, гіпокамп, зооконфліктний стрес, біоелектрична активність головного мозку, аміназин, амітриптилін, карбамазепін.

Сидоренко А. Г. Анализ механизмов формирования биоэлектрической активности коры головного мозга и гиппокампа крыс в условиях длительного стресса. - Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата биологических наук по специальности 03.00.13. - физиология человека и животных. - Киевский национальный университет имени Тараса Шевченко, Киев, 2009.

В работе показана динамика биоэлектрической активности коры головного мозга и гиппокампа крыс в условиях развития стрессовой зооконфликтной ситуации. Проанализирован характер изменений основных показателей кортикограммы и гиппокампограммы крыс во время моделирования синаптической передачи определенными фармпрепаратами в условиях стресс-реакции.