Биологическая роль цинка

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ НИЖЕГОРОДСКОЙ ОБЛАСТИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ НИЖЕГОРОДСКОЙ ОБЛАСТИ

«АРЗАМАССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

Реферат

Биологическая роль цинка

Выполнила:

Студентка группы 46-ФП

Кузнецова Анастасия Сергеевна

2021 г

Цинк

цинк химический элемент биологический

Элемент цинк (Zn) в таблице Менделеева имеет порядковый номер 30. Он находится в четвертом периоде второй группы. Атомный вес - 65,37. Распределение электронов по слоям 2-8-18-2.

Цинк представляет собой синевато - белый металл, плавящийся при 419 С, а при 913 С превращающийся в пар; плотность его равна 7,14 г/см³. При обыкновенной температуре цинк довольно хрупок, но при 100-110 С он хорошо гнется и прокатывается в листы. На воздухе цинк покрывается тонким слоем окиси или основного карбоната, предохраняющим его от дальнейшего окисления. Вода почти не действует на цинк, хотя он и стоит в ряду напряжений значительно левее водорода. Это объясняется тем, что образующаяся на поверхности цинка при взаимодействии его с водой гидроокись практически нерастворима и препятствует дальнейшему течению реакции. В разбавленных же кислотах цинк легко растворяется с образованием соответствующих солей. Кроме того, цинк подобно бериллию и другим металлам, образующим амфотерные гидроокиси, растворяется в щелочах. Если нагреть цинк на воздухе до температуры кипения, то пары его воспламеняются и сгорают зеленовато-белым пламенем, образуя окись цинка.

Биологическая роль цинка

Цинкдефицитные состояния у человека. Всасывание цинка. Влияние эндогенных и экзогенных лигандов на всасывание цинка. Выведение цинка. Ферменты, содержащие цинк. Токсичность цинка. Цинкдефицитные состояния. Цинк и атеросклероз. Цинк и хронические воспалительные процессы придатков матки. Результаты проведенных исследований.

Биологическая роль цинка была установлена около 150 лет назад. Изучение на животных недостатка цинка позволило Е. Ундервуду (1971) выделить следующие симптомы:

· изменение аппетита;

· нарушение поведения и резкое снижение способности к дрессировке;

· задержка роста и полового созревания с прекращением развития яичек и сперматогенеза у самцов, блокирование эструса, бесплодие, патологические роды у самок;

· паракератоз с облысением;

· лимфопения и увеличение показателя гематокрита.

Цинкдефицитные состояния у человека были впервые идентифицированы как синдром гипогонадизма и карликовости у молодых иранцев - болезнь Прасада (А.С. Прасад, 1961).

Запасы цинка в организме невелики, у взрослого человека содержится всего 22,9-30,6 ммоль, т.е. 1,5-2 г (А.С. Прасад, 1979).

Цинк обнаружен во всех органах и тканях, однако его количество колеблется в широких пределах: от 0,15 до 3,3 ммоль на 1 кг сырой ткани (Р.И. Хэнкин, 1971). Скелетные мышцы наиболее богаты цинком, на их долю приходится 63% от всего количества этого микроэлемента (Г.А. Шрэдер, 1967). Важно отметить, что выходу цинка из его тканевых депо способствуют глюкокортикоиды - т.е. любая стрессовая ситуация (Ф. Дорн, 1970).

Баланс цинка для условного человека составляет: поступление с пищей 13 мг, с вдыхаемым воздухом менее 0,1 мг, выделение с калом 11 мг, с мочой 0,5 мг, с потом 0,78 мг в сутки. Общее содержание в организме составляет - 2300 мг и из них в мягких тканях - 1800 мг.

На клеточном уровне цинк стимулирует образование полисом, тормозит катализируемое железом свободнорадикальное окисление. Показано, что для перехода из одной фазы клеточного цикла в другую (деление клетки) необходимо наличие цинка, его недостаток блокирует этот процесс (Дж. Р. Райордан, 1976). В непосредственной связи с указанным фактом находится также высокое (1900 мкг/г) содержание цинка в сперматозоидах (Е. Ундервуд, 1977). Несомненно, что именно сперматозоиды являются носителями запаса этого жизненно важного микроэлемента, необходимого для нормального прохождения всех фаз дробления оплодотворенной яйцеклетки до ее фиксации в полости матки, когда развивающийся эмбрион начинает получать все необходимое с кровью матери.

Цинк также играет важную роль в нуклеиновом обмене, процессах транскрипции, стабилизации нуклеиновых кислот, белков и особенно компонентов биологических мембран (Пейве Я.В., Жизневская Г.Я., 1975), а также в обмене витамина А.

Всасывание цинка

Всасывание цинка происходит в тонкой кишке. Цинк усваивается с помощью металлотионеина, вырабатываемого в слизистой оболочке кишечника, почках, печени, поджелудочной железе (Е.С. Джонсон, 1980). У грудных детей в абсорбции цинка принимает участие простагландин Е2, содержащийся в материнском молоке, но отсутствующий в коровьем. С железом, кадмием и медью цинк вступает в конкурентные отношения и наличие этих микроэлементов может резко снизить всасываемость цинка в тонкой кишке. Цинк может всасываться как в ионной форме из изотонического раствора NaCl, так и в виде комплексов с различными низкомолекулярными лигандами.

Этилендиамидтетрауксусная кислота (ЭДТА) повышает всасывание цинка, в связи с чем очень широко используется в животноводстве для предупреждения паракератоза. Аналогичным свойством обладает о-оксихинолин, применяемый с успехом для лечения энтеропатического акродерматита. Повышенное содержание животного белка в рационе улучшает всасывание цинка. При низкобелковом рационе усвоение цинка, напротив, снижается. Лизин, цистеин, глицин и глутамат (глутаминовая кислота) стимулируют этот процесс. У человека кальцин не влияет на процесс вса- сывания цинка, но у свиней повышенный уровень кальция в рационе затрудняет всасывание цинка и нередко служит причиной заболевания паракератозом с массовой гибелью животных.

Из обычной пищи усваивается всего 10-30% цинка. На всасывание цинка влияют объем съедаемой пищи и содержание в ней клетчатки, которая, ускоряя прохождение пищевых масс по желудочно-кишечному тракту, уменьшает контакт цинка с участками его абсорбции (Ковальский В.В., Риш М.А., 1979).

Всасывание цинка значительно снижается при воспалительных процессах любой локализации под влиянием лейкоцитарного эндогенного медиатора ИЛ-1, вызывающего одновременно снижение уровня цинка в крови и накопление его в печени (Р.С. Пекарек, 1976).

К числу интересных результатов о влиянии витаминов на обмен микроэлементов следует отнести данные о взаимосвязи между обменом цинка и витамина А. Первым на эту взаимосвязь указал Бауман В.К (1975), обнаруживший нарушение всасывания цинка при гиповитаминозе А.. Этот витамин, таким образом, выполняет в отношении цинка ту же роль, что и витамин D в отношении кальция. Вместе с тем Дж.В. Эванс (1976) показал, что при дефиците цинка в печени синтез ретинолсвязывающего белка, необходимого для транспорта витамина А, нарушается. Это запускает каскадный механизм порочного круга, при котором дефицит цинка или витамина А увеличивает их недостаток. Особенно сильное влияние оказывает одновременный недостаток обоих пищевых факторов, приводящий к срыву гомеостатической регуляции организма. Этим, по-видимому, может объясняться сезонный характер некоторых заболеваний в поздний зимний и ранний весенний период.

Медь и цинк имеют четко выраженные конкурентные взаимоотношения. Взаимодействие обоих металлов может иметь клиническое значение, например, при приеме массивных доз препаратов цинка в рамках лечения болезни Вильсона-Коновалова (А.С. Прасад, 1978).

Основным транспортным белком плазмы крови, переносящим 2/3 метаболически активно- го цинка, является альбумин. Основное количество цинка, присутствующего в амниотической жидкости, также связано с альбумином. Степень всасывания цинка коррелирует с содержанием альбумина. Таким образом, уровень циркулирующего альбумина может иметь решающее значение в процессах всасывания цинка. Более того, клетки печени усваивают цинк только из сред, содержащих аминокислоты и альбумин (А.Л. Фэйла, Р.И. Коузинс, 1978).

Эти наблюдения свидетельствуют, что именно альбумин является основным физиологическим лигандом, транспортирующим цинк из кишечника в печень.

Выведение цинка

В основном цинк из организма выводится с калом. У взрослого человека при суточном поступлении цинка в пределах 10-15 мг около 90% этого количества выводится с калом и 2-10% (300-500 мкг) -- с мочой.

Цинк, выделяемый с калом, состоит из неусвоенного и эндогенного цинка, причем количество последнего отражает уровень поступления этого элемента с пищей и играет важную роль в его гомеостазе.

При распаде тканей, например при хирургических операциях и других травмах, ожогах, голодании, вегетарианстве, содержание цинка в моче резко повышается (активно выводится). Гиперцинкурия также наблюдается при печеночной порфирии, алкоголизме, токсикоманиях, наркоманиях, посталкогольном циррозе и хелатотерапии (Г. Спенсер, 1966).

При беременности происходит некоторое повышение выделения цинка. Цинкурия также повышается при даче некоторых диуретиков и натрийуретиков (например, хлоротиазида). Потеря цинка происходит и при полном парентеральном питании, при котором может выводиться в сутки до 23 мг этого микроэлемента (Р. Кей, 1983). Значительное выделение цинка происходит и при инфузиях аминокислот, особенно цистеина и гистидина (А.А. Юниц, 1978).

У здоровых лиц, живущих в умеренном климате, в сутки с потом теряется 0,4 -- 2,8 мг цинка (К.К. Шраер, 1974, Д.Б. Милн, 1984). В жаркое время года и в жарких странах потеря цинка с потом могут служить одной из причин наступления дефицита этого микроэлемента (А.С. Прасад, 1963).

Ежемесячные потери цинка с менструальной кровью невелеки и составляют 0,1 - 0,5 мг на период. Небольшое количество этого элемента теряется также с волосами и ногтями. Довольно значительное количество цинка теряется с молоком. В нем содержится у человека от 7 (на 1-е сутки) до 2,5 - 3 мг/л в конце первого месяца лактации. Далее следует постепенное снижение концентрации этого элемента в молоке, составляющее в конце первого года 0,65 мг/л.

Ферменты, содержащие цинк

В настоящее время цинк найден более чем в 200 металлоферментах, участвующих в самых различных метаболических процессах, включая синтез и распад углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот. Цинксодержащие ферменты относятся ко всем шести известным классам (А. Гальдес, 1984). Цинк в металлоферментах присутствует в активном центре и непосредственно участвует в каталитическом процессе.

Алкогольдегидрогеназа, присутствующая в печени и других органах, окисляет этанол и содержит четыре атома цинка на молекулу, причем цинк выполняет в ее составе как каталитическую так и структурную функцию. Алкогольдегидрогеназа печени человека участвует в первичном механизме детоксикации спиртов.

При хроническом алкоголизме в 100 процентах случае наблюдается цинкдефицитное состояние, что приводит к значительному снижению детоксикационной способности печени из-за снижения и дезактивации алкогольдегидрогеназы, что, в свою очередь, приводит к нарастанию поражений ЦНС, периферической нервной системы, самой печени, мочевыводящей, сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем организма. Значительна роль дефицита цинка при хроническом алкоголизме и в развитии алкогольных психозов.

Цинку принадлежит важная роль в синтезе белка и нуклеиновых кислот. Он присутствует во всех изученных в настоящее время нуклеотидилтрансферазах.

Цинк необходим для стабилизации структуры ДНК, РНК и рибосом и, входя в состав аминоацил-тРНК-синтетаз и фактора элонгации белковой цепи у млекопитающих, играет важную роль в процессе трансляции и незаменим, таким образом, на многих ключевых этапах экспрессии гена.

В этой связи понятна задержка роста, физического и психического развития у человека при алиментарной или наследственной недостаточности цинка и крайняя его необходимость для нормального протекания всех этапов клеточного цикла и функционирования генетического аппарата.

Токсичность цинка

Токсичность цинка невелика, при введении его в избытке он не кумулируется, а выводится. Однако в литературе имеются отдельные сообщения о токсическом влиянии цинка. При приеме внутрь 12 г сульфата цинка у юноши 16 лет были отмечены сонливость, рвота. Зарегистрировано отравление со смертельным исходом при приеме внутрь 45 г сульфата цинка (А.С. Прасад, 1976).

Цинкдефицитные состояния

цинк химический элемент биологический

У человека классификация цинкдефицитных состояний разработана А.А. Жаворонковым (1983). Наиболее удобно подразделять цинкдефицитные состояния в соответствие с различными возрастными периодами.

Антенатальный период. У 15-20% беременных с дефицитом цинка отмечается наличие пороков у плода и новорожденных: гидроцефалия, микрофтальмия, анофтальмия, расщепление неба, искривление позвоночника, образование грыж, пороки сердца и др. (подтверждено экспериментально).

Постнатальный период. Эндогенный дефицит цинка: 1) энтеропатический акродерматит; 2) клинические формы серповидно-клеточной анемии, сопровождающиеся хроническим гемолизом и цинкурией вследствие нарушения клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Экзогенный дефицит цинка алиментарного генеза: 1) симптомокомплекс тяжелой железодефицитной анемии с гепатоспленомегалией, карликовостью, половым недоразвитием, нарушением нормального оволосения, атрофией яичек и предстательной железы - болезнь Прасада; 2) синдром идиопатической гипогевзии и гипосмии с дизосмией; 3) у беременных - прямая корреляция между снижением концентрации цинка в сыворотке крови и частотой слабости родовой деятельности, атонических кровотечений, преждевременных родов и врожденными уродствами новорожденных. Экзогенный дефицит цинка при заболеваниях ЖКТ (постгастроэктомический синдром, хронический энтерит, колит, болезнь Крона и др.) - 1) дерматит; 2) гипогевзия с гипосмией. Экзогенный дефицит цинка при заболеваниях печени (алкогольный, токсический цирроз, наркомании, вирусный гепатит и др.): 1) дерматит; 2) гипогевзия с дисгевзией и гипосмия с дизосмией. Экзогенный ятрогенный дефицит цинка: может возникнуть при длительном парентеральном питании и поступлении в организм менее 19,2 мкмоль цинка в сутки (развивается энтеропатический акродерматит); при лечении склеродермии L- гистидином - гипогевзия и гипосмия, при длительной терапии D-пеницилламином - паракератоз, кератит, центральная скотома, алопеция; при лечении цитостатиками - анорексия, гипогевзия, гипосмия, язвенный дерматит (Дж. Гвилет, 1980). Диагноз цинкдефицитного состояния подтверждается при содержании цинка в крови менее 13 мкмоль/л, а концентрация его в сыворотке крови менее 8,2+/-0,9 мкмоль/л рассматривается как неблагоприятный прогностический признак (Карлинский В.М., 1979). Известно, что оральные контрацептивные препараты снижают содержание альбумина в сыворотке, естественно при этом возникновение цинкдефицитных состояний.

Эмбрион и плод в критические периоды своего развития крайне чувствительны к недостатку цинка в организме матери. Возникающие при этом цинкдефицитные состояния сопровождаются рождением незрелого плода, а также формированием разного рода аномалий.

Алиментарная недостаточность цинка у детей проявляется железодефицитной анемией, гепатоспленомегалией, карликовостью, гипогонадизмом. Кроме того, цинкдефицитное состояние сопровождается у подростков поведенческими расстройствами, нарушениями вкуса, обоняния, что, вторично, может приводить к стойкому патологическому влечению к токсическим веществам (токсикомания бензином, толуолом, другими средствами бытовой и промышленной химии).

Цинк и атеросклероз

При изучении баланса ряда микроэлементов-металлов в организме больных атеросклерозом (Г.А. Бабенко, И.П. Ванджура, 1966, 1969) установлено, что обмен некоторых из них изменяется в зависимости от стадии течения атеросклеротического процесса.

Так, баланс меди в организме больных атеросклерозом был положительным, содержание меди нарастало соответственно степени тяжести атеросклеротического процесса.

При исследовании баланса цинка отмечен четко выраженный дефицит этого металла в организме больных атеросклерозом. Выведение цинка из организма усиливалось параллельно степени тяжести атеросклероза.

Эти наблюдения послужили обоснованием для включения цинка в комплекс лечебных мероприятий при атеросклерозе (Г.А. Бабенко, И.П. Ванджура, 1970, 1971).

При лечении больных с ишемической болезнью сердца препаратами цинка в дозе 50 мг 2 раза в су- тки, Г.А. Бабенко (1972) получил следующие результаты. Данная лечебная доза цинка значительно улучшала общее состояние больных, у половины из них исчезал болевой синдром, у оставшихся 50% больных значительно снижалась интенсивность болевого синдрома. У всех больных уменьшались сердцебиение, одышка, улучшались данные ЭКГ.

Содержание общих липидов в крови больных с I и III стадиями болезни, получавших препараты цинка, снизилось в среднем на 20%, а у больных контрольной группы в ходе стандартного лечения - на 4% по сравнению с исходным уровнем. Содержание общего холестерина у принимавших препараты цинка снизилось в среднем на 38% у больных с I стадией и на 20% у больных с III стадией заболевания, а у больных контрольной группы - всего на 8% по сравнению с исходным уровнем. В результате этих сдвигов у больных, леченых препаратами цинка, наступала нормализация коэффициента холестерин/фосфолипиды. Лечение больных без применения препаратов цинка не приводило к заметным сдвигам в обмене липопротеидов. Кроме того, на 23-25 день применения цинка содержание пировиноградной кислоты в крови снизилось на 40%. У больных не принимавших цинк - уровень пировиноградной кислоты в крови достоверно не изменялся.

При применении препаратов цинка изменялся баланс микроэлементов, у больных с I стадией заболевания баланс меди становился отрицательным, а баланс цинка - положительным. У больных с III стадией большая потеря цинка до лечения (выведение на 26% превышало поступление) сменялась постепенной нормализацией баланса в ходе лечения, при котором выведение только на 3% превышало поступление.

Как показали дальнейшие наблюдения, длительный прием биотических доз цинка предотвращает нарастание общего холестерина, общих липидов и фосфолипидов в крови, что является одним из самых эффективных методов предупреждения развития осложненного течения ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, артериальная гипертония, инсульт и др.).

Цинк и хронические воспалительные процессы придатков матки

По данным Е.А. Марчук (1972) в крови женщин с острыми воспалительными процессами в придатках матки имеют место выраженные изменения в количественном содержании меди и цинка. В этой стадии заболевания отмечено увеличение содержания меди и снижение содержания цинка (также снижение содержания кобальта и железа). После проведенного лечения без применения микроэлементов, количественное содержание меди и железа нормализовалось, но нормальный уровень цинка был отмечен только в отдельных единичных случаях. Дальнейшие исследования показали, что в хронизации воспалительного процесса гипоцинкемия играет значительную роль. Добавление препаратов цинка в комплекс лечебных мероприятий острого воспалительного процесса придатков матки позволил эффективно предупреждать хронизацию воспалительного процесса.

Кроме того, исследовалась группа из 52 больных с хроническим течением воспалительного процесса в придатках матки. Длительность заболевания составляла от 5 до 12 лет. Все больные в прошлом перенесли острое воспаление придатков матки. Выявлено, что у женщин с хроническим воспалением придатков матки отмечались изменения со стороны микроэлементов. Почти у всех женщин выявлено постоянное низкое содержание цинка и кобальта. У женщин с частыми обострениями воспалительного процесса этот дисбаланс выраженнее.

Таким образом, недостаток цинка, дисбаланс цинка, меди, кобальта играет важную роль в патогенезе, течении и исходе воспалительных заболеваний придатков матки. У женщин с хроническими воспалительными процессами в придатках матки имеет место постоянное низкое содержание цинка (в том числе кобальта и железа), играющего большую роль в сопротивляемости организма.

Цинк и недоношенные дети

Данные исследования были проведены С.К. Ткаченко, Е.Г. Ткаченко (1972). В частности установлено, что при поздних токсикозах беременности содержание цинка как у доношенных, так и недоношенных детей было в 1,5-2 раза ниже, чем при нормально протекавшей беременности. Еще меньше оказались запасы цинка у детей, родившихся от многоплодной беременности. Исследования данных авторов также показали, что недоношенные дети рождаются с меньшими запасами цинка (в том числе и железа) в организме, чем доношенные.

Цинк при ревматизме детского возраста

По данным И.А. Талан (1969) при ревматизме у детей отмечается достаточно высокая цинкурия (в остром периоде превышающая физиологическую норму в 2-2,3 раза). С калом также теряется в 1,5-2 раза больше цинка, чем его поступает в организм ребенка. Все это говорит за то, что при ревматизме наличествует хроническое цинкдефицитное состояние.

Цинк и остеогенез

Цинку принадлежит важная роль в развитии скелета. При дефиците цинка отмечено угнетение щелочной фосфатазы в хондроцитах эпифизарного хряща, что, по мнению (С.И. Хенинга, 1976), и является основным биохимическим дефектом развития кости. Нет сомнения, что цинк принимает участие и в процессах кальцификации.

Цинк и заживление ран

Роль цинка в заживлении ран впервые была показана В.Х. Штрайном (1960). Было также отмечено, что у больных с обширными ожогами наблюдается цинкдефицитное состояние. Прием препаратов цинка повышал скорость заживления послеоперационных ран (В.И. Порайес, 1967). Особенно ускорялось заживление на стадии эпителизации через 15 дней и более после операции.

Цинк видоизменяет течение воспалительного процесса и ускоряет синтез коллагена в заживающей ране (Б. Тенграп, 1977). Не следует сбрасывать со счетов и роль цинка в синтезе ДНК и РНК, особенно интенсивно протекающем в регенерирующей ткани.

Цинк и иммунитет

Цинку принадлежит важная роль в иммунном ответе. У больных с наследственным и алиментарным цинкдефицитным состоянием отмечено почти полное отсутствие лимфоидной ткани, включая тимус, миндалины, лимфатические узлы, селезенку.

Для функции Т- и В-лимфоцитов важное значение имеет цинксодержащий фермент нуклеозидфосфорилаза. Недостаточность этого фермента отмечена при врожденном дефекте Т- лимфоцитов и в лимфоцитах лиц пожилого возраста. Усиление иммунного ответа лимфоцитов у лиц пожилого возраста при приеме препаратов цинка связано с активацией данного фермента.

Цинк и развитие мезга

Важной особенностью цинка является его влияние на выработку поведенческих рефлексов. При дефиците цинка значительно медленнее вырабатываются условные рефлексы (задержка эмоционального, речевого, когнитивного процессов).

Доказана витальная необходимость цинка для развития головного мозга. Недостаточность цинка в критические периоды развития мозга неизменно приводит к дефициту его функционирования - задержка психического, психомоторного, психоречевого, умственного развития и стойкие изменения поведения.

Группа риска в отношении цинкдефицитных состояний

1. Подростки.

· с задержкой роста и полового созревания;

· с задержкой психического развития (ЗПР);

· с поведенческими расстройствами (бродяжничество, гиперактивность, патология влечений, включая аддиктивное поведение: алкогольная, токсикоманическая, наркотическая зависимости; анорексия или избирательность в еде; низкая учебная мотивация, пристрастие к компьютерным играм и др.);

· часто болеющие простудными и инфекционными заболеваниями; при наличие аллергических заболеваний, заболеваний ЖКТ, печени;

· в предпубертатный и пубертатный период;

· в период инфекционных заболеваний; при наличии кожных заболеваний, длительно незаживающих ранах, хронических нагноительных процесах.

2. Женщины.

· беременные и кормящие с признаками (даже минимальными) нарушений обоняния и вкуса;

· беременные и кормящие, злоупотребляющие алкоголем, наркотиками и другими токсическими веществами;

· беременные от мужей, страдающих хроническим алкоголизмом, наркоманией, токсикоманией;

· беременные и кормящие имеющие заболевания ЖКТ, печени, иммунодефицитные состояния;

· с послеродовыми психическими расстройствами, а также беременные имевшие в анамнезе послеродовые психические расстройства;

· со слабостью родовой деятельности;

· беременные, имевшие в анамнезе выкидыши, различного рода отклонения в протекании предыдущей беременности и родов;

· с бесплодием, повторными выкидышами и др. проблемами зачатия и вынашивания;

· беременные, имеющие ребенка с аномалиями развития;

· угроза прерывания беременности;

· принимающие лекарственные формы от ожирения на основе гистидина

3. Мужчины.

· с нарушениями репродуктивной функции;

· злоупотребляющие алкоголем, наркотиками;

· с ранним облысением

4. Дети до 1-3 лет жизни. недоношенные, переношенные;

· родившиеся с явлениями перинатальной энцефалопатии (ПЭП), аномалиями развития;

· родившиеся от родителей (даже при наличии одного из родителей) злоупотребляющих алкоголем, наркотиками;

· находящиеся на искусственном вскармливании;

· родившиеся от матери имевшей признаки цинкдефицитного состояния;

· внутриутробно инфицированные;

· с явлениями рахита, явлениями нарушенного остеогенеза;

· с врожденным нарушением вкусового восприятия

5. Больные:

· тяжелыми соматическими заболеваниями;

· кожными заболеваниями;

· в предоперационный и постоперационный период;

· с травматическими повреждениями любой локализации и генеза, включая термические (ожоги, ожоговая болезнь, холодовая травма) химические травмы и повреждения;

· с заболеваниями ЖКТ и печени;

· перенесшие операции на ЖКТ (резекция желудка, гастрэктомия, резекция кишечника);

· после спленэктомии, апендэктомии, аденоидэктомии (имунодефицитные состояния);

· имунодефицитные состояния любого генеза;

· часто болеющие дети (ЧБД);

· паразитарные инвазии;

· аллергия и аутоаллергические процессы и заболевания;

· энтеропатический акродерматит (наследственное аутосомно-рецессивное заболевание);

· серповидно-клеточная анемия; длительное парентеральное питание; голодание и вегетарианство;

· длительная диета с исключением либо ограничением белков;

· длительное лечение цитостатиками, D-пеницилламином, L-гистидином;

· хроническое переутомление, стресс, дистресс;

· болезни опорно-двигательного аппарата, нарушение кальцификации;

· сахарный диабет, заболевания поджелудочной железы;

· ревматизм в детском возрасте.

Размещено на Allbest.ru

...