Инфаркт миокарда

Клиника инфаркта миокарда. Атипичные формы течения инфаркта миокарда. Острая коронарная недостаточность. Осложнения периода реабилитации. Расслаивающаяся аневризма аорты. Устранение боли, одышки и тревоги. Антитромбоцитарная и тромболитическая терапия.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 29.11.2012
Размер файла 1,8 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное

учреждение среднего профессионального образования

«Медицинский колледж» Управления делами Президента

Российской Федерации

Курсовая учебно-исследовательская работа

Тема: «Инфаркт миокарда»

Студентки: **** Кристины

группа 3 «Л»

Специальность: 060109 «Сестринское дело».

Москва 2012

Содержание

Цель исследования

Обзор литературы и собственные исследования

Выводы

Список используемой литературы

Цель исследования

1) Узнать о видах инфаркта

2) Узнать о лечении и профилактике инфаркта

3) Освоить первую медицинскую помощь при инфаркте

Обоснование

Я выбрала эту тему, так как она очень актуальна в ХХI веке, многие люди даже не задумываются о глобальности этого заболевания. Сердечно-сосудистые заболевания являются причиной 56% смертей в России. Ежегодно от них умирают более 1 миллиона россиян, при этом около 10 миллионов страдают ишемической болезнью сердца. Особую остроту приобретает проблема заболеваемости инфарктом миокарда. Факторы риска (курение, избыточный вес, гиперхолестеринэмия, нарушение питания, стрессы, наследственность, условия труда и отдыха, гиподинамия, возраст) наносят непоправимый урон физическому здоровью населения России.

Это обстоятельство определило, в частности, внимание к проблеме заболевания инфарктом миокарда со стороны медицины, но в гораздо меньшей степени оно осмысливается в рамках социологии. Это говорит о том, что общество еще не осознает заболевание инфарктом миокарда как социально значимую проблему. Хотя медицинские исследования убедительно доказывают разрушительное воздействие факторов риска на возникновение инфаркта миокарда.

Среди различных заболеваний населения ряд болезней имеет особо важное социальное значение. Значимость таких заболеваний связана не только и даже не столько с их широким распространением, сколько с той ролью, которые эти заболевания играют в смертности и инвалидизации населения. Одной из самых актуальных проблем научной медицины практического здравоохранения второй половины ХХ века и начале ХХI века являются болезни системы кровообращения. Значение этих заболеваний определяется не только, а вернее не столько частотой распространения, сколько их тяжестью.

Эти болезни занимают ведущее второе место среди всех причин смерти в большинстве экономически развитых странах мира, в том числе и в России. В нашей стране болезни системы кровообращения занимают первое место среди причин инвалидности. Именно поэтому я решила посвятить свою курсовую страшнейшему заболеванию - инфаркт.

Задачи

1) Изучить заболевание инфаркт

2) Узнать о методах лечения и профилактики инфаркта

3) Освоить оказание первой помощи при инфаркте миокарда

4) Проблема возникновения инфаркта у детей и подростков

Обзор литературы и собственные исследования

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе - глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса. Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина - тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них.Выделяют предрасполагающие факторы:

1)сильное психоэмоциональное перенапряжение,

2) инфекции,

3)резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5О раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах:

· стенокардия в первый раз, с быстрым течением - самый частый вариант;

· стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит в нестабильную - возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;

· приступы острой коронарной недостаточности;

· стенокардия Принцметалла.

Клиника инфаркта миокарда

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей - в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для 1 периода - болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток. Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

2-й период - острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38оС, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.); постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы.В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда. Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:

· Клинические признаки.

· Электрокардиографические признаки.

· Биохимический признак

ЭКГ. Острый период

3 период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4. период (период реабилитации, восстановительный) - длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патология.

Атипичные формы течения инфаркта миокарда

· Абдоминальная форма. Протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, в животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий.

· Астматическая форма: начинается с сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах.

· Мозговая форма: на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга.

· Немая или безболевая форма иногда является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда.

· Аритмическая форма: главный признак пароксизмальная тахикардия, болевой синдром может отсутствовать.

· Тромбоэмболическая.

Инфаркт миокарда очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты осложнения в I и II периодах. Осложнения инфаркта миокарда:

I период

· Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При этом необходимы срочные реабилитационные мероприятия, фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктный период.

· Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

· Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.

· Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный - происходит падение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение.

б) Аритмический - на фоне нарушения ритма.

в) Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 90%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин.

· Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

II период возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания. Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения перикарда.

2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании.

3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние. а) Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет период предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается редчайшим цианозом.

Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев. б) Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности. г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной + систолическое дрожание + диастолический шум - признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушения ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты летальные исходы.

4. Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум «волчка»;

несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда. Наиболее достоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

III период

1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастолический шум - систоло-диастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. Помогает нерентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры). Подъем температуры до 4ОоС, лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать с-м Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза.

Осложнение возникает, когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного.

4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

IV период

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС. Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация - верхушка и передняя стенка. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда:

1. Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии - заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, при инфаркте - обширная. Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика - по ЭКГ.

2. Острая коронарная недостаточность. Это - затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда, то есть промежуточная форма. Длительность болей от 15 мин до 1 часа, не более: эффекта от нитроглицерина тоже нет. В отличие от стенокардии, после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от инфаркта миокарда изменения держатся только 1-3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности ферментов, так как нет некроза.

3. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии). Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не после начала болей, а предшествуют, или появляются вместе с ними. Шум трения перикарда долго сохраняется.

4. Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз.

Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др. Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево. Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса. Изменения исчезают через 2-3 дня. Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.

6. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ 5, а при инфаркте - ЛДГ 1.

7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.

8. Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над печенью).

9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.

1О. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.

11. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторый звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).

12. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении тела, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.

13. Крупозная пневмония. В случае захвата в патологический процесс медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка, данные со стороны лёгких.

Лечение инфаркта миокарда

Две задачи:

· Профилактика осложнений.

· Ограничение зоны инфаркта.

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторов увеличивает выживаемость в таких ситуациях.

Устранение боли, одышки и тревоги

Если приступ ангинозной боли не ослабевает через несколько минут после прекращения физической нагрузки или он возник в покое, больной должен принять нитроглицерин в виде таблетки под язык (0,5 мг) или в виде аэрозоля (0,4 мг в дозе). Если приступ не исчезает через 5 мин, то можно принять нитроглицерин повторно.

Если симптомы сохраняются в течение следующих 5 минут после повторного приёма, следует вызвать бригаду скорой медицинской помощи и принять нитроглицерин ещё раз. Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов. Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти. Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии -- сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе. При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом <90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажненный кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии. Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем больным инфарктом миокарда следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в нагрузочной первой дозе 150--300 мг. Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало его действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250--500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-150 мг/сут. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST.

Антикоагулянты

инфаркт миокард аневризма коронарный

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24ч. Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций -- не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови. Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина не вызывает тромбоцитопению.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ.

Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100--200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол.

Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока.

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях. В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остается. В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда.

Профилактика

1)Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений.

2)Бета-блокаторы как метопролол или карведилол могут применяться для профилактики инфаркта миокарда. Данные препараты в особенности улучшают прогноз тем пациентам, у которых имеется нарушение функции левого желудочка. Бета-блокаторы снижают смертность и заболеваемость.

3)Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность.

4)Применение полиненасыщенных жирных кислот также может улучшить прогноз.

5)Применение гепарина у лиц с нестабильной стенокардией может снизить риск инфаркта миокарда, но в то же время повысить возможность небольших кровотечений.

6)Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда.

Оказание первой помощи при инфаркте миокарда

Человек, оказывающий первую помощь при инфаркте миокарда, не должен принимать никаких конкретных мер. Важно облегчить дыхание больному, для этого необходимо снять или расстегнуть стесняющую одежду. На ладони и руки можно наложить горячие, влажные компрессы. Пациента необходимо положить так, чтобы верхняя часть туловища была выше, тогда нагрузка на его сердце будет меньше. Требуется все время следить за жизненно важными функциями организма. При необходимости следует начать делать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Очень важно говорить с больным, успокаивать его. Пациент с инфарктом миокарда очень неспокоен, его мучает страх смерти. Телу пациента ни в коем случае нельзя придавать т.н. положение «складного ножа», потому что тогда его сердце не сможет вытолкнуть всю притекающую к нему кровь. Необходимо несколько приподнять верхнюю часть туловища, подложив свернутое одеяло или куртку.

Инфаркт миокарда может происходить несколько раз. После первого инфаркта врач назначает пациенту нитроглицерин. Человек, оказывающий помощь, должен поинтересоваться у пострадавшего, есть ли у него это лекарство.

Искусственное дыхание и непрямой массаж сердца

Искусственное дыхание (вентиляция легких) представляет собой замену воздуха в легких больного, осуществляемую искусственным путем с целью поддержания газообмена при невозможности или недостаточности естественного дыхания. Необходимость в проведении искусственного дыхания возникает при нарушениях центральной регуляции дыхания (при расстройствах мозгового кровообращения, отеке мозга), поражении нервной системы и дыхательной мускулатуры, участвующих в обеспечении акта дыхания (при полиомиелите, столбняке, отравлении некоторыми ядами), тяжелых заболеваниях легких (астматическом состоянии, обширной пневмонии) и др. В таких случаях широко применяются различные аппаратные способы искусственного дыхания (с использованием автоматических респираторов), позволяющие поддерживать газообмен в легких в течение длительного времени. Важнейшим условием успешного применения экспираторных методов искусственного дыхания является предварительное обеспечение проходимости дыхательных путей. Игнорирование этого правила является главной причиной неэффективности применения методов искусственного дыхания «изо рта в рот» и «изо рта в нос».

Плохая проходимость дыхательных путей чаще всего бывает обусловлена западанием корня языка и надгортанника в результате расслабления жевательной мускулатуры и перемещения нижней челюсти при бессознательном состоянии больного. Восстановление проходимости дыхательных путей достигается максимальным запрокидыванием головы (разгибание ее в позвоночно-затылочном сочленении) с выдвижением вперед нижней челюсти так, чтобы подбородок занимал более возвышенное положение, а также введением через рот в глотку больного за надгортанник специального изогнутого воздуховода. При проведении искусственного дыхания больного укладывают горизонтально на спину. Шею, грудную клетку и живот пациента освобождают от стесняющей одежды - расстегивают воротник, ослабляют узел галстука, расстегивают ремень. Полость рта больного освобождают от слюны, слизи, рвотных масс. После этого, положив одну руку на теменную область больного, а вторую подведя под шею, запрокидывают его голову. Если челюсти пациента плотно стиснуты, то рот открывают с помощью выдвижения вперед нижней челюсти посредством давления указательными пальцами на ее углы.

При использовании метода «изо рта в нос» оказывающий помощь закрывает рот больного, приподнимая его нижнюю челюсть, и после глубокого вдоха, обхватив губами нос пациента, производит энергичный выдох. При применении способа «изо рта в рот» наоборот, закрывают нос больного, а выдох осуществляют в рот пострадавшего, предварительно прикрыв его марлей или носовым платком. Затем приоткрывают рот и нос пациента, после чего происходит пассивный выдох больного. В это время оказывающий помощь отводит свою голову и делает нормальные 1-2 вдоха. Критерием правильного проведения искусственного дыхания служат движения (экскурсии) грудной клетки больного в момент искусственного вдоха и пассивного выдоха. При отсутствии экскурсии грудной клетки необходимо выяснить и устранить причины (плохая проходимость дыхательных путей, недостаточный объем вдуваемого воздуха, слабая герметизация между ртом реаниматора и носом или ртом больного).

Искусственное дыхание проводят с частотой 12-18 искусственных вдохов в 1 мин.

В экстренных ситуациях искусственное дыхание можно проводить и с помощью так называемых ручных респираторов, в частности специальный мешок, представляющий собой резиновую саморасправляющуюся камеру, имеющую специальный клапан, который обеспечивает разделение вдуваемого и пассивно выдыхаемого воздуха. При правильном применении эти методы искусственного дыхания способны поддержать газообмен в легких пациента в течение длительного времени (до нескольких часов). К основным реанимационным мероприятиям относится и массаж сердца, представляющий собой ритмичное сжатие сердца, проводимое для восстановления его деятельности и поддержания кровообращения в организме. В основном прибегают к непрямому (закрытому) массажу сердца. Прямой (открытый) массаж сердца, осуществляемый при помощи непосредственного сжатия сердца, применяют обычно в тех случаях, когда необходимость в его проведении возникает во время операции на органах грудной клетки с вскрытием ее полости.

При непрямом массаже сердца происходит его сдавливание между грудиной и позвоночником, благодаря чему кровь поступает из правого желудочка в легочную артерию, а из левого желудочка - в большой круг кровообращения, что приводит к восстановлению кровотока в головном мозге и коронарных артериях и может способствовать возобновлению самостоятельных сокращений сердца. Проведение непрямого массажа сердца показано в случаях внезапного прекращения или резкого ухудшения сердечной деятельности, например, при остановке сердца или мерцании (фибрилляции) желудочков у больных с острым инфарктом миокарда, электротравме и т. д. Определяя показания к началу проведения непрямого массажа сердца, ориентируются на такие признаки, как внезапное прекращение дыхания, отсутствие пульса на сонных артериях, сопровождаемые расширением зрачков, бледностью кожных покровов, потерей сознания. Обычно непрямой массаж сердца бывает эффективным, если он начат в ранние сроки после прекращения сердечной деятельности. При этом его проведение (пусть даже не совсем опытным человеком) сразу после наступления клинической смерти часто приносит больший успех, чем манипуляции специалиста-реаниматолога, проводимые спустя 5-6 мин после остановки сердца. Это объясняет необходимость хорошего знания техники непрямого массажа сердца и умения провести его в экстренных ситуациях.

Перед проведением непрямого массажа сердца больного укладывают спиной на твердую поверхность. Если больной находится в постели, то его (при отсутствии твердой кушетки) перекладывают на пол. Пациента освобождают от верхней одежды, расстегивают поясной ремень. Очень ответственным моментом непрямого массажа сердца является правильная постановка рук человека, оказывающего помощь. Ладонь руки кладут на нижнюю треть грудины, поверх нее помещают вторую руку. Важно, чтобы обе руки были выпрямлены в локтевых суставах и располагались перпендикулярно поверхности грудины, а также, чтобы обе ладони находились в состоянии максимального разгибания в лучезапястных суставах, т. е. с приподнятыми над грудной клеткой пальцами. В таком положении давление на нижнюю треть грудины производится начальной частью ладоней.

Надавливают на грудину быстрыми толчками, причем для расправления грудной клетки руки отнимают от нее после каждого толчка. Необходимая для смещения грудины (в пределах 4-5 см) сила надавливания обеспечивается не только усилием рук, но и массой тела человека, проводящего непрямой массаж сердца. Поэтому при положении больного на топчане или кушетке оказывающему помощь лучше стоять на подставке, а в случаях, когда больной лежит на земле или на полу, лучше стоять на коленях. Темп непрямого массажа сердца составляет обычно 60 сжатий в минуту. Если непрямой массаж проводят параллельно с искусственным дыханием (двумя лицами), то на один искусственный вдох стараются сделать 4-5 сдавливаний грудной клетки. Если непрямой массаж сердца и искусственное дыхание осуществляет один человек, то после 8-10 сдавливаний грудной клетки производят 2 искусственных вдоха. Эффективность непрямого массажа сердца контролируют не реже 1 раза в мин. При этом обращают внимание на появление пульса на сонных артериях, сужение зрачков, восстановление у больного самостоятельного дыхания, возрастание артериального давления, уменьшение бледности или цианоза.

Причины возникновения инфарктов у детей

Очень часто развитию сердечных болезней у ребенка, может способствовать чрезмерное употребление энергетических напитков и продуктов, содержащих большое количество кофеина. Данные вещества значительно ускоряют работу сердечной мышцы, при этом, сильно увеличивая нагрузку, вследствие чего молодое, еще до конца не окрепшее сердце может выйти из строя, либо же, получить разрыв тканей и привести к смерти. Что собственно и произошло в июне 2011г с 15летним парнем, который перед прогулкой, выпил несколько банок энергетика и, получив разрыв сердечной мышцы, умер в подъезде дома. Следующей, довольно распространенной причиной заболеваний сердца, выступают постоянные конфликты и стрессовые ситуации с участием подростка. Стрессы, испытываемые школьником в семье, или на территории учебного заведения, могут не только негативно воздействовать на психику, но и послужить причиной для развития более серьезных недугов. К этому выводу пришли Калифорнийские ученые, которые на протяжении более чем 8-ми месяцев проводили исследования среди случаев с подростковыми инфарктами.

Они пришли к заключению, что дети, которые более часто подвергаются стрессам являются наиболее уязвимыми для сердечных болезней. Вызвано это тем, что при стрессе в кровь выделяется С-реактивный белок, который в больших количествах вызывает нарасти на стенках сосудов, которые, и приводят к неправильной циркуляции крови, следовательно, и к сердечным болезням. Нельзя забывать и о таких факторах как лишний вес, курение (которое в современном обществе является неотъемлемой частью имиджа подрастающего поколения), слишком большие нагрузки или наоборот малоподвижность. Что делать, чтобы избежать возникновения сердечных болезней у ребенка. Малоподвижность для подростка также вредна, как и высокие нагрузки, утомляющие сердце. Сердце должно нагружаться в меру! Если ребенок не занимается зарядкой и ведет сидячий образ жизни, это может привести к гиподинамии, поэтому нагрузки нужны, но в меру! Утренней зарядки и двух таймов в футбол для первого раза может быть вполне достаточно. Также крайне важно правильное питание, включающее ежедневное употребление молока и «красного» мяса, (подразумевается говядина или свинина), а также исключение продуктов содержащих большое количество жиров. Избегание употребления спиртных напитков, курения и энергетических напитков.

Выводы

По данным ВОЗ сердечно - сосудистые заболевания занимают первое место среди прочих заболеваний органов и систем. Проблема инфаркта миокарда стала одной из острейших социальных проблем, с которой столкнулось человечество в XX веке. Показатели смертности при инфаркте миокарда более высокие, чем при других сердечно - сосудистых заболеваниях. Социальная значимость инфаркта миокарда связана с тем, что заболевание поражает лиц трудоспособного возраста и, в связи с необходимостью проведения пожизненного лечения, требует больших финансовых затрат. Таким образом, высокая летальность, ранняя инвалидизация трудоспособного населения определили просветительскую работу по борьбе с инфарктом миокарда как основную задачу медико-социальной работы. Гиподинамия - такой же враг нашего сердца и сосудов. Поэтому мы должны пропагандировать занятия спортом и физической культурой. Вызывать интерес у населения к здоровому образу жизни. Последние десятилетия неуклонно прогрессирует группа больных, страдающих ожирением. Основной причиной смертности у этих людей является сердечная недостаточность. Поэтому медико - социальные мероприятия должны быть направлены на объяснение необходимости снижения массы тела у этой группы больных, что может быть достигнуто соблюдением рекомендаций диетологов и ограничением пищевых продуктов, богатых жирами и углеводами. Психоэмоциональный стресс - также одна из основных проблем интеллектуально активного населения на рубеже XX - XXI веков. Ежедневное эмоциональное напряжение в несколько раз повышает риск развития инфаркта миокарда у людей трудоспособного возраста. Организация работы центров психологической службы с обязательным привлечением психологов высокого уровня поможет людям, находящимся в состоянии стресса, снять усталость и напряжение. Понятие «здоровый образ жизни» стало основным лозунгом современного человека. Здоровье необходимо охранять и укреплять. В обязательной коррекции нуждается организм человека, подвергающийся факторам риска возникновения сердечно - сосудистых заболеваний.

Здоровый образ жизни является субъективно значимым, поэтому в сохранении и укреплении здоровья населения необходима перестройка сознания, ломка старых представлений, изменение стереотипов поведения. Здоровый образ жизни - это сложившийся у человека способ организации производственной, бытовой и культурной сторон жизнедеятельности, позволяющий в той или иной мере реализовать свой творческий потенциал, сохраняющий и улучшающий здоровье. Таким образом, снижение сердечно - сосудистых заболеваний может быть достигнуто только путем комплексного подхода и коррекции факторов риска развития этих болезней. Неотъемлемым условием этого и будет просветительная работа по борьбе с курением, пропаганда различных видов спортивной деятельности, борьба с избыточным весом, а также коррекция психоэмоциональных расстройств.

Список используемой литературы

1) Барыкина Н. В.,. Чернова О. В

2) Малинина Н. И. Изучение сестринского процесса в хирургии

3) www.cchp.ru

4) www.nedug.ru/library

5) www.kbmk.info/tag

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли. Астматический вариант инфаркта миокарда и особенности его протекания. Понятие аортокоронарного шунтирования.

    презентация [1,5 M], добавлен 28.05.2014

  • Клиника инфаркта миокарда, атипичные формы течения, диагностика. Лечение осложненного инфаркта миокарда. Тромбоз коронарных артерий. Признаки острой сердечной недостаточности. Профилактика и лечение аритмий. Показания к назначению антикоагулянтов.

    реферат [33,7 K], добавлен 14.03.2016

  • Понятие, причины и факторы возникновения инфаркта миокарда. Клиническая картина ангинозной, астматической и абдоминальной форм течения болезни. Особенности диагностики и принципы лечения инфаркта миокарда. Доврачебная помощь при сердечном приступе.

    реферат [1,6 M], добавлен 02.12.2014

  • Атипичные формы течения инфаркта миокарда. Нарушения ритма сердца, атриовентрикулярной проводимости в связи с осложнением течения болезни. Дифференциальная диагностика, формулировка диагноза, лечение инфаркта и профилактика осложнений заболевания.

    реферат [31,7 K], добавлен 27.01.2013

  • Организация кардиологической помощи в России. Прогноз острого периода инфаркта миокарда и его значение для терапии. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда. Характеристика внутрикоронарных изменений. Морфология и динамика изменений миокарда.

    курсовая работа [2,5 M], добавлен 28.06.2012

  • Атеросклероз коронарных артерий. Ишемический некроз сердечной мышцы. Эмболизация коронарной артерии. Острая окклюзия коронарной артерии. Атипичные формы инфаркта миокарда. Биомаркеры некроза кардиомиоцитов. Восстановление коронарного кровотока.

    презентация [1,3 M], добавлен 21.11.2013

  • Классификация, признаки, патогенез, клиническая картина и диагностика инфаркта миокарда. Происхождение патологического зубца Q. Проникающий, трансмуральный или Q-позитивный инфаркт миокарда. Способы лечения и основные виды осложнений инфаркта миокарда.

    презентация [3,3 M], добавлен 07.12.2014

  • Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, особенности его протекания, классификация и районы поражения. Патогенез данного процесса, его основные стадии и происходящие изменения. Атипичные формы инфаркта миокарда, признаки.

    реферат [8,7 K], добавлен 12.11.2010

  • Изучение классификации инфаркта миокарда по стадиям развития и объему поражения. Исследование основных видов, болевых зон и симптомов инфаркта миокарда. Ранние и поздние осложнения. Лабораторные методы диагностики заболевания. Особенности лечения больных.

    презентация [1,2 M], добавлен 12.10.2016

  • Понятие и сущность острого инфаркта миокарда, патогенез и этиология развития заболевания. Описание основных симптомов острого инфаркта миокарда. Особенности первичной и вторичной профилактики инфаркта миокарда. Роль фельдшера в профилактике заболевания.

    курсовая работа [784,8 K], добавлен 14.05.2019

  • Миокард - одна из оболочек сердца. Инфаркт миокарда - угрожающее жизни состояние. Предрасполагающие факторы инфаркта миокарда: возраст, атеросклероз, курение, артериальная гипертония, недостаток движения, ожирение. Симптомы и этиология. Характер боли.

    презентация [948,6 K], добавлен 10.01.2017

  • Патогенез инфаркта миокарда. Сущность ферментов вообще и их роль в организме. Значение ферментов в диагностике инфаркта миокарда. Описание ферментов, используемых при диагностике инфаркта миокарда: тропонин I и Т, общая креатинкиназа, изофермент ЛДГ-1.

    реферат [49,0 K], добавлен 12.10.2010

  • Синдром очагового поражения миокарда. Симптомы ишемии миокарда. Признаки инфаркта миокарда: очаговость, дискордантность, изменчивость. Локализация инфаркта миокарда, его ЭКГ-признаки на различных стадиях. Фонокардиография - диагностика пороков сердца.

    презентация [1,2 M], добавлен 22.10.2013

  • Характер, этиология и классификация инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда, лечение, диагностика, профилактика. Планирование ухода за пациентом, страдающим острым инфарктом миокарда. Роль медицинской сестры в уходе за больными.

    курсовая работа [1,2 M], добавлен 18.06.2013

  • Реабилитация после инфаркта миокарда как процесс поэтапного восстановления стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного. Показания и противопоказания к проведению реабилитации. Основные классы тяжести состояния больных после инфаркта миокарда.

    презентация [173,2 K], добавлен 18.12.2014

  • Состояние миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий. Основные группы осложнений: электрические, гемодинамические, реактивные. Нарушение ритма и проводимости. Причины аритмий на фоне инфаркта миокарда. Принципы лечения и профилактики аритмий.

    презентация [2,9 M], добавлен 22.11.2013

  • Биохимические маркеры некроза миокарда (тропонин, миоглобин, лактатдегидрогеназа). Методика использования сердечной формы белка, связывающего жирные кислоты, как маркера инфаркта миокарда. Оптимальное время получения материала для определения биомаркеров.

    реферат [726,6 K], добавлен 11.02.2015

  • Классификация и стадии развития инфаркта миокарда. Признаки нормальной электрокардиограммы. Изменения в ЭКГ при ишемии, при развитии некроза миокарда. Отображение стадии острейшего инфаркта и стадии рубцевания через форму и характер зубцов кардиограммы.

    презентация [546,0 K], добавлен 30.03.2015

  • Ишемический некроз участка миокарда, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Классификация инфарктов миокарда по стадиям развития, по анатомии и объему поражения. Клиническая картина острого инфаркта миокарда.

    презентация [703,2 K], добавлен 16.02.2011

  • Разновидности инфаркта миокарда - ограниченного некроза сердечной мышцы. Электрокардиография при развитии инфаркта, его основные локализации. Различные варианты подъема сегмента ST. Разграничение инфарктов миокарда на трансмуральные и субэндокардиальные.

    реферат [222,6 K], добавлен 01.10.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.