Хроническая почечная недостаточность

Размещено на http://www.allbest.ru/

Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, развивающийся в результате прогрессирующей гибели нефронов как результат практически любого хронического заболевания почек. Данное состояние характеризуется постепенным ухудшением функциональных способностей почек и связанными с этим нарушениями жизнедеятельности.

В настоящее время хроническая почечная недостаточность находится на 11-м месте среди причин летальности.

Классификация.

Течение хронической почечной недостаточности разделяется на четыре стадии. Латентная стадия хронической почечной недостаточности протекает практически бессимптомно и может быть выявлена в ходе углубленного клинического исследования. При этом выявляется снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, периодическая протеинурия. Выявление данной стадии хронической почечной недостаточности является значимым для уролога, так как позволяет планировать хирургическое лечение опухоли почки, мочекаменной болезни, склоняясь в пользу органосохраняющих пособий, что может существенно увеличить ожидаемую продолжительность жизни больного.

Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. При этом могут отмечаться незначительные клинические проявления: слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, полидипсия и полиурия. Анализы крови и мочи позволяют выявить изостенурию, повышение содержания мочевины и креатинина сыворотки крови.

Интермиттирующая стадия хронической почечной недостаточности отмечается при снижении скорости клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин. При этом отмечаются стойкая азотемия, повышение уровня креатинина, развитие ацидоза. Для данной стадии характерны периоды ухудшения и улучшения состояния больного, связанные с течением основного заболевания, наличием осложнений.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности в свою очередь подразделяется на четыре периода:

· I- клубочковая фильтрация 14-10 мл/мин, водовыделительная функция сохранена (диурез более 1 л). В этот период изменения водно-электролитного баланса могут быть корригированы консервативной терапией.

· IIа - уменьшение диуреза до 500 мл и менее, декомпенсированный ацидоз, нарастание симптомов задержки жидкости, гиперкалиемия, гипернатриемия. При этом изменения сердечно-сосудистой системы и легких носят обратимый характер.

· IIб - аналогичные признаки, что и в предыдущем периоде, однако значительно более выражены проявления сердечной недостаточности с застойными явлениями в легких и печени.

· III - тяжелая уремическая интоксикация, гиперкалиемия, сопровождающаяся декомпенсацией сердечной деятельности, дистрофией печени, полисерозитом. В данном периоде хронической почечной недостаточности лечебные возможности крайне ограничены, а применение наиболее современных методов лечения зачастую бесперспективно.

Этиология.

Основными причинами, вызывающими хроническую почечную недостаточность, являются:

1. Заболевания, сопровождающиеся преимущественным поражением клубочков: острый и хронический гломерулонефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, волчаночный нефрит, подагра, длительный септический эндокардит, миеломная болезнь, малярия.

2. Заболевания, характеризующиеся первичным поражением канальцевого аппарата: большинство урологических заболеваний, сопровождающихся нарушением оттока мочи, врожденные и приобретенные тубулопатии (почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, отравления лекарственными и токсичными веществами).

3. Вторичные поражения паренхимы почек вследствие сосудистых заболеваний: стеноз почечных артерий, эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь злокачественного течения.

4. Наследственные пороки развития почек и мочеточников: поликистоз, кисты почек, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников.

Патогенез.

При разнообразии этиологических факторов патогенетическая основа развития хронической почечной недостаточности примерно одинакова: гломерулосклероз, характеризующийся запустеванием клубочков, склерозом мезангия и экспансией внеклеточного матрикса. При этом в почках снижается количество активно функционирующих нефронов. Учитывая высокие компенсаторные возможности почечной паренхимы, гибель даже 50% нефронов может не сопровождаться клиническими проявлениями. При снижении численности функционирующих нефронов до 30 % в организме начинается задержка мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена, нарушается водно-электролитный баланс. При терминальной уремии количество функционирующих нефронов достигает 10% и ниже.

Симптоматика.

Симптоматика хронической почечной недостаточности в значительной степени определяется течением основного заболевания, однако независимо от нозологии, вызвавшей развитие гломерулосклероза, для хронической почечной недостаточности характерны изменения в органах и системах, обусловленные воздействием токсичных продуктов метаболизма. В настоящий момент наряду с уремическими токсинами известно более 200 веществ, накопление которых вызывает прогрессирование хронической почечной недостаточности.

Кожа больного с хронической почечной недостаточностью обычно сухая, желтого цвета вследствие накопления урохрома, атрофия потовых желез вызывает резкое уменьшение потоотделения. Пациента беспокоит сильный кожный зуд, особенно в ночные часы.

Задержка жидкости в организме вызывает застойную сердечную недостаточность, которая может проявляться формированием так называемого водного легкого, в дальнейшем может отмечаться накопление жидкости в перикарде и плевральной полости. Эти явления усугубляются наличием артериальной гипертензии, которая встречается у 50 % больных с хронической почечной недостаточностью.

Уремия - острое или хроническое самоотравление организма, обусловленное почечной недостаточностью; накопление в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия.

Проявления: вялость, головная, боль, рвота, понос, кожный зуд, судороги, кома и др…

В результате хронической уремии снижается вентиляционная способность и утрачивается компенсаторная роль легких в регуляции метаболического ацидоза. Вследствие этого понижается оксигенация крови и развивается тканевая гипоксия.

Печень и почки - органы, функционально связанные между собой, и антитоксическая функция печени и выделительная функция почек считаются двумя физиологическими процессами, дополняющими друг друга. При хронической почечной недостаточности нередко нарушена барьерная функция печени, белковый, жировой и углеводный обмен.

Сердечно-сосудистые нарушения занимают значительное место в клинической картине хронической уремии. Состояние сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности во многом определяет прогноз лечения, так как причиной смерти больных, находящихся на программном гемодиализе, в 30 % случаев является сердечная недостаточность. Гипокальциемия с гиперкалиемией при хронической почечной недостаточности усугубляют нарушения сердечной деятельности, поскольку ионы кальция являются антагонистами ионов калия. Сердечная мышца очень чувствительна к дефициту кислорода, который имеет место при хронической уремии. Гипертоническому синдрому у больных с хронической почечной недостаточностью отводится ведущая роль в патогенезе и клинической картине сердечной недостаточности, особенно в терминальной стадии. Нарушение ритма сердца у больных с хронической уремией является довольно частым симптомом расстройства сердечной деятельности. Основными причинами нарушений сердечного ритма являются нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния - гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, а также гипертонический синдром. Частота аритмии увеличивается при быстрой коррекции гиперкалиемии и гипернатриемии, а также в связи с трудно контролируемым падением артериального давления во время сеансов гемодиализа.

Перикардиты относятся к классической картине хронической почечной недостаточности. До эры гемодиализа и пересадки почки перикардит считался неблагоприятным прогностическим признаком.

Параллельно нарастанию уровня азотистых метаболитов крови развиваются расстройства центральной и периферической нервной систем. Одной из основных причин, способствующих прогрессированию полинейропатии у больных с хронической уремией, является неадекватный гемодиализ, а также злокачественная гипертония и вирусный гепатит.

Хроническая почечная недостаточность сопровождается гипокальциемией в результате нарушения абсорбции кальция в кишечнике, следствием чего становятся остеомаляция и остеофиброз.

Анемия наблюдается у подавляющего большинства больных с хронической почечной недостаточностью. Терминальная хроническая почечная недостаточность сопровождается анемией в 100% случаев. Причины возникновения анемии при хронической почечной недостаточности являются: снижение уровня вырабатываемого почками эритропоэтина, нарушение функции костного мозга на фоне азотемии, тромбоцитопения и повышенная кровоточивость (что усугубляется постоянной гепаринизацией на фоне гемодиализа при терминальной хронической почечной недостаточности), а также гемолиз как следствие гемодиализа и изменения эритроцитов на фоне азотемии.

Снижение скорости клубочковой фильтрации вызывает гиперфосфагемию, что в свою очередь обусловливает снижение уровня ионизированного кальция сыворотки крови. Это приводит к гиперпаратиреоидизму, что увеличивает резорбцию кальция из костной ткани, вызывая остеодистрофию и образование метастатических кальцификатов.

В качестве компенсаторного механизма при хронической почечной недостаточности достаточно рано включается выделительная функция желудочно-кишечного тракта. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина вызывает появление неприятного вкуса во рту, тошноты, потерю аппетита. Активное выделение метаболитов приводит к разрушению слизистой оболочки и вызывает развитие стоматита, гастроэнтероколита, нередко с образованием эрозий и язв.

Диагностика. Диагноз хронической почечной недостаточности устанавливается на основании снижения уровня клубочковой фильтрации, повышения уровня мочевины и креатинина сыворотки крови, наличия изогипостенурии по данным пробы Зимницкого. При УЗИ почек можно выявить уменьшение их размеров, резкое снижение толщины паренхимы. При эходопплерографии сосудов почек определяется снижение как магистрального, так и внутриорганного почечного кровотока. Большую помощь может оказать нефросцинтиграфия, которая позволяет оценить скорость и количество накопления радиофармпрепарата раздельно в каждой почке.

С осторожностью нужно относиться к применению рентгеноконтрастных методов исследования, поскольку многие контрастные препараты обладают нефротоксическим действием и в условиях хронической почечной недостаточности могут ухудшить состояние больного. Кроме того, низкая выделительная способность почек может не позволить получить качественное изображение мочевых путей.

Лечение. Лечение хронической почечной недостаточности во многом определяется ее стадией и темпом развития, наличием ведущих синдромов в клиническом течении и особенностями основного заболевания, приведшего к развитию хронической уремии. Начальный период хронической почечной недостаточности при доброкачественном течении основного заболевания (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз и др.) может растянуться на многие годы, существенно не отражаясь на общем самочувствии и не требуя активных лечебных мероприятий. В этой ситуации первостепенное значение приобретает лечение основного заболевания, что позволяет затормозить прогрессирование хронической почечной недостаточности. Другое лечение необходимо больным с развернутой клинической картиной хронической почечной недостаточности, характеризующейся гиперазотемией, метаболическим ацидозом, нарушением водно-электролитного баланса, трудно управляемой гипертензией и недостаточностью кровообращения. В таких случаях необходимо проводить коррекцию водно-солевого баланса, азотемии, выравнивание кислотно-щелочного состояния, лечение гипертонического, геморрагического и анемического синдромов, поддержание сердечной деятельности. Важными компонентами терапии становятся низко белковая диета (20-60 г белка в сутки), ограничение физической активности, контроль за поступлением натрия с пищей, адекватное потребление жидкости под контролем суточного диуреза. Хороший эффект достигается применением препаратов, улучшающих почечный кровоток (трентал, троксевазин), а также фуросемида с подбором дозировки с учетом почечной функции. Медикаментозное лечение не следует назначать, не уточнив функциональное состояние почек.

Лечение хронической почечной недостаточности может носить заместительный характер: программный гемодиализ, перитонеальный диализ и пересадка почки.

Осложнения. Основные осложнения хронической почечной недостаточности развиваются, как правило, в поздних стадиях. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы - сердечная недостаточность, ишемия, инфаркт миокарда, аритмии, перикардит, некорригируемая гипертония - занимают особое место, являясь непосредственной причиной смерти 30-50 % больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Тромбоз, инфицирование артериовенозных шунтов и фистул, а также окружающих тканей - частые осложнения, наблюдаемые у пациентов, получающих программный гемодиализ. Из осложнений со стороны центральной и периферической нервной систем следует упомянуть о диализной деменции, синдроме нарушенного равновесия, основными признаками которого являются приходящие тошнота, рвота, мышечные подергивания, позже - о дезориентации, судорогах, делирии, а также периферической полинейропатии.

хронический почечный недостаточность гломерулосклероз

Список литературы

Интернет ресурс:

www.urolog-site.ru

www.eurolab.ua

ru.wikipedia.org/wiki/

www.it-med.ru

Размещено на Allbest.ru