Частота встречаемости и клинико-диагностические критерии гастропатий при хронических диффузных заболеваниях печени (ХДЗП)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ И КЛИНИКО- ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ГАСТРОПАТИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ДИФФУЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ (ХДЗП)

Сафонова М. В.

ХДЗП - одна из актуальных проблем современной гепатологии. При ХДЗП различной этиологии установлен широкий спектр изменений разных органов и систем, что позволяет говорить о заболеваниях печени, как о системных болезнях [1, 9].

Клинико-морфологические проявления ХДЗП нередко рассматриваются как самостоятельные нозологии. В ряде случаев они предшествуют развернутой клинической картине поражения печени, долгое время оставаясь единственным его признаком, либо приобретают ведущее прогностическое значение в клинической картине заболевания [1]. ХДЗП нередко сопровождаются вовлечением в патологический процесс пищевода и желудка, приводя к развитию эзофаго- и гастропатий [6].

Различные формы поражения эзофагогастральной зоны, включая пептические изъязвления, в рамках ХДЗП рассматривались как симптоматические [4].

Пептические гастропатии - это неоднородная по механизмам возникновения группа, объединенная общим признаком - образованием дефекта слизистой оболочки желудка в ответ на воздействие различных ульцерогенных факторов. Для пептических гастропатий характерно то, что один или группа факторов, нарушающих равновесие между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки, становятся ведущими в ульцерогенезе [4, 11].

Изучены следующие механизмы формирования гастропатий при ХДЗП: гастропатия заболевание печень желудок

1. Нарушение кровотока в портальной системе приводит к развитию гипоксии и ишемии слизистой гастродуоденальной зоны вследствие повышенной вазодилятации [2, 7, 8, 9, 10]. В то время как оптимальное кровоснабжение является обязательным условием для резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [4, 8].

2. Частичное функциональное отключение паренхимы печени вследствие развития портокавальных анастомозов при портальной гипертензии снижает инактивацию гистамина и гастрина, глюкокортикоидных и тиреоидных гормонов. Их повышенное содержание в крови приводит к гиперпродукции соляной кислоты [8].

3. Оксид азота оказывает разнонаправленное действие на состояние слизистой желудка. Мощный вазодилятатор, оксид азота, становится гастропротектором, повышая кровоток, стабилизируя тучные клетки и эпителий, потенциируя вазодилятаторное действие других вазоактивных веществ, обладая бактерицидным действием [3, 5]. Повреждающие эффекты оксида азота начинают проявляться, когда его суммарное количество либо резко снижается, либо возрастает [5]. Угнетение его синтеза становится фактором повреждения, усиливает этаноловую агрессию на желудок, снижает гастропротективное действие простагландинов, повышает проницаемость слизистой оболочки для эндотоксинов и бактериальных агентов. Избыточная продукция оксида азота, возникающая при портальной гипертензии на фоне циррозов, усугубляет её проявления, способствует общей гипоксии тканей. Оксид азота в больших количествах вызывает клеточное повреждение благодаря реакциям нитрования [3, 5, 8, 9].

4. При ХДЗП снижается секреция защитной желудочной слизи [8].

Описаны следующие клинические особенности пептических изъязвлений при ХДЗП: преимущественная локализация в желудке, в его выходном отделе; часто бессимптомное течение; склонность к кровотечениям; множественность изъязвлений; низкая эффективность противоязвенной терапии [4].

Не исследованы клинико-диагностические критерии гастропатий, их частота, особенности течения при ХДЗП.

Цель исследования. Определить частоту встречаемости и клинико-диагностические критерии гастропатий при ХДЗП.

Материалы и методы. Анализ частоты встречаемости гастропатий при ХДЗП проводился в ходе ретроспективного анализа 130 историй болезней пациентов гастроэнтерологического стационара. Проанализированы истории болезни пациентов, из них 90 мужчин и 40 женщин, со следующими хроническими заболеваниями печени: хронический алкогольный гепатит- 31 (23,8 %), хронический вирусный гепатит В - 1 (0,8 %), хронический неалкогольный стеатогепатит- 33 (25,4 %), первичный билиарный цирроз печени - 6 (4,6 %), алкогольный цирроз печени - 27 (20,8 %), вирусный цирроз печени - 1 (0,8 %), криптогенный цирроз печени - 31 (23,8 %). Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) была выполнена 97 (74,6 %) больным, среди которых биопсия с морфологическим исследованием слизистой желудка проведена у 17 (13,1 %).

Результаты исследования. Жалобы диспепсического характера у больных с ХДЗП были выявлены у 69 человек (53,1 %), отсутствовали у 61 пациента (46,9 %). Симптомы и частота встречаемости желудочной диспепсии представлены в табл. 1.

Таблица 1. Симптомы желудочной диспепсии при ХДЗП

При эндоскопическом исследовании картина эрозивного гастрита выявлена у 5 человек (5,2%), очагового атрофического гастрита у 13 (3,4%), поверхностного гастрита у 19 (19,6%), смешанного гастрита у 33 (34%), язвы желудка у 4 (4,1%), рефлюкс - гастрита у 6 (6,2%), состоявшегося кровотечения из язвы желудка у 1 (1,0%), признаки анемии слизистой желудка у 4 (4,1%), дуоденита у 6 (6,9%). Эндоскопический диагноз подтверждён при морфологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка (табл. 2).

Таблица 2. Изменения гастродуоденальной зоны у больных ХДЗП по данным ФГДС

Заслуживает внимания тот факт, что жалобы диспепсического характера при наличии эндоскопической картины поражения слизистой желудка предъявляли лишь 38 пациентов (39,2 %), отсутствие патологии слизистой желудка при ФГДС наблюдалось у 6 (6,2 %).

Выводы: 1. У лиц с ХДЗП изменения слизистой гастродуоденальной зоны выявились в 93,8 % случаев, что свидетельствует о высокой частоте встречаемости гастропатий. 2. В ходе анализа не выявлена связь между этиологией ХДЗП и характером гастропатий. 3. Диссоциация между клиническими симптомами и результатами инструментального исследования требует дальнейшего обследования пациентов с ХДЗП.

Литература

1. Бурневич Э., Лопаткина Т., Абдурахманов Д. Внепеченочные проявления хронических заболеваний печени. // Врач. 2001; 3: 26-29.

2. Гарбузенко Д.В. Патогенез портальной гипертензии при циррозе печени// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002; 5: 23-27.

3. Звягинцева Т.Д., Гриднева С.В. Современные представления о сосудистом эндотелии в норме и при патологии желудочно-кишечного тракта// Эксперем. и клин. мед. 2005; 4: 6-12.

4. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004; 3: 22-31.

5. Лазебник Л.Б., Дроздов В.Н., Барышников Е.Н. Роль оксида азота в этиопатогенезе некоторых заболеваний органов пищеварения// Эксперем. и клин. мед. 2005; 2: 4-9.

6. Маколкин В.И., Махов В.М., Гитель Е.П. и др. Гормональные звенья взаимного отягощения при алкогольных поражениях печени, поджелудочной железы, желудка// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999; Т.9, 1, прил.6: 89.

7. Поленов С. А. Окись азота в регуляции функций желудочно-кишечного тракта// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998; 1: 53- 60.

8. Шерлок Ш., Дули Дж. Болезни печени и желчных путей: Практич. рук. Пер. с анг. - М.:2002.

9. Fiorucci, S. NCX-1000, a NO releasing derevative of ursodeoxycholic asid, selectively delivers NO to the liver and protects against development of portal hypertension/ S. Fiorucci, E. Antonelli, O. Morelli et. al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2001. Vol. 98. P.8897-8902.

10. Kamath P.S., Carpenter H. A., Lloyd R.V. et al. Hepatic localization of endothelin-1 in patient with idiopathic portal hypertension and cirrhosis of the liver// Liver Transpl.-2000.-Vol. 6, № 5. - P. 596-602.

11. Wormsley K.G. Association between duodenal ulcer and other diseases// Scand. J. Gastroenterol.-1980. - Vol. 15 (suppl. 63). - P. 27-35.

Размещено на Allbest.ru