Особенности нарушения температуры тела при ревматической лихорадке

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Особенности нарушения температуры тела при ревматической лихорадке: клинические проявления

Согласно современным представлениям, ревматическая лихорадка (РЛ) возникает при системном поражении соединительной ткани, возникающем после инфицирования в-гемолитическим стрептококком группы А и с преимущественной локализацией воспалительного процесса в сердечно-сосудистой системе.

РЛ -- это результат аутоиммунного процесса, который у 82% больных сопровождается повышением температуры тела. РЛ сопровождается повышенной теплопродукцией и снижением теплоотдачи. Пусковым механизмом в повышении температуры тела при РЛ является образование пирогенных веществ, которые своим воздействием на преоптическую зону гипоталамуса повышают «установочную точку», что «настраивает» организм на более высокую температуру тела. Существует прямая зависимость между повышением температуры тела и дозой пирогенных веществ. Эта зависимость может быть нарушена при изменении реактивности, чувствительности центра терморегуляции. РЛ сопровождается метаболическими изменениями на более высоком уровне, усилением активности системы неспецифического иммунитета, повышением функций гипофизарно-надпочечниковой системы.

По данными ВОЗ (1989), распространенность РЛ среди детей в различных регионах мира в 80-е годы составила 0,3-18,6 на 1000 школьников, а в прошлом десятилетии -- в среднем 2,2 на 1000 детей школьного возраста. Наблюдаемое существенное снижение заболеваемости связано с улучшением качества жизни, питания, с введением в начале 50-х годов ХХ ст. бициллиновой профилактики. Заболеваемость в Украине колебалась в следующих пределах: 13,18 -- в 1998 году; 16,69 -- в 1999; 11,2 -- в 2000; 12,8 -- в 2001 (В.Н. Коваленко, 2003). Ревматические пороки сердца (ВОЗ-1989) до сих пор являются при РЛ основной причиной смертности для лиц молодого возраста. Что касается первичной заболеваемости ревматизмом, то она, по сведениям (ВОЗ-1989), составила пять человек на 100 000 населения. Вместе с тем вспышки болезни наблюдаются за последние десятилетие в США и других странах, в том числе и в Украине (R. Veasy et al., 2000; О.М. Фоломеева, 1996; А.П. Волосовец, 2001).

Таким образом, «ревматогенный стрептококк» характеризуется высокой контактностью, быстрой передачей инфекции от больного к здоровому человеку, имеет все признаки инвазивного, вирулентного микроба. Прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани оказывает М-протеин клеточной стенки, который содержит эпитопы, реагирующие с сердечной, почечной тканями, синовиальной оболочкой и хрящами суставов, белками тканей головного мозга. Установлено, что возврат инвазивных стркогептококковых заболеваний связан со сменой циркулирующих в популяции серотипов возбудителя: на смену М-типам 2, 4, 12, 22, 49 пришли М-типы 1, 3, 5, 6, 18, 24, 28, известные как ревматогенные и токсикогенные. Соответственно возросла заболеваемость ревматической лихорадкой и токсикоинфекциями (токсический тонзиллофарингит, скарлатина и синдром токсического шока).

Возбудителя РЛ отличает «многоликость» (более 100 серотипов по М белку, выделяют ревматогенные и нефригенные типы), политропность к разным тканям организма. Сегодня известны 9 суперантигенов стрептококка группы А и еще 11 других факторов патогенности, которые во многом и определяют полиморфизм и тяжесть клинических форм болезни. За последние годы открыты такие суперантигены, как экзотоксин F (митогенный фактор), стрептококковый антиген (SSA), эритрогенные токсины SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ -2. Все они могут взаимодействовать с антигенами главного комплекса гистосовместимости 11-го класса, экспрессированными на поверхности антигенпрезентирующих клеток и вариабельными участками В цепи Т-лимфоцитов, вызывая их пролиферацию и, тем самым мощный выброс цитокининов, особенно таких, как фактор некроза опухоли и интерферона б.

Ревматическая лихорадка -- постинфекционное осложнение стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея), коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки).

Согласно классификации, предложенной АРР (2003), выделяют острую и повторную ревматическую лихорадку. Основными клиническими проявлениями данного заболевания являются: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки. Дополнительными клиническими проявлениями данного заболевания являются: лихорадка, артралгии, абдоминальный синдром, серозиты.

Кардит -- поражение сердца по типу вальвулита (преимущественно митрального, реже -- аортального клапана), проявлюляющееся органическим сердечным шумом. Может наблюдаться мелодия трехчленного (протодиастолического) ритма галопа, ослабление первого тона на верхушке. Выслушивается систолический шум, который проводится в подмышечную область. В точке Боткина и у основания мечевидного отростка - короткий диастолический шум над аортой.

Ревматический полиартрит -- мигрирующий полиартрит преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, локтевых, плечевых). Наблюдается поражение симметрических суставов, иногда одного сустава с доброкачественным течением под влиянием противовоспалительных препаратов. При стойком симметричном артрите крупных суставов, недостаточном ответе на терапию НПВП и отсутствии четких клинико-инструментальных признаков кардита следует иметь в виду постстрептококковый реактивный артрит. Артрит после инфекции стрептококками группы С и G не относится к ревматизму, в связи с чем необходимо типирование стрептококка.

Ревматическая хорея -- поражение нервной системы, характеризующееся пентадой синдромов, наблюдающихся в различных сочетаниях:

-- хореические гиперкинезы;

-- мышечная гипотония (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей);

-- расстройства статики и координации;

-- сосудистая дистония;

-- психопатлогические явления.

Кольцевидная эритема -- бледно-розовые кольцевидные высыпания диаметром от нескольких миллиметров до 5-10 см с преимущественной локализацией на коже туловища и проксимальных отделов конечностей (но не лица). Имеет транзиторный мигрирующий характер, не возвышается над уровнем кожи, не сопровождается зудом или индурацией, бледнеет при надавливании, быстро регрессирует без остаточных явлений (пигментации, шелушения, атрофических изменений).

Подкожные ревматические узелки -- округлые, малоподвижные, безболезненные, быстро возникающие, различные диаметром образования на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области gallea aponeurotica с циклом обратного развития от 2 недель до 1 месяца.

Лихорадка -- повышение температуры тела более 37 ?С при отсутствии иных причин.

РЛ -- нередко встречается при дисплазии соединительной ткани (ДСТ). На сегодня в клинической практике очень важным вопросом остается своевременная диагностика дисплазий соединительной ткани и прогностическое значение РЛ при этих врожденных и приобретенных поражениях соединительной ткани. Безусловно, что ДСТ сопровождается нарушениями иммунологической реактивности, изменениями некоторых микроэлементов и минеральных веществ, нарушениями обмена коллагена и эластина, повышением активности ферментов -- коллагеназы, эластазы. Все вышеперечисленные факторы могут влиять на степень выраженности и продолжительность РЛ, а неправильная трактовка повышенной температуры тела при ДСТ у детей разных возрастных групп может сказываться на качестве диагностики, профилактике и лечении этих состояний.

С 1998 по 2005 гг. по поводу РЛ обследовано 46 детей в возрасте от 5 до 15 лет. Диагноз РЛ устанавливался на основании данных клиники, выявления внешних признаков, наличии диспластических изменений со стороны внутренних органов и суставов, используя диагностические критерии Т. Милковскои-Димитровой и А. Каркашева (1982). По данным диспансерного наблюдения в прошлом у этих детей определялись клинические критерии Киселя -- Нестера -- Джонсона. Так, у 26 (56,3 %) больных ранее был выявлен кардит, у 20 (43,7 %) детей -- мигрирующий полиартрит. Изменения на ЭКГ наблюдались у 44 (93,6 %) пациентов. В прошлом повышение СОЭ имело место у 35 (76,0 %) больных, повышенный титр антител к стрептолизину-О -- у 28 (60,8 %) детей.

Для определения степени распространения диспластических изменений были использованы инструментальные методы исследования: электрокардиография, фонокардиография, эхокардиоскопия, эхосонография органов брюшной полости, велоэргометрия. Изучение неврологического статуса проводилось при помощи электроэнцефалографии (ЭЭГ), кардиоинтервалографии (КИГ), реоэнцефалографии, таблиц Вейна, Больные консультированы невропатологом, отоларингологом, окулистом, эндокринологом, ортопедом. Всем наблюдаемым детям проводилось мониторинговое измерение суточной температуры кожи и слизистых оболочек электронным термометром ТПЭМ-1 и определялось два вида температурных градиентов: центрально-периферический (между прямой кишкой и кожей І пальца левой и правой стопы). Для нормальных значений температурных градиентов приняты колебания в пределах 3 ?С.

В структуре жалоб у наблюдаемых больных чаще всего отмечались кардиальные и общеневротические симптомы. У больных с системной дисплазией соединительной ткани достаточно часто отмечались артралгии в суставах нижних конечностей, хруст во время движения, а иногда и припухлость суставов.

При объективном обследовании больных количество стигм соединительнотканной дисплазии у детей с системным поражением составляло 5 и более. Выявлялись высокое стояние мягкого неба, деформация грудной клетки или трубчатых костей, нарушение осанки, аномалии ушных раковин, перетяжки и перекруты желчного пузыря, нарушение структуры чашечек и лоханок почек, дуоденогастральные или гастроэзофагальные рефлюксы. У 18 (90 %) детей с системным поражением соединительной ткани наблюдались изменения в двух и более органах и системах. Причем в 10 (50 %) случаях определялись остеоартроз, остеохондропатии, а у 7 (35 %) пациентов -- миопатии, астигматизм и дальнозоркость.

У детей с изолированной дисплазией ССС чаще имели место пролапс митрального клапана, изменения на ЭКГ: гипертрофия желудочков, тахикардия, желудочковая экстрасистолия, иногда встречались синдром Вольфа -- Паркинсона -- Уайта и ранняя реполяризация желудочков, нарушения проводимости (неполная блокада правой ножки пучка Гиса). У 15 больных этой группы (57,6 %) наблюдалась деформация хордально-папиллярного аппарата сердца. И именно у этих детей отмечались жалобы на боли в сердце, чувство замирания сердца и приступы сердцебиения после психических или физических нагрузок. На ФКГ у них определяли систолический шум, акцент тонов сердца.

У 13 (50 %) детей с изолированной дисплазией ССС в результате нарушения внутрисердечной гемодинамики наблюдалось снижение насосной функции сердца и развитие симптомов недостаточности кровообращения.

Наши исследования показали, что у больных с РЛ ректальная и подмышечная температуры мало отличаются друг от друга, что является интегральным показателем центральной температуры, поддерживается системой терморегуляции ребенка и не зависит от температуры окружающей среды. Кожная температура в области пальца левой и правой стопы мы назвали периферической температурой и она в основном зависела от состояния гемодинамики в мелких сосудах.

Выявлено, что у 19 (95 %) детей повышение центральной температуры с СДСТ являлось реакцией на инфекционный процесс. У 1 (5 %) ребенка этой группы отсутствовало повышение температуры тела.

У всех 26 детей из группы с изолированной дисплазией ССС инфекционный процесс вызывал повышение центральной температуры тела. Причем повышение центральной температуры тела было значительно выше, чем у детей с системным поражением соединительной ткани, и разница составляла от 0,3 до 1,1 ?С.

У всех 46 наблюдаемых больных с ревматической лихорадкой наблюдалось понижение кожной периферической температуры на стопах. Степень понижения этой температуры в большей степени зависела от окружающей среды. У детей с низкой периферической температурой наблюдалось снижение двигательной активности, дети капризничали, отказывались от еды. Дыхание становилось частым, поверхностным.

Показатели периферической температуры кожи в области кожи І пальца левой и правой стопы у детей с СДСТ были ниже, чем у детей с изолированной дисплазией ССС. Причем при наличии системной дисплазии четко определялась термоасимметрия в области кожи І пальца левой и правой стопы. И, как правило, у этих детей были значительно ниже минимальные суточные значения кожной температуры. Такие изменения особенно были характерны для детей с вегето-сосудистыми дисфункциями.

Исходя из малой информативности традиционной термометрии, нами изучены значения температурных градиентов и их изменения в течение суток.

У детей с различными степенями выраженности дисплазии соединительной ткани центрально-периферический температурный градиент (ЦПТГ) колебался от 4,8 до 9,2 ?С. По данным литературы, ЦПТГ 5 ?С является интегральным показателем декомпенсации периферической перфузии ткани (С.А. Попов, 1983, Т.Г. Чухрай, 1999). Исходя из этого, можно предположить, что РЛ у детей с СДСТ протекает в основном с декомпенсацией перфузии тканей и, следовательно, с тканевой гипоксией.

Для лечения РЛ нами были использованы оптимальная гидратация детей, нимесулид и низкоэлектрический гелий-неоновый лазер на периферическую область кожи стоп. При сопоставлении ЦПТГ в начале и после проведенного лечения нами было установлено, что достаточная гидратация организма, нимесулид в комплексе с воздействием гелий-неонового лазера мощностью 30 мВт/см2 способствуют уменьшению ЦПТГ до нормальных значений (от 3 до 4 ?С) с клиническим улучшением состояния больных. У 15 (32,6%) детей младшей возрастной группы (от 5 до 9 лет) с РЛ после нормализации центральной, периферической температур и ЦПТГ мы наблюдали однократное повышение центральной температуры тела. Такие состояния, по нашему мнению, объясняются автоматическим возвратом системы терморегуляции ребенка на прежний уровень регуляции. Эти повышения центральной температуры клинически себя ничем не проявляли, хорошо переносились детьми и не сопровождались снижением периферической температуры кожи. Нами также было отмечено, что повышение центральной температуры способствует подвижности лейкоцитов, их бактерицидной активности, стимуляции лимфоцитарной трансформации, снижению стабильности лизосом.

ревматический лихорадка температура

Список литературы

1. Бадалян Л.О. Детская неврология. -- М.: Медпресс, 1998. -- 607 с.

2. Болезни детей младшего возраста. Руководство для врачей. -- М.: МЕДпресс-информ, 2002. -- 622 с.

3. Болезни детей старшего возраста. Руководство для врачей. -- М.: МЕДпресс-информ, 2002. -- 608 с.

4. Гордеев В.И. Александрович Ю.С. Избранные лекции по педиатрической анестезиологии -- реаниматологии. -- СПб.: СПбМАПО, 2004. -- 408 с.

5. Дитячі хвороби / За ред. В.М. Сідельникова, В.В. Бережного. -- К.: Здоров'я, 1999. -- 523 с.

6. Интенсивная терапия в педиатрии / Под ред. проф. Г.И. Белебезьева. -- К.: Здоров'я. -- 2004. -- 583 с.

7. Інфекційні хвороби у дітей (Клінічні лекції) / За ред. С.О. Крамарєва. -- К.: МОРІОН, 2003. -- 480 с.

8. Исаков Ю.Ф. Детская хирургия. -- Москва, 2004. -- 1, 2 том.

9. Казак С.С., Виленский А.Б. Карманный справочник участкового педиатра -- 6-е изд. -- К., Нежин: ООО «Видавництво «Аспект -- Поліграфія», 2004. -- 116 с.

10. Казанцева А.П. и др. Дифференциальная диагностика инфекции больных. М.: МЕДпресс-информ., 2002. -- 245 с.

11. Капитан Т.В. Пропедевтика детских болезней с уходом за детьми: Учебник для студентов высших медицинских учебных заведений. -- Винница: ГП ГКФ, 2003. -- 768 с.

12. Майданник В.Г. Педиатрия. -- Харьков, 2002. -- 1124 с.

13. Медицина дитинства / За ред. П.С. Мощича. -- К.: Здоров'я, 1994.

Размещено на Allbest.ru