Инфекционный эндокардит

Размещено на http://www.allbest.ru

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - это инфекционное заболевание, протекающее по типу сепсиса и поражающее клапанный аппарат сердца. Болеют преимущественно мужчины (в 70% случаев) среднего возраста.

Этиология и патогенез 

Наиболее часто этиологической причиной (40-70% случаев) развития ИЭ является зеленящий стрептококк. Второе место занимают стафилококки (15% случаев). Несколько реже ИЭ вызывают энтерококки, пневмококки, кишечная палочка, протей, грибы (особенно кандиды и аспергиллы). Всего около 70 различных видов микроорганизмов могут явиться причиной инфекционного эндокардита. 

Основным предрасполагающим фактором для развития ИЭ является изменение клапанного аппарата: пороки сердца, коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки, синдром Марфана, наличие искусственного клапана сердца, пролапс митрального клапана. Однако иногда микроорганизмы, обладающие высокой вирулентностью, могут поражать клапаны сердца и у здоровых людей. Инфекционный процесс чаще захватывает левые отделы сердца. По частоте поражения инфекционным эндокардитом клапаны располагаются следующим образом: митральный клапан, клапан аорты, трикуспидальный клапан и клапан легочного ствола. Обязательным условием развития ИЭ является наличие бактерий в крови - бактериемия. Бактериемия зеленящим стрептококком может наблюдаться после стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзилэктомии, особенно если сразу после проведения этих манипуляций больные начинают принимать пищу. Энтерококковая бактериемия и бактериемия, связанная с грамотрицательными бактериями, может быть результатом манипуляций на мочеполовом тракте, например при катетеризации мочевого пузыря или цистоскопии, урогенитальных операциях. Стафилококки проникают в кровь преимущественно при инфицировании внутривенных катетеров, при экстракции зубов, инфекции дыхательных и мочеполовых путей, установлению электрокардиостимулятора и т.д. Пневмококки являются достаточно редким возбудителем ИЭ и встречаются преимущественно при пневмококковой пневмонии и алкоголизме. Грибы попадают в организм обычно при выполнении внутривенных инъекций у наркоманов, а также при заражении шовного материала и искусственного клапана при операциях на сердце. 

Однако наличие микробов в крови еще не достаточно чтобы вызвать заболевание. У практически здоровых людей тоже иногда встречается преходящая бактериемия. Для того, чтобы микробы проявили патогенное действие и произошла активация инфекции необходимо значительное изменение иммунитета, поэтому возникновение ИЭ способствуют различные факторы снижающие реактивность организма: болезни, интоксикации, переутомление, операции, беременность, роды, аборты и т.д. Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндокарду, особенно в измененных его участках. Нарушение кровотока возле пораженных клапанов способствует образованию тромботических наложений, которые становятся очагом осаждения микроорганизмов. Микроорганизмы прикрепляются к эндотелию, после чего они покрываются наложениями фибрина, образуя, так называемую, вегетацию. Поступление питательных веществ внутрь вегетации прекращается, и микроорганизмы переходят в статическую фазу роста. При этом они становятся менее чувствительными к действию антибиотиков, механизм действия которых заключается в ингибировании роста клеточной оболочки. Высоко патогенные микроорганизмы быстро вызывают деструкцию клапанов и их изъязвление, приводящих к развитию недостаточности клапанного аппарата. Вовлечение в процесс сухожильных хорд приводит к их разрыву и появлению острой недостаточности клапанов. 

Рыхлые фибриновые вегетации могут отрываться от клапана и попадать в кровоток, вызывая эмболию. Если такой эмбол исходит из правых отделов сердца, то возникает тромбоэмболия ветвей легочной артерии. Если эмбол образовался в левых отделах сердца, то наблюдается эмболия сосудов головного мозга, селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта, конечностей. Для грибкового эндокардита характерны эмболы большого размера, которые могут закупоривать просвет крупных сосудов. Одновременно с развитием эмболий могут развиваться метастатические абсцессы. 

Длительное течение инфекционного эндокардита приводит к активации иммунной системы и созданию высокого титра антител к возбудителям. В крови появляются циркулирующие комплексы антиген-антитело, которые приводят к развитию гломерулонефрита, кожного васкулита.

Клиника

Различают острое, подострое и хроническое течение болезни, а также первичный ИЭ - возникающий на неизмененных клапанах сердца, и вторичный - развивающийся на измененных клапанах. 

Начало и течение болезни зависит от вирулентности микробов возбудителей и реактивности макроорганизма. Болезнь может начинаться остро, с ознобом, профузным холодным потом, высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией и внезапным развитием эмболий (чаще сосудов головного мозга и сетчатки глаза). Такое начало наиболее характерно для первичного инфекционного эндокардита. 

Медленное постепенное развитие заболевания отмечается при его вторичной форме. В таких случаях ранние признаки болезни весьма разнообразны и малоспецифичны: недомогание, усталость, слабость, потеря аппетита, снижение массы тела, головная боль, потливость, субфебрильная температура, снижение трудоспособности. Такие больные в течение первых месяцев заболевания продолжают работать. Периодически у них улучшается самочувствие, однако, через некоторое время вновь проявление болезни обостряется. 

Примерно у 30% больных заболевание развивается через 2-3 недели после перенесенной ангины, пневмонии, гнойного отита, гайморита, удаления зубов, цистоскопии, мочеполовых инфекций, абортов или родов. Такое начало часто развивается при ИЭ, вызванном зеленящим стрептококком. инфекционный эндокардит сердечная недостаточность

Первыми признаками болезни могут быть и геморрагические явления в виде петехий, кровотечений (носовых, желудочных, маточных), некротической сыпи. Достаточно редко (в 6-7% случаев) болезнь начинается с отеков, как проявления нефрита. 

Начало болезни с развития сердечной недостаточности (сердцебиение, одышка) встречается в среднем в 10% случаев, как правило, у больных при вторичном ИЭ, и является плохим прогностическим симптомом. Еще реже болезнь начинается с поясничных болей и гематуриии (при инфарктах почек), болей в левом подреберье (при инфаркте селезенки), в животе (при эмболии брыжеечных сосудов), в икроножных мышцах и пальцах рук и ног (эмболии периферический сосудов), суставах. 

Течение ИЭ может быть различным. При высоко вирулентном возбудителе или при отсутствии адекватного лечения болезнь быстро развивается, и смерть наступает в течение 1-2 месяцев в результате тяжелой сердечной недостаточности, поражения почек, или окклюзии сосудов головного мозга. Острое течение ИЭ встречается не часто. 

При маловирулентном возбудителе болезнь развивается медленнее, с развертыванием классической клинической картины. Если лечение неэффективно, то смерть наступает в течение 1-2 года после начала болезни от сердечной или почечной недостаточности, геморрагических или эмболических осложнений. Такое течение называется подострым и встречается в большинстве случаев ИЭ. 

Возможен также переход болезни в хроническое течение с периодами ремиссии и рецидивов. Под влиянием современной антибактериальной терапии клиническая картина нередко бывает стертой, не развернутой, со слабыми проявлениями основных симптомов болезни. 

Одним из важнейших признаков болезни является лихорадка (встречается в 90-95% случаев). Не редко наблюдаются 2х-3х недельные лихорадочные волны до 38-390 С, чередующиеся с одно-двух недельными периодами нормальной температуры или субфибрилитета. На фоне субфибрилитета могут развиваться одно-двух дневные подъемы температуры до 39-400С. Такие свечи считаются весьма характерными для затяжного септического эндокардита. Лихорадка может быть постоянной, ремитирующего, интермитирующего, гектического, а также инвертированного характера. Иногда наибольшее повышение температуры тела выявляется в необычные для измерения часы: 12-14-24 часа, в то время как утренние и вечерние часы она остается нормальная. Сопутствующая лихорадке головная боль обычно умеренная и усиливается, как и общая слабость, при повышении температуры тела. 

Лихорадка может быть вызвана не только инфекционным процессом, но и возникать в результате рассасывания некротических тканей при инфаркте селезенки, почек, легких и т.д. Лихорадка может быть обусловлена также развитием абсцессов селезенки, печени, легких, в мозге и т.д. Иногда лихорадка обусловлена аутоиммунными процессами и снижается только под влиянием кортикостероидов и иммунодепрессантов. 

Лихорадка может отсутствовать при тяжелой сердечной недостаточности, поражении почек, уремии, у лиц пожилого возраста и при введении антимикробных средств. Отсутствие снижения температуры в ходе лечения, обычно указывает на неадекватность терапии и побуждает к пересмотру диагноза или этиологического фактора лихорадки. 

Озноб - частый и важный, но не постоянный признак ИЭ. Озноб может быть выражен не резко (познабливание), а иногда принимает потрясающий характер, сопровождаясь высоким подъемом температуры с последующим обильным потоотделением и падением температуры тела. Потоотделение не облегчает состояние больного, бывает профузным или же испариной покрываются только отдельные участки тела (голова, лоб, верхняя половина туловища и т.д.). 

Кожа у больных бледная, бледновато-серая или желтовато-землистого цвета со своеобразным оттенком “кофе с молоком”. Слизистые оболочки бледные. Бледность кожи и слизистых объясняется анемией. Легкая желтушность может быть связано с повышенным гемолизом эритроцитов. Иногда встречается выраженная желтуха вследствие инфекционно-токсического гепатита. Одутловатость лица и отеки могут быть сердечного, почечного и дистрофического происхождения. 

У 20-40% не леченных больных выявляются коротко живущие петехиальные высыпания, которые локализуются на конъюнктиве, твердом и мягком небе, шее, груди, предплечьях, кистях и ногах. Эти плоские красные элементы диаметром 1-2мм, обычно с центром серого или белого цвета бледнеют через 3-4 дня и исчезают. 

Иногда может возникать интенсивная геморрагическая сыпь, которая характеризуется волнообразностью высыпаний и симметричностью расположения. Чаще она локализуется на нижних и верхних конечностях, но может быть на лице и других участках тела, а также на слизистых оболочках. Геморрагии могут приобретать некротический характер, оставляя после себя рубцы. При расположении геморрагии на лице они напоминают натуральную оспу. Геморрагическая сыпь может быть также следствием осложнения болезни, например уремии. Изредка у больных под ногтями появляются красновато-коричневые кровоизлияния в виде полосок. 

В ряде случаев выявляются пятна Джейнуэя и узелки Ослера. Пятна Джейнуэя - это макулярные или папулезные эритематозные пятна или безболезненные кровоподтеки диаметром 1-5мм, появляющиеся на ладонях, подошвах, и усиливающиеся при подъеме конечностей. Пятна Джейнуэя более характерны для остро протекающего инфекционного эндокардита, вызванного высоко вирулентным возбудителем. 

Узелки Ослера - красноватые узелкообразные кожные проявления диаметром до 1,5см, болезненные при сдавлении. Узелки Ослера проявляются наиболее часто на ладонях, пальцах, подошвах и под ногтями. Обычно эти узелки исчезают бесследно через несколько дней или несколько часов, но иногда происходит их некроз и нагноение. Узелки Ослера патогномоничны для классического затяжного инфекционного эндокардита, но появляются не часто (в 10% случаев). 

Боли в суставах встречаются у 20% больных и иногда сопровождаются опуханием суставов. Чаще поражаются крупные суставы, но могут поражаться мелкие суставы стоп и кистей. 

У 10-40% больных развивается утолщение концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек. 

Боли в костях бывают достаточно часто. При этом имеется болезненность грудины, крестца, бедренной кости, голени. Эти боли возникают в результате периоститов, кровоизлияний в сосуды надкостницы. При успешном лечении, боли в костях уменьшаются или исчезают, если процесс затронул только мягкие ткани. При поражении надкостницы и кости боли иногда остаются, несмотря на выздоровление. 

Сердцебиение и болевые ощущения в области сердца в начале заболевания обычно отсутствуют, позднее они появляются почти у всех больных. Боли в области сердца по интенсивности, длительности, локализации и характеру отличаются большим разнообразием: острые, тупые, приступообразные, кратковременные, длительные, колющие, ноющие, давящие, сжимающие и т.д. Патогенез болей связан с ишемией, возникающей на фоне гипертрофии миокарда и анемии, а также развивающейся вследствие тромбоэмболии или артериита коронарных сосудов. Болевые ощущения в области сердца могут быть и проявление миокардита - почти постоянного спутника ИЭ. При вторичном инфекционном эндокардите удается обнаружить изменения в характере и локализации сердечных шумов. Меняется их длительность, тембр и сила. Шумы становятся более интенсивными за счет изменений клапанного аппарата и развития анемии. Тоны сердца становятся глухими, часто ослабляется, а затем исчезает II тон на аорте в связи с недостаточностью ее клапанов. 

На фоне старых шумов могут появиться новые шумы. Наиболее часто формируется диастолический шум на аорте, как результат формирующийся недостаточности аортальных клапанов. Не редко внезапно появляются своеобразные шумы, так называемый “птичий писк”, которые обусловлены перфорации створок клапанов, межжелудочковой перегородка, разрывом папиллярной мышцы. При первичном ИЭ, особенно острого течения сердечный шум отсутствует у 30% больных. Лишь позднее, спустя несколько недель или месяцев появляются признаки поражения клапанов сердца. Иногда шум в сердце вообще не выслушивается. В таких случаях надо подозревать наличие эндокардита правого сердца.

Осложнения

Под влиянием терапии усиливаются отложения фибрина и коллагена на створках клапанов с последующей кальцификацией повреждений. В дальнейшем происходит рубцевание и деформация клапанов с формированием пороков сердца. Весь этот процесс занимает 2-3 месяца. 

Миокардит почти всегда сопутствует развитию ИЭ. Для него характерны сердцебиение, глухость сердечных тонов и ослабление сердечных шумов, частое развитие сердечной недостаточности , а также различные тяжелые нарушения ритма и проводимости. Электрокардиографически выявляются экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и АВ-блокада вплоть до развития синдрома Адамса-Стокса-Морганьи. Характерно снижение вольтажа и смещение интервала S-Т. 

Поражение перикарда в виде перикардита встречаются у 10 % больных, и, как правило, являются осложнением уремии или инфаркта миокарда. 

Сердечная недостаточность является частым и серьезным осложнением ИЭ. Она редко развивается в начале заболевания, однако в дальнейшем появляется почти у всех больных. Начинается она с симптомов характерных для левожелудочковой недостаточности: тахикардии, одышки, приступов сердечной астмы, ритма галопа. Позднее присоединяется и правожелудочковая недостаточность. Развивается тотальная недостаточность сердца. Сердечная недостаточность связана с деструкцией клапанов сердца, миокардитом, а также абсцедированием миокарда и развитием инфаркта. Эта сердечная недостаточность характеризуется тяжелым течением, отсутствием эффекта от сердечных гликозидов и является причиной смерти даже в тех случаях, когда инфекция устранена. 

Клапанные вегетации легко разрушаются, образуя при этом множественные эмболы, которые приводят к развитию инфарктов различных органов, чаще всего развивается инфаркт почек, легких, мозга, селезенки, сердца. Возможна тромбоэмболия периферических сосудов и сосудов кишечника. Основным симптомом закупорки сосудов является внезапная резкая боль в пораженном органе, обусловленная ишемией. Боль сопровождается более или менее выраженной коллаптоидной реакцией, подъемом температуры, лейкоцитозом, увеличением СОЭ и естественно нарушением функции органов. Поражение мелких сосудов и скрытую наклонность к геморрагиям можно выявить симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде. Он заключается в том, что при сдавливании плеча жгутом или манжетой тонометра, на сгибательной поверхности локтя и дистальнее появляются множественные петехии. Хрупкость капилляров можно обнаружить и при помощи мягкой травмы кожи - синдром “щипка”. 

Поражение почек при ИЭ проявляется в виде инфарктов, очагового и диффузного нефритов и почечной недостаточности. 

Инфаркт почек диагностируется по приступу резкой или тупой боли в области поясницы с положительным симптомом Пастернацкого. Одновременно отмечается макро- и микрогематурия, протеинурия, преходящая артериальная гипертензия, повышение температуры тела. Указанные симптомы обычно исчезают в течение нескольких дней. 

Очаговый нефрит проявляется изолированным мочевым синдромом: микрогематурией, альбуминурией, цилиндурией. При этом повышение артериального давления, отеков и развития почечной недостаточности не наблюдаются. 

Диффузный гломерулонефрит - является частым осложнением ИЭ и существенно влияет на течение и прогноз заболевания. Характеризуется формированием почечных отеков, почечной недостаточности и артериальной гипертензии. При этом следует учитывать, что поскольку диастолическое давление у больных ИЭ за счет недостаточности аортальных клапанов обычно низкое (10-15 мм рт.ст.), то его повышение до цифр - 60-80 мм рт.ст, а тем более выше, может указывать на развитие диффузного нефрита. 

При ИЭ центральная нервная система поражается часто (у 30-50% больных). Клинически это проявляется головной болью, головокружением, бессонницей, слабостью, апатией, вялостью. Может отмечаться своеобразная эйфория, менингиальные симптомы, бред, сонливость, нарушение зрения, диплопия, слюнотечение, паралич глазных мышц, маскообразное лицо, мышечное подергивание. Мозговые эмболии отмечаются у 30 % больных ИЭ. Стерильные эмболы вызывают инфаркт и кровоизлияние, а инфицированные - менингит, энцефалит, абсцесс мозга. 

Признаки мозговых поражений могут быть как первыми симптомами заболевания, так и более поздними, проявляющиеся через месяцы и годы. Признаки поражения ЦНС у больных лихорадкой или сердечным шумом должны наводить на мысль о возможности инфекционного эндокардита. 

Поражение селезенки при ИЭ заключается в ее гиперплазии и множественных инфарктах за счет эмболии тромбозов. Спленомегалия в настоящее время встречается у 30-40% больных. При остром течении ИЭ селезенка прощупывается не отчетливо, она мягкой консистенции и увеличена не резко. При хроническом течении селезенка в начале умеренно увеличена, при пальпации определяется плотноватый слегка болезненный край. С течением времени селезенка увеличивается более значительно, не редко до выраженной спленомегалии, и становится плотной, безболезненной. 

При раннем и успешном лечении антибиотиками селезенка уменьшается и перестает пальпироваться. Наличие увеличенной селезенки указывает на малоэффективность лечения. 

Инфаркты селезенки сопровождаются острыми внезапными болями в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо и левую предсердную область. Одновременно отмечается рвота, озноб, повышение температуры, лейкоцитоз. При пальпации отмечается напряжение брюшной стенки и болезненность в левом подреберье. Имеется ограничение подвижности легкого слева. Иногда можно выслушать шум трения брюшины в области селезенки. Может развиваться реактивный плеврит. В течение 2х-3х дней описанная симптоматика, как правило, стихает, а затем постепенно исчезает. 

ИЭ может приводить к формированию абсцессов селезенки. Такая инфицированная селезенка может быть причиной постоянной лихорадки и бактериемии. 

Иногда первым проявлением ИЭ бывает разрыв селезенки. В таких случаях определение свободной крови или гноя в брюшной полости служит показанием для немедленного хирургического вмешательства. 

Поражение печени при ИЭ связано с развитием сердечной недостаточности или инфекционно-токсического гепатита. Увеличение печени наблюдается примерно у 90% больных. Уже в ранней стадии болезни, одновременно с увеличением селезенки, определяется плотноватый, болезненный край печени, даже при отсутствии признаков застойной правожелудочковой сердечной недостаточности. Обычно эта гепатоспленомегалия протекает без выраженной желтухи и некроза печеночных клеток, но с признаками выраженной гипергаммаглобулинэмии. 

У больных ИЭ иктеричность склер и кожных покровов встречается довольно часто. Билирубин сыворотки увеличен у 30% больных за счет главным образом свободного, но иногда и связанного билирубина. Лишь у незначительной части больных может развиться резкая желтуха с печеночной недостаточностью. Могут быть и другие осложнения абсцессы печени и тромбоэмболии. 

Поражения желудочно-кишечного тракта при ИЭ связаны с развитием эмболий и застойных явлений. Больные часто жалуются на отсутствие аппетита, боли в животе, правом подреберье. Тошнота и рвота относятся обычно к поздним симптомам, зависящим от сердечной недостаточности, уремии или мозговых расстройств. Внезапные и резкие боли в животе наиболее часто вызываются инфарктами селезенки, почек, кишечника. При инфарктах кишечника отмечается понос с кровью. Диарея может быть обусловлена и уремией. 

Поражение легких проявляется инфарктами, пневмониями и отеком при левожелудочковой сердечной недостаточности. Инфаркты легких характеризуются внезапной резкой болью в грудной клетке, ознобом, повышением температуры тела, коллаптоидной реакцией, с бледным цианозом, холодным потом, нитевидным пульсом. В легких можно выслушать влажные крепитирующие хрипы и шум трения плевры. К инфаркту может присоединиться пневмония. 

Как осложнение ИЭ может развиться и поражение глаз. Наиболее тяжелым поражением глаз является окклюзия артерий сетчатки с внезапной полной или частичной потерей зрения. Этот признак бывает у 2-3% больных и может быть их первой жалобой. 

Патогномоничным признаком ИЭ является симптом Лукина-Либмена. Этот симптом отмечается у 30-50% больных и заключается в появлении петехий с белым центром на конъюнктиве нижнего века, особенно на переходной складке. Давление на веко делает конъюнктиву бледной, отчего петехии выделяются контрастнее. Этот признак исчезает спустя несколько дней, но затем может опять появиться. 

У 3-5% больных появляются, так называемые, пятна Рота на глазном дне. Это белые округлые пятнышки размером 1-2мм. 

Бактериальный шок может осложнять течение ИЭ, вызванных преимущественно грамотрицательными бактериями: кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем, энтеробактером, синегнойной палочкой и т.д. Причиной гемодинамических расстройств является эндотоксин, находящийся в оболочке микробов. Летальность при бактериальном шоке составляет 50-60%. Клинически бактериальный шок проявляется падением артериального давления, нарушением сознания, рвотой, диареей, мраморностью кожных покровов, появлением холодного цианоза и т.д.

Лабораторная диагностика

ИЭ характеризуется поражением крови за счет угнетения деятельности костного мозга. Одним из наиболее характерных признаков является анемия. Обычно это анемия умеренная (Нb в пределах 80гр/л, эритроциты 3-4?106 , ЦПК 0,7-0,8). У 15% больных анемия резко выражена - гемоглобин ниже 50 гр/л, эритоциты менее 2,5?106 . С прогрессированием болезни анемия нарастает. При этом количество гемоглобина уменьшается быстрее чем количество эритроцитов, и ЦПК снижается (0,4-0,9), анемия приобретает гипохромный, железодефицитный характер. 

При успешном лечении, быстро нарастает ретикулоцитоз, гемоглобин и число эритроцитов. С наступление выздоровления красная кровь обычно нормализуется. 

Общее количество лейкоцитов чаще в норме и без особого изменения в формуле. У 30% больных отмечается умеренная лейкопения. У 25% больных имеется умеренный лейкоцитоз.

Лишь в некоторых случаях лейкоцитоз более выражен ( от 12 до 20?103 ). По мере развития болезни количество эозинофилов уменьшается или они исчезают полностью, а при выздоровлении их количество увеличивается до 12-15%, а иногда и выше. У 15-20% больных выявляется моноцитоз. Количество тромбоцитов в большинстве случаев уменьшено. 

Один из самых ранних и устойчивых показателей активности эндокардита является увеличение СОЭ. Обычно СОЭ резко увеличивается в пределах 40-60мм/час и выше. Под влиянием эффективного лечения СОЭ быстро снижается, что является дополнительным критерием правильного выбора терапии. Однако иногда эндокардит может протекать при незначительно повышенной или нормальной СОЭ, особенно в тех случаях, когда проводилось лечение антибиотиками. При врожденных пороках с полицитемией СОЭ может быть низкой (2-3 мм/час), несмотря на активный ИЭ. Развитие сердечной недостаточности также может снизить СОЭ до нормальных цифр. При устранении сердечной недостаточности СОЭ вновь увеличивается. 

У 30% больных отмечается диспротеидемия - гиперглобулинемия. У половины больных находят значительные титры ревматоидного фактора. В 90% случаев положительными оказываются сулемоловая, типоловая и формоловая пробы. Бывает ложно положительная реакция Вассермана. Исследования культур крови в большинстве случаев дают положительные результаты. Для подтверждения бактериемии берут 3-5 проб крови по 20-30мл. 

Эхокардиография позволяет выявить при ИЭ не только изменения внутрисердечной гемодинамики, определить поражение клапанов, но и выявить вегетации на клапанах, которые определяются как неравномерное утолщение его створок.

Лечение

Для проведения эффективного лечения необходимо руководствоваться следующими основными принципами. 

В лечении ИЭ используют исключительно препараты, обладающие бактерицидным действием. 

Желательно в выборе препарата руководствоваться видом микроорганизма и его чувствительностью к антимикробным препаратам. 

Терапия должна быть продолжительной: при стрептококковой этиологии не менее 4х недель, при стафилококковой - 6 недель, при грамотрицательных возбудителях - 8 недель. 

При неустановленной этиологии химиотерапию проводят длительно (месяцами), методом проб и ошибок, подбирая эффективный антибиотик. 

При нарастании признаков иммунного конфликта в форме гломерлонефрита, васкулита, миокардита, а также при проявлениях бактериального шока показано использование глюкокортикоидов. 

При острых формах, вызываемых преимущественно стафилококками и граммотрицательными возбудителями целесообразно использование дезинтоксикационных средств. 

При стрептококковой этиологии вводят бензилпеницилин 10 000 000 - 20 000 000 ед внутримышечно или внутривенно равными дозами каждые 4 часа (4 недели) с гентамицином (7-10 дней с интервалом в 7-10 дней) в дозе 3мг/1кг массы тела внутримышечно или внутривенно, равными дозами каждые 8-12 часов. 

При стафилококковой этиологии - оксациллин 10-20 гр внутривенно, внутримышечно каждые 4-6 часов (4-6 недель) с гентамицином в дозе 3-5мг/1кг массы тела внутривенно , внутримышечно каждые 8-12 часов (7-10 дней с интервалом в 7-10 дней). 

При энтерококковой этиологии бензилпеницилин 20 000 000 - 30 000 000 ед внутримышечно или внутривенно равными дозами каждые 4 часа (6 недели) со стрептомицином 1 гр внутримышечно равными дозами каждые 12 часов - 4 недели. 

Лечение грибкового эндокардита - амфотерицин В 1,5 мг/кг внутривенно капельно 1 раз в сутки. Курс не менее 40-50 дней. Флуконазол назначают по 3-6 мг/кг внутривенно 1 раз в сутки. 

При неустановленном возбудителе ИЭ лечение начинают и проводят, как при энтерококковом ИЭ, при отсутствии эффекта через 3-5 дней терапия осуществляется как при стафилококковом ИЭ. 

В лечении ИЭ широко используется дезинтоксикационная терапия и экстракорпоральные методы очищения крови - плазмаферез и гемосорбция. 

Для профилактики тромбоэмболических осложнений вводят дезагреганты - дипиридамол по 2-3 мг/кг, трентал - 600 мг/сут, аспирин -250 мг/кг. 

При прогрессировании сердечной недостаточности, перфорации створок клапанов сердца и их отрыве, абсцессах миокарда, грибковом эндокардите, рецидивирующих тромбоэмболиях показано хирургическое лечение.

Размещено на Allbest.ru