Пiслярепозицiйний гiперпресійний синдром при вродженому вивиху стегна

Система діагностики кульшового суглоба при природженому вивиху стегна. Розпізнавання післярепозиційного гіперпресійного синдрому, виявлення групи ризику. Інтеграція і усвідомлення отриманих анамнестичних, клінічних, рентгенологічних і морфологічних даних.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык украинский
Дата добавления 23.11.2013
Размер файла 75,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Харкiвський науково-дослiдний iнститут

ортопедiї та травматологiї iм. проф. М.I. Ситенка

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

ПIСЛЯРЕПОЗИЦIЙНИЙ ГIПЕРПРЕСІЙНИЙ СИНДРОМ ПРИ ВРОДЖЕНОМУ ВИВИХУ СТЕГНА

Корольков Олександр Іванович

ХАРКIВ - 1999

Анотація

Корольков О.І. Післярепозиційний гіперпресійний синдром при природженому вивиху стегна. - Рукопис.

Диссертация на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.21 - травматологія та ортопедія. - Харківський науково-дослідний інститут ортопедії та травматології ім. .проф. М.І. Ситенка. - Харків, 1999.

На основі концептуального моделювання, експериментальних і клінічних досліджень установлено, що роздільне розвинення голівки стегнової кістки та кульшової западини зумовлює формування їх об'ємної і просторової невідповідності та виникнення м'якотканинного дисбалансу. Структурні аномалії будови кістково-хрящових та м'якотканинних елементів суглоба проявляються у вигляді порушення рівноваги навантаження, що супроводжується створенням «критичних зон» з наступним руйнуванням і реакцією організму у вигляді запально-дистрофічного процесу різного ступеня вираженості, описаного автором як “післярепозиційний гіперпресійний синдром” при природженому вивиху стегна, що має своє теоретичне обгрунтування, певний клінічний перебіг, свої діагностичні та прогностичні ознаки і симптоми.

Система діагностики кульшового суглоба при природженому вивиху стегна уточнена і доповнена ознаками та симптомами, що забезпечують прогнозування, виявлення і розпізнавання післярепозиційного гіперпресійного синдрому.

Ключові слова: кульшовий суглоб, природжений вивих стегна, післярепозиційний гіперпресійний синдром, об'ємна і просторова невідповідність, м'якотканинний дисбаланс.

1. Основні положення роботи

Актуальнiсть теми.

Як вважають Я.Б. Куценок зі співавт. (1992), дисплазія кульшового суглоба (КС) з реалізацією в підвивих і вивих стегна в Україні зустрічається у 0,53 % новонароджених. Репозиція вивиху, яка є основним методом його лікування, приводить до певного руйнування тканин суглоба з подальшим запально-дистрофічним процесом у КС, який остаточно призводить до грубої патологічної перебудови суглоба. Це тяжке ускладнення спостерігається у хворих від 7 до 84% випадків. Залежно від уявлень різних авторів, цей процес розглядається як «аваскулярний некроз», «асептичний некроз», «псевдопертес», «дистрофія голівки стегнової кістки», «епіфізит», «остеохондропатія», «остеохондрит», «патологічна перебудова голівки стегнової кістки» та інше, всього біля 40 назв післярепозиційної перебудови кульшового суглоба (Абакаров А.А. зі співавт., 1985; Алиев М.Д., 1987; Герцен Г.И., 1981; Догонадзе М.А., 1981; Lindholm T.S., 1978; Thomas I.H., et al.,1989; Tonnis D., 1984). Така кількість термінів свідчить про те, що єдиної точки зору на післярепозиційну перебудову КС не існує, незважаючи на відносну однотипність - ізоморфність цих процесів.

Сіменач Б.І. (1992) причину післярепозиційних дистрофічних змін у КС бачить в об'ємній невідповідності голівки стегнової кістки (ГСК) і кульшової западини (КЗп), чим створюються особливі умови гіперпресії, які автор назвав “синдромом об'ємної гіперпресії кульшового суглоба”. Репозиція при природженому вивиху стегна (ПВС) розглядається як один із варіантів реалізації цього синдрому.

Суттєві доповнення до уявлення про диспластичну патологію КС (та про природжений вивих стегна, зокрема) внесли дослідження, що виконані в ХНДІОТ і присвячені спадково схильним захворюванням суглобів і хребта. Ці роботи дозволили з нових позицій розглянути різноманітну патологію кульшового суглоба, таку як: природжені вивихи, деформації, асептичні некрози та їх наслідки у вигляді запально-дистрофічних процесів, аж до остаточної стадії захворювання - диспластичного коксартрозу.

Наша робота є продовженням та подальшим розвиненням ідеї про генетично детерміновані спадково схильні захворювання і зорієнтована на отримання нового знання про післярепозиційний гіперпресійний синдром при природженому вивиху стегна та на практичну його реалізацію.

З метою досягнення коректності логічних побудов ми використовували закони і принципи нормології-патології як філософії медицини: детермінізм; принцип біологічної доцільності; реактивність живих систем; структурність; системність; адаптаціогенез; закони Вольфа та Гюнтер-Фолькмана та інші.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами і темами

Дисертаційна робота виконана згідно з планом науково-дослідних робіт Харківського науково дослідного інституту ортопедії та травматології ім. проф. М.І. Ситенка за проектом Державного Комітету з науки, технологій та промисловості VА 01000735Р (01.05.00/002-92).

За результатами цієї роботи дисертант отримував стипендію ДКНТП України для молодих вчених за 1996-1997 рік.

Ціль дослідження - верифікація концепції про післярепозиційний гіперпресійний синдром кульшового суглоба при ПВС (на основі експериментальних досліджень та вивчення клінічних та рентгеноморфологічних особливостей розвитку КС у дітей), з подальшою розробкою та прикладною реалізацією коректної діагностично-лікувальної і прогностичної тактики.

Задачі дослідження:

1. Уточнити відомості про анатомо- і морфофункціональні особливості кульшового суглоба при ПВС у до - і післярепозиційному періоді на основі аналізу літературних даних.

2. Розробити концептуальну модель післярепозиційного гіперпресійного синдрому при природженому вивиху стегна.

3. В експерименті змоделювати розбіжне у строках розвинення ГСК і КЗп, розвинення компонентів КС після відстроченого відкритого вправлення ГСК у КЗп, а також - після відстроченого відкритого вправлення ГСК у КЗп у поєднанні з остетомією тазової кістки.

4. На основі клінічного та рентгеноморфологічного аналізу виявити динаміку розвинення кульшового суглоба у хворих з ПВС за віком у до - і післярепозиційному періоді.

5. Верифікувати діагностичні та прогностичні критерії розвинення післярепозиційного гіперпресійного синдрому у КС при ПВС.

Наукова новизна дослідження

На основі експериментальних досліджень установлено, що роздільне розвинення голівки стегнової кістки та кульшової западини зумовлює формування їх об'ємної і просторової невідповідності.

Розроблено концептуальну модель післярепозиційних змін кульшового суглоба при ПВС.

В результаті клінічного та рентгеноморфологічного дослідження виявлено симптоми, що мають прогностичне та діагностичне значення для післярепозиційного розвинення компонентів кульшового суглоба.

Вперше описано «післярепозиційний гіперпресійний синдром» кульшового суглоба як один із синдромів, що має єдиний з групою природжених та спадково схильних захворювань суглобів і хребта генезис, свої власні клінічні, рентгенологічні та морфофункціональні особливості. Післярепозиційний гіперпресійний синдром кульшового суглоба розглядається як самостійне захворювання.

Практичне значення отриманих результатів

На основi діагностичних і прогностичних критеріїв розвинення післярепозиційного гіперпресійного синдрому (ПГС) у кульшовому суглобі розроблено новi принципи лiкувально-дiагностичної тактики.

Використання на практиці вироблених рекомендацій забезпечить значне зниження ризику розвинення артрозу і асептичного некрозу після репозиції голівки стегнової кістки та складе основу для розробки ефективних хірургічних втручань.

Впровадження результатів у практику

Результати дослідження використовуються у клінічній практиці Харківського НДІ ортопедії та травматології ім. проф. М.І. Ситенка, у дитячому ортопедичному відділенні Харківської обласної клінічної травматологічної лікарні.

Особистий внесок дисертанта

Особисто автору належить ідея цього дослідження, він побудував концептуальну модель післярепозиційного гіперпресійного синдрому кульшового суглоба при ПВС та патогенетичну модель післярепозиційних змін у КС при об'ємній невідповідності ГСК і КЗп. Автор особисто провів операції на експериментальних тваринах і здійснив обробку отриманого матеріалу. Автором ретроспективно проаналізовано 85 історій хвороб пацієнтів з ПВС і оцінено віддалені результати хірургічного лікування, проведено аналіз клінікорентгеноморфологічних змін у кульшових суглобах та розроблено скринінг- схему діагностики та прогнозування розвинення післярепозиційного гіперпресійного синдрому.

Патоморфологічні дослідження виконані на базі лабораторії патоморфології та експериментальної патології ХНДІОТ ім. проф. М.І. Ситенка (зав. лаб. д.б.н. проф. Н.В. Дєдух).

Публікації результатів дослідження

За матеріалами дисертації опубліковано 14 наукових робіт, у тому числі 6 статей у провідних фахових наукових виданнях.

Апробація роботи

Результати роботи доповідались на VI Конгресі СФУЛТ (Одеса, 1996), третьому з'їзді травматологів-ортопедів Молдови (Кишинів, 1996), на засіданнях Харківського відділення республіканського товариства ортопедів-травматологів (1997, 1998), на Пленумі ортопедів-травматологів України (Одеса, 1998).

Обсяг і структура дисертації

Дисертацію викладено на 204 сторінках; робота складається із вступу, розділу “Матеріали та методи”, шести розділів власних досліджень, висновків, списку використаних джерел та додатку. Дисертація ілюстрована 39 рисунками, 29 таблицями. Список літератури складається з 220 джерел, з них 55 - на іноземних мовах.

2. Зміст роботи

Матеріали та методи дослідження.

У основу роботи покладено вивчення 85 хворих з ПВС, у віці від одного до шести років, які перенесли оперативні втручання у дитячій клініці Харківського НДІ ортопедії і травматології ім. проф. М.І. Ситенка; а також експериментальні дослідження, проведені на 160 дослідних тваринах (білих щурах лінії Вістар) популяції експериментально-біологічної клініки ХНДІОТ. У роботі використані: методи концептуального і експериментального моделювання, клінічні, рентгенологічні та морфологічні дослідження.

Дослідження побудовано відповідно до закономірностей та принципів, що покладені в основу досліджень спадково схильних захворювань суглобів (ССЗС), виконаних у ХНДІОТ у 1988-1998 роках і які постулюють:

- єдиний генезис ССЗС, за ним побудовано смислову модель “суглоб” у вигляді п'ятиланкової системи (табл. 1), що включає: будову суглоба - навантаження - руйнування - реактивні процеси, що чиняться в умовах експозитивної дії факторів зовнішнього та внутрішнього середовища;

Таблиця 1 - Смислова модель суглоба (за Сiменачем Б.I., 1998)

- першопричиною диспластичного процесу розглядається сам суглоб з притаманними йому особливостями (аномаліями) будови та відповідними порушеннями взаємодії поміж компонентами суглоба;

- ССЗС потребують своєї особливої діагностичної концепції, що забезпечує їх виявлення та кількісно-якісну оцінку на усіх етапах розвинення диспластичного процесу;

- ССЗС потребують однорідної хірургічної тактики з використанням різних індивідуально визначених способів лікування в залежності від конкретних ситуацій;

- особливе значення у генезисі ССЗС має тривалість (перманентність) дії причинного фактора, що виснажує репаративні можливості організму і сприяє переходу процесу репаративної регенерації у стадію дисрегенерації;

- індивідуальні прогностичні аспекти обумовлені багатьма факторами, у першу чергу аномаліями будови суглоба.

Відповідно до генезису ССЗС ми побудували концептуальну модель післярепозиційного гіперпресійного синдрому (табл. 2), яку формують структурні зміни, генетично детерміновані (аномалії будови), з притаманними їм особливостями патологічного навантаження, як в умовах вивиху, так і після репозиції. В останньому випадку в кулястому кульшовому суглобі дисбаланс поміж «великою” голівкою за об'ємом та кульшовою западиною і м'якотканинний дисбаланс визначають суть гіперпресійного синдрому. Руйнування тканин, обумовлене високим тиском у суглобі, спричиняє перехід процесів регенерації у патологічну стадію репаративної регенерації. Усі ті явища відбуваються в умовах експозитивної дії факторів зовнішнього і внутрішнього середовища.

Розглядаючи КС як систему, удалося узагальнити і уточнити особливості будови та функції зчленування в умовах диспластичної патології. При цьому увагу приділено не тільки особливостям будови різних елементів суглоба (кістково-хрящових та м'якотканинних), але і особливостям їх взаємозв'язків та взаємодій.

Теоретичний розділ дисертації базується на концептуально-логічному моделюванні проблеми. У дослідженні проведено уточнення уявлень про анатомічні зміни у КС при ПВС, які у подальшому використано при розробці системи прогнозу і діагнозу післярепозиційного гіперпресійного синдрому. У функціональному відношенні кульшовий суглоб - єдиний у людському організмі кулястий навантажувальний суглоб, який в умовах формування диспластичної патології поєднує аномалії будови як кістково-хрящових, так і м'якотканинних елементів суглоба. До того ж у дослідженні показано, що:

- роздільне розвинення ГСК і КЗп при вивиху стегна сприяє формуванню певних анатомічних та функціональних відмін - за формою та розмірами - ГСК стає “більше” КЗп;

- м'якотканинний дисбаланс у КС при ПВС посилює явища гіперпресії;

- аномалії будови КС неминуче приводять до порушення взаєморозташування і взаємодії його компонентів, що знаходить своє біомеханічне відображення у порушенні рівноваги навантаження суглоба. Останнє супроводжується дією патологічних розбалансованих пресійних, тракційних і фрикційних сил, що у свою чергу призводить до певних руйнувань у суглобі.

На основі вищевикладеного ми визначили предмет нашого дослідження як «післярепозиційний гіперпресійний синдром кульшового суглоба при природженому вивиху стегна”.

У дослідженні, на основі розробленої концептуальної моделі (табл. 2) проведено узгодження ознак та симптомів ПГС з п'ятиланковим генезисом ССЗС, у результаті чого установлено їх повну відповідність.

Основними факторами, що зумовлюють у нормі навантаження на КС, є:

- статичне навантаження, загальний результат якого обумовлений вагою тіла і протитягою м'язів, що відводять стегно;

- м'язовий тиск, обумовлений дією м'язів, що оточують суглоб і притискують ГСК до КЗп;

- величина суглобових поверхонь, на які діють статичні і м'язові сили.

Патогенетична модель розвинення післярепозиційних змін у КС (табл. 3) описує варіант, коли ГСК “більше” КЗп, при цьому створюються умови для виникнення об'ємної невідповідності компонентів кульшового суглоба.

Наші дослідження дозволили з'ясувати, до яких серйозних наслідків може призвести диспластична патологія в умовах формування об'ємної і просторової невідповідності компонентів кульшового суглоба та м'якотканинного дисбалансу.

Установлено, що у формуванні ПГС у кульшовому суглобі приймають участь усі три його підсистеми: ГСК, КЗп, м'якотканинні компоненти.

Експериментальне моделювання (табл. 4), проведене на молодих щурах лінії Вістар, підтвердило, що роздільний розвиток голівки стегнової кістки і кульшової западини (перша група тварин) призводить до помірних дистрофічних змін у хрящовому покриві ГСК та КЗп та до виникнення через один місяць стану об'ємної невідповідності у кульшовому суглобі.

Подальше відстрочене вправлення (друга група) приводить до таких результатів: у 71,9 % випадків у суглобах виникають виражені зміни (в тому числі у 40,6 % випадків виникає асептичний некроз ГСК; а в 31,3 % - розвиваються артрозні явища); у 28,1 % - зміни у суглобі носять слабкопомірний дистрофічний характер.

Таблиця 2 - Післярепозиційний гіперпресійний синдром КС при ПВС

Експериментальне дослідження з моделювання розвинення кульшового суглоба після відстроченого вправлення ГСК у КЗп у поєднанні із остеотомією тазової кістки у надвертлюжній ділянці показало, що виражені деструктивно-дистрофічні зміни розвиваються тільки у 23,3 % випадків.

Для верифікації концепції про ПГС клінікорентгеноморфологічні дослідження проведено на основі ретроспективного аналізу 85 історій хвороб дітей з ПВС віком від одного до шести років (124 суглоба). В обстежувану групу увійшли діти, яким були виконані операції: відкрите вправлення (ВВ) голівки стегнової кістки - 23 суглоба; відкрите вправлення у поєднанні з реконструкцією надвертлюжної ділянки (ВВ+РНД) - 21; ВВ у поєднанні з коригуючою міжвертлюжною остеотомією стегна (ВВ+КМО) - 21; ВВ у поєднанні з коригуючою міжвертлюжною остеотомією стегнової кістки і реконструкцією надвертлюжної ділянки (ВВ+КМО+РНД) - 18; ВВ у поєднанні з коригуючою остеотомією зі скороченням стегнової кістки (ОВ+КМОск) - 19; ВВ у поєднанні з КМОск та РНД - 22. Результати цих втручань наведено у табл. 5.

Таблиця 3 - Патогенетична модель розвинення післярепозиційних змін у КС при ПВС

Таблиця 4 - Вид модельованої ситуації і розподіл тварин за термінами спостереження

Таблиця 5 - Оцінка стану КС через 3-5 років після оперативного лікування природженого вивиху стегна у залежності від віку хворого і виду оперативного втручання

Відмінний результат лікування отримано тільки у двох суглобах (0,6%) у віковій групі до трьох років.

Добрий результат лікування (4,9-4 бала) отримано в 53 суглобах (42,7%), із них 28 (22,6%) -- у групі дітей до трьох років і 25 (20,1%) -- у групі від трьох до шести років. При цьому звертає на себе увагу той факт, що у молодшій віковій групі (до трьох років) добрий результат отримано, в основному, при відкритому вправленні ГСК (9 випадків) та при поєднанні відкритого вправлення ГСК з реконструкцією надвертлюжної ділянки -- (8 випадків).

У той же час у віковій групі від трьох до шести років після відкритого вправлення добрий результат ми отримали тільки в одному випадку. При ретельному аналізі цього випадку встановлено, що до лікування м'якотканинний дисбаланс та рентгенологічні симптоми просторової і об'ємної невідповідності кульшового суглоба були незначні.

На нашу думку, відсутність відмінного результату після таких втручань обумовлена початковим станом компонентів КС (аномалії розвитку КС, просторова та об'ємна невідповідність, реактивні зміни) і, можливо, особливостями втручання. Доцільно відмітити і той факт, що організмові до трьох років притаманні кращі компенсаторно-пристосувальні можливості, ніж у старшому віці.

Задовільний результат лікування (3,9-3 бала) отримано у 43 суглобах (34,7% випадків), із них 14 (11,3%) -- у першій віковій групі і 29 (23,4%) -- у другій групі.

Незадовільний результат лікування (менше 3 балів) спостерігався у 22 хворих (17,7% випадків), причому у 6 випадках (4,8%) у віці до трьох років, а у 16 (12,9%) випадках -- від трьох до шести років.

При зіставленні доопераційних даних з результатами операційного втручання, до того ж використовуючи клінікорентгеноморфологічні дані, ми прийшли до висновку, що при задовільних і незадовільних результатах в усіх випадках були ознаки післярепозиційного гіперпресійного синдрому КС різного ступеня.

Як показали дослідження, проведені у ХНДІОТ, за окремими симптомами і за загальною клінікорентгеноморфологічною картиною можливо виділити, розпізнати та характеризувати різні синдроми, у тому числі післярепозиційний гіперпресійний синдром, на усіх стадіях їх клінічного розвинення, починаючи з доклінічної стадії.

Інтеграція та усвідомлення отриманих анамнестичних, клінічних, рентгенологічних і морфологічних даних створюють умови для постановки прогностичного, попереднього і клінічного діагнозів, які описують конкретний синдром з кількісно-якісними параметрами. Така характеристика необхідна для планування індивідуального лікування (у тому числі і оперативного втручання).

Установлено, що є достатньо ознак і симптомів, які виявляють післярепозиційний гіперпресійний синдром (ПГС) кульшового суглоба при ПВС з визначенням його структурних характеристик.

Для практичної реалізації пропонується :

- система уявлень про післярепозиційний гіперпресійний синдром кульшового суглоба при ПВС як окремого синдрому із групи спадково схильних захворювань суглобів;

- уточнена прогностично-діагностична система, яка забезпечує виявлення і розпізнавання ПГС та передбачення подальшого перебігу захворювання і його результатів.

На основі всебічного аналізу виділено прогностичні та діагностичні ознаки ПГС і складено скринінг-схему (табл. 6, 7).

Таблиця 6 - Скринінг-схема для виявлення хворих з ПВС, у яких у післярепозиційному періоді прогнозується розвинення ПГС

Види обстеження

Признаки і симптоми

Анамнестичні дані

родичі з патологією КС;

інша ортопедична патологія та інші супутні захворювання;

попереднє невдале консервативне або оперативне лікування вивиху (вивихів);

тривала імобілізація;

ускладнення попереднього лікування (температурна реакція, набряк пахової області та стегна, больовий синдром та ін.;

вік хворого (старше трьох років).

Клінічні дані

симптом "поршня":проксимальний відділ стегнової кістки (ПВСК) не низводиться;

ПВСК низводиться до 1 см;

обмеження відведення стегна: відводиться до20°; від 20 до 30°;

Рентгенологічні дані признаки об'ємної невідповідності компонентів КС

порушення лінії Шентона: від 2 до 3 см; більше 3 см;

потовщення дна КЗп у 1,3 рази (далі р.) і більше від норми на звичайній рентгенограмі та у 1,8 р. і більше від норми на контрастній артрограмі у віці до 3 років; у віці від 3 до 6 років потовщення дна ще більше;

зменшення глибини КЗп більше ніж у 2,3 р. від норми на контрастній артрограмі;

зменшення довжини входу до КЗп більше ніж у 1,5 р. від норми у віці 1-3 роки та більше ніж у 2,1 р. у віці 3-6 років;

зменшення відношення глибини КЗп до її товщини більше ніж у 1,6 р. від норми у віці до 3 років та більше ніж у 2 р. від 3 до 6 років;

зниження коефіцієнта глибина/товщина дна КЗп за відносними показниками нижче 0,77 і нижче 0,39 за абсолютними показниками у віці до 3 років та зниження цього ж коефіцієнта у віці від 3 до 6 років до 0,63 і 0,36 відповідно;

зменшення коефіцієнта покриття у 2,5 р. до 3 років в порівнянні з нормою і у 3 р.-- від 3 до 6 років;

величина ацетабулярного індексу(АI) відповідає нормі або перевищує вікову межу не більше ніж на 5°;

просторові невідповідності

зміни у доопераційному періоді шийково-діафізарного кута, кута антеторсії, кута вертикальної відповідності та кута Віберга -- мають менше значення.

Таблиця 7 - Симптоми, важливі для діагностики ПГС у післяопераційному періоді

Види обстеження

Признаки і симптоми

Клінічні дані

прогресуюче обмеження рухів у КС;

формування сгинально-привідної зовнішньо-ротаторної або відвідної контрактури;

функціональні порушення

тугорухомість суглоба -- як кінцева форма обмеження рухів;

прогресуюче зниження сили і атрофія м'язів;

реактивні порушення

стійкий больовий синдром у найближчому післяопераційному періоді та після зняття гіпсової пов'язки і початку розробки рухів у суглобі;

набряк пахової області і сідниці у найближчому післяопераційному періоді та в подальшому періоді відновлення рухів;

механічний синдром

хруст, крепітація, "перескакування" та ін. у КС.

Рентгенологічні дані

виражений остеопороз ГСК і (у меншій мірі) КЗп;

субхондральний склероз кульшової западини, є одним із ранніх симптомів гіперпресії;

відсутність або зменшення у розмірах зони осифікації ГСК;

фрагментація епіфіза, у деяких випадках відбувається часткове або повне руйнування ГСК;

висота епіфіза ГСК у процесі спостереження не збільшується при збільшенні діаметра ГСК в 1,5 і більше разів;

зменшення коефіцієнта ГСК (за рахунок збільшення діаметра при зменшенні висоти епіфіза);

збільшення коефіцієнта покриття ГСК КЗп до 1,25 від норми та вище за рахунок різкого відставання у рості ГСК;

збільшення АІ;

збільшення довжини входу до западини.

Морфологічні дані

виражені дистрофічні зміни у компонентах КС;

зміни з признаками запального процесу у суглобі;

зниження загального числа хондроцитів у хрящі ГСК і КЗп, збільшення кількості клітин з дистрофічними змінами;

нерівномірність розподілу хондроцитів по території суглобового хряща;

процент клітин, які не формують капсули, складає не більше 50% у дітей у віковій групі від 1 до 3-х років та більше 70% у дітей вікової групи 3-6 років;

значне збільшення у віковій групі 3-6 років кількості деструктивних клітин -- поява у тканині лімбуса у дітей 3 - 6 років численних тріщин і щілин, неоднорідність забарвленості міжклітинної речовини, нерівномірне розташування клітин, численні безкліткові поля.

Висновки

1. У кульшовому суглобі у післярепозиційному періоді при природженому вивиху стегна розвиваються гіперпресійні явища, що обумовлені особливою будовою суглоба та попереднім роздільним розвиненням його компонентів.

2. На основі генезису спадково схильних захворювань суглобів і моделі “суглоб” розроблено концептуальну модель “післярепозиційний гіперпресійний синдром кульшового суглоба при природженому вивиху стегна”.

3. Методом експериментального моделювання на молодих щурах виявлено:

- через один місяць після вивиху стегна роздільне розвинення компонентів кульшового суглоба приводило до помірних дистрофічних змін у хрящовому покриві голівки стегнової кістки та кульшової западини;

- після вправлення голівки стегнової кістки у кульшову западину у 71,9% випадків мали місце деструктивно-дистрофічні зміни, у тому числі у 40,6% випадків -- явища асептичного некрозу;

- після вправлення голівки стегнової кістки у поєднанні з остеотомією тазової кістки у надвертлюжній ділянці деструктивно-дистрофічні зміни у компонентах суглоба відмічено тільки у 23,3% випадків.

4. В результаті клінікорентгеноморфологічного дослідження 85 хворих з природженим вивихом стегна віком від одного до шести років:

- виявлено симптоми, що мають значення в діагностиці післярепозиційного гіперпресійного синдрому (наприклад: прогресуюча тугорухомість у суглобі після зняття гіпсової пов'язки; відсутність збільшення висоти епіфіза голівки стегнової кістки при збільшенні його діаметра);

- виявлено симптоми, що мають прогностичне значення у розвиненні післярепозиційного гіперпресійного синдрому (наприклад: обмеження відведення стегна до 20°; зменшення коефіцієнта покриття голівки стегнової кістки кульшовою западиною в 2,5 раза від норми до трьох років та в три рази -- від трьох до шести років за даними артрограми; кількість хондроцитів, що створюють капсули, більше 48% у віці до трьох років і більше 77% -- у віці від трьох до шести років);

- розроблено скринінг-схему для виявлення групи ризику, що дозволяє прогнозувати розвинення післярепозиційного гіперпресійного синдрому.

5. На основі виконаного дослідження доцільне виділення клінічного синдрому “післярепозиційний гіперпресійний синдром кульшового суглоба при природженому вивиху стегна”, що має: своє теоретичне обгрунтування; певний клінічний перебіг; свої діагностичні та прогностичні ознаки і симптоми.

Виникає необхідність вивчення його лікувальної (у тому числі хірургічної) тактики.

????????? ?????? ?????? післярепозиційн??

Список робiт, опублiкованих за темою дисертацiї

1. Бенгус Л.М., Корольков А.И. Морфологические изменения тканей тазобедренного сустава у детей, оперированных по поводу врожденного вывиха бедра // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1994. - №4. - С.119.

2. Корольков А.И. Морфологические аспекты моделирования диспластического процесса в тазобедренном суставе //Ортопедия, травматология и протезирование. - 1994. - №4. - С.123.

3. Корольков А.И. Способ моделирования дегенеративно-деструктивного процесса в тазобедренном суставе у молодых животных // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1994. - №4. - С.123.

4. Бенгус Л.М., Дедух Н.В., Шевченко С.Д Корольков А.И. Врожденная дисплазия тазобедренного сустава. Эпидемиология и факторы риска (обзор литературы) // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1995. - № 4. - С.75-82.

5. Корольков А.И. Об объемном несоответствии в тазобедренном суставе при вывихе бедра //Ортопедия, травматология и протезирование. - 1998. - №2. - С.43-47.

6. Корольков А.И. Пострепозиционный гиперпрессионный синдром тазобедренного сустава при врожденном вывихе бедра // Ортопедия, травматология и протезирование. - 1998. - №4. - С.12-17.

7. Корольков А.И. Морфологические аспекты моделирования диспластического процесса в тазобедренном суставе // Новое в медицине: теория и практика / Тез. докл. науч. конф. Харьковского института усовершенствования врачей.- Харьков, 1994. - С.28.

8. Корольков О.І., Малишкіна С.В., Бенгус Л.М.. Клініко-рентгено-морфологічні особливості кульшового суглоба у дітей з природженим вивихом стегна та результати оперативного лікування // 75 років Українського науково-дослідного інституту травматології та ортопедії. - Тези доп.науково-практ. конф. - Київ, 1994. - С.184-186.

9. Корольков А.И. Открытое вправление бедра при врожденном вывихе с позиций пространственно-объемных несоответствий в суставе // Актуал. вопр. лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата, центральной и периферической нервной системы, респираторных аллергозов у детей.- Евпатория, 1995.- С.27.

10. Корольков А.И., Шевченко С.Д. Результаты открытого вправления врожденного вывиха бедра с позиций объемного несоответствия компонентов тазобедренного сустава // Materialele congresului 4 al ortopezilor-traumatologilor din republica Moldova.- Chisinau, 1996.- p.54-55.

11. Корольков О.І., Шевченко С.Д. Результати відкритого вправлення вродженого звиху стегна з позицій об'ємної невідповідності компонентів кульшового суглоба // 6 Конгрес світової федерації українських лікарських товариств.- Одеса, 1996.- С.202-203.

12. Корольков А.И. Синдром объемного несоответствия тазобедренного сустава применительно к врожденному вывиху бедра у детей // 1 Міжнародний конгрес студентів і молодих вчених.-Тези доп.- Тернопіль, 1997.- С.188-189.

13. Корольков О.І., Шевченко С.Д.Помилки та ускладнення при реконструктивних втручаннях на кульшовому суглобі // Мат. пленуму ортопедів-травматологів України.- Київ-Одеса, 1998.-С.284-287.

14. Корольков А.И., Шевченко С.Д. Пострепозиционный гиперпрессионный синдром тазобедренного сустава при врожденном вывихе бедра (прогнозирование, диагностика) // Мат. научно-практической конференции ортопедов-травматологов республики Беларусь.- Минск, 1998.- С.68-70.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Біомеханічні порушення в плечовому суглобі. Вибір подальшого методу лікування при первинному травматичному вивиху плеча. Результати хірургічного лікування хворих із пошкодженням Hill-Sachs за впровадженою системою. Відновлення функції плечового суглоба.

    автореферат [46,5 K], добавлен 12.03.2009

  • Вивчення сучасних даних літератури з вивчення патогенезу, клінічної картини, діагностики та лікування пізніх форм адреногенітального синдрому. Діагностика постпубертатної форми адреногенітального синдрому. Застосування гормональних контрацептивів.

    статья [28,3 K], добавлен 06.09.2017

  • Поняття та головні причини виявлення синдрому Дауна як однієї з форм геномної патології, при якій найчастіше каріотип представлено 47 хромосомами замість нормальних 46. Фактори ризику та історія вивчення, методи лікування та аналіз сучасних досліджень.

    презентация [3,1 M], добавлен 18.11.2013

  • Поняття та головні причини метаболічного синдрому як зниження чутливості периферичних тканин до інсуліну й гиперінсулінемія, які порушують вуглеводний, ліпідний, пуриновий обмін, а також артеріальна гіпертензія. Групи ризику, діагностування та лікування.

    реферат [53,8 K], добавлен 02.03.2014

  • Система діагностичних заходів лімфопроліферативних новоутворень орбіти і придатків ока шляхом раціонального використання клінічних, морфологічних, імуногістохімічних і цитогенетичних методів дослідження, значимість цитогенетичної характеристики.

    автореферат [30,3 K], добавлен 04.04.2009

  • Стаття присвячена розгляду проблеми дітей групи ризику. Огляд соціально-економічної ситуації. Доведено, що робота з дітьми групи ризику повинна мати комплексний характер, передбачати взаємодію різних фахівців, наприклад, медиків і соціальних працівників.

    статья [20,6 K], добавлен 06.09.2017

  • Частота ушкоджень колінного суглоба як складної та важливої системи опорно-рухового апарату. Ушкодження тканин суглоба, що виникають внаслідок взаємодії суглоба з травмуючим агентом. Реактивний запальний процес - травматичний артрит ушкодженої кінцівки.

    автореферат [66,6 K], добавлен 09.03.2009

  • Особливості клінічного перебігу постоваріоектомічного синдрому в ранньому та віддаленому періодах хірургічної менопаузи. Ефективність застосування традиційної гормональної терапії шість місяців післяопераційного періоду та вплив на систему гемостазу.

    автореферат [91,1 K], добавлен 18.03.2009

  • Поняття та головні причини синдрому діабетичної стопи як специфічного симптомокомплекса ураження стоп при цукровому діабеті. Етіологія та патогенез даного захворювання, принципи його діагностики, етіологія та патогенез, лікування та профілактика.

    контрольная работа [1,6 M], добавлен 12.05.2014

  • Методи рандомізації, розподіл варіантів лікування у випадковому порядку та безладний відбір. Метод адаптивної рандомізації. Схеми розподілу лікування в межах групи. Процедура адаптивного розміщення. Статистичний аналіз даних мультицентрових досліджень.

    реферат [22,2 K], добавлен 27.11.2010

  • Анемії внаслідок крововтрати, порушення утворення еритроцитів та гемоглобіну та посиленого кроворуйнування. Варіанти морфологічних змін еритроцитів. Загальні діагностичні критерії синдрому гемолізу. Система крові, переливання крові та її компонентів.

    методичка [88,6 K], добавлен 16.01.2011

  • Значення своєчасної діагностики вагітності тварин для виявлення можливих патологій у розвитку плодів та складання прогнозу їх розвитку. Розроблення комплексу точних методів діагностики вітчизняними акушерами. Види методів діагностики вагітності.

    курсовая работа [22,9 K], добавлен 05.04.2009

  • Вивчення морфо-функціональних та анатомо-антропологічних особливостей організму студенток високого зросту. Вивчення та аналіз індивідуальних особливостей їх організму та значень ряду антропометричних показників та спеціальних морфологічних індексів.

    статья [442,2 K], добавлен 31.08.2017

  • Особливості патогенезу, клінічного перебігу, лабораторної діагностики, морфологічних і морфометричних змін печінки у хворих на хронічний гепатит і цироз печінки з синдромом холестазу, розробка концепції діагностики і лікування виявлених порушень.

    автореферат [61,6 K], добавлен 21.03.2009

  • Етіологія та патогенез синдрому Барре-Льєу, підтверджений шляхом клінічних обстежень та лабораторних тестів. Проведення фізичної терапії при захворюваннях нервової системи. Методи реабілітаційного обстеження хворого, алгоритм програми фізичної терапії.

    отчет по практике [622,0 K], добавлен 09.10.2023

  • Клінічна генетика – визначення шляхів оптимізації ранньої лабораторної генетичної верифікації діагнозу у осіб із підозрою на синдром сегментної анеусомії. Встановлення діагнозу ускладнено гетерогенністю клінічних ознак та цитогенетичних характеристик.

    автореферат [270,0 K], добавлен 24.03.2009

  • Генетична картина синдрому Дауна - хромосомного розладу, що характеризується додатковою копією генетичного матеріалу 21-ої хромосоми. Патогенез та фенотипічна картина захворювання, супутні патології і ускладнення. Ризик народження дитини з синдромом.

    презентация [2,7 M], добавлен 18.05.2019

  • Розповсюдженість неплідного шлюбу в Буковинському регіоні за уніфікованим протоколом. Характеристика для безплідних жінок з визначенням чинників ризику розвитку неплідності. Оцінка ефективності різних методів профілактики, діагностики та лікування.

    автореферат [30,9 K], добавлен 20.02.2009

  • Понятие синдрома Шерешевского-Тернера как хромосомной патологии. Комплекс хромосомных отклонений, присущих синдрому. История открытия заболевания. Клинические проявления, их частота. Главные способы корректировки. Использование заместительной терапии.

    презентация [390,4 K], добавлен 13.05.2017

  • Первинний, вторинний, серозний і гнійний гострий пієлонефрит та його симптоми. Карбункул нирки. Комп'ютерна томографія для діагностики абсцесу і карбункула нирки. Результати лабораторних і рентгенологічних, радіоізотопних та ультразвукового дослідження.

    реферат [33,2 K], добавлен 06.12.2008

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.