Клініко-функціональні наслідки змін геометрії шлуночків серця при артеріальній гіпертензії та обґрунтування ефективності тривалої антигіпертензивної терапії

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України

Івано-Франківська державна медична академія

14.01.02 - Внутрішні хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Клініко-функціональні наслідки змін геометрії шлуночків серця при артеріальній гіпертензії та обґрунтування ефективності тривалої антигіпертензивної терапії

Орищин Неля Дмитрівна

Івано-Франківськ - 1999



Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Київській медичній академії післядипломної освіти

ім. П.Л. Шупика МОЗ України

Науковий керівник:

доктор медичних наук ЖАРІНОВ Олег Йосипович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, доцент кафедри кардіології і функціональної діагностики

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор КУПНОВИЦЬКА Ірина Григорівна, Івано-Франківська державна медична академія, професор кафедри госпітальної терапії №1

доктор медичних наук, професор РУДИК Борис Іванович, Тернопільська державна медична академія ім. акад. І.Я. Горбачевського, професор кафедри терапії факультету післядипломної освіти

Провідна установа:

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця (м. Київ) МОЗ України кафедра пропедевтики внутрішніх хвороб №1

З дисертацією можна ознайомитися в науковій бібліотеці Івано-Франківської державної медичної академії (м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 7).

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради доктор медичних наук, професор М.А. Оринчак



ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Артеріальна гіпертензія (АГ) та пов'язана з нею гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) є однією з головних причин формування хронічної серцевої недостатності (ХСН) (Е.П. Свищенко, 1994; W.B. Kannel., 1996). Патогенез ХСН у хворих на АГ досі з'ясований не повністю. ГЛШ, яка виникає у відповідь на тривале перевантаження тиском, є одним з перших маркерів ураження органів-мішеней при АГ. ГЛШ дозволяє тривало підтримувати нормальний серцевий викид та напруження стінки серця, але поступово призводить до діастолічної та систолічної дисфункції міокарда. Останнім часом напрямком багатьох наукових досліджень стало уточнення механізмів прогресування дисфункції міокарда і розвитку ХСН при ГЛШ, зумовленій АГ (G. Brilla, 1996, R.B. Devereux, 1994; Р. Verdecchia, 1996).

Основою виникнення синдрому ХСН при різній серцево-судинній патології є структурні зміни серцевого м'яза та зміни геометрії - ремоделювання камер серця (В.Г. Флоря, 1995; J.N. Cohn, 1995). При АГ вже вивчали структурні зміни інтерстиціального простору міокарда (K.T. Weber, 1991; C.G. Brilla, 1996), які становлять основу виникнення змін геометрії шлуночків серця. Незважаючи на визнання структурного ремоделювання міокарда як бівентрикулярного процесу (В.Г. Флоря, 1997; C.G. Brilla, 1990), у проведених дослідженнях переважно приділяли увагу змінам геометрії лівого шлуночка (ЛШ). Зокрема, при АГ було виділено різні типи геометричного ремоделювання серця залежно від ступеня збільшення індексу маси міокарда ЛШ та співвідношення товщини стінки і радіуса камери ЛШ (A. Ganau, 1992). Встановлено важливе прогностичне значення різних геометричних типів ремоделювання серця і ГЛШ у хворих з АГ (R.B. Devereux, 1994; Р. Verdecchia, 1996).

Протягом останніх років досить детально описані анатомія ЛШ та судин при різних типах геометричного ремоделювання ЛШ у хворих на АГ, хід формування змін гемодинаміки та систолічної функції ЛШ (А. Ganau et al., 1992; R.B. Devereux, 1994; Р. Verdecchia, 1996). Результати проведених досі досліджень дозволяють думати про паралелізм розвитку ремоделювання шлуночків серця і дисфункції міокарда. Як ранній прояв дисфункції серцевого м'яза при АГ визнані порушення діастолічного наповнення ЛШ, посилення яких може відображати тяжкість ураження серця (W. Grossman, 1991; А.С. Pearson, 1991; М. Lorell, 1992; М. Iriarte, 1993; F.M. Fouad, 1994; L. Mandinov, 1996). Встановлено, що зміни діастолічної функції ЛШ можуть бути мірилом тяжкості захворювання і залежати від типу геометричного ремоделювання ЛШ при АГ (С. Marabotti, 1994; J.F. Ren, 1994). Втім у проведені дослідження залучали лише хворих із збереженою систолічною функцією ЛШ. Водночас зовсім не враховували змін діастолічної функції правого шлуночка (ПШ), яка відіграє самостійне значення у виникненні ХСН при різній серцевій патології (A.L. Klein, 1991; X. Li, 1994; С.М. Yu, 1996).

Дослідження діастолічної функції шлуночків серця у хворих на АГ можуть мати важливе прикладне значення для оптимального вибору та оцінки ефективності тривалої медикаментозної терапії АГ. Загалом, однією з найважливіших характеристик сучасних антигіпертензивних засобів є їх потенційна кардіопротекторна дія, яка полягає не лише у відносно повільному регресі ГЛШ та поліпшенні параметрів геометрії камер серця, а й у більш динамічних змінах показників діастолічного наповнення шлуночків. Допплерехокардіографічні показники дозволяють не лише встановити наявність вихідних порушень діастолічного наповнення ЛШ, а й можуть забезпечити чутливу оцінку їх динаміки на фоні тривалого адекватного лікування АГ (E.I. Benjamin, 1992; М.Н. Глотов, 1993; М.Н. Алехин, 1997). Заслуговує на увагу зіставлення зв'язку тривалого зниження АГ препаратами з груп антагоністів кальцію та інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ) із змінами геометрії та проявами дисфункції шлуночків серця.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Ця робота є фрагментом теми кафедри кадіології і функціональної діагностики КМАПО ім. П.Л. Шупика “Гіпертрофія міокарда та раптова серцева смерть: детермінанти розвитку, можливості прогнозування та лікування”, реєстраційний номер 0196UO10166.

Мета дослідження полягала у встановленні послідовності порушень діастолічної та систолічної функції лівого і правого шлуночків серця залежно від типів геометричного ремоделювання ЛШ у хворих з артеріальною гіпертензією, а також можливості зворотнього розвитку цих порушень на фоні стабільного зниження рівня артеріального тиску для більш оптимальної оцінки ефективності тривалої антигіпертензивної терапії.

Задачі дослідження:

Встановити особливості систолічної та діастолічної функції шлуночків серця залежно від типів геометричного ремоделювання ЛШ у хворих на АГ.

Порівняти вираженість діастолічної дисфункції лівого та правого шлуночків серця на різних стадіях АГ.

Визначити ступінь залежності діастолічної функції лівого та правого шлуночків серця від геометрії ЛШ, маси, скоротливості міокарда та від наявності легеневої гіпертензії.

Оцінити вплив тривалого 6-місячного лікування інгібіторами АПФ та антагоністами кальцію на показники геометрії ЛШ та функціонального стану обох шлуночків серця.

З'ясувати можливості динамічного дослідження геометрії та дисфункції лівого і правого шлуночків серця у хворих АГ для оцінки ефективності тривалої антигіпертензивної терапії.

Наукова новизна одержаних результатів:

Встановлено, що розвиток діастолічної дисфункції лівого та правого шлуночків серця залежить не лише від наявності гіпертрофії ЛШ, а й від порушень геометрії ЛШ: ознаки порушеного розслаблення шлуночків з'являються на ранніх стадіях АГ, при нормальній геометрії, наростають у зв'язку з концентричним ремоделюванням та концентричною гіпертрофією ЛШ. Поява ексцентричної гіпертрофії ЛШ поєднується з формуванням рестриктивного типу потоків наповнення.

Вивчення показників діастолічного наповнення правого шлуночка дозволило виявити, що факторами формування діастолічної дисфункції ПШ є товщина стінок ЛШ та ступінь гіпертрофії ЛШ.

Встановлено, що у хворих на АГ формування діастолічної дисфункції ПШ відбувається паралельно до розвитку діастолічної дисфункції ЛШ та відстає в часі повірняно з останньою.

Обґрунтовано доцільність оцінки ефективності тривалої адекватної антигіпертензивної терапії, базованої на інгібіторах АПФ та антагоністах кальцію, на основі динамічної оцінки геометрії та функціонального стану шлуночків серця.

Практичне значення одержаних результатів

Розширені можливості оцінки функціонального стану шлуночків серця у хворих з АГ методом допплерехокардіографії.

Обґрунтована необхідність добору антигіпертензивної терапії на основі оцінки типів геометрії ЛШ та дисфункції шлуночків серця.

Доведена можливість корекції розладів діастолічного наповнення шлуночків серця на фоні регресу гіпертрофії лівого шлуночка при тривалій антигіпертензивній терапії інгібіторами АПФ і антагоністами кальцію.

Показано, як динамічне дослідження діастолічної функції шлуночків серця дозволяє покращити оцінку ефективності тривалої антигіпертензивної терапії.

Впровадження в практику результатів досліджень. Результати роботи впроваджені в практику Львівського обласного кардіологічного центру, Городоцької ЦРЛ, Сокальської ЦРЛ, в навчальний процес кафедри кардіології і функціональної діагностики Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, кафедри шпитальної терапії Львівського державного медичного університету ім. Д. Галицького. Про це свідчать відповідні акти впровадження результатів дисертаційної роботи.

Особистий внесок здобувача. Автор сформулювала мету і завдання роботи, самостійно здійснила пошук літературних джерел та аналіз літературних даних. Усі ехокардіографічні та допплерехокардіографічні дослідження повністю виконані автором. Автор самостійно вивчила ефективність застосування амлодипіну та еналаприлу у хворих артеріальною гіпертензією, створила бази даних, здійснила обробку статистичного матеріалу, підготувала матеріал до опублікування, сформулювала основні висновки з дисертаційної роботи.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації доповідалися та обговорювалися на

VI конгресі Польського товариства артеріальної гіпертензії (Краків, 1998);

IV Центральноєвропейському симпозіумі з ехокардіографії (Лодзь, 1998);

Науково-практичній конференції "Артеріальна гіпертензія" (Львів, 1997);

Щорічній науковій сесії Українського НДІ кардіології ім. М.Д. Стражеско (Київ, 1999);

Апробація роботи відбулася на розширеному засіданні кафедри кардіології і функціональної діагностики Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика.

Публікації. Матеріали дисертації опубліковані у 7 (семи) публікаціях, в тому числі 3 у фахових журнальних виданнях.

Об'єм та структура дисертації. Дисертація складається із списку умовних скорочень, вступу, огляду літератури, характеристики матеріалу та методів дослідження, трьох розділів власних досліджень, обговорення результатів, висновків, практичних рекомендацій та списку літератури. Текст дисертації викладений на 150 сторінках машинописного тексту, фактичні дані розташовані в 37 таблицях, ілюстровані 43 малюнками, 2 витягами з історій хвороби. Бібліографічний покажчик містить 198 джерел, з них 13 кирилицею та 185 латиною.

ОСНОВНА ЧАСТИНА

Матеріал і методи дослідження

З метою вивчення функції лівого та правого шлуночків серця при різних типах геометричного ремоделювання у хворих АГ обстежено 209 хворих (87 жінок та 122 чоловіків, середній вік - 56,68,39 року, від 36 до 72 років) з АГ різної стадії (22 хворих з АГ І стадії, 163 - ІІ стадії, 24 - ІІІ стадії). З них 47 - без ознак ХСН, 62 - з ознаками ХСН 1-го, 60 - 2-го, 40 - 3-го функціонального класу за класифікацією Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA). До контрольного дослідження хворі не приймали систематичного антигіпертензивного лікування якнайменше протягом тижня. У дослідження не включали хворих з симптоматичною АГ, вираженою мітральною або аортальною недостатністю, з тяжкими розладами сегментарної скоротливості міокарда після перенесеного інфаркту міокарда, з хронічними обструктивними захворюваннями легень та при неякісній візуалізації серця. Контрольна група становила 26 осіб: 10 жінок та 16 чоловіків, вік від 32 до 56 років, середній вік 40,59,06 року, без АГ чи іншої серцево-судинної патології.

Діагноз та стадію АГ встановлювали на основі даних анамнезу, лабораторних, інструментальних методів дослідження, запропонованих комітетом експертів ВООЗ (1978). Артеріальний тиск (АТ) вимірювали тричі за методом Короткова.

Лікування амлодипіном (норваск в таблетках по 10 мг, фірма Pfizer, США) отримували 20 пацієнтів, в тому числі 9 чоловіків та 11 жінок. Середній вік хворих становив 52,76,51 року, середня тривалість АГ 9,45,83 року. У групу хворих, лікованих еналаприлом або еналаприлом у поєднанні з гідрохлоротіазидом (препарати Енап в таблетках по 10 мг та Енап-НL фірми КРКА, Словенія), увійшли 18 пацієнтів, в тому числі 7 чоловіків та 11 жінок. Вік хворих становив від 32 до 66 років, середній вік 49,98,72 року, тривалість АГ - від 4 до 15 років, середня 7,75,34 року. У всіх хворих діагностували есенціальну гіпертензію ІІ стадії за класифікацією ВООЗ. Через 3 та 6 місяців від початку лікування здійснювали контроль АТ, частоти серцевого ритму, повторне ехокардіографічне обстеження та допплерехокардіографічне дослідження діастолічної функції шлуночків серця.

Ехокардіографічне дослідження. Ехокардіографічні вимірювання здійснювали за рекомендаціями Американського ехокардіографічного товариства (ASE). З парастернального доступу по довгій осі ЛШ в М-режимі визначали кінцево-діастолічний розмір ЛШ (КДРлш) та товщину міжшлуночкової перегородки (МШП) та задньої стінки ЛШ (ЗСлш). Масу міокарда ЛШ (ММлш) вираховували за формулою:

ММлш=1,04ґ(КДРлш+МШП+ЗСлш)³-1,04ґКДР³-13,6 (формула ASE-cube).

Індекс ММлш (ІММлш) вираховували за формулою ІММлш= ММлш/ППТ, де ППТ - площа поверхні тіла. З ехокардіографічних даних визначали відносну товщину стінки ЛШ (ВТСлш) як 2ґЗСлш/КДРлш. Фракцію викиду (ФВ) визначали за загальноприйнятою методикою в М-режимі. Гіпертрофію ЛШ визначали як ІММлш>150г/м² для чоловіків та ІММлш > 120 г/м² для жінок. За граничне значення ВТСлш приймали 0,45.

Типи геометричного ремоделювання визначали за Ganau A. (1992):

Допплерехокардіографічне дослідження проводили в імпульсному та постійному режимах. Для визначення часових інтервалів паралельно моніторували ЕКГ. З трансмітрального та транстристулкового потоків реєстрували. максимальну швидкість раннього наповнення ЛШ та ПШ (Елш та Епш), пізнього наповнення (Алш та Апш), їх співвідношення (Е/Алш та Е/Апш), час сповільнення піка Е (DTлш та DTпш), час ізоволюмічного розслаблення (IVRTлш та IVRTпш). При реєстрації потоку на легеневій артерії визначали Тас - час прискорення потоку на легеневій артерії як непрямий показник тиску в легеневій артерії.

Статистичний аналіз динаміки отриманих параметрів здійснювали парним t-тестом, а порівняння параметрів у клінічних групах - непарним t-тестом. Наявність кореляції між параметричними показниками встановлювали методом лінійної регресії, між непараметричними показниками - методом рангової кореляції. Всі розрахунки виконували за допомогою персонального комп'ютера, використовуючи систему керування базами даних FoxPro V.2.0 та пакет статистичних програм Statistica for Windows.

ОСНОВНІ РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Основні клінічні дані та структурно-функціональний стан шлуночків серця при різних типах геометричного ремоделювання ЛШ у хворих на АГ.

Частота різних типів геометрії ЛШ при АГ становила: нормальна геометрія - в 14 хворих (7% від загального числа обстежених хворих) - 1 група; концентричне ремоделювання - у 31 хворого (13,2%) - 2 група; концентрична гіпертрофія - у 121 хворого (51,5%) - 3 група; ексцентрична гіпертрофія - у 43 хворих (18,3%) - 4 група.

Визначальними факторами формування різних типів геометрії ЛШ при АГ за даними проведеного дослідження були тривалість захворювання та рівень систолічного і діастолічного АТ. Середня тривалість захворювання АГ була достовірно більшою в 3 і 4 групі, ніж в 1 та 2 групах (табл,1), Р_1-2 та Р_{3-4 -} недостовірні, Р_1-3<0,005, P_1-4<0,05, P_2-4<0,05, P_2-3<0,005. За рівнем систолічного та діастолічного АТ група 1 та група 2 мали приблизно однакові показники, тоді як групи 3 і 4 характеризувалися значно вищими рівнями АТ (табл.1), P_2-3<0,005, P_2-4<0,01.

ФВ ЛШ в групах 1 і 2 достовірно не відрізнялася і була у цих групах вищою, ніж в 3 групі (табл,1), P_2-3<0,05. Найнижча скоротлива функція ЛШ була зареєстрована у 4 групі (P_2-4<0,0001, P_1-4<0,05, P_2-4<0,01). Отже, геометричні типи концентричної та ексцентричної гіпертрофії ЛШ формуються на фоні більшої тривалості захворювання, вищих показників АТ і характеризуються нижчою скоротливістю міокарда, ніж типи концентричного ремоделювання та нормальної геометрії ЛШ.

У 1 групі виявили достовірні зміни показників наповнення ЛШ та ПШ порівняно з групою здорових осіб: зниження співвідношення Е/Алш (1,030,37 проти 1,430,27 у контрольній групі), збільшення DT_ЛШ (176,4233,19 мс проти 148,8418,61 мс) та IVRTлш (112,8518,98 мс проти 82,698,27 мс), зниження співвідношення Е/Апш (1,150,28 проти 1,490,21), збільшення періоду DTпш (197,8531,17 мс проти 165,9632,41 мс) та IVRTпш (92,8520,59 мс проти 64,3513,85 мс). У 2 групі виявили аналогічні зміни показників діастолічного наповнення лівого та правого шлуночків, достовірні відносно групи здорових та більш виражені порівняно з 1 групою: зниження Е/Алш, збільшення DTлш та IVRTлш. Діастолічна дисфункція ПШ мала тенденцію до посилення в 2 групі порівняно з групою 1. У 3 групі спостерігали більш виражені ознаки діастолічної дисфункції ЛШ та ПШ за типом порушеного розслаблення ніж в 1 та 2 групах (табл,1): подальше зниження Е/Алш (P_1-3<0,01), збільшення DTлш (P_1-3<0,05) та IVRTлш (P_1-3<0,01), зменшення Е/Апш (P_1-3<0,05), збільшення DTпш (P_1-3<0,05) та IVRTпш (P_1-3<0,02). У 4 групі спостерігали перехід до “псевдонормалізації” трансмітрального і транстрикуспідального потоків з формуванням рестриктивного типу наповнення шлуночків: збільшення Е/Алш та DTлш (P_2-4<0,01), зростання Е/Апш (P_2-4<0,05), зменшення DTпш (P_2-4<0,05).

Отримані дані свідчать про порушення розслаблення шлуночків серця в групах хворих АГ з нормальною геометрією, концентричним ремоделюванням та концентричною гіпертрофією ЛШ з більшою вираженістю змін в групах з концентричною гіпертрофією та концентричним ремоделюванням ЛШ та тенденцією до формування рестриктивного типу наповнення ЛШ та псевдонормалізації наповнення ПШ у групі пацієнтів з ексцентричною гіпертрофією міокарда.

При І стадіі АГ виявлено ознаки діастоличної дисфункції ЛШ по типу порушеного розслаблення, більш виражені при ІІ стадії АГ: знижене співвідношення Е/Алш до 1,030,350 при І стадії та до 0,880,389 при ІІ стадії, (P<0,05), здовжений IVRTлш до 115,525,56 мс при І стадії та до 128,722,00 при ІІ стадії. При ІІІ стадії АГ виявлено ознаки формування рестриктивного типу наповнення ЛШ (наростання Е/Алш до 1,491,17, P<0,05, тенденція до укорочення DTлш та IVRTлш).

При І та ІІ стадії АГ виявлено порушене розслаблення ПШ ( зниження Е/Апш, здовження DTпш та IVRTпш з тенденцією до псевдонормалізації при ІІІ стадії АГ( Е/Апш1,120,336 при І стадії, 0,990,303 при ІІ стадії та 1,040,68 при ІІІ стадії проти 1,490,213 в контрольній групі, здовжений DTпш при І та ІІ стадії з укорченням в ІІІ групі). Отже, розлади діастолічної функції ПШ розвиваються паралельно до дисфункції ЛШ, відстаючи в часі порівняно з ними.

Таблиця 1

Показники діастолічного наповнення шлуночків серця та основні клінічні дані в контрольної групи і хворих з АГ (M±SD)

Порівнювані параметри	Група 1 Нормальна геометрія (n=14)	Група 2 Концентричне ремоделювання (n=31)	Група 3 Концентрична гіпертрофія (n=121)	Група 4 Ексцентрична гіпертрофія (n=43)
Вік (років)	51,1±7,6	54,5±9,44	57,9±7,69	56,6±8,96
ППТ (м2)	1,98±0,210	1,90±0,169	1,90±0,161	1,98±0,172
АТс (мм рт. ст.)	164,3±10,89	164,5±15,01	178,0±24,31	180,9±30,22
АТд (мм рт. ст.)	99,3±6,15	99,7±6,57	103,4±10,34	105,1±12,91
ЛП (см)	3,7±0,44	3,8±0,38	4,3±0,48**	4,6±0,58**
КДРлш (см)	4,89±0,367	4,59±0,352*	5,15±0,481**	5,87±0,622**
ПШ (см)	2,34±0,313	2,28±0,305	2,52±0,321**	2,65±0,323**
ММлш (г)	219,5±60,06	247,3±37,97	372,6±11,94	414,1±118,03
ІММлш (г/м2)	110,6±25,60	129,4±14.,20	194,5±51,0	208,5±57,61**
ФВ (%)	63,8±3,26	65,2±6,99	61,3±10,22**	55,7±15,01**
ВТСлш	0,44±0,040	0,53±0,067	0,53±0,064	0,42±0,021**
Тас (мс)	121,4±8,64	116,1±13,08**	108,7±19,30**	107,1±17,82**
Елш (м/с)	0,61±0,182**	0,62±0,141**	0,59±0,173**	0,62±0,221**
Алш (м/с)	0,60±0,114*	0,72±0,132**	0,72±0,181**	0,65±0,163**
Е/Алш	1,03±0,370**	0,89±0,274**	0,90±0,562**	1,10±0,661*
DTлш (мс)	176,4±33,21**	199,5±37,32**	203,9±45,21**	177,1±47,73**
IVRTлш (мс)	112,8±18,98**	119,7±19,74**	130,1±23,54**	122,1±28,91**
Епш (м/с)	0,54±0,080**	0,50±0,102**	0,50±0,121**	0,52±0,136**
Апш (м/с)	0,49±0,109*	0,47±0,131*	0,53±0,125**	0,52±0,091**
Е/Апш	1,15±0,283**	1,06±0,357**	0,97±0,381**	1,01±0,305**
DTпш (мс)	197,9±31,21**	211,1±27,37**	218,3±43,32**	206,3±49,61**
IVRTпш (мс)	92,8±20,59	95,6±17,67**	108,4±25,25**	100,9±27,18**

Примітка: * -p<0,05, ** - p<0,01 порівняно з групою здорових.

На відміну від лівих відділів серця, де найбільш вираженими були порушення розслаблення при концентричному ремоделюванні та концентричній гіпертрофії ЛШ з переходом до псевдонормалізації трансмітрального потоку при ексцентричній гіпертрофії, порушення розслаблення ПШ були більш виражені при концентричній гіпертрофії та ексцентричній гіпертрофії ЛШ і менш виражені при концентричному ремоделюванні ЛШ. Тобто, розлади діастолічної функції ПШ відстають у часі від подібних змін наповнення ЛШ.

Характеристика типів діастолічного наповнення ЛШ

Зважаючи на те, що допплерівський метод дозволяє відрізнити розлади активної діастолічної функції (тип порушеного розслаблення з E/Aлш<1, збільшенням тривалості DT та IVRT) та жорсткості міокарда (рестриктивний тип наповнення з E/A>2, зменшенням тривалості DT та IVRT), порівняли показники геометрії і скоротливості ЛШ між цими типами діастолічної дисфункції та нормальним типом наповнення ЛШ.

Пацієнти з рестриктивним типом трансмітрального потоку достовірно відрізнялися від таких з порушеннями розслаблення та нормальним наповненням ЛШ за ІММлш (відповідно 286,3±44,32, 172,042,71 г/м² і 180,570,62 г/м², р<0,05), КДРлш (6,20,81, 5,10,47см та 5,20,71 см, р<0,001) та ФВ (43,317,01, 63,47,42 та 59,811,84%, р<0,001), але не відрізнялися за ВТСЛШ. Тобто при збільшенні ІММлш > 242 г/м² виникав рестриктивний тип потоку, незалежно від наявності концентричної чи ексцентричної ГЛШ. Отже, рестриктивний тип трансмітрального потоку супроводжувався більшими показниками ІММлш і КДРлш, ніж тип порушеного розслаблення, з більш вираженою скоротливою дисфункцією міокарда.

Між групами пацієнтів з нормальним типом наповнення ЛШ та типом порушеного розслаблення не було виявлено достовірних відмінностей за ІММ ЛШ, ВТС ЛШ ТА КДР ЛШ. Це дозволяє припустити, що серед пацієнтів з нормальними показниками наповнення ЛШ наявні випадки "псевдонормалізації".

Порушення розслаблення ЛШ супроводжувалися порушеннями розслаблення ПШ (зниження E/Aпш, подовження DT ПШ ТА IVRT ПШ), тоді як при рестриктивному типі наповнення ЛШ спостерігали “нормалізацію” показників транстрикуспідального потоку, що свідчило про перехід до рестриктивного типу наповнення ПШ. Отже, зміни діастолічної функції ПШ формувалися разом з порушеннями діастолічного наповнення ЛШ, дещо відстаючи в часі від них.

Фактори формування діастолічної дисфункції ПШ

Багатофакторний аналіз дозволив встановити, що у хворих з АГ діастолічна дисфункція ПШ передусім визначається товщиною стінок, ступенем гіпертрофії та ступенем підвищення АТ і дуже тісно пов'язана з розладами діастолічного наповнення ЛШ, що вказує на провідну роль у виникненні діастолічної дисфункції ПШ міжшлуночкової взаємодії.

Для вивчення впливу показників геометрії та систолічної функції ЛШ на діастолічну функцію ПШ проведено багатофакторний кореляційний аналіз зв'язків між КДРлш, ФВ, товщиною ЗСлш і МШП, ІММлш та показниками діастолічного наповнення ПШ. Не було виявлено достовірної кореляції між КДРлш і показниками діастоли ПШ, між ФВ і показниками діастоли ПШ. Встановлено слабкий зв'язок ІММлш з Епш, Е/Апш та IVRTпш (p<0,05 для всіх), негативний зв'язок Епш, Е/Апш і позитивний DTпш та IVRTпш з товщиною стінок ЛШ (r=-0,205, r=-0,214, r=0,209, r=0,286 відповідно, p<0,05 для всіх). Таким чином, з проаналізованих параметрів ЛШ вплив на діастолічне наповнення ПШ мали товщина стінок ЛШ та меншою мірою ІММлш. геометричний шлуночок серце гіпертензія

Виявлено тісну пряму залежність між показниками діастоли ЛШ та ПШ: Е/Алш і Е/Апш (r=0,4793, p<0,0001), DТлш і DТпш (r=0,6805, p<0,001), IVRTпш та IVRTлш (r=0,852, p<0,001).

Не було виявлено достовірних відмінностей між групами з/без легеневої гіпертензії (ЛГ) за показниками Е, А, DT, IVRT для наповнення ПШ. Ознаки діастолічної дисфункції ПШ були наявні як у хворих з підвищеним тиском в легеневій артерії, так і з нормальним, хоча хворі з ЛГ виявляли тенденцію до псевдонормалізації показника Е/А (1,12±0,57 проти 0,99±0,30). При проведенні кореляційного аналізу не було виявлено кореляції Епш, Апш, Е/Апш, DТпш з Tас, виявлена слабка негативна кореляція IVRTпш з Tас (r=-0,1684, p=0,01). Діастолічна дисфункція ПШ з'являлася незалежно від наявності легеневої гіпертензії, хоча остання супроводжувалася тенденцією до “псевдонормалізації” транстрикуспідального потоку, яка в свою чергу може свідчити про більш виражену дисфункцію міокарда і тенденцію до підвищення жорсткості ПШ.

Таким чином, визначальними факторами виникнення діастолічної дисфункції ПШ є товщина стінок ЛШ та меншою мірою ступінь гіпертрофії ЛШ. Легенева гіпертензія не є ведучим фактором формування діастолічної дисфункції ПШ.

Детермінанти функціонального класу ХСН у хворих з АГ

Аналіз методом рангової кореляції дозволив встановити залежність функціонального класу (ФК) ХСН за NYHA від АТс (r=0,51, p<0,0001), ІММлш (r=0,579, p<0,0001), ЗСлш (r=0,57, p<0,0001), МШП (r=0,577, p<0,0001). Було виявлено більш виражений зворотний зв'язок ФК ХСН з показниками діастолічного наповнення правого шлуночка (Е/Апш, DTпш, IVRTпш), ніж лівого. (p<0,005).

При наростанні ХСН спостерігалося збільшення КДРлш, КДРпш, розміру ЛП, товщини стінок ЛШ. Проте, ВТСлш мала тенденцію до наростання лише до 2 ФК ХСН, тоді як у хворих 3 ФК виявлено її незначне зменшення порівняно з 2 ФК: 0,440,059 у хворих без ХСН, 0,500,059 при 1 ФК, 0,520,07 при 2 ФК, 0,500,10 при 3 ФК за NYHA.

У хворих на АГ з 1 і 2 ФК ХСН виявлено нижчі показники співвідношення Е/Алш порівняно з хворими без ознак ХСН (0,810,262 та 0,900,391 проти 1,090,382), подовження DTлш (205,439,76 та 198,045,83 проти 175,837,81 мс) та IVRTлш (129,320,62 та 134,722,14 проти 104,224,71 мс), що свідчило про формування у них діастолічної дисфункції ЛШ за типом порушеного розслаблення. У хворих з ХСН 3 ФК спостерігалася тенденція до псевдонормалізації показників діастолічного наповнення ЛШ (наростання Е/Алш до 1,3541,01, зменшення DTлш до 186,858,12 мс та IVRTлш до 118,929,48 мс). У хворих 1-3 ФК ХСН виявлено ознаки діастолічної дисфункції ПШ: зниження E/Aпш та подовження IVRTпш, порівняно з пацієнтами без ознак ХСН.

Отже, у хворих на АГ з 1-2 ФК ХСН наявна діастолічна дисфункція ЛШ по типу порушеного розслаблення ЛШ, у хворих з 3 ФК в зв'язку з підвищенням тисків заповнення відбувається перехід до рестиктивного типу трансмітрального потоку. Наявна діастолічна дисфункція ПШ при 1-3 ФК ХСН по типу порушеного розслаблення.

Регрес ГЛШ та стан діастолічного наповнення ЛШ та ПШ під час тривалої антигіпертензивної терапії амлодипіном

Вихідний рівень систолічного АТ у хворих, лікованих амлодипіном, становив від 160 до 220 мм рт. ст., в середньому 188,418,3 мм рт. ст., діастолічного АТ - від 100 до 130 мм рт. ст., в середньому 105,37,7 мм рт. ст.

При контрольному обстеженні у цієї групи хворих виявлено виражену ГЛШ (ІММлш 171,336,4 г/м²) концентричного типу (збільшення ВТСЛШ до 0,510,04). Скоротлива функція ЛШ була в межах норми (ФВ 63,35,4%). Виявлено виражені ознаки діастолічної дисфункції ЛШ і ПШ, що виявлялося зниженням Е/Алш, збільшенням DTлш та IVRTлш, зменшенням Е/Апш, зростанням тривалості DTпш та IVRTпш.

Зниження АТ до показників нижче 140/90 мм рт. ст. досягнуте у всіх 15 хворих, які приймали монотерапію амлодипіном, а також у 4 з 5 хворих, які приймали амлодипін у поєднанні з атенололом. Загалом систолічний АТ знизився на 48,915,5 мм рт. ст. за 1 місяць лікування (на 25,8% від вихідного рівня), а діастолічний на 21,48,4 мм рт. ст. (на 20,4% від вихідного рівня).

Після 3-місячного лікування амлодипіном досягнуто регресу ГЛШ, який супроводжувався покращанням діастолічного наповнення ЛШ і ПШ. ММлш зменшилася на 20,26,5 г, або на 6,3% від початкової (P<0,0001), ІММлш - на 11,34,3 г/м², або на 6,6% порівняно з початковою (P<0,0001). ВТСлш зменшилася з 0,510,04 до 0,490,04. Спостерігалося збільшення частки раннього наповнення ЛШ із збільшенням піка Е трансмітрального потоку з 0,560,088 до 0,620,099 м/с (P<0,01) і зростанням співвідношення Е/Алш з 0,840,162 до 0,950,183 (P<0,05). IVRTлш зменшився з 130,319,63 до 122,816,75 мс (P<0,05). З боку показників діастолічного наповнення ПШ за перші 3 місяці лікування спостерігали достовірне збільшення піка Епш з 0,480,10 до 0,520,08 м/с (P<0,05) і тенденцію до зростання співвідношення Е/Апш з 1,020,28 до 1,080,24 м/с, DTпш з 233,329,6 до 216,333,4 мс та IVRTпш з 115,212,7 до 111,214,3 мс (P<0,05).

Регрес гіпертрофії ЛШ продовжувався до 6 місяця лікування, але вже не супроводжувався значним подальшим покращанням показників діастолічного наповнення шлуночків. Після 6 місяців лікування ММлш зменшилася на 41,210,2 г, або на 13% від вихідної (P<0,005), ІММлш - на 23,37,51 г/м², або на 13,5% (P<0,01), ВТСлш - з 0,490,04 2до 0,470,043. З 3 до 6 місяця лікування зміни Елш, Е/Алш і DTлш були недостовірними; тривалість IVRTлш продовжувала зменшуватися, але не так відчутно як у перші 3 місяці терапії. Отримані дані свідчать про покращання діастолічного наповнення ЛШ та ПШ в процесі лікування амлодипіном, максимально виражене у перші 3 місяці лікування.

Таким чином, ефективне тривале антигіпертензивне лікування з використанням амлодипіну призводить до регресу гіпертрофії ЛШ за рахунок зменшення товщини стінок ЛШ та покращання діастолічного наповнення ЛШ та ПШ, максимально вираженого в перші 3 місяці з подальшою стабілізацією показників.

Регрес ГЛШ та динаміка діастолічного наповнення ЛШ та ПШ при 6-місячному лікуванні еналаприлом

Вихідні рівні систолічного АТ у групі хворих АГ, лікованих еналаприлом, становили від 160 до 220 мм рт. ст., в середньому 185,68,7 мм рт. ст., діастолічного АТ - від 100 до 130 мм рт. ст., в середньому 115,87,9 мм рт. ст. При контрольному ехокардіографічному обстеженні виявлено ГЛШ (ММлш 172,530,49 г/м²) концентричного типу (ВТСлш 0, 5,3%). При вихідному допплерехокардіографічному дослідженні було виявлено порушення діастолічної функції ЛШ і ПШ за типом порушеного розслаблення.

Зниження рівня систолічного АТ протягом періоду лікування становило від 20 до 60 мм рт. ст., в середньому на 37,913,8 мм рт. ст. (на 20,4% від початкового рівня), діастолічного - від 10 до 30 мм рт. ст., в середньому на 19,69,1 мм рт. ст. (на 18,1% від початкового рівня).

Монотерапія еналаприлом у поєднанні з невеликою дозою гідрохлоротіазиду була ефективною у 14 з 18 хворих, з них у 5 хворих при дозі еналаприлу 10 мг на добу, у 9 - 20 мг на добу разом з 12,5 мг гідрохлоротіазиду. У 3 хворих нормалізація АТ досягнута лише після додаткового застосування атенололу у добовій дозі 50 мг.

При ехокардіографічному обстеженні через 3 місяці лікування із застосуванням еналаприлу виявлено зниження ММлш з 334,4 78,82 до 314,467,14 г (Р<0,0001), тобто на 20,08,94г, ІММлш - з 172,4 30,49 до 162,125,10 г/м² (Р< 0,0001), тобто на 10,44,54 г/м² або на 5,6% від вихідного рівня. Спостерігалося статистично достовірне зменшення ВТСлш з 0,500,053 до 0,480,042 за перші 3 місяці лікування (Р<0,002) з утриманням на рівні 0,480,043 до 6 місяців лікування. Отже, регрес ГЛШ при лікуванні еналаприлом зумовлений передусім зменшенням товщини стінок ЛШ.

Регрес ГЛШ супроводжувався покращанням показників діастолічного наповнення ЛШ і ПШ. Через 3 місяці збільшилася максимальна швидкість Елш з 0,540,105 до 0,600,120 м/с (Р<0,001), співвідношення Е/Алш з 0,740,151 до 0,840,173 (Р<0,0001). Тривалість IVRTлш зменшилася з 122,918,14 до 114,717,91 мс (Р<0,001). Спостерігали також позитивну динаміку показників діастолічного наповнення ПШ: зростання Е/Апш з 0,930,13 до 0,980,13 (Р<0,005), зменшення тривалості DTпш з 219,532,9 до 208,227,0 мс (Р<0,0005), IVRTпш з 114,919,5 до 107,914,8 мс (Р<0,001).

За наступні 3 місяці лікування ММлш зменшилася в середньому на 8,54,45 г (з 314,467,1 до 305,9560,95 г, Р<0,001), ІММлш -до 151,4322,4 г/м² (Р< 0,001), або на 8,7% від початкового рівня. Протягом наступних 3 місяців спостерігалося достовірне подальше збільшення Е/Алш до 0,880,152 (Р<0,05), зменшення тривалості DTлш до 196,330,21 мс через 6 місяців (Р<0,05). Виявлено подальше зменшення тривалості IVRTлш до 110,315,12 мс (Р<0,05). Зберігалася тенденція до наростання Е/Апш, зменшення тривалості DTпш та IVRTпш.

Таким чином, при тривалому лікуванні еналаприлом спостерігався стабільний та відносно рівномірний регрес ГЛШ, який супроводжувався покращанням геометричних характеристик ЛШ та позитивною динамікою показників діастолічного наповнення ЛШ та ПШ на протязі 6 місяців лікування.



ВИСНОВКИ

Стан систолічної функції ЛШ у хворих на АГ залежить від типу геометричного ремоделювання ЛШ. Формування систолічної дисфункції ЛШ характерне для пацієнтів з ексцентричною гіпертрофією ЛШ. При нормальній геометрії, концентричному ремоделюванні і концентричній гіпертрофії ЛШ систолічна функція ЛШ збережена.

Зміни геометрії ЛШ у хворих з АГ завжди супроводжуються діастолічною дисфункцією лівого і правого шлуночків. Допплерехокардіографічні ознаки порушеного розслаблення лівого і правого шлуночків з'являються вже на ранніх стадіях АГ, при нормальній геометрії ЛШ, і наростають у зв'язку з концентричним ремоделюванням та концентричною гіпертрофією ЛШ. Поява ексцентричної гіпертрофії ЛШ поєднується з формуванням рестриктивного типу трансмітрального і транстрикуспідального потоку.

При І та ІІ стадіях АГ формується діастолічна дисфункція ЛШ за типом порушеного розслаблення, при ІІІ стадії АГ із систолічною дисфункцією міокарда - рестриктивний тип наповнення ЛШ. Діастолічна дисфункція ПШ при І стадії АГ виражена менше, ніж діастолічна дисфункція ЛШ. ІІ стадія АГ пов'язана з порушеннями розслаблення ПШ, а ІІІ стадія - з псевдонормалізацією транстрикуспідального потоку.

Зміни діастолічної функції ПШ у хворих АГ відбуваються пізніше порівняно із змінами діастолічного наповнення ЛШ. Виявлення порушень розслаблення ПШ при “нормальних” показниках наповнення ЛШ вказує на псеадонормалізацію трансмітрального потоку і тяжче ураження серця внаслідок АГ.

Визначальними факторами формуванняі діастолічної дисфункції ПШ у хворих на АГ і м'якою або помірною серцевою недостатністю є товщина стінок і ступінь гіпертрофії ЛШ. Легенева гіпертензія не є првідним фактором розвитку діастолічної дисфункції ПШ у даних хворих.

Стійка нормалізація артеріального тиску на фоні тривалої адекватної антигіпертензивної терапії, основою якої є антагоніст кальцію амлодипін або інгібітор ангіотензин-перетворюючого ферменту еналаприл, призводить до достовірного регресу гіпертрофії ЛШ з покращанням діастолічного наповнення обох шлуночків серця.

Практичні рекомендації

Хворим на АГ доцільно здійснювати комплексне ехокардіографічне та допплерехокардіографічне дослідження з метою встановлення типу геометрії та характеру дисфункції шлуночків для адекватної оцінки тяжкості гіпертензивного ураження серця та добору патогенетично обгрунтованої терапії.

Виявлення діастолічної дисфункції ПШ за типом порушеного розслаблення при нормальних показниках наповнення ЛШ вказує на псевдонормалізацію трансмітрального потоку і тяжче ураження серя внаслідок АГ.

Хворим на АГ з концентричною гіпертрофією ЛШ та допплерехокардіографічними ознаками діастолічної дисфункції шлуночків серця доцільно тривало призначати антигіпертензивну терапію інгібітором АПФ еналаприлом або блокатором кальцієвих каналів амлодипіном.

Доцільно здійснювати динамічне дослідження змін геометрії ЛШ та допплерехокардіографічних показників діастолічного наповнення шлуночків серця через 3 і 6 місяців після початку лікування. Таке дослідження дає змогу об'єктивізувати регрес змін геометрії та дисфункції шлуночків серця і поліпшити оцінку ефективності тривалої антигіпертензивної терапії.



ПУБЛІКАЦІЇ за темою дисертації

Жарінов О.Й., Орищин Н.Д. Діастолічна дисфункція міокарда: механізми розвитку, діагностика, особливості лікування // Лікарська справа. - 1997. - №3. - С. 20-25.

Жарінов О.Й., Орищин Н.Д. Ремоделювання і дисфункція міокарда шлуночків при артеріальній гіпертензії // Укр. кардіол. журнал. - 1998. - №6. - С. 48-59.

Жарінов О.Й., Орищин Н.Д., Павлик С.С., Децик О.Б. Регрес гіпертрофії міокарда і динаміка діастолічного наповнення шлуночків серця при лікуванні есенціальної гіпертензії з використанням амлодипіну протягом 6 міс. // Укр. кардіол. журнал. - 1998. - №7-8. - С. 25-27.

Zharinov O.I., Oryshchyn N.D., Parashchak I.P., Detsyk O.B., Antonenko L.M., Pavlyk S.S. Left and right ventricular diastolic function in arterial hypertension during 6-month treatment with amlodipine // Nadcisnienie tetnicze. - 1998. - №3. - Р,39.

Oryshchyn N.D., Zharinov O.I., Bordiuzhenko I.I. Left and right ventricular diastolic function in different patterns of geometric remodeling in arterial hypertension // IVth Central Europеan Symposium in Echocardiography. - Lodz, Poland. - 1998. - P. 91.

Oryshchyn N.D., Zharinov O.I., Pavlyk S.S., Detsyk O.B., Kuzmiak O.B. Patterns of left ventricular remodeling and clinical features of arterial hypertension // IV-th Central European Symposium on Echocardiography. - Lodz, Poland. - 1998. - P. 92.

Dmytruk T., Oryshchyn N., Manastyrski K. Poziom noradrenaliny i magnezu v plazmie krwi chorych na nadcisnienie tetnicze // Nadcisnienie tetnicze. - 1998. - №3. - Р. 37.



АНОТАЦІЯ

Орищин Н.Д. Клініко-функціональні наслідки змін геометрії шлуночків серця при артеріальній гіпертензії та обґрунтування ефективності антигіпертензивної терапії. - Рукопис

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14,01,02 - внутрішні хвороби. - Київська державна медична академія пiслядипломної освiти iм. П.Л. Шупика, Київ, 1999.

Мета дисертаційної роботи полягала у встановленні послідовності порушень діастолічної та систолічної функції шлуночків серця у хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) залежно від типів геометричного ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ), а також можливості зворотнього розвитку цих порушень на фоні зниження рівня артеріального тиску для більш оптимальної оцінки ефективності тривалої антигіпертензивної терапії. У роботі зіставлені показники діастолічного наповнення шлуночків серця при різних типах геометрії ЛШ. Доведено, що стан діастолічного наповнення серця у хворих з АГ залежить не лише від наявності гіпертрофії, а й від порушень геометрії ЛШ. Вивчено співвідношення та взаємозв'язок між діастолічною функцією лівого та правого шлуночків. Встановлені детермінанти діастолічної дисфункції правого шлуночка при АГ: товщина стінок ЛШ та ступінь гіпертрофії ЛШ.

Стійка нормалізація артеріального тиску на фоні тривалої адекватної антигіпертензивної терапії, основою якої є амлодипін або еналаприл, призводить до регресу гіпертрофії ЛШ, який супроводжується покращанням діастолічного наповнення обох шлуночків серця. Доведена діагностична цінність динамічного дослідження діастолічного наповнення шлуночків серця з метою оцінки ефективності тривалої антигіпертензивної терапії.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, шлуночки серця, діастолічна функція і дисфункція, геометрія лівого шлуночка, антигіпертензивна терапія.

АННОТАЦИЯ

Орыщин Н.Д. Клинико-функциональные последствия изменений геометрии желудочков сердца при артериальной гипертензии и обоснование эффективности антигипертензивной терапии. - Рукопись.

Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальности 14,01,02 - внутренние болезни. - Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика, Киев, 1999.

Цель диссертационной работы состояла в установлении последовательности нарушений диастолической и систолической функции желудочков сердца у больных с артериальной гипертензией (АГ) в зависимости от типов геометрического ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), а також возможности обратного развития этих нарушений на фоне снижения уровня артериального давления для более оптимальной оценки эффективности длительной антигипертензивной терапии. Всего обследовано 209 больных с АГ различной стадии, в том числе 22 с АГ І стадии, 163 - ІІ стадии, 24 - ІІІ стадии. В контрольную группу вошли 26 лиц без АГ или другой сердечно-сосудистой патологии. Осуществлена оценка результатов 6-месячной антигипертензивной терапии, основой которой у 20 больных был амлодипин, у 18 - эналаприл. Использованы эхокардиографические методы определения массы миокарда, относительной толщины стенки ЛЖ, допплерэхокардиографические методы исследования диастолического наполнения левого и правого желудочков сердца. Типы геометрического ремоделирования ЛЖ устанавливали по Ganau A. (1992). Нормальная геометрия ЛЖ определена у 14 больных (7% от общего числа обследованных пациентов), концентрическое ремоделирование - у 31 больного (13,2%), концентрическая гипертрофия - у 121 больного (51,5%), эксцентрическая гипертрофия - у 43 больных (18,3%).

В работе сопоставлены показатели систолической функции ЛЖ и диастолического наполнения желудочков сердца при разных типах геометрии ЛЖ. Изучены показатели диастолической функции желудочков у больных разными стадиями АГ. Изучено соотношение и взаимосвязь между диастолической функцией левого и правого желудочков, между систолической функцией ЛЖ и диастолическим наполнением обоих желудочков. Установлены детерминанты диастолической дисфункции правого желудочка при АГ.

Установлено, что состояние сыстолыческой функции ЛЖ у больных АГ зависит от типа геометрического ремоделирования. Формирование систолической дисфункции ЛЖ происходит у больных с эксцентрической гипертрофией, при других геометрических типах систолическая функция ЛЖ сохранена. Доказано, что состояние диастолического наполнения сердца у больных с АГ зависит не только от наличия гипертрофии, но и от нарушений геометрии ЛЖ. Изменения геометрии ЛЖ при АГ всегда сопровождаются диастолической дисфункцией левого и правого желудочков. Признаки нарушенного расслабления левого и правого желудочков появляются уже на ранних стадиях АГ, при нормальной геометрии ЛЖ, и нарастают в связи с концентрическим ремоделированием и концентрической гипертрофией ЛЖ. Появление эксцентрической гипертрофии ЛЖ сочетается с формированием рестриктивного типа трансмитрального и транстрикуспидального потока.

При І и ІІ стадиях АГ формируется диастолическая дисфункция ЛЖ типа нарушенного расслабления, при ІІІ стадии АГ и систолической дисфункции миокарда - рестриктивный тип наполнения ЛЖ. Диастолическая дисфункция правого желудочка (ПЖ) при І стадии АГ менее выражена, чем диастолическая дисфункция ЛЖ, для ІІ стадии АГ характерно нарушенное расслабление ПЖ, а в ІІІ стадии - псевдонормализация транстрикуспидального потока.

Доказано, что изменения диастолической функции ПЖ у больных с АГ происходят параллельно с изменениями диастолического наполнения ЛЖ, однако отстают по времени по сравнению с ними. Выявление нарушенного расслабления ПЖ при “нормальных” показателях наполнения ЛЖ указывает на псевдонормализацию трансмитрального потока и более тяжелое поражение сердца в результате АГ.

Установлено, что наибольшее значение в формировании диастолической дисфункции ПЖ у больных с АГ и мягкой или умеренной сердечной недостаточностью имеет не легочная гипертензия, а толщина стенок и степень гипертрофии ЛЖ.

Устойчивая нормализация артериального давления на фоне длительной адекватной антигипертензивной терапии, основой которой является антагонист кальция амлодипин либо ингибитор ангиотензинпревращающего фермента эналаприл, приводит к регрессии гипертрофии ЛЖ за счет уменьшения толщины стенок ЛЖ, которая сопровождается улучшением диастолического наполнения обоих желудочков сердца. Доказана диагностическая ценность динамического исследования диастолического наполнения желудочков сердца с целью оценки эффективности длительной антигипертензивной терапии.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, желудочки сердца, диастолическая функция и дисфункция, геометрия левого желудочка, антигипертензивная терапия.



SUMMARY

Oryshchyn N.D. Clinical and functional consequences of the changes of heart ventricular geometry in arterial hypertension and basis for effectiveness of the antihypertensive treatment. - The manuscript.

Thesis for scientific stage of candidate of medical sciences by speciality 14,01,02 - Internal diseases. - Kyiv P.L. Shupyk Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv, 1999.

The aim of investigation was to establish the sequence of the disturbances of diastolic and systolic ventricular function in the patients with arterial hypertension (AH) depending on the types of left ventricular (LV) remodeling, as well as possibilities of their regress during decrease of arterial pressure for more optimal evaluation of the effectiveness of long-term antihypertensive treatment.

The study compared the parameters of the diastolic filling of heart ventricles in different types of LV geometry. It was proved that the status of cardiac diastolic filling depends not only on hypertrophy, but also on disturbances of LV geometry. The correlation and interlinks of left and right ventricular diastolic filling were studied. The determinants of right ventricular diastolic dysfunction in AH were established: thickness of the walls and the stage of LV hypertrophy.

The stable normalization of the blood pressure during long-term adequate antihypertensive treatment, based on calcium antagonist amlodipine or angiotensin-converting enzyme inhibitor enalapril, is followed by regress of LV hypertrophy, accompanied by improvement of the diastolic filling of heart ventricles. The diagnostic value of the dynamic study of the diastolic filling of cardiac ventricles in order to evaluate the effectiveness of long-term antihypertensive treatment, was proved.

The key words: arterial hypertension, cardiac ventricles, diastolic function and dysfunction, left ventricular geometry, antihypertensive therapy.

Размещено на Allbest.ru

...