Оптимізація хірургічного лікування хворих з перфоративною виразкою шлунка і дванадцятипалої кишки (клінікоекспериментальне дослідження)

Размещено на http://www.allbest.ru/

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

УДК:616.33+616.342002.44001.5089

Оптимізація хірургічного лікування хворих з перфоративною виразкою шлунка і дванадцятипалої кишки (Клінікоекспериментальне дослідження)

14.01.03 - Хірургія

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Хаджиєв Оразгельди Чариєвич

Харків 2001

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Харківському державному медичному університеті МОЗ України

Науковий консультант: заслужений діяч науки і техніки України, лауреат Державної премії України, доктор медичних наук, професор Лупальцов Володимир Іванович, завідувач кафедри хірургії Харківського державного медичного університету

Офіційні опоненти: академік АМН України, доктор медичних наук, професор Шалімов Олександр Олексійович, почесний директор інституту хірургії та трансплантології АМН України, м. Київ

доктор медичних наук, професор Даценко Борис Макарович, завідувач кафедри хірургії і проктології Харківської медичної академії післядипломної освіти

доктор медичних наук, професор Бабенков Геннадій Дмитрович, завідувач кафедри госпітальної хірургії Луганського державного медичного університету

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, кафедра госпітальної хірургії

Захист відбудеться 14 лютого 2002 р. о 1330 на засіданні спеціалізованої вченої ради Д64.600.01 при Харківському державному медичному університеті за адресою: 61022, м. Харків, пр. Леніна, 4.

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Харківського державного медичного університету (м. Харків, проспект Леніна, 4).

Автореферат розісланий 12.01.2001 р.

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради, д. мед. н., доцент О.П. Танько

Загальна характеристика роботи

шлунок виразкоутворення ваготомія резекція

Актуальність теми. Маючи більш ніж столітню історію і величезний технологічний прорив у галузі діагностики й оперативного лікування хворих із проривною виразкою шлунка і дванадцятипалої кишки, багато питань її лікування не можуть вважатися до кінця вирішеними через відсутність, насамперед, єдиного погляду на патогенез виразкоутворення. Тому донині немає єдиного погляду як у питанні визначення об'єму оперативного втручання, так і в оцінці найближчих і віддалених результатів хірургічного лікування (Д.А. Макар і співавт., 1986; В.П. Хохоля і співавт, 1987; Л.А. Мурах, Є.Ю. Волков, 1988; Б.І. Пєєв, 1982; В.І. Лупальцов і співавт., 1999 та ін.). Велику дискусію викликають результати лікування перфоративної виразки простим ушиванням. Клініцистів подібні операції не задовольняють тим, що після простого ушивання перфоративного отвору в післяопераційному періоді зустрічаються рецидив виразки, гострі шлунковокишкові кровотечі, стеноз вихідного відділу шлунка й інші ускладнення в 20 80 % оперованих хворих, що у 40 % випадках є причинами повторних операцій (В.І. Плешков і співавт., 1988; Г.С. Ізбенко і співавт., 1988; Р.Н. Jordau еt а1., 1995; G. Соluссіо еt а1., 1996 та ін.). Невтішні результати хірургічного лікування перфоративної виразки простим ушиванням С.С.Юдіним і його школою ще на етапах становлення шлункової хірургії спонукали застосовувати первинну резекцію шлунка. Однак, первинна резекція шлунка не завжди може бути здійсненна через розвинутий перитоніт, наявність важких супутніх захворювань, належну підготовку хірургічного персоналу. Летальність після подібних операцій досягає від 5,5 до 26,5 % (В.Н. Горбанів і співавт., 1983; А.І. Горбашко і співавт., 1988; В.В. Дзикович, 1990; Р.Р. Zannetti, 1984; Т. Raguse еt а1., 1987; А. Wysocki et. а1., 1988; К.М. Ноdnеtt еt а1., 1989 та ін.). Починаючи з 70х років, при хірургічному лікуванні перфоративних гастродуоденальних виразок почали широко застосовувати органозберігаючі операції з одним із видів ваготомії. Дані оперативні втручання приваблюють хірургів тим, що вони відповідають етіопатогенезу захворювання, їхнє виконання не займає у хірурга багато часу і вони здійснюються при досить великих змінах в очеревині (Д.А. Макар і співавт., 1986; В.Ф. Саєнко, 1987; В.І. Лупальцов і співавт., 1987, 1999; Б.І. Пєєв, 1990; О.О. Шалімов, Д.І. Кривицький і співавт., 1994; Jradiui еt а1., 1987; Р. Oralli еt а1., 1989; М. Jhazs еt а1., 1989,1996; G. Jarczyk еt а1., 1996 та ін.).

У даний час в умовах ургентної хірургії застосовують стовбурову (СтВ), селективну (СВ) і селективнопроксимальну ваготомію (СПВ). Одні автори надають перевагу СтВ, вважаючи її більш оптимальною в умовах ургентної хірургії (А.А. Штранов і співавт., 1989; K. Robles а1., 1995; В. Горбунова і співавт.), інші надають перевагу виконанню СВ, вважаючи її більш фізіологічною, ніж СтВ (М.В. Бєляєв, 1988; Т. Morlany еt а1., 1995). Однак, дослідження показали, що після подібних способів ваготомії у результаті денервації антрального відділу шлунка і пілоричного затягача значно зростає ризик розвитку постваготомного гастростазу, незважаючи на виконання операції, що дренує шлунок. Тому все частіше стали застосовувати СпВ. Вона дозволяє зберегти пілоричні гілочки блукаючого нерва, залишення яких сприяє виконанню нормальної евакуаторної функції пілоричного сфінктера і зменшує інші розлади (О.О. Шалімов і співавт., 1987; Л.Г. Завгородній і співавт., 1988; Г.С. Ізбенко, 1988; В.Т. Зайцев і співавт., 1994; В.І. Лупальцов і співавт., 1999; Р. Orcalli, 1987; J.М. Нау еt а1., 1988; J. Воеу еt а1., 1990; Р. Salvini еt а1., 1990, 1994; G.В. Cardiiere еt а1., 1994 та ін.).

Перевага органозберігаючих операцій з ваготомією над простим ушиванням перфоративного отвору і первинною резекцією шлунка очевидна, однак і після її виконання в оперованих хворих у ранньому післяопераційному періоді відзначаються так звані постваготомні порушення, що у 1225% випадках мають стійкий характер і не коригуються препаратами, що традиційно застосовуються. Великий інтерес у цьому напрямку в останні роки представляють роботи В.Д. Федорова, А.П. Симоненкова й А.Б.Горпинича, що велику роль у розвитку цих ускладнень відводять порушенню обміну серотоніну.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана в межах науководослідної роботи кафедри хірургічних хвороб Харківського державного медичного університету і є фрагментом роботи “Гнійносептичні ускладнення після оперативних утручань на органах черевної порожнини” МОЗ України (№ державної реєстрації 01980002620 19982001 р.м.).

Метою даного дослідження була розробка оптимального способу оперативного посібника хворим із перфоративною гастродуоденальною виразкою з урахуванням конкретної ситуації, а також вивчення причини моторноевакуаторних розладів гастродуоденального комплексу після резекції шлунка і ваготомії з наступним обґрунтуванням заходів, спрямованих на їхню профілактику і лікування.

Задачі дослідження. 1. Вивчити в експерименті механізми стресорного виразкоутворення і визначити значення порушень мікроциркуляції у слизовій оболонці шлунка в його генезі.

2. Вивчити обмін біогенних амінів серотоніну і гістаміну в умовах експериментальної гастродуоденальної виразки і визначити їхній вплив на перебіг репаративних процесів у ній.

3. Виявити вплив серотоніну - серотоніну адипінату, що вводиться екзогенно, на динаміку мікроциркуляторних порушень у слизовій оболонці шлунка і перебіг репаративного процесу в ділянці виразкового дефекту.

4. Вивчити в експерименті вплив ваготомії на стан обміну біогенних амінів після моделювання стресорної виразки.

5. Вивчити вплив екзогенно серотоніну - серотоніну адипінату на обмін біогенних амінів ваготомованих пацюків і перебіг репаративних процесів у слизовій оболонці шлунка.

6. Визначити зміни міоелектричної активності гастродуоденального комплексу в умовах ваготомії і первинної резекції шлунка у хворих із перфоративними гастродуоденальними виразками.

7. Вивчити у хворих вплив серотоніну адипінату на функціональний стан гастродуоденального комплексу після ваготомії і первинної резекції шлунка.

8. Вивчити роль факторів шлункової агресії кислотнопептичної і Неlісоbасtег руlоrі в рецидиві ульцерогенезу і розробити схему лікувальнопрофілактичних заходів, спрямованих на пригнічення їхньої активності.

9. Обґрунтувати показання до вибору оптимального способу оперативного приладдя у залежності від операційної ситуації, з урахуванням віку хворих, тривалості виразкового анамнезу, локалізації виразки, характеру вираження патологічних змін у самій виразці і тканинах, що її оточують, а також фази перитоніту, наявності супутніх захворювань, кислотності шлункового вмісту.

10. Розробити комплекс заходів, спрямованих на ранню профілактику і лікування моторнорухових розладів шлунковокишкового тракту після ваготомії і первинної резекції шлунка.

Об'єкт дослідження: рухові розлади гастродуоденального комплексу у хворих з перфоративними гастродуоденальними виразками після виконання первинної резекції шлунка і ваготомії.

Предмет дослідження: установити характер моторно-рухових порушень ваготомованого і резектованого шлунка у хворих із перфоративними гастродуоденальними виразками і виявити їхню залежність від обміну ендогенного серотоніну.

Методи дослідження: дослідження моторно-рухової активності шлунково-кишкового тракту шляхом контрастної рентгенографії, електро-гастроентероміографії, і непрямих даних фіброезофагогастродуоденоскопії (ФЕГДС); вивчення морфо-функціональних і ультраструктурних змін у слизовій оболонці шлунка до і після введення серотоніну адипінату; вивчення стану обміну біогенних амінів після ваготомії; вивчення бактеріального обсіменіння Helicobacter pylori (Hp); дослідження характеру кислотопродукуючої функції шлунка до і після операції.

Наукова новизна отриманих результатів.

1. Уперше встановлено, що механізм мікро-циркуляторних розладів у слизовій оболонці шлунка обумовлений порушенням обміну ендогенного серотоніну.

2. Уперше показано, що введення серотоніну експериментальній тварині в довиразкоутворюючому періоді сприяє усуненню судинних явищ і приско ренню репаративних процесів у зоні виразкоутворення.

3. Виявлено, що виконання ваготомії після моделювання експериментальної виразки сприяє розвитку абсолютної серотонінової недостатності, наслід ком якої є зниження динаміки репаративних процесів слизової оболонки ваготомованого шлунка.

4. Уперше результатими експерименту показано, що серотонін, який вводиться екзогенно, перешкоджає розвитку серотонінової недостатності у ваготомованих пацюків, прискорюючи репаративні процеси в слизовій оболонці шлунка.

5. Вивчено зміни міоелектричної активності гастродоуденального комплексу і функціональний стан ваготомованого і резектованого шлунка у хворих із перфоративними гастродуоденальними виразками в перші години післяопераційного періоду.

6. Розроблено і впроваджено комп'ютерний спосіб чіткої реєстрації амплітудночастотних параметрів гладкої мускулатури ШКТ.

7. Уперше показано, що введення серотоніну адипінату хворим після ваготомії і резекції шлунка в перші години післяопераційного періоду сприяє поліпшенню мікроциркуляторних порушень в області гастроентероанастамозу й у зоні висіченої виразки, усуває моторноевакуаторні розлади ШКТ.

Практична значущість роботи.

? На підставі проведених експериментальних досліджень установлено, що утворенню гастродуоденальної виразки сприяє порушення кровообігу на мікроциркуляторному рівні в гастродуоденальному комплексі, однією з причин якого є порушення обміну ендогенного серотоніну.

? Показано, що ваготомія в експериментальних тварин, виконана після моделювання стресорної виразки, збільшує розвиток серотонінової недостатності і, як наслідок, призводить до зниження репаративних процесів.

? Застосування в ранньому післяопераційному періоді серотоніну адипінату у хворих із перфоративною гастродуоденальною виразкою, як після резекції, так і після ваготомії, сприяє поліпшенню мікроцикруляції не тільки в гастродуоденальному комплексі репаративних процесів, але й у профілактиці моторнорухових розладів.

? Результатами проведених досліджень показано, що вибір методу хірургічного посібника у хворих із перфоративною виразкою повинний визначатися насамперед поширеністю і фазою перитоніту, станом функцій життєзабезпечуючих систем організму, характером ускладнень виразкової хвороби, ві ком хворого, надаючи перевагу виконанню СпВ із висіченням виразки.

? Розроблено, захищено патентом України і впроваджено в хірургічну практику схему введення хворим серотоніну адипінату з метою профілактики рухової активності гладкої мускулатури мікросудин.

? Результати проведених досліджень впроваджено в роботу хірургічних клінік інститутів хірургічного профілю м. Москви (Інститут хірургії ім.А.В.Вишневського), м. Харкова (Інститут загальної і невідкладної хірургії), хірургічних відділень м. Харкова й області, м. Луганська, м. Дніпропетровська.

? За результатами досліджень підготовлено практичні методичні рекомендації рівня Міністерства охорони здоров'я України, отримано 4 патенти України.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно виконувалися оперативні втручання хворим із перфоративною гастродуоденальною виразкою, зазначені в роботі, розроблений і впроваджений електрогастроентерограф, що чітко реєструє міоелектричну активність ШКТ. Методи дослідження хворих (рНметрія шлунка, електрогастроентерографія, рентгенконтроль, визначення кількості біогенних амінів у різних середовищах, підготовка матеріалу для морфо функціональних і ультраструктурних досліджень) проводилися здобувачем. Автором виконано статистичну обробку результатів дослідження, узагальнено і проаналізовано отримані результати, підготовлено до друку наукові праці, написано дисертацію. Розроблено методику введення серотоніну адипінату хворим із перфоративною виразкою.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації доповідалися на Республіканській науковопрактичній конференції “Досягнення і невирішені питання гастроентерології” (м. Харків, 1998 р.); на засіданні Харківського обласного науковомедичного товариства хірургів (1999 р.); на другому конгресі хірургів Республіки Крим “Проблеми, досягнення і перспективи розвитку медикобіологічних наук і практичної охорони здоров'я” (м.Судак, 1999 р.); на XIX з'їзді хірургів України, присвяченому 70річчю Харківсько го науководослідного інституту загальної і невідкладної хірургії (м. Харків, 2000 р.); на другому конгресі гастроентерологів України (м. Дніпропетровськ, 2000 р.), на II конференції “Хірургія гепатопанкреатодуоденальної зони” (м. Одеса, 2001 р.), на міжнародній науковопрактичній конференції “Досягнення та перспективи фармакотерапії захворювань органів травлення” (м. Полтава, 2001 р).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 33 друковані праці, отримано 4 патенти на винахід “Універсальний ентерогастрограф” (від 13.07.99 р., №34856А, А61В5/05, по заявці № 99074009), “Спосіб лікування постваготомного гастростазу” (від 15.07.99 р., № 34883А, А61К31/00, А61К47/00, по заявці № 99074063), “Спосіб лікування хворих із хронічною ішемією нижніх кінцівок” (від 06.06.2000 р., № 38183А, А61К31/00, А61К47/00, по заявці № 2000063255), “Спосіб оцінки функціонального стану шлунковокишкового тракту” (від 21.06.2000 р., № 38311А, А61В1/00, по заявці № 2000063603).

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 315 сторінках машинописного тексту і складається з введення, огляду літератури, розділів, присвячених матеріалам і методам клінічних і експериментальних досліджень (7 розділів), заключення, висновків, практичних рекомендацій і покажчика літератури, що містить 326 джерел (204 - вітчизняних, 122 - іноземних). Дисертація ілюстрована 39 таблицями, 19 малюнками і 44 мікро і макрофотографіями, що займають 60 сторінок тексту.

Зміст роботи

Матеріали і методи обстеження: У роботі представлені матеріали експериментальних досліджень, проведених на 126 білих пацюкахсамцях вагою 180200 г. У залежності від поставленої задачі тварини були розподілені на 4 групи по 30 пацюків у кожній. Контрольна група складалася з 6 тварин, у яких вивчали кількість серотоніну і гістаміну в плазмі крові, стінці шлунка, підраховували клітинний склад слизової оболонки шлунка, вимірювали діаметр артеріол і венул, підраховували артеріоловенулярне співвідношення. У першій групі - 30 пацюків - після модельованої стресорної виразки на 1у, 3ю, 7у, 14у і 21у добу вивчали кількість біогенних амінів на тлі виразкоутворення у збагаченій плазмі, виразковому субстраті і поза зоною виразки. Про перебіг виразкового процесу судили з кількості клітинного складу слизової оболонки шлунка у відсотках. Вимірювали вміст нейтрофілів, макрофагів, зрілих фібробластів, фіброцитів, загальну кількість гладких кліток у 100 п.з. і процентний вміст інтактних і дегранульованих форм. Стан мікроциркуляції оцінювали за діаметром артеріол і венул, а також за їхнім співвідношенням (А/У).

Тваринам другої групи, на відміну від попередньої, за одну годину до впливу стресорного фактора вводили серотонін адипінат із розрахунку 4 мг/кг на масу тварини. Про стан обміну біогенних амінів, мікроциркуляції і клітинного складу відновного епітелію судили ідентичним способом.

У третій групі тварин після моделювання виразки виконувалася ваготомія з пілоропластикою з вивченням аналогічних показників гомеостазу, що й у попередніх групах.

У четвертій групі тварин досліджували відновлюючі зміни в слизовій оболонці після виконаної ваготомії і введення серотоніну адипінату в післяопераційному періоді.

Кількість серотоніну і гістаміну в збагаченій плазмі, виразковому субстраті і поза зоною виразки вивчали методом колончатої хроматографії на йонообміній смолі DOWEX із наступним флуорометричним аналізом. Для оцінки кінцевого кровотоку і клітинного складу слизової шлунка препарати готували з висіченого виразкового субстрату й ділянок слизової, узятих удалині від виразки.Наші клінічні спостереження охоплюють 751 хворого з перфоративною гастродуоденальною виразкою. Більшість хворих були у віці від 15 до 40 років - 401 (53%). Співвідношення чоловіків і жінок було 6,5:1.

Проведений аналіз показав, що виразковий анамнез відзначений у 317 (42 %) хворих і тільки 260 із них були на диспансерному обліку і проходили осінньовесняні курси противиразкової терапії.

Тривалість виразкового анамнезу до 1 року відзначено у 16 (5 %) пацієнтів, у 42 (13,3 %) хворих виразка існувала до 3х років, до 5 років виразкою страждали 47 (14,8 %) аналізованих хворих і виразковий анамнез більш 5 років відзначено в 212 (66,9 %) пацієнтів.

У 18 (5,7 %) з 317 досліджуваних хворих в анамнезі відзначена перфорація виразки, два з який перенесли органозберігаючу операцію з ваготомією і 16 було виконано ушивання перфораційного отвору за Островським. У 14 (4,4 %) хворих раніше відзначено шлунковокишкову кровотечу, що у 11 випадках зупинена консервативним способом, а троє були оперовані на висоті кровотечі, і їм було зроблено ушивання судини, що кровоточить.

При виборі оперативного посібника нами враховувався час з моменту перфорації до надходження хворого до хірургічного стаціонару, вік хворих, локалізація виразки, фази перитоніту, наявність супутньої патології вітальних систем, дані субопераційної рНметрії шлунка, наявність супутніх ускладнень виразкової хвороби, таких як: рубцеві деформації в ділянці вихідного відділу шлунка, характер країв виразки і зміни в периульцелярній зоні, стеноз пілоруса, пенетрація, кровотеча, малігнізація.

Так, у перші 6 годин до стаціонару доставлено 589 (79 %) хворих. На наш погляд, ці хворі склали найбільш перспективну групу, тому що через 6 годин після перфорації в очеревині зміни носили місцевий характер, або ж загальний перитоніт був у стадії серозного чи фібринозного запалення, і функції життє воважливих органів і систем були компенсовані. До 12 годин у клініку надійшло 78 (10 %) осіб, до 24 годин - 38 (5 %) і понад добу - 45 (6 %) хворих.

Характер і поширеність перитоніту були такі: місцеві зміни в очеревині виявлені в 278 (37 %) хворих, в основному це хворі, які надійшли в ранні строки і з невеликим перфораційним отвором або ж з прикритими формами перфорації. Дифузійний перитоніт був відзначений у 357(47, 2 %) пацієнтів, причому в 110 з них випіт носив гнійний характер, що ускладнювало техніку виконання радикальної операції. Перитоніт мав розлитий характер у 116 (15,4 %) хворих.

Реактивна фаза перитоніту була наявна в 380 (51 %) хворих, з токсичною фазою перитоніту було 325 (43 %) хворих. Термінальна фаза перитоніту спостерігалася в 46 (6 %) хворих, що збільшувало не тільки хід оперативного втручання й анестезії, але й перебіг раннього післяопераційного періоду.

Супутня патологія відзначена в 283 (37,6 %) хворих. Переважна частка супутніх захворювань приходилася на захворювання серцевосудинної системи - 196 (69,3 %).

Наш аналіз показав, що найчастіше відбувалася перфорація виразок передньої стінки шлунка і дванадцятипалої кишки, що відзначена в 604 (80,4 %) випадках, у 34 (4,5 %) хворих виразка локалізувалася на задній стінці. Необхідно відзначити, що саме ці хворі складають групу ризику, тому що при таких формах перфорації найчастіше виникали тактичні і діагностичні помилки у хірургів ургентної бригади.

Для діагностики використовували оглядову рентгенографію органів черевної порожнини. Так, при первинному обстеженні “вільний” газ у черевній порожнині на оглядовій рентгеноскопії або рентгенографії був виявлений нами в 472 (63 %) хворих. За відсутності “вільного” газу в черевній порожнині для одержання повної характеристики перфоративної виразки ми використовували ФЕГДС із наступним введенням у шлунок 5001000 мл закису азоту. За нашим даними, тільки у 8 випадках діагноз викликав сумнів. Цим хворим була виконана лапароскопія. Лапароскопічний метод діагностики використовувався у випадках, коли були використані всі неінвазійні методи обстеження.

Усім оперованим хворим проводилася внутрішньошлункова рНметрія, що виконувалася двоелектродним зондом на апараті НПМП “ОРИМЕТ”, показники якої визначали вихідний стан кислотопродукуючої функції шлунка. Ця ж методика використовувалася і для субопераційного контролю повноти ва готомії, а також у післяопераційному періоді на 1у, 3ю, 7у добу і перед виписуванням хворого зі стаціонару з метою медикаментозної корекції кислотопродукції шлунка. Критерії кислотоутворення оцінювали за такими параметрами:

рН 0,91,5 - гіперацидний стан;

рН 1,52,0 - нормальний стан;

рН 2,15,0 - гіпоацидний стан;

рН 6,0 - анацидність.

Для визначення повноти ваготомії, що доповнює субопераційну рНметрію, використовували методику Лі (1968), що сприяє виявленню гілочок блукаючого нерва, які бувають важко помітні у хворих з ожирінням і хворих, що оперуються на тлі перитоніту. Моторноевакуаторну функцію шлунка і відділів шлунковокишкового тракту, що лежать нижче, вивчали за допомогою рентгенконтрастного дослідження, що доповнювали комп'ютерною ентерогастрографією.

ФЕГДС дослідження проводили при надходженні хворого до стаціонару, коли перфоративна виразка викликала сумнів в ургентного хірурга і перед виписуванням хворого з хірургічного стаціонару, звичайно на 1012 добу після операційного періоду апаратом “Olimpos” за загальноприйнятою методикою.

Дослідження закінчували взяттям шматочка слизової з антрального відділу шлунка і дванадцятипалої кишки для морфологічного дослідження і контролю ефективності проведеної антибактеріальної терапії проти Hp.

Морфофункціональні й ультраструктурні зміни в слизовій оболонці шлунка в зоні перфоративної виразки, а також мікроциркуляторні порушення вивчали на препаратах, пофарбованих за ВанГізоном, Шикреакцією, гематоксиліномеозіном, гістохімічною реакцією на лужну фосфатазу, за матеріалом, резекто ваним під час оперативного лікування хворих з перфоративними гастродуоденальними виразками й узятим під час контрольної ендоскопії.

Матеріалом для вивчення ультраструктурних змін у ділянці перфоративної виразки і навколо її служили шматочки тканин, узятих під час операцій. Тканину фіксували в 1 % забуференому розчині чотирьохокису осмію за загальноприйнятою методикою. На електронному мікроскопі ЕМВ 100 Бр при ускорюючій напрузі 75 кв оцінювали ультраструктурні зміни в слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки безпосередньо в ділянці виразкової перфорації і тканинах, що прилягають до неї.

Облік хелікобактерій проводили в препараті, що забарвили за РомановськимГімзе. Підрахунок Неlісоbасtеr руlоrі робили за Л.І. Аруїн і співавт. (1991), що передбачають 3 ступені бактеріального обсіменіння. Наявність у препараті до 2022 мікробних тіл відповідала низькому обсіменінню (+), від 20 до 50 - помірному (++), понад 50 (+++).

Клінікобіохімічні методи дослідження. Ці дослідження містили в собі клінічний аналіз крові, сечі, вивчення стану функції печінки, зсідаючої і протизсідаючої систем, а також електролітний склад крові, клітин, вивчення білків і їх фракції. Зазначені параметри входять до комплексу обстеження і спостереження хірургічних хворих. Дослідження проводилися за загальноприйнятою методикою на 1у, 3ю, 7у добу і перед виписуванням хворого з клініки.

У клінічній частині роботи кількість біогенних амінів у крові вивчалася при надходженні хворого до стаціонару, на 1у, 3ю, 7у добу і перед випискою хворого з клініки. Кількість серотоніну і гістаміну в плазмі крові підраховували методом колончатої хроматографії на іонообмінній смолі з наступним флоурометричним аналізом на апараті Hitachi.

Стан обміну серотоніну і гістаміну в експерименті вивчали аналогічним способом, як і в клініці, однак в експерименті кількість біогенних амінів визначали в декількох середовищах: у плазмі крові, в ділянці виразкового субстрату і поза зоною виразки.

Отримані результати різних показників у клінічній і експериментальній частині дослідження підлягали статистичній обробці методом варіаційної статистики за критеріями Стьюдента.

Отримані результати та їх обговорення. Отримані результати показали, що виразкоутворення в експерименті супроводжується значним збільшенням кількості серотоніну в усіх середовищах, що досліджувалися: плазмі крові, виразковому субстраті і поза зоною виразки. В області виразкового субстрату виявляються виражені порушення кровообігу на мікроциркуляторному рівні, що виражаються спазмом артеріол, розширенням венул, зниженням артеріоловенулярного коефіцієнта (А/У). Відзначено значні внутрішньо і позасудинні порушення агрегаційних властивостей крові.

Дослідження вмісту серотоніну у виразковому субстраті у експериментальних тварин показало, що поряд з підвищенням кількості серотоніну в плазмі крові аналогічне наростання біогенного аміну відзначається й у виразковому субстраті. У першу добу експерименту вміст серотоніну у виразковому субстраті в чотири рази перевищував показники його вмісту у контрольних тварин і майже у два рази в тканинах стінки шлунка, не залученої до виразкового процесу. Його вміст продовжував наростати й у наступну добу.

Вміст гістаміну також наростав, перевищуючи його вміст у крові кон трольних тварин до кінця першої доби майже в п'ять разів.

Подібний стан обміну біогенних амінів у крові, у виразковому субстраті і тканинах стінки шлунка пацюків після моделювання виразки можна пояснити тим, що виразкоутворення призводить до масивного порушення кровообігу в мікроциркуляторному руслі, у відповідь на яке організм реагує викидом ендогенних амінів, у тому числі і серотоніну. Ще більше наростання кількості серотоніну пояснюється його вивільненням із транспортних джерел (гладких клітин), що піддаються руйнуванню через порушення кінцевого кровотоку. Підвищення кількості гістаміну до кінця дослідження, очевидно, слід поясни ти триваючим запальнодеструктивним процесом, що відбувається в слизовій шлунка.

При гістологічному дослідженні слизової оболонки шлунка, ділянки виразкового субстрату і поза ним, також виявлені різні зміни. Відзначено, що вже в першу добу виразкоутворення відбувається максимальне збільшення нейтрофілів, це підтверджується і збільшенням їхнього процентного вмісту. Підрахунок кількості макрофагів, зрілих фібробластів, фіброцитів, кількості гладких клі тин також показав їхнє значне збільшення.

Аналіз змін їх у динаміці показав, що вони настають вже в ранньому періоді, як у відповідь на стресорний вплив, так і запальнодегенеративний процес у зоні виразкоутворення. Дегенеративні зміни, що виникли в слизовій шлунка, зберігаються тривалий час, часто не маючи тенденції до відновлення до кінця експерименту. Збільшення кількості дегранульованих гладких клітин, очевидно, слід пояснити посиленим утворенням біогенних амінів, зокрема, серотоніну, як відповідну реакцію на виразкоутворення.

Паралельно морфологічним змінам, що відбуваються в слизовій виразкового субстрату, виникають порушення в системі мікроциркуляції ульцерогенної зони. Відмічено, що вже у першу добу у відповідь на стрес артеріальні кровоносні судини всіх калібрів, переважно мікроциркуляторного русла, були зменшені в діаметрі (спазмовані), венули розширені. А/В в зоні утворення виразки було знижено. У просвіті судин визначається агрегація еритроцитів і мікротромбів (мал.1).

На 3ю добу експерименту відзначається стабілізація судинних змін, знижується набряк тканин, що оточують судини. Збільшується діаметр артеріол, що посередньо може свідчити про припинення спазму, однак продовжує залишатися венозне повнокров'я.

У наступну добу внутрішньо і позасудинні зміни хоча й залишалися, але їхня виразність була значно менше. До 14ої доби ці зміни практично були відсутні. Діаметр артеріол і венул, а також А/У мало чим відрізнялися від аналогічних показників тварин контрольної групи.

Отримані результати свідчать про те, що виразкоутворення супроводжується вираженими внутрішньо і позасудинними змінами в слизовій шлунка. Вони виявляются в спазмі артеріол і венозному повнокров'ї, призводячи до порушення А/У, периваскулярного набряку, мікрокрововиливам і тромбозу. Зазначені зміни найбільш виражені в першу добу моделювання виразки, продовжують бути вираженими в наступну добу, з поступовим відновленням до 14ої доби, однак цілком не нормалізуючись навіть до 21ої доби експерименту.

Отримані в першій групі експерименту результати показують, що виразкоутворення в експерименті супроводжується значним викидом у кров біогенних амінів - серотоніну і гістаміну, які, накопичуючись у слизовій шлунка, призводять до розвитку мікроциркуляторних розладів.

З огляду на те, що екзогенний серотонін може впливати на судини не тільки прямо, але й опосередковано, “утручаючись” у медіаторний каскад, у взаємодію медіаторів серотоніну, тромбоцитів (гладких клітин) і серотонінових рецепторів гладкої мускулатури мікросудин, нами вирішено в другій групі експериментальних досліджень вивчити вплив введення екзогенно серотоніну на виразкоутворення і його перебіг.

Нами відзначено, що після введення серотоніну адипінату пацюкам у дозі 4 мг/кг маси тварини перед моделюванням виразки, у них значно знижується рівень серотоніну в сироватці крові в порівнянні з його вмістом у тварин контрольної групи і майже на 30% нижче у тварин першої групи. У той же час, його вміст у слизовій виразкового субстрату мало чим відрізнявся від його вмісту у тварин першої групи, тоді як у слизовій шлунка значно знижувався, наближа ючись до показників контрольної групи тварин.

Збільшення серотоніну в зоні виразкоутворення ще раз може підкреслити його участь у генезі виразкоутворення, підтверджуючи результати експериментальних досліджень Н.Ш. Амкрова, І.К. Трубіцита, (1981); М.J. Cernat et al., (1982) про те, що ульцерогенна дія серотоніну пов'язана з порушеннями кровообігу в слизовій шлунка.

Гістологічне вивчення препаратів слизової оболонки шлунка ділянки виразкового субстрату показало значні зниження в них нейтрофільномакрофагальної реакції, що відзначається не тільки на першу, але й на третю добу експерименту. Це підтверджується і зниженням їхнього процентного вмісту.

Підрахунок кількості нейтрофілів, макрофагів, зрілих фібробластів і фіброцитів показав їх значні зниження не тільки у порівнянні з цими показниками інтактних тварин, але і їх вмістом у пацюків першої групи. Поза зоною виразки їх кількість під час експерименту не змінювалася.

Аналізуючи кількісні зміни гладких клітин у зоні виразкового субстрату, відносячи їхню роль до медіаторів запалення, слід зазначити, що їх збільшене скупчення в зоні виразки після введення екзогенного серотоніну сприяє посиленню дегенеративних процесів у зоні виразки, а знижена кількість інтактних і дегранульованих клітин тільки підтверджує це.

Вивчення впливу попереднього введення серотоніну адипінату на мікроциркуляторне русло показало, що у тварин, яким уводили препарат, відзначалося поліпшення кровообігу в зоні виразки, що підтверджувалося значним збільшенням середнього діаметра артеріол, який до кінця першої доби значно переви щував їхній діаметр у тварин, яким серотонін адипінат не вводили.

Уведення серотоніну адипінату сприяло помітному зниженню ще й венозного застою, що підтверджено значним збільшенням їхнього діаметра (р<0,05). У цих тварин була відсутня внутрішньосудинна агрегація еритроцитів, знач но меншою мірою був виражений діапедез еритроцитів, зменшені площі крововиливів (мал. 2).

Позитивна дія заздалегідь введеного серотоніну адипінату тваринам перед моделюванням виразки обумовлена усуненням гіперсеротонінемії й усуненням внутрішньо і позасудинних розладів. При цьому значно зменшена площа ураження слизової шлунка, знижена запальна реакція поза зоною виразки, що в остаточному підсумку сприяє загоєнню експериментальної виразки в більш ранній строк.

З огляду на те, що в даний час широко впроваджуються в хірургію виразкової хвороби органозберігаючі операції з одним із видів ваготомії, вважаємо за доцільне вивчення впливу парасимпатичної денервації на обмін біогенних амінів, що відіграють не останню роль в ульцерогенезі.

Результати проведених досліджень у тварин третьої групи показали, що вміст серотоніну і гістаміну в крові пацюків після виконання СтВ на тлі стресорної гастродуоденальної виразки значно відрізнявся від таких у групі тварин, яким ваготомія не виконувалася.

Ваготомія сприяла зниженню серотоніну в крові експериментальних тварин, вміст якого вже в першу добу після операцій складав 997,5± 47,8 нмоль/л (контроль - 1253,1±134,5 нмоль/л, р < 0,01). Динаміка концентрації гістаміну також знижувалася, але менш виражено, складаючи на першу добу 625,5±61,5 нмоль/л (контроль 768,5±97,9 нмоль/л, р > 0,02).

Таким чином, результати проведених досліджень у тварин третьої групи показали, що ваготомія на тлі гастродуоденальної виразки супроводжується вира женим зниженням гемоконцентрації серотоніну, що зберігалося протягом трьох тижнів постваготомного періоду. Порушення обміну гістаміну в даній групі тварин були менш вираженими і зберігалися лише до сьомої доби.

Динаміка концентрації біогенних амінів у тканинах шлунка показала, що в 1у добу після ваготомії вміст серотоніну в гомогенаті шлункової стінки зменшувався на 20%, маючи тенденцію до поступового підвищення в наступну добу. Вивчення клітинного складу зрізів шлункової стінки поза зоною виразкоутворення показало, що кількість гладких клітин у цих тварин також була знижена, однак найбільш чітке зниження їх зафіксоване в першу добу післяопераційного періоду.

Дефіцит серотоніну і гістаміну в шлунковій стінці цих тварин був найбільш вираженим у перші три доби після операції, що, очевидно, пов'язане з виснаженням природного депо біогенних амінів, тому що в ці ж терміни нами було зафіксовано зменшення гладких клітин у шлунковій стінці.

Вивчення впливу серотоніну адипінату на динаміку вмісту серотоніну в крові пацюків, ваготомованих на тлі експерементальної виразки, вивчено у тварин четвертої групи. Дослідження показали, що введення екзогенного серотоніну адипінату в них значно збільшувало концентрацію серотоніну в крові (р<0,05). Крім того, під впливом серотоніну адипінату в експериментальних тварин уже на 14у добу після ваготомії вміст фіброцитів у виразковому дефекті в 2 рази перевищував показники контрольної групи, що свідчить про прискорену репарацію в місці локалізації виразки.

Його застосування сприяло швидкому стиханню нейтрофільної реакції, прискоренню процесів утворення і дозрівання грануляційної тканини у виразковому дефекті. Причому відзначено, що збільшення концентрації досліджуваного аміну не було пов'язано з посиленням синтезу або вивільненням ендогенного серотоніну, оскільки застосування серотоніну адипінату не відбивалося ні на кількості гладких клітин, ні на ступені їх дегрануляції.

Проведене електронномікроскопічне дослідження порушень субмікроскопічної архітектоніки, а також ендотеліоцитів мікроциркуляторного русла шлунка, клітин поверхневого епітелію, головних і паріетальних екзокриноцитів хворих з перфоративною виразкою показало наявність змін, характерних для розвитку дистрофічного процесу. Виявлені порушення органелендотеліоцитів мікроциркуляторного русла вказують на порушення трофіки секреторних клітин в умовах виразкової хвороби.

Результати досліджень показують, що одним з основних патогенних факторів, що призводять до формування виразкового дефекту в слизовій оболонці шлунка, є різке зниження секреції мукоїдного секрету в стовпчастих епітеліоцитах при одночасному збереженні високого рівня кислотоутворення в паріетальних екзокриноцитах.

Аналіз субмікроскопічної архітектоніки стовпчастих епітеліоцитів, бакалоподібних екзокриноцитів, гладких міоцитів, а також ендотеліоцитів мікроциркуляторного русла дванадцятипалої кишки показав, узагалі, аналогічні зміни, що спостерігалися й у клітинах шлунка.

Зміни субмікроскопічної організації мікроциркуляторного русла дванадцятипалої кишки в процесі розвитку виразкової хвороби свідчать про проходження дистрофічних процесів у капілярній стінці.

Ендотеліоцити капілярів зазнають стереотипних змін, основою яких є порушення біоенергетики. Наслідками цих порушень є зниження швидкості трансцелюлярного транспорту речовин через капілярну стінку, що підтверджується майже повною відсутністю в цитоплазмі острівців ендотеліоцитів мікропіноцитозних пухирців. Порушення біоенергетики істотно впливає на синтетичну активність метаболічних процесів, що структурно виявляється у вакуолізації й фрагментації ендоплазматичного ретикулума.

З наведених досліджень видно, що при виразковій хворобі страждають усмоктувальна, секреторна і моторна функції.

Аналізуючи динаміку відновлення типової архітектоніки клітин шлунка і дванадцятипалої кишки хворих, які не отримали лікування серотоніном адипінатом у післяопераційному періоді, і тих, хто отримав таке, слід зазначити, що під впливом серотоніну адипінату процес реабілітації ультраструктур проходить більш інтенсивно. Його введення стимулює репаративні процеси ендотеліоцитів мікроциркуляторного русла шлунка і дванадцятипалої кишки, прискорює строк відновлення їх типової ультраструктурної архітектоніки, а отже і відновлення оптимального обміну речовин, води й електролітів через капілярну стінку. Усе це разом узяте сприяє і реабілітації порушених функцій секреторних клітин слизових оболонок шлунка і дванадцятипалої кишки.

Ураховуючи результати експериментальних та електронномікроскопічних досліджень, моторноевакуаторні порушення, що виникають у хворих на виразкову хворобу, які перенесли ваготомію, стають зрозумілими і їх можна частково пояснити.

Наші клінічні спостереження охоплюють 751 хворого з перфоративною гастродуоденальною виразкою, 101 хворому з яких було виконано ушивання перфораційного отвору за Островським та 10 - за ОппелемПолікарповим.

Первинна резекція виконана 40 хворим і 590 перенесли органозберігаючі операції з одним із видів ваготомії.

Ушивання перфоративного отвору застосовувалося у випадках спізнілої госпіталізації хворих до хірургічного стаціонару, коли зміни в очеревині носили розповсюджений характер, при наявності виражених супутніх захворювань, що часто мали місце у хворих похилого й старечого віку.

У 24 випадках ушивання виконано молодим особам з перфорацією так званої “німої” виразки без ознак перифокальних змін навколо виразкового дефекту і нормальною кислотопродукуючою функцією шлунка.

До способу ОппеляПолікарпова зверталися у випадках, коли перфорувала гігантська калезна виразка з великим перфораційним отвором і при виявленні виражених перифокальних запальних змін навколо виразки.

Усіх хворих з ушиванням перфоративного отвору відносили до нестабільної групи за найближчими і віддаленими результатами хірургічного лікування, тому що при цьому залишається не ліквідованим патологічний осередок (виразковий субстрат з деструктивнодегенеративними змінами навколо), зберігаються такі фактори шлункової агресії, як кислотнопептичний і хелікобактерний, що безсумнівно відіграють вирішальну роль у рецидиві хвороби. З огляду на дані обставини, ми керувалися останніми досягненнями гастроентерології, широко використовуючи препарати, що пригнічують фактори шлункової агресії. З цією метою застосовували внутрішньовенні Н2блокатори гістамінних рецепторів (квамател), інгібітори протонної помпи (омепрозол), антихелікобактерні препарати (амоксицилін, амоксиклав, денол, метронідозол та інш.), а також препарати, що поліпшують кровообіг на мікроциркуляторному рівні (гемодез, реополіглюкін, компламін та ін.).

Завдяки такому підходу до реабілітації хворих після простого ушивання перфоративного отвору, отримано найближчі і віддалені результати, які подають надію. Так, у групі хворих, що отримували традиційне лікування, рецидив виразки відзначений у 17,2 % випадків, тоді як при застосуванні комплексної противиразкової терапії незадовільні результати відзначені в 3,5 рази менше і склали 5 %.

Первинна резекція шлунка, як радикальний метод хірургічного лікування перфоративной виразки, виконана 40 хворим. Показаннями до її виконання вважали: локалізацію виразки в шлунку, прорив виразки дванадцятипалої кишки, що сполучається з хронічною виразкою шлунка, коли перебіг виразкової хвороби ускладнювався стенозом вихідного відділу шлунка в стадії суб і декомпенсації, пенетрація виразки пілоричного відділу з вираженими дегенеративними змінами навколо, з деформацією пілоричного каналу, а також у випадку виявлення ознак малігнізації виразки.

Умовою виконання первинної резекції була відсутність загального гнійного перитоніту, тому подібні операції виконували при ранній госпіталізації хворих. Однак, у 7 випадках резекція шлунка виконана вимушено в умовах розвиненого перитоніту, тому що ушивання перфоративного отвору або ж його висічення не є технічно можливим.

Характер використаних способів первинної резекції був таким: гастродуоденоанастамоз за способом БільротІ, виконаний 18 пацієнтам, гастроанастамоз за способом БільротII у модифікації ГофмейстераФінстерера провели 12 хворим. Резекцію кардіальної частини шлунка в модифікації О.О. Шалімова робили 2 хворим. При невеликій виразці виконана клиноподібна резекція шлунка, що доповнювалася СтВ. 3ом хворим з ознаками малігнізації хронічної перфоративної виразки було виконано субтотальну резекцію шлунка. Антрумектомія, доповнена СВ, виконана 3 пацієнтам, у яких була виявлена висока кислотопродукуюча функція шлунка.

Післяопераційна інтенсивна терапія, включала введення препаратів, що нормалізують водносольовий обмін, дезинтоксикаційні рідини, препарати білкової природи, анальгетики, антибіотики, засоби, що поліпшують моторнорухову діяльність ШКТ, проводилися триразові зондові декомпресії шлунка.

Спостереження показали, що в групі, де отримували традиційне лікування, виявляли розлади рухової діяльності кукси резектованого шлунка, які посилювалися парезом відділів шлунковокишкового тракту, що розташовані нижче. З 22 хворих, які спостерігалися, у 14 (63,6 %) знайшли подібні порушення, що характеризувалися суб'єктивними й об'єктивними ознаками. Хворі скаржилися на гикавку, тяжкість в епігастральній ділянці, нудоту, блювоту, відрижку. При зондуванні шлунка одержували більш 600800 мол застійного шлункового вмісту із запахом. На контрольних контрастних рентгенограмах виявляли повну відсутність евакуації контрастної маси з кукси резектованого шлунка або уповільнення до 68 годин. На електрогастроентерограмах виявляли різке зниження міоелектричної активності гладкої мускулатури ШКТ із вираженим пригніченням біопотенціалу шлунка (мал. 3). Так, амплітудний параметр шлунка після первинної резекції складав 0,368±0,103мв (контроль - 1,165+0,394мв, р<0,05); дванадцятипалої кишки - 1,184±0,134 мв (контроль - 2,681± 0,288 мв, р<0,05), тонкого кишечника - 1,241+0,362 мв (контроль - 1,259±0,386 мв, р<0,01), і товстого кишечника - 0,219±0,078 мв (контроль - 1,026± 0,бб2 мв, р<0,05). Картина порушення моторнорухової активності гастродуоденального комплексу, що спостерігалася, непохитно зберігалася протягом 714 діб, незважаючи на застосування високоефективних стимуляторів діяльності гладкої мускулатури, таких як церукал, убретид, бензогексоній, прозерин та ін. Неефективними є і паранефральні новокаїнові блокади за Вишневським, а також електростимуляції кишечника.

Нами виявлено, що первинна резекція шлунка призводить до порушення складних нейрогуморальних механізмів, регуляції рухової діяльності кукси резектованого шлунка і відділів ШКТ, що лежать нижче. Дослідження в експерименті і клініці показали, що в основі подібних розладів лежить порушення обміну біогенного аміну серотоніну. Патологічний стан рухової активності гладкої мускулатури викликаний порушенням взаємодії серотоніну із серотонінорезистентними структурами гладкої мускулатури стінок мікросудин.

Якщо в експерименті подібний стан настає внаслідок утворення високотоксичних продуктів розпаду гемоглобіну (феропротеїдів), що призводять до порушення кровообігу в мікросудинах, сповільнюючи репаративний процес в області виразкового дефекту, то в клініці серотонінова недостатність ще збільшується і застосуванням під час операції й у ранньому післяопераційному періоді препаратів, які є антагоністами серотоніну. Такі властивості мають психотропні препарати, анестетики, наркотичні анальгетики (промедол, морфін і ін.), ненаркотичні анальгетики ряду антибіотиків (пеніцилін, гентаміцин, канаміцин та ін.).

Ураховуючи отримані негативні результати в ранньому післяопераційному періоді, з метою профілактики пострезекційного гастростазу в комплекс післяопераційної терапії включили введення 1 мол (10 мг) 1 % розчину серотоніну адипінату. Препарат уводили по 10 мг протягом 7и діб. Серотонін адипінат розчиняли в 200 мол ізотонічного розчину NаСі і крапельно вводили в одну з центральних вен. Ускладнень при введенні препарату не відзначали. Перед підключенням крапельниці хворим установлювали газовідвідну трубку на відстані 1012 см від анального затягача з метою попередження його спазму і зменшен ня тиску в нижніх відділах товстого кишечника.

Клінічні спостереження і лабораторні дослідження показали, що введення серотоніну адипінату сприяло більш ранній появі рухової активності гладкої мускулатури усього ШКТ. Причому клінічний ефект наставав швидко, уже в момент введення препарату і виражався в зникненні диспептичних скарг. У хворих була відсутня тяжкість в епігастральній області, не турбувала нудота, відрижка, припинялася блювотна реакція. Посилення перистальтики кишечнику визначалося чутними перистальтичними шумами на відстані, самостійним відходженням газів і калових мас.

На контрольних рентгенограмах виявляли евакуацію контрастної речовини зі шлунка вже через кілька хвилин після його прийому. Уведення серотоніну адипінату сприяло посиленню міоелектричної активності ШКТ, що виражалася в збільшенні амплітудних хвиль досліджуваного комплексу (мал. 4) Так, після введення препарату амплітуда шлунка складала 0,53210,109 мв (контроль - 0,368±0,103мв, р<0,05), дванадцятипалої кишки - 1,867±0,241 мв (контроль - 1,184±0,134мв, р<0,05), тонкого кишечника - 1,44510,478 мв (контроль - 1,241±0,Зб2мв, р<0,05) і товстого кишечника - 0,71710,384 мв (контроль - 0,219±0,078мв, р<0,05).

Раннє відновлення моторнорухової функції шлунковокишкового тракту сприятливо вплинуло на загальне самопочуття, рано зникав інтоксикаційний синдром, на 35ю добу нормалізувався лейкоцитоз крові, знизилася ШОЕ й інші показники гомеостазу. Уже на 1014у добу виявляли відновлення нормальної архітектоніки мікросудин і клітин відбудовного епітелію. Завдяки застосуванню препарату покращилися найближчі результати раннього післяопераційного періоду. Таким чином, застосування серотоніну адипінату хворими з первинною резекцією шлунка практично повністю вирішує проблему моторнорухових розладів у ранньому післяопераційному періоді і скорочує їх у віддалений термін.

Наші дослідження показали, що просте ушивання перфоративного отвору не може бути операцією вибору, а виконання первинної резекції шлунка в умовах ургентної хірургії позбавлене можливості широкого застосування. Тому ми у своїй роботі віддавали перевагу органозберігаючим операціям з одним із видів ваготомії. Дані оперативні утручання відрізняються радикалізмом у порівнянні з простим ушиванням, швидкістю виконання і своїм обґрунтуванням. Подібні оперативні втручання стають високоефективними при прориві виразки піло родуоденальної локалізації, що найчастіше протікає на тлі високої кислотопродукуючої функції шлунка. Так, органозберігаючі операції з одним із видів ваготомії нами виконані 590 хворим з перфоративними пілородуоденальними виразками. СтВ була проведена в 53 випадках, СВ застосована 241 хворим.

Подібні операції завжди доповнювалися висіченням виразки й операціями, які дренують шлунок. СтВ і СВ широко використовувалися нами на початкових етапах становлення ваготомії у клініці при хірургічному лікуванні проривних виразок. Накопичений досвід показав, що найбільш фізіологічним способом ваготомії є СПВ. Її виконання сприяє збереженню евакуаторної здатності пілоричного сфінктера і при цьому не завжди потрібно виконання дренуючої шлунок операції. У даний час у клініці розроблені чіткі показання до виконання кожного виду ваготомії. Так, СтВ виконується у випадку спізнілої госпіталізації хворих до хірургічного стаціонару із запущеними формами перитоніту, у сполученні перфорації з кровотечею з виразки, анатомічно розсипному типі будови блукаючого нерва і при наявності важких супутніх захворювань. СтВ у 24 хворих було виконано на тлі токсичної і термінальної фаз перитоніту. У 7 випадках СтВ робили, коли перфорація виразки сполучалася з профузною кровотечею із виразки на тлі анемії II і III ступеня. До виконання СтВ у 5 випадках удавалися при розсипному типі будови блукаючого нерва й у 17 хворих з важкими супутніми захворюваннями. СтВ у всіх випадках доповнювалася висіченням проривної виразки і пілоропластикою. Так, пілоропластику за ГейнекеМікуличем виконали в 41 хворого, при наявності деформуючих змін в області вихідного відділу шлунка - пілоропластику за Фіннею або Джабулею (10 випадків). У 2х випадках при розташуванні перфоративной виразки в шлунку зробили клиноподібну резекцію шлунка з пілоропластикою за ГейнекеМікуличем.

...