Магнітно-резонансна томографія в діагностиці легеневої гіпертензії

Размещено на http://www.allbest.ru/

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ ОНКОЛОГІЇ

УДК 616.131-008.331.1-073.756.8: 681.3

МАГНІТНО-РЕЗОНАНСНА ТОМОГРАФІЯ В ДІАГНОСТИЦІ ЛЕГЕНЕВОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

14.01.23 - променева діагностика, променева терапія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Мягков Олександр Павлович

Київ 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Запорізькій медичній академії післядипломної освіти МОЗ України, м. Запоріжжя.

Науковий консультант - доктор медичних наук, професор Бабій Яків Степанович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, професор кафедри радіології.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук Солодянникова Оксана Іванівна, Інститут онкології АМН України, керівник відділу ядерної медицини;

доктор медичних наук, професор Рижик Валеріян Миколайович, Івано- Франківська медична академія, завідувач кафедри променевої діагностики та променевої терапії;

доктор медичних наук, професор Губка Олександр Вікторович, Запорізький державний медичний університет, професор кафедри госпітальної хірургії, лауреат Державної премії України.

Провідна установа - Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця (кафедра медичної радіології), м. Київ.

Захист відбудеться 22 березня 2006 року о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д26.560.01 в Інституті онкології АМН України, (03022, м. Київ, вул. Ломоносова, 33/43).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту онкології АМН України (03022, м. Київ, вул. Ломоносова, 33/43).

Автореферат розісланий 21 лютого 2006 року.

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук,

старший науковий співробітник С.О. Родзаєвський

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Гіпертензія малого кола кровообігу (МКК) є ключовою ланкою в патогенезі багатьох серцево-судинних і легеневих захворювань (Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л. У., 2000, Книшов Г.В. зі співавт., 2003, Гаврисюк В.К., Ячник А.И., 1997, Чучалин А.Г., 1999, Manning W.J., Pennell D.J., 2002, Кривенко В.І., 2003, Сахарчук І.І. зі співавт., 2003, Гаврисюк В.К. зі співавт., 2003, Roeleveld R.J. et al., 2005). Рівень тиску в легеневій артерії (ЛА) є одним з основних критеріїв оцінки тяжкості, операбельності та ефективності хірургічного лікування більшості вроджених і набутих вад серця (Бураковский В.И. зі співавт., 1989, Manning W.J., Pennell D.J., 2002, Книшов Г.В. зі співавт., 2003).

Доведено, що гіпертензія МКК, яка супроводжує хронічні обструктивні захворювання легенів, значно ускладнює їх перебіг, приводячи до розвитку хронічної серцево-судинної недостатності - основної причини інвалідизації і смертності цієї численної категорії хворих (Чучалин А.Г., 1999, Кривенко В.І., 2003, Сахарчук І.І. зі співавт., 2003, Гаврисюк В.К. зі співавт., 2003). Раннє виявлення підвищеного тиску в ЛА (ТЛА) є складною діагностичною проблемою.

Точне вимірювання ТЛА можливе лише методом пункційної або катетеризаційної манометрії (КМ). Внаслідок цього зрозумілий інтерес клініцистів до неінвазивних методів виявлення й кількісної оцінки ЛГ. Разом із цим, не дивлячись на різноманітність різних у технічному виконанні способів вимірювання ТЛА, усі вони мають певні недоліки. Так, при оцінці результатів визначення тиску в МКК середнє відхилення розрахункових даних від фактичних складає 27-36 %, внаслідок чого вони можуть бути використані для визначення приблизних значень ТЛА. (Яковлев В.А. зі співавт., 1990, Гаврисюк В.К. зі співавт., 1993, Казанбиев Н.К., 1995, Чучалин А.Г., 1999).

Не дивлячись на те, що магнітно-резонансна томографія (МРТ) стала за останні 10 років широко застосовуватися при серцево-судинній патології, у останніх рекомендаціях Європейського товариства кардіологів (Pennell D.J. et al., 2004) лише вказується, що остання може бути корисною при діагностиці легеневої гіпертензії (ЛГ).

В Україні та інших країнах СНД ще не проводилося вивчення питань щодо використання МРТ для вирішення визначеної нами проблеми. Проте, не підлягає сумніву, що використання саме цього методу для вирішення проблеми діагностики ЛГ дозволить суттєво доповнити відомості, яких так бракує в терапії, кардіології й кардіохірургії. Відносно висока частота цієї патології, труднощі її клінічної діагностики й діагностики за допомогою сучасних неінвазивних променевих методів дослідження, а також важкі клінічні наслідки ЛГ свідчать про надзвичайну актуальність цієї проблеми й висувають її в ряд першочергових завдань сучасної кардіорадіології.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами темами. Робота виконана за планом науково-дослідної роботи „Променева діагностика легеневої гіпертензії” (затверджена рішенням ПК „Медична радіологія” протокол № 281 від 16.03. 1993 р.), яка виконувалася на кафедрі променевої діагностики Запорізької медичної академії післядипломної освіти (ЗМАПО). Державна реєстрація теми № 0193 У0 20783.

Мета дослідження. Підвищення ефективності МРТ діагностики первинної та вторинної легеневої гіпертензії на основі визначення належних морфофункціональних параметрів для оцінки стану серцево-судинної системи (ССС).

Задачі дослідження.

1. Визначити належні морфометричні МРТ параметри серця й магістральних судин.

2. Розробити способи визначення об'єму й маси міокарда (ММ) правого шлуночка (ПШ) та ТЛА з оцінкою показників діагностичної інформативності (ПДІ).

3. Визначити морфофункціональні параметри хронічного легеневого серця (ХЛС) у хворих на хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ).

4. Визначити варіанти ХЛС і оцінити відповідні морфофункціональні зміни ССС у хворих на ХОЗЛ.

5. Провести порівняльну оцінку морфофункціональних змін ССС при первинній та вторинній ЛГ (ПЛГ та ВЛГ).

6. Визначити стан МКК, ПШ серця й фактори, які можуть впливати на розвиток ЛГ у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ).

7. Визначити морфофункціональний стан магістральних судин, серця й ускладнення у хворих на мітральний стеноз (МС).

8. Оцінити ЛГ, особливості морфофункціональних змін магістральних судин і серця, можливість візуалізації дефектів, а також визначити показники, які можуть указувати на шунтування крові у хворих із дефектами міжпередсердної перегородки (ДМПП).

9. У хворих з об'ємними утвореннями серця (ОУС) оцінити ЛГ, можливості візуалізації інтракардіальних пухлин з уточненням МРТ-семіотики міксом і визначити відповідні морфофункціональні зміни ССС при означеній патології.

Об'єкт дослідження: хворі із вторинною та первинною ЛГ.

Предмет дослідження: МРТ, яка спрямована на визначення належних морфофункціональних параметрів серця й магістральних судин, ЛГ і відповідних змін ССС при підвищеному тиску в МКК.

Методи дослідження: клінічні, інструментальні, патологоанатомічні.

Для визначення морфофункціональних змін магістральних судин і серця використовували МРТ та ультразвукові методи дослідження, а у хворих із вадами та ОУС - ще й внутрішньосерцеві (катетеризацiя правих порожнин та ЛА, ретроградна катетеризацiя аорти та ЛШ) і рентгеноконтрастні (ангіопульмонографія).

Морфологічні зміни серця, магістральних судин та легенів визначали за даними операційних втручань і патологоанатомічних матеріалів розтинів померлих. стеноз шлуночок артерія міокард

Наукова новизна одержаних результатів. Вирішена актуальна проблема кардіологічної радіології, що полягає в підвищенні ефективності діагностики ЛГ за допомогою МРТ шляхом розробки способів діагностики й визначення належних морфофункціональних параметрів для оцінки стану ССС. Реалізація цього технологічного рішення вносить суттєвий вклад у науково-технічний прогрес у галузі променевої діагностики та кардіології.

На основі проведених досліджень систематизовані й визначені належні значення 66 морфофункціональних МРТ-параметрів серця й судин, виходячи з конституційних особливостей обстежуваних, серед яких провідне місце посідають способи визначення об'єму й ММ ПШ серця.

За допомогою МРТ розроблені 2 способи неінвазивного визначення ТЛА. Уперше наведені морфофункціональні показники ХЛС, а також його варіантів - гіпертрофічного й дистрофічного.

Уперше за допомогою МРТ при застосуванні імпульсної послідовності PS (часткове насичення) показано, що особливістю кровообiгу в системi ЛА у хворих із ПЛГ був патологічний інтенсивний МР-сигнал вiд кровотоку (cвоєрiдна ангiопульмонографiя). Установлено, що основні морфофункціональні зміни ССС у хворих із ПЛГ перевищують аналогічні показники у хворих з ВЛГ із характерними для цієї вади ознаками у вигляді трабекулярності гіпертрофованої передньої стінки ПШ.

Уперше за результатами МРТ проведено вивчення морфофункціонального стану судин МКК і ПШ серця у хворих на ГХ і проаналізовано наявність і ступінь вираженості ЛГ у хворих на ГХ різних стадій. За допомогою МРТ уперше наведено особливості кровообігу в МКК і морфофункціональну перебудову ССС у хворих на МС, а також ускладнення, які супроводжували означену ваду серця.

На основі комплексного обстеження показано, що у хворих із ДМПП тиск у МКК доцільно вимірювати в правих порожнинах серця, при тому, що ЛГ у цих хворих не досягає високих значень і відповідає I ступеню й лише в пацієнтів старших 40 років можливо підвищення тиску до 39 %.

Уперше наведено морфофункціональну перебудову ССС у хворих із ДМПП із виділенням параметрів, які характеризували гіперволемічну й склеротичну форми ЛГ. Уперше доведено, що у хворих із ДМПП за допомогою МРТ-показників можливо оцінити наявність шунтування крові (чутливість - 85 %, специфічність - 92 %), а також визначити дефект перегородки (чутливість - 91 %, специфічність - 87 %).

Наведено, що ОУС супроводжуються ЛГ із підвищенням тиску на 18 % у порівнянні із хворими на МС. На підставі верифікованих обстежень установлено, що в більшості випадків МРТ не дозволяє встановити гістологічний тип інтракардіальної пухлини.

Уперше за допомогою МРТ установлені морфофункціональні зміни ССС і їхні особливості у хворих з об'ємними утвореннями лівого передсердя (ЛП).

Наведено, що чутливість та специфічність МРТ при визначенні ТЛА відповідно до наведених способів у всіх обстежених хворих склали, відповідно, (92,50 ± 1,28) % - (88,35 ± 2,61) % та (95,48 ± 2,90) % та (90,34 ± 1,45) %, що достовірно перевищує аналогічні показники, які визначалися за допомогою ехокардіографії (ЕхоКГ), від 4 до 7 %.

Практичне значення одержаних результатів. Сукупність установлених фактів і визначених наукових положень, які підтверджені 4 Патентами України, нововведенням, 5 інформаційними листами й багатьма науковими працями (22), поряд із теоретичним, мають практичне значення для адекватної оцінки прояв ЛГ. Використання розроблених способів діагностики ЛГ за допомогою МРТ дозволяють оцінити її неінвазивно, якісно (з оцінкою інтенсивності МР-сигналу в ЛА) і кількісно (з урахуванням відносних змін належних та наявних площин перетинів відповідних легеневих судин) і, таким чином, підвищити точність її визначення. Розроблений комплекс показників (66 параметрів) для оцінки морфофункціонального стану ССС дозволяє адекватно оцінити відповідні зміни у хворих із ВЛГ і ПЛГ при тому, що більшість МР-томографів в Україні не мають спеціалізованих „кардіологічних” програм. Використання розроблених і наведених параметрів ХЛС, а також його варіантів, які відображають сучасні уявлення морфологів і кардіологів про морфофункціональну перебудову ССС у цієї категорії хворих, дозволяє клініцистам назначати адекватну терапію та контролювати її вплив на стан магістральних судин і серця. Наведено характерні МРТ-ознаки ПЛГ - поява інтенсивного сигналу в ЛА на PS - зображеннях (своєрідна ангіопульмонографія) і трабекулярність передньої стінки гіпертрофованого міокарду ПШ серця.

Результати МРТ-дослідження хворих на ГХ дають підставу стверджувати, що для адекватної протигіпертензивної терапії в цих хворих, крім оцінки стану лівих відділів серця, необхідно досліджувати морфофункціональні параметри ПШ і гемодинамічні показники МКК з метою визначення тяжкості перебігу та прогнозу захворювання. У хворих із вадами серця МРТ повинна використовуватися як один із променевих методів обстеження для уточнення відповідних змін ССС, а особливо їхніх ускладнень. Не дивлячись на відносну рідкість ОУС МРТ повинна обов`язково застосовуватися при підозрі на всі утворення цієї локалізації з використанням парамагнетиків.

Результати досліджень впроваджені в практику: КУ “ЗОКЛ”; Херсонській обласній клінічній лікарні; Харківський обласній клінічній лікарні; Харківському ТОВ „Медичний учбово-діагностичний центр”; Кримському республіканському діагностичному центрі; Дніпропетровському лікувально-діагностичному центрі „Ваше здоров'я”; Луганському науково-практичному центрі медичних досліджень „Резонанс”.

Матеріали наукових досліджень внесені в навчальні програми післядипломної підготовки фахівців із рентгенології ЗМАПО, результати роботи впроваджені в навчальний процес на кафедрах: терапії-2 Запорізького державного медичного університету; терапії Сумського державного університету; госпітальної терапії № 2 та ЛФК Буковинської державної медичної академії; радіології й променевої анатомії Донецького державного медичного університету; променевої діагностики; загальної й дитячої рентгенології Харківської медичної академії післядипломної освіти; онкології і радіології Луганського державного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Здобувачем самостійно проаналізовано вітчизняну та зарубіжну літературу, визначено мету, задачі й методологію дослідження. Дисертаційна робота виконана самостійно без використання ідей або розробок, що належать співавторам, разом з якими опубліковані наукові праці. Дисертанту належить сама ідея вивчення ЛГ за допомогою МРТ. Автором особисто виконані всі МРТ-обстеження пацієнтів контрольної групи й хворих із ЛГ, визначені належні параметри структур серця й магістральних судин, проаналізовані результати досліджень усіх груп хворих, написані й підготовлені до друку всі опубліковані за темою дисертації статті, патенти й інформаційні листи. Здобувачем самостійно проведено аналіз та узагальнення отриманих результатів, оформлено дисертаційну роботу, сформульовані основні наукові положення, висновки та практичні рекомендації. У наукових розробках, що висвітлені в статтях, опублікованих спільно зі співавторами, участь автора є визначальною (від 60 до 90 %).

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації оприлюднені та обговорені на міжнародних конференціях: „Магнитно-резонансная томография в медицинской практике” (Москва, 1995); „Современная компьютерная и магнитно-резонансная томография в многопрофильной больнице” (Москва, 1997); „Магнитный резонанс в медицине” (Казань, 1997); „Магнитный резонанс в медицине и биологии” (Киев, 1999); на Конгресах радіологів України (1995, 2000, 2003); 2 - му з'їзді онкологів країн СНД (Київ, 2000); Європейському Конгресі радіологів (Відень, 2001) - 2 доповіді; на науково-практичних конференціях Асоціації радіологів України (Івано-Франківськ, 1997, Яремча, Івано-Франківська обл., 2001, Івано-Франківськ, 1997, Слов'яногорськ, Донецька обл., 2002; Запоріжжя, 2003, 2005); Республіканських науково-практичних конференціях (Харьків, 1997, 2003); науково-практичних конференціях ЗМАПО (Запоріжжя, 1995, 1996, 1997, 1998, 2000, 2004).

Апробація проведена на сумісному засіданні кафедр ЗМАПО: променевої діагностики; кардіології, хірургії серця, магістральних судин та трансплантології; терапії, клінічної фармакології й ендокринології; фтизіатрії та пульмонології; оперативної хірургії й топографічної анатомії (28.10.2005).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 22 статті в журналах, внесених у перелік ВАК України (з них 12 самостійно). Крім того, за матеріалами дисертації надруковано 1 нововведення, 5 інформаційних листів та отримано 4 деклараційних патенти України на винахід.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 320 сторінках, її основний зміст займає 273 сторінки і складається із вступу, 6 розділів, обговорення результатів дослідження, висновків і списку 501 використаного літературного джерела, у тому числі 181 - з України та інших країн СНД. Робота ілюстрована 24 таблицями та 64 рисунками, з них 40 таблиць та рисунків на окремих листах.

Основний зміст

Матеріал і методи дослідження. За допомогою МРТ було обстежено 261 хворого: 100 хворих на хронічні обструктивні захворювання легенів (ХОЗЛ); 4 - на ПЛГ; 77 - на ГХ; 30 - з МС; 30 - з ДМПП і 20 хворих з ОУС - 8 хворих із пухлинами серця й 12 - з іншими утвореннями (7 - із тромбами в ЛП, 3 - з різними варіантами гіпертрофічної кардіоміопатії, 2 - із міксоматозом стулок мітрального клапану (МК). Критеріями відбору хворих на МРТ-обстеження були рекомендації Європейського товариства кардіологів (Clinical indications for cardiovascular magnetic resonance (CMR): Consensus Panel report, 2004).

Дослідження хворих на ХОЗЛ проводилося в пульмонологічному відділенні КУ “ЗОКЛ” - клінічній базі кафедри госпітальної терапії-2 Запорізького державного медичного університету. Там же обстежено 30 практично здорових осіб (контрольна група). Діагностику ХОЗЛ, визначення стадії захворювання проводили відповідно до вимог „Інструкції про діагностику, клінічну класифікацію та лікування хронічних обструктивних захворювань легень” (Наказ МОЗ України № 499 від 28.10. 2003 року). Серед 100 обстежених пацієнтів 11 хворих на ХОЗЛ мали 1 стадію (11 %), 75 (75 %) - 2 стадію, та 14 (14 %) - 3 стадію захворювання. Більшість хворих була чоловічої статі (89 %). Середній вік обстежених хворих складав (49,30 1,42) роки при середній тривалості захворювання (10,70 0,71) років. ВЛГ зафіксована в 82 хворих на ХОЗЛ, що склало 82 % від загального числа обстежених, серед них у 11 % (9) вона була транзиторною, у 70,7 % (58) - стабільною, у 18,3 % (15) - стабільною зі серцевою недостатністю (СН).

4 хворих із ПЛГ були у вiцi вiд 19 до 49 рокiв, 3-м із них дiагноз пiдтверджено на секцiї. Середнiй вік хворих на ПЛГ складав (32,614,3) роки при середньому ТЛА - (98,33 12,80) мм рт.cт., який визначався за допомогою КМ, при референтних показниках тиску заклинювання легеневих капiлярiв.

Для оцінки виразності морфофункціональних змін судин МКК при розвитку ессенційної гіпертензії було обстежено 55 хворих з I-II стадіями ГХ без ознак СН і клінічно значимої супутньої патології. Обстежені особи були розподілені на дві групи - 1 групу склали 17 хворих на ГХ без ознак підвищення ТЛА, в 2 групу ввійшли 38 осіб, що страждали на ГХ і з наявністю синдрому ЛГ. Крім того, хворі розподілялися на відповідні групи за статтю, типом гемодинаміки й ступенем АГ. З метою оцінки морфофункціональної перебудови ПШ серця у хворих на ГХ обстежені хворі розподілені на клінічні групи відповідно до таких класифікаційних критеріїв: 1 група - хворі на ГХ, у яких ТЛА не перевищував референтний; 2 група - пацієнти, що страждали ГХ із наявністю підвищеного ТЛА; 3 група - хворі ГХ із наявністю ЛГ та гіпертрофією стінки ПШ серця. МРТ виконана 77 хворим, у тому числі 17 хворим з 1 групи (47,22 % включених осіб), 38 пацієнтам 2 групи ( 42,70 %), 22 хворим з 3 групи (42,83 %) і 19 практично здоровим особам.

Для визначення гемодинамiчних порушень у МКК і морфофункціональних змін серця у хворих з МС за допомогою МРТ обстежено 30 хворих при середньому їх віці (44, 05 9,08) років. Активна фаза ревматизму була діагностована в 7 хворих (23,3 %), а не активна - у 23 (76,7 %). Серед цих пацієнтів у 5 (16,7 %) діагностовано рестеноз після комісуротомії при середньому післяопераційному благополучному періоду, який складав 12 років (мінімальний - 9 років, максимальний - 16 років). В усіх хворих середній систолічний і діастолічний тиск становив у ЛА (48,60 16,39) мм рт.ст. і (19,48 5,46) мм рт.ст., у ПШ - (50,60 17,33) мм рт.ст. і 0, у ПП - (9,92 5,46) мм рт.ст. і (3,12 2,16) мм рт.ст. У залежності від рівня звуження площини отвору МК у цієї категорії хворих, за даними комплексного обстеження, в 17 (56,7 %) хворих було встановлено III ступінь, а в 13 (43,3 %) - IV ступінь звуження (значна ступінь, менше 1 см² ).

Прояви СН у 96,7 % хворих відповідали II стадії й лише в одному спостереженні були ознаки III дистрофічної стадії. Серед хворих II групи переважали пацієнти з II Б стадією СН (53,3 %). При оцінці загального клінічного стану хворих з цими вадами використовувалась класифікація недостатності кровообігу NYHA, згідно до якої більшість хворих були віднесені до 1V (63,3 %), а інші 36,7 % - до III ФК. Оперативне втручання було виконано 14 хворим (46,7%) - комісуротомія в 5 випадках (16,7 %), протезування МК штучними клапанами „Емікс”- 9 хворим (30 %). Результати МРТ - дослідження в цієї категорії хворих (20 - 66,7 %) оцінювалися й співставлялися із морфологічними змінами легенів, магістральних судин і серця, які були виявлені при операціях та розтинах 6 померлих після операції хворих. Вiдповiдно до ТЛА, хворих розподiлено на 3 групи - 1 групу склали 5 хворих (16,7 %) iз ТЛА до 30 мм рт.ст., 2 групу - 18 хворих (60 %) із ТЛА від 30 до 60 мм рт.ст., 3 групу - 7 хворих (23,3 %) із ТЛА більше 60 мм рт.ст.. СТЛА складав (48,7 16,7) мм рт. ст.

Обстежено 107 хворих з ДМПП віком від 1 до 54 років при середньому їхньому віці (18,23 ± 12,04) років. Усім хворим виконано клiнiко-інструментальне дослiдження, КМ, праву та лiву вентрикулографiю, а також МРТ (30 хворих). Для адекватної оцінки ЛГ хворі були розподілені на 5 груп, залежно від вікової категорії - 1 групу (1 - 10 років) склали 44 пацієнта, 2 групу (11-20 років) - 30, 3 групу (21-30 років) - 9, 4 групу (31-40 років) - 10, 5 групу (41-50 років) - 13 хворих. Оперативне втручання з корекцією цих вад виконано 53 (49 %).

Комплексно обстежено 20 пацієнтів із верифікованими інтракардіальними утвореннями, серед яких були 6 первинних пухлин ЛП (доброякісні: міксоми - 4, злоякісні - міксома й рабдоміосаркома), та 2 ПП (ліпома й метастаз раку шлунку), а також 12 пацієнтів із підозрою на міксому ЛП (за даними ЕхоКГ), серед яких були 2 - з міксоматозом стулок МК, 7 - із тромбами в ЛП, 3 - з різними варіантами гіпертрофічної кардіоміопатії. Серед них було 10 чоловіків і 10 жінок у віці від 13 до 54 років (середній вік - (47,4 ± 11,2) років). У 4 випадках застосовували контрастне посилення парамагнітним контрастним агентом.

МРТ проводилася на апараті “Magnaview” (“Instrumentarium”, Фінляндія) з напруженістю магнітного поля 0,04 Тс. Для отримання зображень (переважно Т1ЗЗ та середньозважені) використовували імпульсну послідовність часткове насичення (PS). За результатами МРТ-дослідження визначали основні морфофункціональні параметри магістральних судин і серця згідно до розроблених нами способів оцінки належних показників. СТЛА визначали, виходячи з результатів МРТ за розробленими нами способами визначення ТЛА, а також за допомогою КМ (хворі з вадами та з ОУС). В окремих випадках із метою класифікації хворих СТЛА визначали, використовуючи дані ЕхоКГ (Гаврисюк В.К. та співавт., 1991). КДО й ММ ПШ серця за результатами МРТ обчислювали, використовуючи розроблені нами методики.

Ангіографічні дослідження проводились в ангіохірургічному відділенні КУ “ЗОКЛ” (зав. - к.мед.н. Матерухін А.М.) на ангіографічному комплексі фірми “Thompson-CGR” (Бельгія) з використанням приставки для дигітальної субтракційної ангіографії DG 300 фірми “General Electric” (США).

ЕхоКГ - дослідження серця проводились на апаратах “SIM 5000 plus” (Італія) з допплерівською приставкою й ЕКС-У-01 із вивченням зображень серцевих структур у М-режимі.

Усі статистичні процедури проводили з використанням пакетів прикладних програм ”Microsoft Excel 2000”, “STATISTICA” for Windows 5.0” (StatSoft Inc.).

Результати власних досліджень. Визначення належних морфометричних параметрів серця й магістральних судин. Звичайний підхід до визначення, так званих „нормальних показників”, коли за умовну норму приймаються результати дослідження контрольної групи здорових людей, містить певну помилку. Для усунення цих обмежень нами спочатку були визначені критерії належних значень структурних параметрів серця й судин, виходячи з конституційних особливостей обстежуваних. За стандартизуючий параметр, який визначав морфо-конституційні особливості організму був запропонований переднє-задній розмір тіла 4-5 грудного хребця на рівні 4-х камерного МРТ- перетину серця. На підставі досліджень розроблено 9 рівнянь регресії, які використовувалися для одержання належних розмірів шлуночків серця, ЛА і аорти. Використання цих формул для визначення належних розмірів магістральних судин і серця дозволило адекватно оцінювати виразність морфологічної перебудови в умовах виникнення синдрому ЛГ шляхом вирахування різниці між отриманими й належними результатами вимірювань, що розкриває нові можливості для неінвазивного вимірювання ТЛА. Поряд із цим були визначені належні показники окремо для магістральних судин і серця, відповідно по 33 параметри з включенням деяких нових, таких як площа перетинів, товщина стінок і внутрішньосудинна напруга артерій і вен, морфологічні й функціональні параметри серця. Розроблені параметри застосовувалися в подальшому обчисленні різноманітних морфофункціональних змін ССС при означеній патології.

Визначення належних морфофункціональних параметрів ПШ. Науково-практичний інтерес представляла розробка точних неінвазивних і відтворюваних методів дослідження структури й функції ПШ тому, що більшість існуючих в Україні й країнах СНД МР-томографів не забезпечені спеціальними „кардіологічними” програмами. Нами було запропоновано власні способи оцінки морфофункціонального стану ПШ. Вивчення даних попередніх дослідників дозволило нам розглядати ПШ як частину порожнього еліпсоїда обертання, довга вісь якого перпендикулярна довгій осі ЛШ. Виходячи із властивостей цієї геометричної фігури, нами було виведено математичну формулу об'єму ПШ:

КДОпш = 1,05 х C х D х F, (1.1)

де С - епікардіальний діаметр ЛШ по його довгій вісі, см; D - КДР ПШ, см; F - епікардіальний радіус ЛШ по його короткій вісі.

Як показав наш подальший досвід, значення об'єму ПШ, розраховані на підставі цієї формули, лише незначно (на 8 - 12 %) відрізнялися від таких, наведених у літературі.

Використання отриманої моделі ПШ дозволило визначити його масу за аналогією з визначенням ММЛШ за формулою М. Тгоу (1988) як добуток об'єму стінки шлуночка серця і його щільності. Об'єм стінки ПШ визначали як об'єм геометричної фігури, обмеженої двома подібними площинами, які відповідають епі - і ендокарду й мають зазначену вище конфігурацію. ММ передньої стінки ПШ обчислювали виходячи, з розробленого нами методу за формулою:

ММпш = 1,10х[(КДРпш+А+ТМ)х(В+2хТМ)х(А+2хТМ)-(КДРпш+А)хВхА], (1.2)

де ММпш - маса міокарда ПШ, г; А - епікардіальний радіус ЛШ у перетині серця по його короткій вісі, см; В - епікардіальний радіус ЛШ у перетині серця по його довгій вісі, см; КДРпш - кінцево-діастолічний розмір ПШ, см; ТМ - товщина міокарда ПШ, см.

Значення ММпш були підтверджені даними патолого-анатомічного дослідження тканин 6 померлих. Зіставлення результатів неінвазивного визначення ММпш за даними МРТ і показників, отриманих при безпосередньому зважуванні міокарда ПШ, показало високу точність запропонованого способу - середня похибка при визначенні його маси розрахунковим шляхом склала всього (6,80 0,17) г.

Розробка способів визначення тиску в легеневій артерії. З метою пошуку методів неінвазивного визначення ТЛА було досліджено зв'язок між діаметром й (або) площиною перетину ЛА та її гілок. При кореляційному аналізі зв'язку діаметрів ЛА та її гілок (або похідних від них параметрів - площі перетину, тощо) і рівня тиску в артерії, який визначався за допомогою КМ, отримано вірогідну (P < 0,001) їхню взаємозалежність по всіх групах хворих по мірі прогресування ЛГ. Виявлено високовірогідну, статистично значущу залежність між площинами поперекових перетинів стовбура ЛА і її гілок та СТЛА (r дорівнює 0,72; 0,74; 0,74, відповідно), що дозволило розробити 4 рівняння регресії, за допомогою яких можливо визначати рівень ТЛА. Але при аналізі даних кореляційної матриці, отриманої в процесі вивчення взаємозалежності СТЛА, визначеного за допомогою КМ та розрахованого за даними МРТ, установлено, що найбільш адекватно та вірогідно (г = 0,89, P < 0,001) його відображає формула, яка враховує відносне відхилення площин поперекових перетинів легеневих судин від належних. При цьому формула базується на відомому факті змін діаметрів (відповідно й площ) судин МКК за наявністю синдрому ЛГ, які підтвержують, що ступінь збільшення діаметрів судин системи ЛА прямо пропорційний ступеню тяжкості гемодинамічних зрушень легеневої циркуляції:

СТЛА = 0,1453 - % SЛС + 0,0122 - % SПЛА + 0,0741 - % SЛЛА + 21,7582, (1.3)

де СТЛА - систолічний тиск в легеневій артерії; мм рт.ст.; %S - відносні зміни належних та наявних площ перетину відповідних легеневих судин, %.

Високий ступінь відповідності даних, отримуваних при проведенні КМ та розраховуваних за згаданим рівнянням у різних категорій хворих і оригінальність підходу до визначення рівня ТЛА, згідно з наведеною формулою, аналогів якої ми не знайшли в літературі, підтверджено Патентом України. На другий спосіб визначення ТЛА також отримано Патент України. Для цього користувалися наведеним нами індексом інтенсивності МР-сигналу (ІІС), який визначався як співвідношення сигналів у ЛА та аорті на одному й тому ж зрізі, в умовних одиницях:

ІІС = ІСЛА / ІСАО, (1.4)

Як показали дослідження, референтні значення наведеного ІІС дорівнюють 1,0--1,2, тобто в здорових людей у ЛА практично не візуалізуються додаткові МР-сигнали. Перевищення цього показника - свідоцтво синдрому ЛГ, причому ступінь перевищення прямопропорційно залежить від рівня ТЛА. На підставі цього факту кількісну оцінку ТЛА визначали за такою формулою:

СТЛА = ІІС х 20, (1.5)

де СТЛА - систолічний тиск у ЛА, мм рт. ст; 20 - емпіричний коефіцієнт.

При проведенні кореляційного аналізу між КМ та наведеними формулами (1.3; 1.5) були отримані наступні результати - r = 0,890, P < 0,001 i r = 0,941, P < 0,001. Крім того, ці дві формули добре корелювали між собою - r = 0,754, P < 0,001.

Визначення морфофункціональних критеріїв синдрому ХЛС в хворих на ХОЗЛ. Дані кореляційного аналізу МРТ- критеріїв ХЛС та результатів патологоанатомічних досліджень дозволили виділити ознаки цього ускладнення.Так, коефіцієнти кореляції - r від 0,875 до 0,412, були виявлені в 66 хворих (66 %) зі стабільною ЛГ (51 особа) та стабільною ЛГ зі СН (15 осіб) - ВМНпш, ММпш/ПТ, розмір ПП, розмір РСП, індекс маси ПШ, співвідношення ТМпш/лш, КДРпш, ТМпш, співідношення КДРпш/лш, ММпш/лш, ММпш, товщина МШП, розмір ЛП, а також наступні співідношення - КДРлш/ЛП, ТМлш/ТМпш. При цьому не отримано належної кореляції між ТЛА й КДОпш (r - 0,367, P < 0,05) та КДОпш/лш (r - 0,387, P < 0,05), тобто об'єм цієї порожнини, на наш погляд, не домінуючий (у хворих без ознак СН) показник при цій патології. Цей факт нами підтверджується наявністю обернено пропорційної залежності між таким показником як співвідношення КДРпш і його ММ (КДО/ММпш - r = - 0,344 при P < 0,05).

Параметри ЛШ серця у хворих з означеною патологією без ознак СН майже не змінилися, за виключенням ТМлш, яка зросла у хворих з її ознаками. Зміни параметрів серця тісно пов'язані із морфофункціональним станом судин МКК (Сахарчук І.І. зі співавт., 2003). Проведення кореляційного аналізу між ТЛА та показниками стану легеневих судин підтвердило це положення. Найбільш адекватно та вірогідно ці зміни відображали такі параметри (у порядку убування) - площі ЛЛА й ЛС, діаметри ЛЛА й ЛС, співвідношення діаметрів - ЛС/Аон, діаметр ПЛА, внутрішньосудинна напруга ЛЛА, площа й внутрішньосудинна напруга ПЛА, діаметр верхньої й внутрішньосудинна напруга нижньої ПВ, товщина ЛЛА, внутрішньосудинна напруга обох ПВ і діаметри НПВ та легеневих вен (при зворотній пропорційній залежності (r = -0, 425 при P < 0,05).

Крім того, як показав наш досвід, ці дані дозволяють оцінювати стан судин впродовж й після закінчення курсу адекватної терапії (лозартаном калія). (Мягков О.П., Хмельова А.В., 2003). Так, у залежності від термінів лікування, внутрішньосудинна напруга в ЛА зменшилася через 12 тижнів після лікування у ЛС на 19 %, ПЛА - на 15 % і ЛЛА - на 16 %, а через 24 тижні зменшення цього показника складало вже, відповідно - 30 ; 35 і 28 %. Аналогічним чином внутрішньосудинна напруга під впливом лозартана калія зменшилася, приблизно на 10 %, по всіх легеневих венах, але лише через 24 тижні після лікування.

ПДІ для 2-х способів визначення ТЛА у хворих на ХОЗЛ (чутливість-специфічність) склали, відповідно, 93,9 % - 89,7 % та 95,6 % - 91,3 % (згідно до формул 1.3 і 1.5), що перевищувало аналогічні показники, які були отримані за допомогою ЕхоКГ, але чутливість МРТ була максимальною (проти 91 % при ЕхоКГ).

Діагностика та порівняльна оцінка морфологічних варіантів ХЛС. Ознаки ХЛС були виявлені в 66 % хворих зі стабільною ЛГ та стабільною ЛГ зі СН, серед яких переважав гіпертрофічний варіант (ГВ) - 56 (84,8 %), а дистрофічний варіант (ДВ) був у 10 (15,2 %) хворих.

Підставою для виділення цих варіантів були результати ЕКГ, ЕхоКГ, розтинів 6 померлих хворих на ХОЗЛ із синдромом ХЛС, а також результати МРТ- досліджень. На ЕКГ приймались до уваги наступні ознаки дистрофічних змін шлуночків серця: високий загострений або у більш важких випадках - згладжений чи негативний зубець Т; зниження сегменту S-Т нижче ізолінії; різні порушення ритму - синусна тахікардія, екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, тріпотіння й мерехтіння передсердь; P-pulmonale, що виявлялися у відведеннях II, III і АVF. При ЕхоКГ приймалися до уваги незначна або помірна гіпертрофія стінок шлуночків серця, дилатація передсердь, зменшення в об'ємі шлуночків. Патоморфологічні дослідження передбачали вивчення морфометричних параметрів серця й магістральних судин, а також результатів гістологічного дослідження - виразності кардіосклерозу шлуночків і компенсаторної гіпертрофії кардіоміоцитів та їхні дистрофічні зміни (гомогенізуючі й вакуолярно-колікваційні пошкодження), ступінь заміщення жировою тканиною зруйнованого ендоміокарда папілярного м'яза ПШ (Мурашко В.В., Струтинський О.В., 1998, Мітьков В.В., Сандрікова С.А., 1998, Туманський В.О., 2005).

Аналіз морфофункцiонального стану серця та магістральних судин хворих із варіантами ХЛС показав, що у хворих на ХОЗЛ iз стабільною формою ЛГ мали мiсце наступні зміни. ТМпш (як одного з основних показників ХЛС) зросла нерівномірно. При ГВ вона зросла на 132,3 % (2,3 рази), а при ДВ мало місце її збільшення на 9,7 % (1,1 рази) у порівнянні з контрольною групою. Різниця між ТМпш при цих варіантах склала 111,8 % (2,12 рази). Наявність гіпертрофії міокарда ПШ підтверджувало також і співвідношення ТМ шлуночків серця (ТМпш/лш). При ГВ цей показник був на 88,2 % більший, а при ДВ лише на 5,9 % при різниці між групами хворих, яка склала 77,8 % (1,8 рази). Поряд із гіпертрофією ПШ зросла і його маса в обох групах хворих - при ГВ це збільшення ММ склало 141,2 % (2,4 рази), а при ДВЛС - 25,6 % (1,26 рази) відповідно до даних контрольної групи. Різниця ММ між групами склала 92,1 % (1,92 рази). Збільшення маси ПШ доказано також при підрахунку індексу ПШ (ММпш/ПТ). Так, при ГВ індекс ПШ зріс на 159 % (2,6 рази), при ДВ - на 21,9 % (1,22 рази) при різниці між групами хворих - 112,6 % (2,13 рази).

КДРпш, на відміну від аналогічного розміру ЛШ (який не змінився), зріс в обох групах, особливо при ГВЛС. Так, у порівнянні з контрольною групою, його розмір у хворих із ГВ зріс на 39,5 % (1,4 рази), а при ДВ - на 7 % (1,07 рази) при різниці КДР між групами - 30,3 % (1,3 рази). Аналогічну спрямованість отримано при вивченні співвідношень КДР шлуночків. Різниця КДР між групами хворих склала 28,8 % (1,27 рази) при тому, що при ГВ збільшення КДР склало 38,5 % (1,38 рази), а при ДВ - 9,7 % (1,09 рази).

МШП у наведеної категорії хворих незначно потовщилась на 6,2 % (1,06 рази) при ДВ і на 19,7 % (1,2 рази) при ГВ та при різниці її товщини між групами - 12,8 % (1,13 рази). Крім того, особливо у хворих із ДВ ХЛС, МШП була вигнута в порожнину ЛШ.

ПП (на відміну від ЛП, яке не змінилося при цих варіантах ХЛС) також було збільшеним, особливо у хворих із ГВ. Так, при ГВ його розмір зріс на 22 % (1,22 рази), а при ДВ - на 5,2 % (1,05 рази) при різниці розмірів між варіантами - 13 % (1,13 рази).

Діаметр ЛС збільшився, відповідно, на 43,3 % (1,43 рази) при ГВ і 26,7 % (1,27 рази) при ДВ при різниці діаметрів його варіантів - 13 % (1,13 рази).

Що стосується ЛШ серця, то лише його ТМлш майже рівномірно була потовщена. Так, при ГВ вона була потовщена на 23 % (1,23 рази), а при ДВ - на 21,9 % (1,2 рази) при різниці між товщиною варіантів ХЛС - 16 %.

У порівнянні з вищенаведеними морфологічними параметрами об'єм ПШ та індекс об'ємів шлуночків (КДОпш/лш) збільшилися незначно. Так, об'єм ПШ при ГВ зріс на 21 % (1,21 рази), а при ДВ - лише на 0,6 % при різниці між об'ємами варіантів - 20 %. Об'єм ЛШ в 2 групах навіть трохи зменшився.

Достовірне збільшення ВМНпш, особливо у хворих із ГВ ХЛС, яка зросла в 3,2 рази (більше 200 %) у порівнянні з контрольною групою є цілком логічним явищем, оскільки підвищення ТЛА супроводжується збільшенням внутрішньошлуночкового тиску в цій порожнині. При ДВ ВМНпш зросла лише на 31,8 % (1,3 рази), тобто при ДВ гіпертрофія міокарда ПШ неадекватно відображає рівень післянавантаження на міокардіальні структури. Різниця ВМНпш між варіантами ХЛС склала 144,7 % (2,45 рази).

Різниця між усіма наведеними параметрами порівнюваних варіантів ХЛС склала: ВМНпш - 2,45 рази (144,7 %); ТМпш - 2,12 рази (111,8 %); співвідношення ММпш/ПТ - 2,13 рази (112,6 %); ММпш - 1,92 рази (92,1 %); співвідношення ТМпш/лш - 1,78 рази (77,8 %); КДРпш - 1,3 рази (30,3 %); співвідношення КДРпш/лш - 1,27 рази (28,8 %); КДОпш - 1,2 рази (20,6 %); ПП - 1,16 рази (16 %); МШП - 1,13 рази (12,8 %); ЛС - 1,13 рази (13 %).

Підсумовуючи отримані результати щодо виділення варіантів ХЛС у хворих на ХОЗЛ, можна вважати, що вони є формою ремоделювання серця та судин у хворих із ХОЗЛ із ВЛГ. ГВ ХЛС, на нашу думку, може відповідати класичному перебігу цього синдрому, а ДВ - так званому „маленькому серцю”, як варіантний прояв метаболічно-гіпоксичної кардіоміопатії (Кривенко В.І., 2003).

Крім того, слід також приймати до уваги той факт, що ХЛС супроводжується ще й потовщенням міокарда ЛШ серця, особливо при ГВ.

Порівняльна оцінка морфофункціональних змін магістральних судин і серця у хворих із ПЛГ та ВЛГ. За допомогою МРТ стало можливим виявити особливостi кровообiгу в системi ЛА у хворих із ПЛГ. Так, у 100 % хворих на ПЛГ було зафiксовано iнтенсивний, однорiдний і поширений сигнал вiд кровотоку (cвоєрiдна ангiопульмонографiя) при середньому ТЛА (98,33 12,80) мм рт.ст.. ІІС при цьому зростав вiд 4,5 до 5,5, що також свідчило про зростання ТЛА. Похибка при вимiрюваннi ТЛА за допомогою IIC та КМ не перевищувала 10 %.

Проведені нами дослідження показали, що зростання ТЛА у хворих із ВЛГ та ПЛГ супроводжується збільшенням діаметрів і, особливо, площин ЛС, ПЛА і ЛЛА, що в умовах підвищенного ТЛА має певне компенсаторне значення, оскільки збільшення отвору сприяє зменшенню судинного опору. Так, при ПЛГ діаметр ЛС був на 48,9 % більше ніж при стабільній ВЛГ. Різниця між діаметрами його гілок (ПЛА й ЛЛА) при ПЛГ і ВЛГ склала, відповідно, 25,7 і 21,2 %, а різниця загального перевищення діаметрів легеневих судин (ЛС, ПЛА, ЛЛА) при ПЛГ, на відміну від ВЛГ, склала 24,5 %. Загальна різниця між площинами цих ЛА уже склала 46,2 %. Загальна різниця між товщиною стінок цих ЛА при ПЛГ і ВЛГ склала 50,4 %.

ПДІ при визначенні ТЛА у хворих з ПЛГ (чутливість-специфічність) склали, відповідно, 94,1 % - 91,3 % та 100 % - 92,8 %, що також перевищувало аналогічні показники, які були отримані за допомогою ЕхоКГ, але чутливість МРТ була максимальною (проти 93 % при ЕхоКГ).

Діаметри порожнистих вен також збільшувалися при зростанні ТЛА. Загальна різниця між діаметрами порожнистих вен при ПЛГ була на 15,6 % більшою, ніж при ВЛГ. Протилежна картина спостерігалася при аналізі значень діаметрів отворів легеневих вен у хворих на ПЛГ - діаметри їх були звужені сумарно на 24 %.

Функціональний стан легеневих судин відповідав анатомічним змінам. Так, внутрішньосудинна напруга в артеріях МКК була перевищена на 160 % при ПЛГ і на 144 % при ВЛГ. Різниця внутрішньосудинної напруги між цими хворими склала 16 % (0,16 рази).

Внаслідок того, що аорта у хворих на ПЛГ гіпопластична, то найбiльш адекватно вiдображали пiдвищений ТЛА такі показники як спiввiдношення дiаметрiв ЛС та аорти (ЛС/Аон і ЛС/Аов).

Аналіз показників морфофункціонального стану магістральних судин при ПЛГ і ВЛГ показав, що загальна різниця між ними склала: між діаметрами артерій - 24,5 %; їхніми площинами - 46,2 %; товщинами - 50,4 %; діаметрами порожнистих вен - 22,9 %; діаметрами легеневих вен - 24 %; внутрішньосудинною напругою - 16 %.

Відповідно до вищенаведених змін судин МКК при підвищеному ТЛА ПШ працює з більшим навантаженням, що супроводжувалося відповідними морфофункціональними змінами серця. Нами вперше наведено, що при ПЛГ має місце достовірне збільшення ВМНпш на 125,8 % у порівнянні з даними контрольної групи при різниці при ПЛГ і ВЛГ на 37,9 % (0,38 рази). ТМпш у хворих із ПЛГ зросла на 145,2 % (2,45 рази) при різниці між хворими із ВЛГ (51,6 %) на 93,6 % (0,93 рази) і в окремих випадках вона складала 2,0 cм при ТЛА - 130 мм рт.ст. Товщина міокарда шлуночків серця (ТМпш/лш) також збільшилася, особливо у хворих із ПЛГ на 147 % (2,47 рази) при різниці між ПЛГ і ВЛГ в 0,6 рази. Тобто потовщення міокарда обумовлено передусім за рахунок ПШ. Крім того, ця гіпертрофія при ПЛГ супроводжувалася ще й іншою особливою ознакою - вираженою трабекулярністю його передньої стінки. Поряд із гіпертрофією зросла на 73 % і його маса, а в окремих випадках (доказаних на секції) при ПЛГ його маса досягала 80 - 90 г. Збільшення ММпш доказано також при підрахунку індексу цього шлуночка (ММпш/ПТ), внаслідок чого різниця між належними й отриманими показниками в обох групах хворих була ще більше значима (Р = 003 проти Р = 005). Подібні співвідношення товщини шлуночків серця були при вивченні ТМпш/лш, ТМлш/пш. У порівнянні з товщиною міокарда і його масою, об'єм ПШ (КДОпш, КДОпш/лш ) зріс на 50 % при ПЛГ (при ВЛГ - на 21 %). ПП, особливо у хворих на ПЛГ і в 30 % хворих на ВЛГ, мало збільшений діаметр, що добре корелювало із ФК СН (r = 0,65 при Р < 0,05). Це, у свою чергу, супроводжувалося появою вільної рідини в плевральній порожнині (у 50 та 30 % хворих, відповідно). Цей синдром - збільшене ПП та вільна рідина, як ознака правошлуночкової недостатності, було відмічено лише нами.

ЛШ серця при ВЛГ і ПЛГ без ознак СН, на відміну від наведених змін ПШ, майже не змінювався (КДРлш, КДОлш, КДРлш/пш, ММлш/пш) і мала місце тенденція до його зменшення, за виключенням лише ТМлш, яка у хворих із ПЛГ була незначно потовщена.

Зміни МШП по групах хворих супроводжувалися її потовщенням до 15 % у хворих на ПЛГ і також незначним зростанням її кута нахилу. Ці зміни МШП можна пояснити компенсаційними механізмами при наявності збільшеної товщини та маси ПШ і, як наслідок цього, вона в 30 % випадків, особливо у хворих зі СН, була вигнута в порожнину ЛШ. Ця вигнутість чи „септальний нахил” МШП призвела до порушення його адекватного функціонування (дисфункції), проявою якої стало зниження його ФВ (50 % хворих на ПЛГ і 32 % - на ВЛГ).

Морфофункціональний стан судин МКК в хворих на ГХ. МРТ - дослідження показали, що у хворих на ГХ відмічається достовірне розширення аорти внаслідок ураження її атеросклеротичним процесом. Так, середнє загальне збільшення її діаметрів (Аов і Аон) (у порівнянні з контрольною групою) склало, відповідно, 6,9 і 4,5 %. Проте, не дивлячись на ці дані, при розгляді легенево-аортального індексу (ЛС/Аов) одержано його достовірне збільшення, в середньому, по обох групах хворих на 4,6 % (у хворих другої групи на 6,9 % у порівнянні з контрольною групою й пацієнтами першої групи - на 2,3 %).

Аналіз результатів МРТ-досліджень свідчить, що у хворих на ГХ відбувається розширення артеріального сегмента судинного русла МКК, більш виражене при розвитку синдрому ЛГ у даної категорії хворих. Збільшення діаметра ЛС у хворих другої групи, в порівнянні з контрольною групою й хворими першої групи, склало, відповідно, 12,3 і 8,7 % при середньому перевищенні діаметрів у пацієнтів обох груп на 10,5 %. Аналогічну спрямованість відмічено й при вивченні діаметрів ПЛА й ЛЛА - так, середнє загальне перевищення цих параметрів у хворих обох груп склало, відповідно, 11,5 і 11,4 % (у порівнянні з показниками контрольної групи). Ще виразніше відображали артеріальну ЛГ площини легеневих артерій. Так, загальне середнє збільшення площин ЛС, ПЛА й ЛЛА по обох групах хворих склало, відповідно, 19,7, 13,4 і 15,2 %. Відмічено також збільшення діаметрів порожнистих вен. Так, діаметр ВПВ у хворих другої групи був на 22% більше в порівнянні з контрольною групою й на 15% більше в порівнянні з пацієнтами першої групи. Середнє загальне збільшення діаметру ВПВ по обох групах хворих на ГХ склало 18,6%.

Поряд із цим спостерігалося достовірне зменшення діаметрів усіх легеневих вен, що склало в середньому для хворих першої групи 18,5 % і 32,9 % - для хворих 2 групи.

Морфологічна перебудова судин МКК у хворих на ГХ супроводжувалася також і змінами функціональних характеристик. Це чітко простежується при аналізі внутрішньосудинної напруги в ЛА і її гілках - одного з основних параметрів, що визначають біофізичне співвідношення механічних сил у судинній стінці, якому приділяється одне з основних місць в ініціюванні й прогресуванні гіпертрофії судинної стінки.

Результати нашого дослідження продемонстрували підвищення внутрішньосудинної напруги не тільки при формуванні синдрому ЛГ у хворих на ГХ, але й у групі без порушення легеневої гемодинаміки - ступінь збільшення QЛС склала в I групі 18,43 %, в II групі - 62,64 %; QПЛА - 16,28 % і 60,01 %, QЛЛА - 14,28 % і 59,33 %, відповідно.

Чутливість та специфічність МРТ при визначенні ТЛА у хворих на ГХ склали, відповідно, 91,8 % - 87,9 % та 93,5% та 88,9% (при ЕхоКГ максимальна чутливість склала 91 %).

Морфофункціональна перебудова ПШ серця в хворих на ГХ. Як показали МРТ-дослідження КДРпш в усіх хворих обстежених груп достовірно перевищував дані контрольної групи: в 1 групі - на 6,35 %; у 2 групі - на 9,94 %; в 3 групі - на 15,19 %. Крім того, КДРпш збільшувався відповідно до зростання ТЛА та гіпертрофії стінки цього шлуночка. Так, КДРпш у хворих 2 групи перевищував аналогічний показник у хворих 1 групи на 3,86 %, у 3 групі в порівнянні з 1 групою - на 9,47 %, у 3 групі в зіставленні з 2 групою - на 5,82 %.

Однак аналіз приросту %КДРпш у порівнянні з належним КДРпш (з метою нівелювання впливу різних морфо-конституційних типів) привів до трохи інших даних. Цей показник також свідчив про наявність дилатації ПШ в усіх обстежених хворих (перевищуючи дані контрольної групи на 31,9; 63,8; 75,8 %, відповідно, в 1, 2 і 3 групах).

Розглядаючи міжгрупові розбіжності, варто відмітити, що достовірна різниця спостерігалася тільки між даними 1 групи й інших груп (50,54 % і 64,03 %, відповідно, для 2 і 3 груп), а між показниками 2 і 3 груп достовірних відмінностей не було виявлено. Це свідчить про те, що дилатація ПШ спостерігається тільки при підвищенні тиску в МКК і не залежить від наявності його гіпертрофії. Зазначені дані виявляються винятково завдяки аналізу динаміки зміни КДРпш із використанням описаної раніше відносної різниці між належним та реальним розміром ПШ. Це свідчить не тільки про доцільність використання цього показника, але й про його значні діагностичні можливості. Крім того, при аналізі змін розмірів ПШ необхідно враховувати морфо-конституціональні типи обстежених осіб. Оцінюючи динаміку ТМпш, як і варто було б очікувати, виходячи з розподілу хворих за клінічними групами, його гіпертрофія достовірно виявляється тільки в 3 групі, перевищуючи контрольні дані на 38,98 %. Міжгрупові розбіжності також виявляються тільки в порівнянні з 3 групою обстежених хворих.

Збільшення об'єму ПШ виявляється в усіх обстежених хворих на ГХ, прогресивно збільшуючись та складаючи при цьому 14,4; 21,7 і 45,5 % відносно даних контрольної групи, відповідно.

Незважаючи на те, що при порівнянні значень КДРпш між хворими 1 і 2 груп спостерігається достовірне його збільшення в 2 групі, цього не виявляється при аналізі динаміки КДОпш. Звідси логічно випливає висновок, що для формування збільшеної порожнини ПШ наявність тільки ЛГ не є єдиною умовою, а забезпечується також і іншими механізмами. МШП у різних групах хворих достовірно потовщувалась - збільшення її товщини порівняно з контрольними даними в 1 групі склала 18,5 %, у 2 - 28,4 %, у 3 - 40,7 %. Причому достовірної різниці між показниками 1 і 2 груп не було виявлено. При оцінці змін КДРпш у хворих на ГХ із різним рівнем АГ встановлено, що ступінь збільшення цього показника при 1 стадії у порівнянні зі здоровими особами склала 4,09 %, при 2 стадії - 11,15 %, при 3 стадії - 18,59 %. Така ж динаміка просліджується й при аналізі ступеня збільшення реального розміру КДРпш у порівнянні з належним.

Раніше при аналізі цього показника було показано, що дилатація ПШ розвивається при наявності гіпертензії МКК без впливу розвитку гіпертрофії міокарда ПШ на цей показник. У даній ситуації констатується виразний вплив АГ на процеси дилатації ПШ, тому що приріст КДРпш прогресивно збільшується при наростанні ступеня вираженості АГ, достовірно відрізняючись між собою у виділених групах та складаючи 26,1; 51,7; 68,1 % належних показників, відповідно, при 1, 2 і 3 стадіях. Диференційований вплив стадії захворювання виявляється й при аналізі ТМпш у хворих на ГХ. Звертає на себе увагу той факт, що при 1 стадії АГ не відбувається стовщення стінки ПШ на відміну від хворих з 2 і 3 стадіями, у яких вона збільшується на 14,98 % і 38,11 % в порівнянні з практично здоровими особами.