Клінічно-експериментальне обґрунтування хірургічної тактики у потерпілих з абдомінальною травмою

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ім. М.І. ПИРОГОВА

УДК 617.55-001-07-089

Клінічно-експериментальне обґрунтування хірургічної тактики у потерпілих з абдомінальною травмою

14.01.03 - хiрургiя

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Польовий Віктор Павлович

Вінниця 2007

Дисертацією є рукопис:

Робота виконана на базі Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Бойко Валерій Володимирович, директор Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України, завідувач кафедри госпітальної хірургії Харківського державного медичного університету МОЗ України;

Офіційні опоненти:

- доктор медичних наук, професор Шапринський Володимир Олександрович, завідувач кафедри госпітальної хірургії Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова МОЗ України;

- академік АМН України, доктор медичних наук, професор Павловський Михайло Петрович, завідувач кафедри факультетської хірургії Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького МОЗ України;

доктор медичних наук, професор Рощін Георгій Георгійович, директор Українського науково-практичного центру екстреної медичної допомоги та медицини катастроф МОЗ України.

Захист відбудеться «__23___» _жовтня__2007р. о __12__годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 05.600.01 при Вінницькому національному медичному університеті ім. М.І. Пирогова МОЗ України за адресою: 21018 м. Вінниця, вул. Пирогова, 56.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова МОЗ України за адресою: 21018 м. Вінниця, вул. Пирогова, 56.

Автореферат розісланий «___21____» __вересня___ 2007 року

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Д 05.600.01 доктор медичних наук, професор С.Д. Хіміч

абдомінальна травма гемодинаміка хірургічний

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Останніми роками значно зросла кількість техногенних катастроф, підвищився побутовий травматизм, зокрема травми органів черевної порожнини (Аксарин А.А., 2000; Бабкіна О.П., 2005; Рощін Г.Г., 2006; Редько И.А., 2007; Brooks A.J. et al., 1999). Тому проблема абдомінальної травми зі складними біомеханічними пошкодженнями набуває не тільки медичної, але й соціальної значимості (Барамія Н.М. та співавт., 1996; Кривенко С.Н. и соавт., 2000; Гайко Г.В., 2001). Важливе місце в успішному вирішенні зазначеної проблеми займає постійне вдосконалення методів діагностики травматичних пошкоджень органів черевної порожнини і, відповідно, своєчасне комплексне і програмоване диференційоване лікування потерпілих з абдомінальною травмою та її ускладненнями (Колесников В.В. и соавт., 2001).

У структурі механічних пошкоджень травми органів черевної порожнини досягають 5-10%, при чому до 56% випадків припадає на травми печінки, 24-42% - тонкої кишки, а у 5-50% потерпілих виникає заочеревинна гематома (Митрошин В.С., 1999; Владзимирский А.В. и соавт., 2002; Рылов А.И., 2002). За свідченнями літератури, у групі відкритих пошкоджень черевної порожнини переважають колото-різані та вогнепальні поранення (80%), які характеризуються значною зоною деструкції м'яких тканин і пошкодженнями паренхімних органів (Павлішен Ю.І. та співавт., 2001; Пронін В.А. та співавт., 2002). Крім того, відзначають збільшення випадків закритих травм живота з порушенням цілісності внутрішніх органів (Алиев С.А., 2000; Zlatarski G.N. et al., 1996).

Актуальність проблеми пошкоджень органів черевної порожнини обумовлена високим рівнем летальності: при ізольованих травмах живота смертність становить від 5 до 10%, а при множинних - 20-30% (Яцкевич Я.Є. та співавт., 2001; Костиков Ю.П. и соавт., 2002; Сингаевский А.Б. и соавт., 2002; Антонюк М.Г., 2003; Ермолов А.С. и соавт., 2006). Складність діагностики закритої абдомінальної травми обумовлює помилки при складанні лікувальних програм, особливо за умов синдрому взаємного обтяження (при поєднанні травм органів черевної порожнини з травмою голови, грудної клітки тощо) (Бойко В.В. та співавт., 2003; Замятін П.М., 2006). Проблеми лікування пацієнтів з абдомінальною травмою виникають здебільшого при розвитку системних порушень функцій життєвоважливих органів - травматичної хвороби (Колесников В.В. и соавт., 2001; Замятін П.М., 2005).

Проте, в літературі немає повного відображення низки важливих аспектів проблеми політравми, зокрема пошкоджень органів черевної порожнини, оскільки роботи нерідко мають описовий характер і лише частково розкривають особливості діагностичної та лікувальної тактики (Селезнев С.А. и соавт., 2000; Замятин П.Н., 2005). Не висвітлені особливості хірургічного лікування пацієнтів із пошкодженнями органів черевної порожнини при політравмі, залежно від її характеру та ступеня тяжкості. Залишаються нез'ясованими принципи надання екстреної медичної допомоги згідно з сучасною концепцією травматичної хвороби. Тому необхідно досліджувати клінічні особливості та діагностичні критерії, що дозволить створити алгоритми лікувально-діагностичних заходів при домінуючому пошкодженні органів черевної порожнини за умов політравми.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами

Дисертація є фрагментом науково-дослідної роботи Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України: "Розробити нові способи гемостазу, лікування та профілактики ускладнень синдрому внутрішньочеревної гіпертензії при травмі органів живота та кровотечах" (Державна реєстрація № ВН.3.05 0105 U000897), “Розробити оптимальну систему профілактики, діагностики і лікування поліорганної недостатності в ранньому періоді травматичної хвороби” (№ ВН.21.0000.91.89), “Розробити технологію інформаційного моделювання експериментальних станів організму і провести модельні експерименти в наукових дослідженнях у хірургії на основі принципів системного підходу” (№ СН.02.03.001.86), “Корекція гомеостазу, профілактики і лікування післяопераційних ускладнень при невідкладних станах органів грудної та черевної порожнин” (№ ВН21.0000.89.89); центральної науково-дослідної лабораторії Буковинського державного медичного університету (Чернівці) “Вивчити вікові особливості взаємозв'язку центральних і периферійних механізмів регуляції імунологічної реактивності та гемокоагуляційного потенціалу в нормі і при ендо- та екзогенних інтоксикаціях” (№ 0199U004598), в якій дисертант особисто провів ретроспективний аналіз надання медичної допомоги потерпілим з абдомінальною травмою на різних етапах, дослідив в експерименті особливості змін у системі регуляції агрегатного стану крові, плазмового і тканинного фібринолізу та протеолізу, а також визначив динаміку вмісту в крові прозапальних (IL-1, TNF) і протизапального (TGF-₁) цитокінів при травматичному пораненні органів черевної порожнини (печінка, селезінка, шлунок, тонка і товста кишки), у клініці опрацював нові операційні підходи до лікувальної тактики при абдомінальній травмі.

Мета роботи та завдання. Оптимізувати програми комплексної диференційованої терапії домінуючої абдомінальної травми удосконаленням діагностичної та хірургічної тактики для покращання результатів лікування потерпілих з травмою органів черевної порожнини.

Для досягнення мети дослідження необхідно було вирішити такі завдання:

1. На підставі ретроспективного аналізу визначити основні причини несприятливих наслідків хірургічного лікування потерпілих з абдомінальною травмою.

2. Розробити експериментальні моделі абдомінальної травми та визначити загальні патофізіологічні закономірності й особливості патогенезу системних порушень гомеостазу при механічному пошкодженні органів черевної порожнини.

3. З'ясувати особливості змін у системі регуляції агрегатного стану крові, вмісту в ній прозапальних (IL-1, TNF) і протизапального (TGF-₁) цитокінів, особливості змін плазмового і тканинного фібринолізу та протеолізу в ранньому періоді травматичного пошкодження органів черевної порожнини в експерименті.

4. Патофізіологічно обґрунтувати стратегію етапного лікування потерпілих при тяжкій абдомінальній травмі.

5. Визначити морфологічний субстрат поліорганної недостатності при домінуючій абдомінальній травмі шляхом вивчення стану клітин печінки, легень, нирок і надниркових залоз потерпілих на ультраструктурному рівні.

6. Визначити практично значимі діагностично-прогностичні критерії при абдомінальній травмі з'ясуванням патогенетичного взаємозв'язку між експресією CD-рецепторів на лімфоцитах, вмістом у крові інтерлейкінів-2, -4, -6, імуноглобулінів та тяжкістю перебігу післятравматичного періоду.

7. Визначити діагностичну цінність селективної ангіографії у потерпілих з абдомінальною травмою.

8. Обґрунтувати оптимальний для адекватної хірургічної тактики обсяг інструментальних досліджень у потерпілих з абдомінальною травмою.

9. Розробити патофізіологічно обґрунтовану концепцію обмеження і запобігання прогресування вторинно-альтераційних змін у зоні механічного пошкодження органів черевної порожнини при абдомінальній травмі.

10. Визначити основні напрямки реанімаційної тактики перед та під час виконання операційних втручань при травматичному пошкодженні органів черевної порожнини.

11. На підставі запропонованої концепції вдосконалити наявні та розробити нові методи хірургічних втручань при пошкодженнях органів черевної порожнини.

Об'єкт дослідження: біомеханіка травми та патогенез системних порушень гомеостазу при механічному пошкодженні органів черевної порожнини.

Предмет дослідження: механізми первинної і вторинної альтерації, протеоліз, фібриноліз, регуляція агрегатного стану крові та імунної відповіді, клініка, діагностика та хірургія домінуючої абдомінальної травми.

Методи дослідження:

- механізми первинної альтерації при домінуючій абдомінальній травмі досліджували визначенням біомеханіки травматичного пошкодження органів черевної порожнини в експерименті з визначенням гострих змін внутрішньосудинного та внутрішньоорганного гідродинамічного тиску;

- для з'ясування механізмів вторинної альтерації у зоні перифокального травматичного пошкодження органів черевної порожнини визначали зміни інтенсивності тканинного протеолізу і фібринолізу;

- системні порушення гомеостазу оцінювали за змінами у системах регуляції агрегатного стану крові та регуляції імунної відповіді з визначенням вмісту в крові імунорегуляційних цитокінів та експресії на лімфоцитах кластерів детермінації;

- для аналізу змін гемокоагуляції досліджували стан тромбоцитно-судинного гемостазу (відсоток адгезивних тромбоцитів та індекс їх спонтанної агрегації), загальний коагуляційний потенціал крові (час рекальцифікації, протромбіновий і тромбіновий час, активований парціальний тромбопластиновий час), визначали фібринолітичну активність плазми, Хагеман-залежний фібриноліз, потенційну активність плазміногену та антиплазмінів, рівень фібриногену в плазмі крові, активність антитромбіну III та концентрацію в крові розчинних комплексів фібрин-мономера;

- аналізували показники селективної ангіографії;

- зміни фібринолізу оцінювали за інтенсивністю сумарного, неферментативного і ферментативного плазмового та тканинного лізису азофібрину;

- зміни протеолізу визначали за інтенсивністю деструкції низько-, високомолекулярних білків і колагену з використанням азосубстратів.

Наукова новизна дослідження. Результати проведеного комплексного дослідження та системного аналізу дозволили опрацювати діагностичну та хірургічну тактику, яка застосована щодо потерпілих з домінуючою абдомінальною травмою.

Створено експериментальні моделі травматичних пошкоджень органів черевної порожнини, отримано відомості про взаємозв'язок перебігу травматичної хвороби та коагулопатичних порушень. Ці положення мають важливе наукове значення у прогнозуванні перебігу та потенційної небезпеки для потерпілих з домінуючою абдомінальною травмою. Змінилося уявлення про особливості вікових змін у системі регуляції агрегатного стану крові. Зокрема, вперше встановлено, що у старих щурів з пораненням органів черевної порожнини (печінка, селезінка, шлунок, тонка або товста кишки) закономірним є різке підвищення загального потенціалу зсідання крові, що швидко змінюється хронометричною гіпокоагуляцією на тлі надмірно високої функціональної активності тромбоцитів і пригнічення протизгортальної системи крові та у ранньому періоді визначено пригнічений вміст у крові прозапальних цитокінів (IL-1, TNF) і практично відсутні зміни плазмової концентрації протизапального TGF-₁.

Крім того, вперше на ультраструктурному рівні комплексно проаналізовано зміни в клітинах легень, надниркових залоз, печінки й нирок та визначено морфологічний субстрат поліорганної недостатності у потерпілих із домінуючою абдомінальною травмою.

Вивчено зміни імунної ланки у потерпілих із домінуючою абдомінальною травмою на тлі ускладненого перебігу післяопераційного періоду. Зокрема, вперше з'ясовано, що у хворих похилого віку з абдомінальною травмою, ускладненою тяжким перитонітом, відбувається глибоке порушення адгезивно-костимуляційної взаємодії імунокомпетентних клітин та спостерігається дезінтеграція цитокінової регуляції імунної відповіді: наростаюче і надзвичайно глибоке зниження вмісту IL-2 відбувається при повній відсутності в крові IL-4 на фоні перманентного і надзвичайного підвищення плазмової концентрації IL-6.

На основі комплексного клінічно-експериментального дослідження вперше запропоновано концепцію обмеження і попередження наростання вторинно-альтераційних змін у зоні механічного пошкодження органів черевної порожнини при абдомінальній травмі. Патогенетично обґрунтовано та сформульовано 5 основних положень концепції:

1. Біомеханіка травми органів черевної порожнини завжди має гідродинамічний компонент, локалізований як на рівні тканин паренхімних органів і всередині порожнистих органів, так і внутрішньоорганних і позаорганних судин.

2. Гідродинамічний компонент зумовлює розповсюдження травматичного процесу за межі прямої дії пошкоджувального агента, що є передумовою для поширеної вторинної альтерації тканин, які прилягають до зони прямої механічної дії травмуючого чинника.

3. Вторинна альтерація тканин у зоні перифокального післятравматичного пошкодження реалізується через активування локальних протеолітичних систем на тлі пригнічення тканинного фібринолізу, що створює умови кисневого голодування тканин внаслідок порушення процесів мікроциркуляції.

4. При механічному пошкодженні паренхімних органів черевної порожнини розповсюдження зони вторинної альтерації відбувається на тлі системних і локальних порушень регуляції агрегатного стану крові, що визначає необхідність застосування у клініці стратегії етапного лікування з удосконаленням методів гемостазу і боротьби з гіповолемічним шоком.

5. Гідродинамічний компонент механічної травми порожнистих органів сприяє поширенню вторинної альтерації за межі візуального контролю пошкодження, що в клініці створює високий ризик неспроможності швів і визначає необхідність радикального висічення травмованих тканин із удосконаленням методів пролонгованої санації черевної порожнини.

Концепція визначає пріоритетні напрямки діагностики і хірургічного лікування потерпілих із абдомінальною травмою через вдосконалення тактики “damage control” (багатоетапного оперативного втручання).

Удосконалено систему об'єктивної оцінки тяжкості перебігу травматичної хвороби та лікувально-діагностичні алгоритми надання медичної допомоги потерпілим із домінуючою абдомінальною травмою на догоспітальному та госпітальному етапах лікування.

Оптимізовано методи застосування операції “damage control” у потерпілих з абдомінальною травмою з тяжким перебігом травматичної хвороби.

Практичне значення отриманих результатів. Застосування розробленої програми комплексної діагностики, хірургічної, реанімаційної тактики та інтенсивної терапії у потерпілих із домінуючою абдомінальною травмою сприяло покращанню результатів їх хірургічного лікування, зменшенню частоти ускладнень та рівня летальності.

Розроблено та впроваджено: "Спосіб хірургічного лікування пошкодження шлунка" (Патент України №14789); "Спосіб кровотампування печінки" (Патент України №15235); "Спосіб ушивання розривів печінки" (Патент України №15236); "Спосіб хірургічного лікування пошкодження дванадцятипалої кишки" (Патент України №15326); "Спосіб хірургічного лікування пошкодження товстої кишки" (Патент України №15915); "Спосіб хірургічного лікування пошкодження тонкої кишки" (Патент України №17025). Ці положення мають важливе наукове значення у прогнозуванні перебігу та потенційної небезпеки для потерпілих з абдомінальною травмою.

Встановлено покази та визначено етапність виконання операції “damage control” і критерії прогнозування щодо результатів її застосування, які істотно доповнюють можливості діагностичної та лікувальної тактики у хворих з домінуючою абдомінальною травмою.

Експериментальні результати дисертаційного дослідження дозволили науково обґрунтувати причинно-наслідковий зв'язок між процесами, які призводять до порушень репаративної регенерації у хворих з домінуючою абдомінальною травмою та слугували основою для опрацювання і клінічної апробації нових методів хірургічного лікування поранень внутрішніх органів. Зокрема, розроблено та впроваджено: "Спосіб моделювання експериментальної травми шлунка у дрібних лабораторних тварин" (Патент України №10579); "Спосіб моделювання експериментальної травми печінки у дрібних лабораторних тварин" (Патент України №11120); "Спосіб моделювання експериментальної травми селезінки у дрібних лабораторних тварин" (Патент України №11136); "Спосіб моделювання експериментальної травми товстої кишки у дрібних лабораторних тварин" (Патент України №11137); "Спосіб моделювання експериментальної травми тонкої кишки у дрібних лабораторних тварин" (Патент України №11138).

Теоретичні положення дисертації та практичні рекомендації за результатами досліджень впроваджено й використовуються у навчальному процесі, лікувальній практиці відділення травматичного шоку і політравми Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України (м.Харків), кафедри хірургії, травматології, ортопедії та нейрохірургії Буковинського державного медичного університету (м.Чернівці), Української державної стоматологічної академії (м.Полтава), Запорізького державного медичного університету, Одеського державного медичного університету, Луганського державного медичного університету, хірургічних відділеннях Хмельницької та Волинської обласних лікарень, хірургічних відділень Кам'янець-Подільської та Теофіпольської центральних районних лікарень, Хмельницької міської лікарні та міської лікарні №1 м.Кам'янець-Подільський Хмельницької області, хірургічному відділенні Любомльської центральної районної лікарні Волинської області, хірургічних відділень обласної лікарні швидкої медичної допомоги м.Чернівці, Хотинської, Новоселицької, Кельменецької та Кіцманської центральних районних лікарень Чернівецької області.

Особистий внесок здобувача. Автор особисто опрацював основні теоретичні й практичні положення роботи, провів аналіз літературних джерел, патофізіологічні дослідження, виконав підбір і опрацювання фактичного матеріалу, написав усі розділи дисертації, сформулював висновки і практичні рекомендації. У наукових працях, опублікованих зі співавторами, здобувач самостійно зібрав експериментальний і клінічний матеріал, здійснив огляд літератури за темою, провів узагальнення та сформулював висновки.

Здобувач самостійно виконав експериментальну частину роботи, провів обстеження та виконав більше 60% операційних втручань на органах черевної порожнини у потерпілих із домінуючою абдомінальною травмою, проаналізував і систематизував отримані результати, розробив і впровадив способи діагностики та хірургічного лікування потерпілих із домінуючою абдомінальною травмою.

Планування, організація досліджень з дисертаційної роботи та впровадження у практику отриманих результатів здійснювалися за участі наукового консультанта директора Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України, завідувача кафедри госпітальної хірургії Харківського державного медичного університету, доктора медичних наук, професора В.В. Бойка.

Апробація матеріалів дисертації. Основні положення дисертації оприлюднені на Вченій раді Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України та обговорені на таких науково-практичних конференціях: “Актуальні проблеми стандартизації у невідкладній абдомінальній хірургії” (Перша Всеукраїнська науково-практична конференція, м.Львів, 18-19 березня 2004 р.); Ювілейному УІІІ з'їзді ВУЛТ (м.Івано-Франківськ, 21-22 квітня 2005 р.); ІІІ З'їзді ендоскопістів України (м.Тернопіль, 1 жовтня 2005р.); ХХІ з'їзді хірургів України (м.Запоріжжя, 5-7 жовтня 2005р.); “Сучасні проблеми медичної та клінічної біохімії” м.Чернівці, 18-20 травня 2005 р.; “Сучасні підходи в діагностиці та лікуванні ускладнень гострої патології органів черевної порожнини” (м.Чернівці, 27-28 жовтня 2005 р.); “Перспективные разработки науки и техники - 2005”, ІІ Міжнародна науково-практична конференція (Прага-Дніпропетровськ, 21-29 листопада 2005 р.); “Образование и наука без границ - 2005” (ІІ Міжнародна науково-практична конференція, Прага-Дніпропетровськ, 19-27 грудня 2005 р.); “Актуальні питання абдомінальної та судинної хірургії. Клінічні проблеми трансплантації органів” (м.Київ, 11-12 травня 2006 р.); “Сепсис: проблеми діагностики, терапії та профілактики” (м.Харків, 6 квітня 2006 р.); “Політравма: сучасна концепція надання медичної допомоги” (ІІ Всеукраїнська науково-практична конференція з міжнародною участю, УНПЦ екстреної медичної допомоги та медицини катастроф МОЗ України, 18-19 травня 2006 р.); ХІ Конгресі СФУЛТ (м.Полтава, 28-30 серпня 2006 р.); “Актуальні проблеми невідкладної хірургії” (м.Харків, 23-24 березня 2006 р.); “Використання фізичних факторів у хірургії” (Друга Всеукраїнська науково-практична конференція, м.Чернівці, 6 жовтня 2006 р.); “Анатомо-хірургічні аспекти дитячої гастроентерології” (Науковий симпозіум, м.Чернівці, 11 травня 2007 р.); “Сучасні проблеми діагностики та лікування гострого перитоніту” (Науково-практична конференція, присвячена 75-річчю від дня народження професора Б.О.Мількова, м.Чернівці, 15 травня 2007 р.); “Патологоанатомічна діагностика хвороб людини: здобутки, проблеми, перспективи” (Всеукраїнська науково-практична конференція, присвячена 100-річчю з дня народження професора Н.М. Шінкермана (засновника кафедри та патологоанатомічної служби на Буковині), м. Чернівці, 21-22 травня 2007 р. та на 87-ій, 88-ій підсумкових наукових конференціях Буковинського державного медичного університету (м.Чернівці, 2006-2007 рр.).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 45 наукових праць, з них 22 статті (13 одноосібних) у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, навчально-методичний посібник; отримано 11 патентів України на винаходи та 7 посвідчень на раціоналізаторські пропозиції.

Структура дисертації. Дисертація викладена в одному томі на 425 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 58 таблицями, 63 рисунками і складається зі вступу, семи розділів, аналізу і узагальнення результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел, що містить 292 позиції українських авторів й авторів з країн СНД та 118 джерел дослідників із “далекого зарубіжжя”.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Робота виконана на базі Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України (м. Харків), Харківської міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги ім. проф. А.І. Мещанінова, обласної клінічної лікарні швидкої медичної допомоги (м.Чернівці), центральної науково-дослідної лабораторії Буковинського державного медичного університету. Дослідження проведено на основі вивчення результатів діагностики і лікування 311 хворих з абдомінальною травмою та експериментів на 325 щурах. Згідно з метою та завданнями дослідження, робота має клінічно-експериментальний характер. Комісією з біоетики Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України встановлено, що проведені експериментальні дослідження не суперечать основним біоетичним нормам (протокол №1 від 24.02.2003р.).

Клінічна частина роботи передбачала ретроспективну оцінку результатів надання медичної допомоги потерпілим із абдомінальною травмою на догоспітальному етапі, а також результатів обстеження і лікування потерпілих на госпітальному етапі лікування. Усі пацієнти поділені на дві групи: групу порівняння склали 142 пацієнти, лікування яких проводилося за загальноприйнятими методами, та основну групу - 169 пацієнтів, лікування яких здійснювали з використанням власних напрацювань. Усі потерпілі прооперовані. Хворі, історії хвороб яких аналізувалися ретроспективно, оперовані за загальноприйнятими хірургічними методами. Потерпілих, які перебували на лікуванні з 2001 року, оперували за власними методами, що описані у відповідних розділах.

Залежно від отриманих пошкоджень у групі порівняння та в основній групі травму печінки встановлено відповідно у 39,4% й у 38,5% потерпілих, травму шлунка - у 5,6% й у 6,5%, травму дванадцятипалої кишки - у 6,4% й у 7,1%, травму тонкої кишки - у 24,6% й у 29,6%, травму товстої кишки - у 24% й у 18,3%. Отже, за видом травми група порівняння і основна група - репрезентативні.

У післяопераційному періоді в 21,2% випадків виникли ускладнення, що загрожували життю потерпілих. Перитоніт розвинувся у 45,5% пацієнтів, смертність дорівнювала 23,3%. Абсцеси і флегмони черевної порожнини розвинулись у 15,1% хворих, усі вони вижили. Неспроможність швів відзначено у 21,2% потерпілих з абдомінальною травмою, 35,7% із них закінчилися летально. У 18,2% хворих травматична хвороба супроводжувалася панкреонекрозом, який призвів до смерті пацієнтів у 58,3% випадків. Загальна смертність від ускладнень абдомінальної травми становила 28,8%.

При виконанні дослідження керувалися загальноприйнятими світовими та вітчизняними нормами здійснення досліджень у галузі біології та медицини (Ванкуверська конвенція про біомедичні дослідження) та положеннями Хельсінкської декларації з прав людини, Конституції України та інших законодавчих актів, що діють на території України. Потерпілі або уповноважені особи давали згоду на здійснення операційних втручань у кожному конкретному випадку.

Для відпрацювання операційної тактики і техніки, поглибленого вивчення патогенезу травматичної хвороби з переважаючим пошкодженням органів черевної порожнини, з метою опрацювання нових методів діагностики, прогнозування, профілактики ускладнень та лікування абдомінальної травми здійснено її моделювання на 325 статевозрілих (віком 4-6 міс.) і старих (віком 20-22 міс.) білих щурів лінії Wistar з масою тіла 0,14-0,16 кг та 0,49-0,55 кг відповідно.

Пошкодження паренхімних органів при абдомінальній травмі різняться між собою та істотно залежать від особливостей анатомії, віку потерпілих, механізму й агента, який наносить травму. Тому виникає необхідність класифікації пошкоджень, опрацювання єдиних підходів до лікування таких хворих, уніфікації діагностичних і тактичних алгоритмів. Для моделювання травматичних пошкоджень органів черевної порожнини та заочеревинного простору використовували методичні підходи - засоби, розроблені А.М. Пікєніним і співавторами (1990). В якості об'єктів моделей вивчали такі органи, як печінка, селезінка, які найчастіше пошкоджуються при абдомінальній травмі. Принциповою різницею такого підходу до моделювання є формування травматичної хвороби на фоні пошкодження паренхімних органів.

Усі операційні втручання ми проводили згідно з вимогами до національних “Загальних етичних принципів експериментів на тваринах” (Україна, 2001), які узгоджуються з положеннями “Європейської конвенції про захист хребетних тварин, що використовуються для експериментальних та інших наукових цілей” (Страсбург, 1985) під уретановим наркозом (1000 мг на 1 кг маси тіла).

Поверхневих пошкоджень паренхімних органів досягали нанесенням удару силою не більше 60 кг/см², площа поверхні становила 3,0см². Це спричиняло забої, гематоми в проекції капсули органа з множинними радіальними розривами паренхіми. Розриви здебільшого орієнтовані паралельно до поверхні органа. Обсяг травми органа визначався силою нанесеного травмувального агента.

Наводимо характеристику моделювання травм окремих паренхімних органів.

Травма печінки. Експеримент проведено на 62-ох білих щурах масою 0,16-0,18 кг із застосуванням пристрою для травматичних пошкоджень та описаного методу моделювання. Характеристика модельного експерименту наведена в таблиці 2.4.

Травма селезінки. Експеримент виконаний на 55 щурах. У групу порівняння увійшло 37 тварин, яким травмували селезінку. Основну групу склали 28 тварин, яких травмовано після фонової п'ятиденної вібрації на експериментальному стенді.

Як показали проведені дослідження, в основній групі тварин, яким виконували фонову вібрацію, здебільшого констатували розриви селезінки з поширеними пошкодженнями паренхіми. У групі порівняння відзначено масивні кровотечі з тканини селезінки. Забої і гематоми менш виражені, проте частіше стверджували пошкодження великих кровоносних судин, що кровопостачають селезінку.

У структурі пошкоджень порожнистих органів живота варто виділити три основних варіанти та їх поєднання: забій і розриви шлунка, забій і розриви тонкої кишки, забій і розриви товстої кишки. З урахуванням характеристики вмісту шлунка, що вилився у черевну порожнину, для двох перших варіантів пошкодження шлунка і тонкої кишки характерне асептичне запалення на фоні больового шоку. Розриви товстої кишки спричиняють інфіковане запалення, поєднане з больовим бактеріальним і ендотоксичним шоком. Для визначення основних патогенетичних ланок при таких пошкодженнях ми розробили відповідні експериментальні моделі патологічного стану.

Пошкодження шлунка. Експеримент виконано на 68-ми білих щурах з дотриманням принципів гуманного ставлення до тварин, знеболення та виведення з експерименту.

Спосіб моделювання гематом шлунка полягав у нанесенні спеціальним пристроєм ударів по поверхні шлунка, площею понад 3,0 см², за умов вільного пересування шлункового вмісту стравоходом та дванадцятипалою кишкою. В умовах експерименту під контролем внутрішньошлункової балономанометрії наповнювали шлунок фізіологічним розчином натрію хлориду. Розриви органа повздовжні, мали різний розмір, краї кровоточили. У разі розриву шлунково-сальникових артерій виникала надмірна внутрішньочеревна кровотеча.

Пошкодження тонкої кишки. Експериментальну модель пошкодження тонкої кишки виконували у 71-єї тварини. Моделювання пошкодження тонкої кишки істотно не відрізнялося від травми шлунка, проте мало свої особливості: розрив тонкої кишки супроводжувався надходженням у черевну порожнину агресивного тонкокишкового вмісту, який містить багато ферментів і швидко інфікується.

Пошкодження товстої кишки. Моделювання проведено на 69-ти статевозрілих щурах. Особливістю моделювання травми товстої кишки є первинне інфікування черевної порожнини товстокишковим вмістом.

Запропонована модель пошкодження товстої кишки зумовлює нанесення гідродинамічного удару на фоні внутрішньокишкової гіпертензії з подальшим аутоінфікуванням як зони пошкодження, так і черевної порожнини.

Проведений експеримент поглибив уявлення про біомеханіку і патофізіологічні шляхи розвитку та перебігу абдомінальної травми, що враховано при удосконаленні наявних та опрацюванні нових методів хірургічних втручань, у прогнозуванні перебігу й лікування у післяопераційному періоді.

Для визначення тяжкості стану потерпілих з абдомінальною травмою використовували шкалу APACHE ІІ, відповідно до якої оцінювання проводили за трьома складовими: клінічними і лабораторними параметрами (ректальна температура, середній артеріальний тиск, ЧСС, частота дихання, рО₂, рН артеріальної крові, вміст у плазмі крові іонів Na⁺ і К⁺, концентрація в плазмі крові креатиніну, гематокрит, загальна кількість лейкоцитів), віку й наявності супутніх захворювань. У результаті всіх обстежених пацієнтів розподілили на 4 групи. До першої групи (26 осіб) увійшли пацієнти середнього ступеня тяжкості (20,1±1,8 бала), до другої (15 чол.) - пацієнти в тяжкому стані (26,9±1,3 бала), до третьої групи (14 потерпілих) - пацієнти у вкрай тяжкому стані (38,5±2,9 бала). У четверту групу (11 осіб) увійшли хворі, які знаходилися у термінальному стані (60,2±3,8 бала). Групу порівняння (контроль) становили 35 практично здорових донорів.

В окремій групі потерпілих вивчали вплив абдомінальної травми на імунну систему. Фагоцитну активність нейтрофілів оцінювали за поглинанням і елімінацією мікробних тіл дріжджової тест-культури. Вміст у крові циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) оцінювали спектрофотометрично після інкубації зразків у боратному буфері і поліетиленгліколі при кімнатній температурі. Визначення концентрації у крові пептидів середньої молекулярної маси здійснювали за спектрофотометричною детекцією.

Морфологічні дослідження проводили в патологоанатомічному відділенні Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України.

В експерименті кров для визначення гемокоагуляційних параметрів забирали з черевної аорти (в окремих випадках додатково забирали кров із задньої порожнистої вени). Стан тромбоцитно-судинного гемостазу оцінювали за відсотком адгезивних тромбоцитів [Мищенко] та індексом їх спонтанної агрегації [Tacolla]. Час рекальцифікації (ЧР), протромбіновий (ПТЧ) і тромбіновий час (ТЧ), активований парціальний тромбопластиновий час (АПТЧ), сумарну (СФА), неферментативну (НФА) і ферментативну (ФФА) фібринолітичну активність плазми, Хагеман-залежний фібриноліз (ХЗФ), потенційну активність плазміногену (ПАП), антиплазміни (АП), рівень фібриногену (ФГ) в плазмі крові, активність антитромбіну III (АТІІІ), концентрацію розчинних комплексів фібрин-мономеру (РКФМ) у крові визначали з допомогою наборів реактивів фірми “Simko Ltd.” (Україна) за стандартними методиками. Дослідження змін параметрів гемостазу, фібринолізу і протеолізу після травмування печінки, селезінки і шлунка виконувалося через 15, 30, 45 і 60 хв після травмування зазначених органів. Після травмування тонкої і товстої кишок часова схема дослідження інша - кров та наважки тканин внутрішніх органів забирали через 30, 60, 120 і 180 хв після поранення.

Статистичне обчислення отриманих результатів проводили методом варіаційного аналізу на PC IBM 586 з визначенням критерію Стьюдента за допомогою програми “BioStat”.

У статевозрілих щурів реакція на типове поранення селезінки характеризується прискоренням гемокоагуляції, що триває 45 хв, після чого часові параметри, що відповідають інтенсивності тромбіногенезу за внутрішнім механізмом коагуляційного гемостазу, нормалізуються. У старих щурів початкове активування внутрішніх систем зсідання крові через 45 хв змінюється різким їх пригніченням, про що свідчить значне збільшення часу рекальцифікації й АПТЧ, тобто гіперкоагуляція швидко переходить у хронометричну гіпокоагуляцію. Активується фібриногенез, що триває впродовж усіх 60 хв спостереження. У старих щурів селезінкова кровотеча супроводжується різким активуванням фібриногенезу протягом перших 30 хв крововтрати, але надалі настає суттєве пригнічення процесів утворення фібринового згортка: тромбіновий час наприкінці експерименту вдвічі перевищує контрольні величини. Відбувається швидке активування тромбоцитарно-судинного гемостазу, причому агрегаційна здатність тромбоцитів залишається підвищеною впродовж 60 хв спостереження, тоді як їх адгезивні властивості нормалізуються вже на 45-ій хвилині досліду. У старих щурів з пораненням селезінки стверджено різке і тривале підвищення функціональної активності тромбоцитів - їх адгезивно-агрегаційна здатність навіть наприкінці експерименту виявляється значно більшою, ніж у контрольних тварин. У статевозрілих щурів протизгортальна активність крові після поранення селезінки підвищується впродовж перших 45 хв і нормалізується наприкінці одногодинного періоду спостереження. У старих тварин різке підвищення активності антитромбіну ІІІ триває перші 30 хв селезінкової кровотечі і змінюється суттєвим зниженням протизгортальної здатності крові. Субстратний резерв фібриногенезу у статевозрілих щурів з пораненням селезінки дещо зменшується на 30-ій і 45-ій хвилинах, але нормалізується на 60-ій хвилині досліду, тоді як у старих тварин вміст фібриногену в плазмі крові знижується, починаючи з 45-ої хвилини і залишається значно меншим за контроль наприкінці експерименту, що свідчить про швидке виснаження субстратних ресурсів коагуляційного гемостазу. Хагеман-залежний фібриноліз у статевозрілих щурів після поранення селезінки зростає з 45-ої хвилини досліду і нормалізується на 60-ій хвилині спостереження. У старих тварин інтенсивність Хагеман-залежного фібринолізу різко зростає через 15 і 30 хв після поранення селезінки і значно знижується на 60-ій хвилині досліду. У статевозрілих щурів з пораненням селезінки активність загальних антиплазмінів у відповідь на активування плазмового фібринолізу швидко підвищується, що триває впродовж всього одногодинного періоду спостережень. Така рівновага про- і протифібринолітичних систем крові запобігає надмірному фібринолізу, про що свідчить відсутність у плазмі крові розчинних комплексів фібрин-мономеру на 15-ій і 60-ій хвилинах досліду при появі лише їх незначної кількості через 30 і 45 хв після поранення селезінки. У старих щурів активність загальних антиплазмінів підвищується тільки через 15 і 30 хв після моделювання селезінкової кровотечі й знижується на 45 і 60 хв експерименту. Про порушення балансу між профібринолітичними й антифібринолітичними системами у старих щурів свідчить швидке, значне, тривале і перманентне збільшення вмісту в крові розчинних комплексів фібрин-мономера. Основна різниця в реакції систем тканинного протеолізу при травмі селезінки у статевозрілих і старих щурів полягає в надмірному і тривалому підвищенні в останніх колагенолітичної активності селезінкової тканини.

За отриманими вислідами, у статевозрілих щурів внутрішні механізми зсідання крові слабко реагують на поранення печінки: час рекальцифікації істотно скорочується лише на 45-ій хвилині експерименту, тоді як активований парціальний тромбопластиновий час взагалі не зазнає достовірних змін. У старих тварин реакція внутрішнього шляху утворення протромбіназного комплексу на травмування печінки є двофазною: їх активування у першій половині одногодинного експериментального періоду змінюється у другій його половині хронометричною гіпокоагуляцією, особливо наприкінці досліду. Пошкодження печінки у статевозрілих щурів призводить до значного і тривалого активування зовнішнього шляху зсідання крові - у цьому випадку чітка хронометрична гіперкоагуляція спостерігається впродовж усього експерименту. У старих тварин утворення протромбінази за зовнішнім механізмом коагуляційного гемостазу прискорюється у перші 15 хв після поранення печінки, однак надалі швидко розвиваються гіпокоагуляційні зміни, що триває аж до кінця одногодинного періоду спостереження. Інтенсивність фібриногенезу у статевозрілих щурів після поранення печінки швидко і тривало зростає, що відповідає активуванню механізмів зовнішнього шляху зсідання крові. А у старих тварин прискорення фібриногенезу стверджено лише у перші 15 хв після травмування печінки, тоді як вже з 45-ої хвилини досліду відбувається чітке пригнічення процесів утворення фібрину. У статевозрілих щурів після поранення печінки впродовж першої години наростає потенційна активність плазміногену, тоді як у старих щурів початкове зростання зазначеного показника швидко змінюється вичерпанням структурних резервів плазмового фібринолізу. Подібну динаміку мають зміни Хагеман-залежного лізису фібрину. У статевозрілих щурів після поранення печінки підвищується активність антиплазмінів, що зберігається впродовж усього одногодинного періоду експерименту. У старих тварин активність антиплазмінів зростає протягом перших 30 хв після травми печінки і надалі відповідає висхідному рівню, виявляючись меншою за таку у статевозрілих щурів. У статевозрілих тварин після поранення печінки сумарна фібринолітична активність печінкової тканини зростає за рахунок як неферментативного, так і ферментативного фібринолізу. Натомість у старих щурів у відповідь на травму печінки в її тканинах швидко розвивається надмірна інтенсифікація ензиматичного лізису фібрину. У відповідь на поранення печінки у статевозрілих щурів протеолітичний розпад низькомолекулярних білків її тканини швидко зростає і наприкінці одногодинного періоду спостереження залишається підвищеним. Подібна динаміка змін інтенсивності лізису азоальбуміну є характерною і для старих щурів.

Встановлено, що після поранення шлунка у статевозрілих і старих щурів наростає активування механізмів внутрішнього шляху зсідання крові. У старих тварин активування внутрішніх механізмів утворення протромбіназного комплексу більша і розвивається раніше, проте наприкінці досліду змінюється глибоким пригніченням процесів зсідання крові за внутрішнім шляхом коагуляційного гемостазу. У статевозрілих тварин наприкінці одногодинного періоду вивчення у структурі сумарної фібринолітичної активності дещо підвищується частка неферментативного фібринолізу, тоді як у старих щурів впродовж усього експерименту структура плазмового фібринолізу залишається сталою. Особливістю плазмового фібринолізу у старих щурів є переважання у структурі сумарної фібринолітичної активності низькоефективного неензиматичного лізису фібрину. Швидко і перманентно підвищується казеїнолітична активність, що є характерним і для старих щурів, проте в останніх лізис азоказеїну збільшується помірно.

Результати дослідження свідчать, що у старих щурів з травмою тонкої кишки хронометрична гіперкоагуляція, яка розвивається протягом перших двох годин, змінюється пригніченням тромбіногенезу як за зовнішнім, так і за внутрішнім шляхами зсідання крові, що супроводжується різким уповільненням процесів утворення нерозчинного фібрину. У них, на відміну від статевозрілих тварин, виражена хронометрична гіперкоагуляція наприкінці спостереження змінюється пригніченням як процесів утворення тромбіну, так і фібриногенезу. У статевозрілих щурів реакція тромбоцитної ланки первинного гемостазу на поранення тонкої кишки характеризується значним підвищенням функціональної активності тромбоцитів при одночасному активуванні протизгортальної системи крові, що триває до 180-ої хвилини експерименту. Рівень фібриногену в крові при цьому залишається сталим і не відрізняється від контрольних показників. У старих щурів травма тонкої кишки призводить до швидкої, прогресуючого, надмірного активування тромбоцитної ланки первинного гемостазу, а початкове підвищення активності протизгортальної системи крові наприкінці експерименту змінюється зменшенням активності антитромбіну ІІІ, що супроводжується гіперфібриногенемією. Спостерігається наростаюче підвищення ПАП, тривале збільшення інтенсивності ХЗФ, зростання активності антиплазмінів та поява у крові помірної кількості РКФМ. Проте початкове збільшення ПАП, антиплазмінів і ХЗФ змінюється наприкінці післятравматичного періоду суттєвим їх зменшенням, що супроводжується накопиченням у плазмі крові розчинних комплексів фібрин-мономера. У статевозрілих щурів поранення тонкої кишки характеризується поступовим збільшенням частки ферментативного лізису фібрину. У старих щурів на початку експерименту в структурі сумарної фібринолітичної активності тканини пошкодженої тонкої кишки переважає неензиматичний лізис фібрину. У статевозрілих щурів у відповідь на травмування тонкої кишки протягом трьох годин відбувається суттєве підвищення вмісту в плазмі крові IL-1 і TNF-, а наприкінці третьої години збільшується плазмовий рівень TGF-₁. Однак у старих тварин рівень у крові IL-1 і TNF- є значно нижчим за такий у статевозрілих щурів. Для старих тварин з пораненням тонкої кишки характерна подібна динаміка змін концентрації в крові прозапальних цитокінів, проте вміст у плазмі крові TGF-₁ залишається сталим впродовж усього періоду дослідження.

За вислідами наших досліджень, у статевозрілих щурів з травмою товстої кишки впродовж перших двох годин післятравматичного періоду розвивається хронометрична гіперкоагуляція за внутрішнім шляхом зсідання крові, що через три години змінюється нормокоагуляцією. Водночас відзначається тривале активування зовнішнього механізму тромбіногенезу і прискорення процесів утворення фібрину. У старих тварин травма товстої кишки впродовж перших двох годин після травматичного періоду призводить до інтенсифікації зсідання крові як за зовнішнім, так і за внутрішнім шляхами утворення тромбіну, що супроводжується активуванням фібриногенезу. У статевозрілих тварин у відповідь на травмування товстої кишки СФА в її тканині збільшується переважно внаслідок підвищення неферментативного фібринолізу. У старих тварин різке збільшення сумарного тканинного фібринолізу зумовлено зростанням як неферментативного, так і ферментативного лізису фібрину. Порівняльний аналіз показав, що у старих щурів наприкінці експерименту в тканині травмованої товстої кишки інтенсивність ферментативного фібринолізу вдвічі перевищує таку у статевозрілих тварин. У статевозрілих щурів з пораненням товстої кишки в її тканині перманентно зростає інтенсивність лізису високомолекулярних білків, тоді як у старих тварин збільшення лізису азоальбуміну має синусоїдальний характер з максимумом на 60-ій хвилині експерименту і зниженням альбумінолітичної активності до висхідного рівня на 180-ій хвилині досліду. На відміну від статевозрілих тварин, в яких інтенсивність локального протеолітичного розпаду високомолекулярних білків після поранення товстої кишки прогресивно зростає, у старих щурів казеїнолітична активність тканини товстої кишки різко збільшується на 60-ій хвилині експерименту і надалі поступово зменшується, залишаючись на 180-ій хвилині більшою за висхідний рівень. У відповідь на поранення товстої кишки у статевозрілих щурів колагенолітична активність її тканини зменшується від 120-ої хвилини досліду і досягає мінімальних величин на 180-ій хвилині вивчення. У старих тварин зниження інтенсивності тканинного колагенолізу не відбувається. Навпаки, через 120 хв після поранення товстої кишки локальний протеолітичний розпад колагену значно зростає і наприкінці досліду залишається суттєво вищим за контрольні показники. У статевозрілих щурів у відповідь на травмування товстої кишки відбувається прогресивне зростання вмісту в плазмі крові прозапальних цитокінів - IL-1 і TNF-, що супроводжується паралельним підвищенням плазмового рівня TGF-₁. У старих тварин з пораненням товстої кишки концентрації в крові IL-1 і TNF- також зростають, проте значно менше. Якісною відмінністю є динаміка змін плазмового рівня TGF-₁, який у старих щурів після незначного підвищення зазнає зниження до висхідного рівня.

Електронно-мікроскопічне дослідження клітин печінки, нирок, легень і надниркових залоз потерпілих, які померли внаслідок абдомінальної травми, показало характерні дистрофічні зміни гранулярного ендоплазматичного ретикулуму, що супроводжувалося його вакуолізацією та набряком мітохондрій. Зазначені зміни свідчать про зниження окисно-відновлювальної метаболічної активності та, як наслідок, зниження рівня синтезу білка, що є необхідним як для організму в цілому, так і для підтримання достатнього рівня репаративних внутрішньоклітинних процесів. Ці реакції поглиблюються та зазнають погіршання внаслідок осередків деструкції практично всіх внутрішньоклітинних мембран. Підвищення кількості включень ліпідів у гепатоцитах вказує на порушення ліпідного обміну. При цьому збільшується вміст жовчних пігментів, які виявляються у всіх відділах цитоплазми, що свідчить про порушення жовчоутворювальної та жовчовидільної функції печінки.

Отримані результати вказують на те, що абдомінальна травма зумовлює зміни, характерні для гіпоксії печінкових клітин, які негативно впливають на активність ферментативного обміну і сприяють гальмуванню більшості функцій, що виконують клітини печінки. Виявлені зміни в структурі органел гепатоцитів, що відповідають за життєво важливі функції цього органа та порушення мікроциркуляції, призводять до зниження оксигенації клітин, спричиняють різною мірою функціональну недостатність органа. Суттєве зниження числа мікропіноцитних міхурців у цитоплазмі ендотеліоцитів синусоїдних капілярів свідчить про порушення трансцелюлярного транспорту речовин через капілярну мережу.

Зміни ультраструктурної організації респіраційного відділу клітин легень свідчить про істотне зниження синтезу сурфактанту. Описані зміни ультраструктурної організації респіраційного відділу спричиняють розвиток дистрофічного процесу, що супроводжується зниженням білково-синтетичної функції внутрішньоклітинних структур. Розширення цистерн ендоплазматичного ретикулуму альвеолоцитів ІІ типу зі зменшенням числа зв'язаних з нею рибосом вказує на гальмування синтезу сурфактанта, що може призвести до набряку та виникнення ателектазу легень.

У результаті проведених досліджень клітин різних відділів нефрона виявлені зміни, що характеризують помітні дистрофічні та деструктивні процеси як результат абдомінальної травми. Виявлені зміни органел ендотеліоцитів і подоцитів ниркового клубочка та епітеліальних клітин проксимального та дистального відділів нефрона характеризують перехід дистрофічного процесу в деструктивну фазу. Ультраструктурна архітектоніка епітеліоцитів нефрона, що супроводжується набряком мітохондрій, з частковою деструкцією крист і розпушенням внутрішньоклітинних структур - свідчення порушення окисно-відновних внутрішньоклітинних реакцій. При абдомінальній травмі виникають порушення, зумовлені гальмуванням активності репаративних процесів, а також реабсорбції первинної сечі, що структурно супроводжується вакуолізацією цистерн ендоплазматичного ретикулуму та редукцією пластинчастого комплексу Гольджі, зменшенням числа рибосом і полісом, вогнищевою деструкцією внутрішньоклітинних мембран. Найбільш істотних змін зазнають ендотеліоцити і подоцити ниркового клубочка. Дистрофічні та деструктивні зміни в них сприяють порушенню структури фільтраційного бар'єра і трансцелюлярного транспорту речовин. Врешті-решт виникає набряк цитоплазми ендотеліоцитів і подоцитів. В окремих клітинах нефрона розвиваються катаболічні процеси у вигляді вогнищевої деструкції органел і мембран з появою в їх цитоплазмі вторинних лізосом. Одночасно з потовщенням базальної мембрани, що призводить до звуження просвіту капілярів, та порушення фільтраційної здатності бар'єра спричиняє зниження трансцелюлярного транспорту речовин і електролітів через капілярну стінку. Ці зміни структурно проявляються у різкому зменшенні кількості мікропіноцитних міхурців у цитоплазмі відростків ендотеліоцитів.