Патологическая физиология

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО "Уральский государственный медицинский университет"

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра патологической физиологии

Контрольная работа

по патологии

Выполнила:

студентка Селюнина Д.Г.

группа ЗФ-302

Екатеринбург

2015

1. Болезнетворные факторы среды и роль реактивности организма

Роль наследственности в патологии и наследственные болезни. Доминантный и рецессивный типы наследования патологических признаков; наследственные болезни, сцепленные с полом.

Генетические факторы играют ведущую роль в заболеваемости населения. По доминантному типу наследуются скелетные аномалии (короткопалость, многопалость, сросшиеся и искривленные пальцы, искривления ногтей, отсутствие боковых резцов, близорукость, дальнозоркость, астигматизм. Такие тяжелые заболевания, как врожденная катаракта, отосклероз, мышечная атрофия и др.

По рецессивному типу передаются такие заболевания, как фенилкетонурия, альбинизм, врожденная глухонемота, микроцефалия, ферментопатии.

Наследственные болезни, сцепленные с полом в основном рецессивны. Это такие болезни, как гемофилия, дальтонизм, атрофия зрительных нервов, юношеская глаукома.

Хромосомные болезни.

Синдром Дауна - умственная отсталость, низкий рост, короткопалые руки и ноги, монголоидный разрез глаз, аномалии внутренних органов.

Синдром Клайнфелтера - высокий рост, астеник, умственная отсталость, снижен сперматогенез, наружные половые органы развиты по мужскому типу.

Синдром Шерешевского - наружные половые органы сформированы по женскому типу, низкий рост, широкая щитоподобная грудная клетка, недостаточное физическое и половое развитие.

Трисомия по Х-хромосоме - недоразвитие яичников, в неделящихся клетках видны два тельца Барра.

Наследственная предрасположенность к болезням.

Основу наследственного предрасположения составляет полигенное наследование - многофакторные болезни. Для них характерны большое разнообразие клинических форм и индивидуальных проявлений, высокая частота распространения в популяции независимо от географических и социальных факторов, разный возраст проявления болезни. Примером патологического наследственного предрасположения являются патологические процессы, изучаемые иммуногенетикой. Основу наследственного предрасположения нередко составляет гетерозиготное носительство.

Наиболее распространенные наследственные заболевания: болезни обмена веществ, крови, нервной системы. Их этиология, патогенез и основные проявления.

Наследственные болезни обмена веществ- накопление веществ, обладающих токсическим действием или нарушающих способность синтеза других жизненно важных соединений.

Фенилкетонурия - вследствие метаболического блока активируются побочные пути обмена фенилаланина и происходит накопление фенилпировиноградной и фенилмолочной кислот - это ведет к прогрессирующему снижению интеллекта, вплоть до идиотии.

Болезни крови (гемофилия, болезнь Виллебранда) - заболевания, связанные с нарушением коагуляции. Происходят кровоизлияния в суставы, мышцы и внутренние органы, наблюдается повышенная кровоточивость. В основе патогенеза лежит неполноценность фактора VII.

Болезни нервной системы (миопатия). В основе болезни лежат расстройства обмена веществ в мышечной ткани вследствие ферментного блока, что приводит к нарушению синтеза и ускоренному распаду мышечного белка. Характеризуются атрофией и слабостью верхних и нижних конечностей, лица, шеи и туловища.

Понятие о методах исследования наследственной патологии; основы предупреждения и лечения наследственных болезней.

Установление наследственной природы заболевания проводится с помощью демографо-статистического метода, который заключается в сравнении частоты возникновения заболевания в семье больного с частотой этого заболевания в популяции по данным медицинской статистики. После установления наследственной природы заболевания необходимо изучить тип наследования, чтобы определить вероятность повторения его в потомстве. Это решается с помощью генеалогического метода, т.е. составления родословной.

Близнецовый метод дает возможность разграничить роль наследственных факторов и факторов внешней среды. Однояйцовые близнецы генетически абсолютно одинаковые и различия между ними определяется только факторами внешней среды. У двуяйцовых близнецов анализ заболеваемости отражает влияние сходных условий на различный генотип.

Цитологические методы:

· Исследование кариотипа в ядрах делящихся клеток;

· Исследование полового хроматина;

· Исследование "барабанных палочек" в ядрах сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов

Биохимические методы.

В настоящее время разработано несколько экспресс- методов диагностики наследственных аномалий обмена веществ при помощи исследования мочи младенца или капли крови, взятой из пятки.

Экспериментальное моделирование наследственных болезней у животных. С этой целью выводят мутантные линии животных, имеющих наследственные дефекты, аналогичные таковым у человека.

Представление о генной терапии и генной инженерии.

Этиологическое лечение наследственной патологии (генная инженерия) в настоящее время находится в стадии экспериментального изучения.

Патогенетическая и симптоматическая терапия:

1. Исключение из рациона больных тех компонентов пищи, которые превращаются в токсические вещества;

2. Добавление необходимых компонентов в пищевой рацион( это возможно в тех случаях, когда установлен дефицит синтеза определенного вещества в организме больного и введение его с пищей компенсирует его недостаток;

3. Исключение из употребления тех лекарственных препаратов, к которым обнаружена наследственно обусловленная непереносимость;

4. Возмещение недостающего продукта деятельности отсутствующего гена;

5. Применение различных видов хирургического лечения при уродствах скелета, раздвоении губы, удаление пораженных органов.

Борьба с мутагенными факторами, строгий токсико-гигиенический контроль за выпуском каждого нового лекарственного препарата являются истинной профилактикой наследственных болезней.

Предупреждение людей с отягощенной наследственностью о возможности рождения у них больного потомства и определение степени этого риска - являются основанием для разумного решения вопроса о деторождении. Прерывание беременности на ранних ее сроках после выявления генетического дефекта при помощи амниоцентеза, тоже средство профилактики наследственных болезней.

Возможна лекарственная коррекция генетических нарушений обмена веществ с целью предупреждения развития морфологических и функциональных проявлений наследственной болезни. Большое значение в предупреждении этих аномалий имеют некоторые социальные факторы (ограничение браков между близкими родственниками).

2. Патология тканевого роста. Опухоли

Общая характеристика патологии роста тканей: ее формы.

Формы опухолевого роста:

1. Экспансивный (центральный), инфильтрирующий или аппозиционный рост;

2. Уницентрический и мультицентрический;

3. Экзофитный и эндофитный рост.

Причины, механизмы, обменные и морфологические проявления гипотрофии (атрофии) и гипертрофии; гипоплазии (аплазии) и гиперплазии; метаплазии: их значение для организма.

Гипотрофия (атрофия) - прижизненное уменьшение объема ткани за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.

· Атрофия от бездействия - развивается в результате снижения функции органа;

· Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган;

· Атрофия от давления (длительное сдавливание ткани);

· Атрофия при денервации (нейротическая атрофия);

· Атрофия в результате недостатка трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста;

· Атрофия под воздействием физических и химических факторов.

Гипертрофия- увеличение объема орган, ткани, клеток, внеклеточных структур и усиление их функции.

· Истинная гипертрофия - в условиях интенсивной функции и больших физических нагрузок;

· Компенсаторная - вследствие интенсивной работы. При этом происходит увеличение объема клеток;

· Викарная (заместительная) - гипертрофия при удалении парного органа;

· Регенерационная - при гибели части органа;

· Нейрогуморальная (при нейрогуморальной регуляции функции органов - при беременности увеличивается матка, молочные железы).

Гипоплазия - недоразвитие ткани или органа. Аплазия - врожденное отсутствие органа. Гипоплазия чаще всего имеет врожденный характер, а также причинами могут быть техногенные факторы. Например, гипоплазия эмали проявляется нарушением ее формирования, белесоватыми пятнами или депигментацией различной величины, полным отсутствием эмали, также могут быть дистрофия ногтей, гипотрихоз, аномалии развития глаз, гортани, сердца, скелета.

Гиперплазия-увеличение числа структурных элементов тканей путем их избыточного новообразования. Проявляется в размножении клеток и образовании новых тканевых структур. Гиперплазия ведет к развитию опухолей.

Метаплазия - стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности тканей.

Основной причиной метаплазии является патологические стимулы( изменений окружающей среды, воспаления и инфекционные заболевания, эндокринные нарушения).

Различают прямую и непрямую метаплазию:

· Прямая - характер ткани меняется путем прямого изменения ее структурных элементов;

· Непрямая - возникает в результате размножения клеток с последующей дифференцировкой их в ткань другого типа.

Метаплазия может вызвать значительные функциональные нарушения. При возникновении диспластических изменений, которые довольно часто развиваются в участках метаплазии вследствие сопровождающих ее нарушений дифференцировки и детерминированности, риск образования раковой опухоли возрастает.

Жизнедеятельность трансплантированных тканей. Тератогенные расстройства.

Питаются трансплантаты вначале за счет диффузии межтканевой жидкости реципиента. В дальнейшем из его ткани постепенно врастают в трансплантат сосуды. Происходит восстановление питания его пластической части, и она начинает регенерировать. Центральная часть трансплантата обычно отмирает из-за плохого питания. Чтобы трансплантированный орган не погиб от кислородного голодания, необходимо по возможности сшить его сосуды с сосудами окружающей ткани реципиента. Приживлению трансплантата могут способствовать неспецифические биогенные стимуляторы белковой природы. Они накапливаются в тканях и активируют физиологические процессы организма, в том числе кроветворение, усиливая тем самым процессы регенерации.

Тератогенные расстройства (от греч. Teras - урод) - врожденная форма патологии (уродства) и нарушение формирования пола, которые возникают вследствие изменения морфогенеза тканей и органов в процессе внутриутробного развития.

3. Патология пищеварительной системы

Патология желудка. Нарушения секреторной функции, типы патологической секреции.

Нарушение секреторной функции желудка возникает при органических поражениях желудочных желез, а также при изменении их функциональной активности.

Гиперсекреция желудочного сока характеризуется не только увеличением количества секрета, но и повышением выработки соляной кислоты (гиперхлоргидрия). Гипосекреция желудочного сока обычно сочетается с понижением кислотности желудочного содержимого. Анацидное состояние - отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке.

Изменение моторики, расстройства эвакуаторной функции желудка. Связь секреторной и моторной функции желудка в патологии.

Нарушение двигательной функции желудка выражается изменениями перистальтики и мышечного тонуса, нарушением эвакуации пищевых масс из желудка, рвотой. Тяжелым расстройством моторики, ведущим к нарушению эвакуации пищевых масс из желудка, является пилороспазм (при язвенной болезни, гастрите и пилородуодените, полипозе желудка) и сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка.

Усиление перистальтики сопровождает повышение кислотности желудочного сока. При этом кислые пищевые массы, попадая в двенадцатиперстную кишку, вызывают длительное закрытие привратника и замедление эвакуации желудочного содержимого.

Воспалительные и деструктивные заболевания желудка.

Воспалительные процессы в желудке, обозначаемые "гастрит", могут быть по течению острыми и хроническими, а также перигастриты, дуодениты и перидуодениты. Иногда воспалительный процесс выливается во флегмону желудка.

Деструктивные: прободение, пенетрация, кровотечение. Прободение- разрушение всей стенки желудка с образованием прободного отверстия, через которое желудочное содержимое попадает в брюшную полость и развивается перитонит. Пенетрация - прикрытое прободение. Динамика: прободение - быстрое прикрытие прободного отверстия- воспаление- грануляционная ткань- опухолеподобное образование. Кровотечение связано с разрушением артерий и вен.

Гастриты и язвенная болезнь желудка: понятие об их этиологии и патогенезе, основные клинические проявления, исходы.

Гастрит - полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами. Патогенез сводится к дистрофически - некробиотическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений. Симптомы острого гастрита проявляются через 4-8 часов после воздействия этиологического фактора. Характерны: чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошнота, слабость, головокружение, рвота, понос, кожные покровы и видимые слизистые бледные, язык обложен серовато - белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации болезненность в эпигастральной области. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. Если действие вредоносных факторов повторяется, то острый гастрит переходит в хронический.

ЯБЖ - в этиологии большое значение имеют чрезвычайные воздействия на организм: психическая травма, эмоциональное и физическое перенапряжение, различные стрессовые ситуации, нерегулярный прием пищи, употребление очень горячей еды, алкоголя, острых блюд, диета с высокой концентрацией поваренной соли, курение, а также наследственная предрасположенность. В патогенезе основное значение имеет нарушение равновесия между повреждающими и защитными факторами. Факторы агрессии - кислотно-пептический фактор, механическое, термическое и химическое повреждение слизистой желудка. Защитная роль - слизистый барьер, адекватное кровоснабжение и высокий регенеративный потенциал слизистой оболочки, простагландины, тучные клетки, нейтрализация кислого секрета слюной и панкреатическим соком, а также антродуоденальное торможение. Ведущий симптом - боли в подложечной области, рвота кислым содержимым желудка (приносящая облегчение), изжога, слюнотечение. Исходы: возможны кровотечения, перфорация и пенетрация язв, перивисцерит, рубцово-язвенный стеноз привратника, малигнизация язвы.

Общая характеристика опухолевых процессов в желудке: формы и проявления, особенности метастазирования рака желудка.

Клинические признаки ранних стадий рака желудка значительно беднее, чем поздних или, чаще всего, отсутствуют. В зависимости от фона, на котором развивается опухоль, различают три типа:

1. Рак, развившийся в здоровом желудке, без симптомов предшествующего заболевания;

2. Рак, развившийся на фоне ЯБЖ;

3. Рак, развившийся на фоне хронического гастрита и полипоза желудка.

Выделяют следующие клинические формы начального рака желудка: патентные (без каких-либо клинических проявлений), безболевые (дискомфорт, небольшая слабость, диспепсия, неприятные ощущения в эпигастральной области, снижение работоспособности), геморрагические (кровотечение, анемия, в анализе кала может быть скрытая кровь), болевые (наиболее благоприятны для раннего распознавания рака желудка.

Рак желудка может давать метастазы в клетчатку между мочевым пузырем и прямой кишкой, может распространяться на пищевод, легкие и печень. патология опухоль афферентный

Представление о пострезекционных синдромах.

I. Функциональные расстройства: демпинг - синдром, гипогликемический синдром, пострезекционная астения, синдром малого желудка, синдром приводящей петли (функционального происхождения), гастроэзофагеальный рефлюкс, щелочной рефлюкс - гастрит, пищевая аллергия.

II. Органические поражения: пептическая язва анастомоза, желудочно-ободочно-кишечный свищ, синдром приводящей петли (механического происхождения), рубцовые деформации и сужения анастомоза, ошибки в технике операции, пострезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, энтероколит, гепатит).

III. Смешанные расстройства: главным образом, в сочетании с демпинг - синдромом или постваготомической диареей.

4. Патология нервной системы

Патология нервной клетки, синаптических связей и нейронных систем. Причины и механизмы нарушения возбудимости и проводимости нейрона.

Ведущими механизмами нарушения возбудимости и проводимости являются изменения мембранного потенциала, генерации и проведения потенциала действия по мембранам нейрона. Они проявляются изменениями деятельности селективных каналов мембран, нарушениями их проницаемости для различных ионов, а также возбудимости клеточной мембраны. Изменения свойств нейронов при действии повреждающего фактора развиваются по фазам. После воздействия раздражителя нервная клетка сначала, не теряя структурной целостности, прекращает свое функционирование, а при усилении повреждающего действия нейрон погибает. Если же этот агент устраняется вовремя, то нервная ткань способна возвращаться в нормальное состояние. Обратимое фазное изменение возбудимости и проводимости возбудимой ткани, возникающее под влиянием сильного раздражения получило название парабиоза.

Парабиоз, значение в изменении регуляции функций.

Парабиоз - дословно переводится с латыни как "пара" - около, "биос" - жизни, т.е. состояние около жизни. Подобное переходное состояние между жизнью и смертью возникает, если на мембрану нервного волокна подействовать повреждающим фактором (альтерирующий агент). К таким факторам можно отнести: аммиак, новокаин, действие катода постоянного тока и др. при воздействии на ткань парабиотического фактора нарушается способность мембраны увеличивать натриевую проницаемость. Возникшая инактивация натриевых каналов суммируется с инактивацией, вызываемой нервным импульсом. В результате уровень критической деполяризации повышается, порог деполяризации увеличивается и возбудимость уменьшается. В зависимости от силы повреждающего фактора степень повреждения будет различной, а, следовательно, и различная выраженность снижения возбудимости. При этом возбудимость может снизиться настолько, что проведение следующего импульса полностью блокируется. Одновременно снижение возбудимости сопровождается снижением амплитуды потенциала действия, увеличением продолжительности реполяризации, снижением лабильности ткани. В развитии парабиоза можно выделить три последовательно сменяющих друг друга фазы: уравнительную, парадоксальную, тормозную.

Нарушение синаптических связей: пре- и постсинаптические механизмы расстройств.

Нарушения деятельности нервных центров.

Центры нервной системы -- морфофункциональные объединения нейронов различных отделов центральной нервной системы, обеспечивающие целостные реакции организма, регуляцию и координацию отдельных его функций. Нервные центры характеризуются рядом физиологических особенностей, например одностороннее проведение возбуждения, трансформация ритма нервных импульсов, застойный доминантный характер возбуждения, реципрокные взаимоотношения, утомляемость, суммация и окклюзия. По современным представлениям для полноценной деятельности ЦНС важным компонентом нервного центра является наличие структурно-функциональных элементов обратной связи, или обратной афферентации. Последнее позволяет нервным центрам осуществлять высокоадекватную координацию определенных функций. Нарушения деятельности нервных центров сопровождаются выпадением соответствующих функций.

Роль изменений афферентных влияний: гипо- и гиперафферентация, их значение в нарушении регуляции функций.

Патологическая доминанта; ее формы, причины и механизмы.

Патологическая доминанта - это очаг стойкого возбуждения ЦНС, приобретающий значение господствующего фактора в работе нервных центров, способный поддерживать собственную избыточно высокую активность за счет использования возбуждения соседних центров. Патологическая доминанта тормозит реакции центров ЦНС, которые не способствуют поддержанию доминантного очага. Состояние патологической доминанты является вредным для ее носителя, поскольку она резко ограничивает вариабельность адаптивных ответов, что приводит к хронизации или рецидиву нервно-психических болезней. Причиной возникновения патологической доминанты может стать травма, инфекция, стресс. Выделяют двигательную (моторную), сенсорную (болевую), пищевую, половую и другие виды патологической доминанты. Двигательная патологическая доминанта проявляется мышечным дрожанием, усиливающимся при вдохе и увеличении произвольных движений. Частым проявлением болевой патологической доминанты является жгучая боль (каузалгия), возникающая при повреждении периферического нерва и приводящая к развитию очага застойного возбуждения в различных отделах ЦНС.

Размещено на Allbest.ru