Мигренозные пароксизмы

Размещено на http://www.allbest.ru/

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

Этиология и патогенез

Классификация

Клиническая картина

Осложнения мигрени

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

Вопросы для повторения

Вопросы для самоконтроля

Учебные ситуационные задачи

Контрольные ситуационные задачи

Библиографический список

ВВЕДЕНИЕ

Как известно, болевые синдромы занимают ведущее положение в структуре неврологических заболеваний. Среди них самой распространенной является головная боль (ГБ), которую периодически испытывают около 90% людей, причем не каждый из них обращается за помощью к специалисту, а предпочитает лечиться самостоятельно, используя безрецептурные анальгетики.

Головная боль может быть проявлением более чем пятидесяти различных заболеваний и как медицинская проблема она имеет актуальность для врачей всех специальностей. Существует деление ГБ на два больших класса: первичные и симптоматические (вторичные) ГБ. Первичные ГБ наиболее интересны для врачей - неврологов. К ним относятся: головная боль напряжения, которая является самой частой формой (около 55%), мигрень (38%) и более редкие формы - кластерная (пучковая) головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания и другие. Симптоматические ГБ встречаются существенно реже - всего 4-6%.

Условно симптоматической ГБ считается тогда, когда она непосредственно связана с клиническим течением основного заболевания и проходит при его успешном лечении. Наибольшие трудности возникают при лечении первичных головных болей, обращение по поводу которых в медицинские учреждения растет год от года. Головной боли напряжения (ГБН) в последнее время уделяется достаточное внимание, как в медицинской литературе, так и на страницах периодических изданий. В то время, как мигрень требует более внимательного подхода в виду особенностей течения заболевания, подчас трудности диагностики и возможности развития осложнений.

Цель настоящих методических указаний - ознакомление студентов и начинающих врачей с клинической картиной мигренозных пароксизмов, особенностями диагностики и дифференциальной диагностики данного заболевания, а также современными аспектами фармакотерапии мигрени.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Мигрень (франц. migraine, от греч. hemikrania - половина черепа; синоним - гемикрания) - пароксизмальное состояние, проявляющееся различными по интенсивности и продолжительности приступами пульсирующей головной боли, чаще односторонней, сопровождающейся вегетативными расстройствами. Впервые мигрень была описана во 2 веке нашей эры Аретеем из Каппадокии, который назвал ее гетерокранией.

Мигренью страдает около 10% взрослого населения. Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины. Как правило, это наследуемое заболевание (у 45-90% больных родственники страдают головной болью), предположительно с аутосомно-доминантным типом наследования, при котором прослеживаются генетически обусловленные нарушения в нервной, сосудистой, и эндокринной системах, в том числе дисфункция лимбико-стволового комплекса.

В 20% случаев мигрень наследуется от отца, в 72%- от матери. В 60% случаев это заболевание возникает в возрасте 20 - 35 лет, у детей значительно реже, чем у взрослых. Больные нередко сообщают, что в детстве у них часто возникали приступы схваткообразных болей в животе. Примерно у 25 % в детстве отмечались также приступы рвоты и склонность к укачиванию.

Частота встречаемости мигрени у детей 50:1000 и начинается она обычно между 6 и 12 годами. Во многом это связано с посещением школы и началом пубертатного периода. Описаны случаи у 1-3 летних детей, но она никогда не бывает у детей до 1 года. Мигрень выявляется в раннем детском возрасте уже у 3-5% детей и у 8-15% подростков. До 12 лет различий по частоте встречаемости мигрени у девочек и мальчиков нет, но в 13-15 лет соотношение уже составляет 1,5:1, увеличиваясь из года в год. У детей ГБ чаще двусторонняя и локализуется в лобной области. Для ее реализации необходимы присутствие психо-травмирующей ситуации, наличие генетически детерминированной лимбико-стволовой дисфункции, приводящей к снижению порога антиноцицептивной системы, и определенных личностных особенностей ребенка (амбициозность, высокий уровень притязаний, безупречности и личностной тревожности).

Патогенез мигрени сложен и до конца остается невыясненным, однако несомненным в нем является активное взаимодействие нейрогенных, сосудистых и нейрохимических компонентов, приводящих к генерализованному нарушению проницаемости сосудов и вазомоторной иннервации в виде неустойчивости тонуса церебральных и периферических сосудов. По общепринятой сосудистой теории в приступах мигрени выделяют 4 стадии:

1-ая стадия (фаза ауры) обусловлена спазмом, как в экстракраниальных так и в интрацеребральных сосудах, приводящим к ишемии коры головного мозга. При этом отмечается также уменьшение кровоснабжения самих сосудистых стенок, и они становятся более чувствительными к растяжению. Длительность этой фазы от 15 до 45 минут. В это время головной боли еще нет.

Во 2-ую стадию (фаза дилатации) происходит патологическое расширение и понижение тонуса артерий, артериол, вен и венул, более выраженное в сосудах твердой мозговой оболочки, а также других ветвях наружной сонной артерии (височных, затылочных). При этом увеличивается амплитуда пульсовых колебаний сосудистых стенок и раздражение болевых ангиорецепторов, что вызывает характерную пульсирующую головную боль.

В 3-ю стадию (фаза отека) вследствие патологического расширения сосудов, происходит транссудация плазмы и развивается периваскулярный отек, что ведет к ригидности стенок сосудов и нарушению циркуляции цереброспинальной жидкости. В этом случае ГБ приобретает тупой и давящий характер.

В 4-ю стадию происходит обратное развитие указанных изменений.

Однако исследования показали, что наблюдаемую в начале приступа ишемию мозга сложно связать со спазмом одной или нескольких артерий, а экспериментальное расширение артерий не всегда сопровождается головной болью. В этой связи более значимо становится расширение и переполнение кровью артериовенозных анастомозов, представляющих собой низко резистентные проходы для крови в обход капиллярного русла.

В патогенезе также имеет значение и уровень простогландинов и кининов - так называемых тканевых гормонов, которые расширяют сосуды, повышают проницаемость сосудистой стенки и способствуют возникновению боли. Основным из кининов является брадикинин, действие которого усиливается серо-тонином. Отмечена высокая чувствительность больных мигренью к гистамину, повышающему проницаемость сосудов, и к катехоламинам. Установлено, что у больных мигренью, по сравнению со здоровыми лицами, снижено содержание магния в сыворотке, который во время приступа еще более уменьшается.

Существенную роль в возникновении приступов мигрени играет и другой биогенный амин - тирамин, который связывает фермент моноаминоксидазу (МАО), что в свою очередь ведет к уменьшению ее активности и усилению агрегации тромбоцитов. Тирамин также оказывает влияние на высвобождение се-ротонина из тромбоцитов и норадреналина из нервных окончаний, что еще больше усиливает вазоконстрикцию. Поэтому приступ нередко провоцируется употреблением в пищу шоколада, некоторых сортов сыра, вина (продукты, которые имеют высокое содержание тирамина).

В настоящее время доказано, что ведущее значение в патогенезе мигрени принадлежит неспецифическим системам головного мозга - нарушению баланса активирующей и синхронизирующей систем. К активирующей системе относятся ретикулярная формация среднего мозга и лимбическая система. Синхронизирующая система включает ретикулярную формацию продолговатого мозга, моста и неспецифические ядра таламуса. Дисбаланс процессов возбуждения и торможения, а именно, относительная недостаточность тормозных влияний, обусловливает избыточную активацию нейронов ядра тройничного нерва, образующих тригеминоваскулярную систему.

В результате из его афферентных окончаний выделяются аллогенные и вазодилатирующие пептиды (субстанция Р, нейрокинин А и связанный с геном кальцитонина, вазоинтестинальный пептид), вызывающие дегрануляцию тучных клеток, усиление агрегации тромбоцитов, высвобождение из них серотонина, что вызывает сужение крупных артерий и вен и расширение капилляров (1фаза приступа), затем вследствие интенсивного выделения серотонина почками, уровень его в крови падает, что ведет к атонии сосудов. В последующем повышается проницаемость сосудистой стенки, происходит пропотевание белков плазмы и форменных элементов, отек стенки сосудов и прилегающего участка твердой мозговой оболочки. Весь этот процесс определяют как фокальное асептическое нейрогенное воспаление, которое является фактором интенсивного раздражения ноцицептивных терминалей волокон тройничного нерва, расположенных в сосудистой стенке, что приводит к развитию мигренозной боли.

Это еще раз подтверждает участие нейрогенных механизмов (ноцицептивных и антиноцицептивных систем, психилогических факторов) в патогенезе мигрени, поскольку одностороннюю локализацию головной боли трудно объяснить без участия тройничного нерва, к тому же наличие головной боли при мигрени в любом случае подразумевает участие первичных афферентных волокон.

В последнее время активно обсуждается роль оксида азота в развитии мигренозных пароксизмов, высвобождение которого из эндотелия сосудов под действием биологически активных веществ, приводит к вазодилатации внутричерепных сосудов и изменению функционального состояния тромбоцитов. Не меньшая роль отводится церебральным активирующим кислотам - глутамату и аспартату, содержание которых у больных мигренью, выше, чем у здоровых лиц, что, по-видимому, связано с нарушением их захвата эритроцитами. Глута-мат и аспартат стимулируют НМДА-рецепторы, инициирующие распространяющуюся корковую депрессию Лео, оказывающую влияние на развитие ауры.

На развитие мигренозных приступов влияет расстройство центральной регуляции сосудистого тонуса, возникающее из-за дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса, в частности гипоталамуса. Об этом свидетельствует наличие вегетативных вазомоторных нарушений, эмоционально-поведенческих проявлений у больных, а также десинхронный тип электроэнцефалограммы (ЭЭГ), а иногда и признаки пароксизмальной активности. Существует мнение, что мигрень может быть проявлением эпилепсии, однако вопрос о связи мигрени и эпилепсии остается недостаточно ясным.

Среди женщин с мигренью чаще, чем в популяции, встречается синдром поликистозных яичников. Приступ мигрени может провоцироваться относительным уменьшением содержания эстрадиола в плазме. Существует тесная взаимосвязь между беременностью и мигренью: у 90% женщин наблюдается улучшение во время беременности, у многих приступы это время пропадают совсем, а потом возникают вновь. У 60% женщин приступы возникают в предменструальные дни, у 14% они бывают только перед или в период mensis -МЕНСТРУАЛЬНАЯ МИГРЕНЬ. Это связано с тем, что эстрогены плазмы крови способствуют увеличению содержания серотонина, а, следовательно, и снижению болевого порога сосудов, т.е. увеличивается их чувствительность к ал-логенному эффекту плазмокининов. Т.о. возникающий нейроэндокринный дисбаланс приводит во время менструации к изменению содержания в крови и тканях биологически активных веществ.

В поддержании сосудистой ГБ у больных мигренью некоторую роль играет рефлекторное напряжение мышц скальпа и шейного корсета в ответ на болевое воздействие, что подтверждено данными электромиографии (ЭМГ).

КЛАССИФИКАЦИЯ

В основу классификации мигрени лежит наличие или отсутствие ауры. АУРА представляет собой комплекс очаговых неврологических симптомов, предшествующих болевому приступу или сопровождающих его.

В 1988г. была принята международная "Классификация головных болей, краниальной невралгии и лицевых болей". По ней выделяют следующие формы мигрени:

Мигрень без ауры (простая мигрень)

Мигрень с аурой:

С типичной аурой,

С длительной аурой,

Семейная гемиплегическая мигрень,

Базилярная мигрень,

Мигренозная аура без головной боли,

Мигрень с острым началом ауры.

Офтальмоплегическая мигрень

Ретинальная мигрень

Осложненная мигрень:

Мигренозный статус,

Мигренозный инфаркт.

6. Мигренозные расстройства, не удовлетворяющие полностью диагностическим критериям

В отдельную форму выделены детские периодические синдромы, которые могут предшествовать или сочетаться с мигренью. В эту группу включены доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста (приступы кратковременного головокружения у детей, часто сопровождающиеся рвотой и нистагмом), и приступы с поочередным развитием гемипареза или ге-миплегии с правой и левой стороны, которые чаще проявляются в раннем детском возрасте и сочетаются с другими психоневрологическими нарушениями.

Периодические боли в животе у детей, сопровождающиеся иногда диареей, которые ранее рассматривались как «абдоминальная мигрень», в настоящее время не расцениваются как эквиваленты мигрени.

Чаще встречаются. Мигрень без ауры (80% случаев) и мигрень с аурой (20% случаев). Остальные формы мигрени встречаются крайне редко. Для обоих типов характерен семейный анамнез и наличие эпизодов кишечных колик и укачивания в транспорте в детском возрасте. Часто у одного человека в течение жизни наблюдаются все разновидности мигрени.

Возникновение ауры связывается с преходящей ишемией коры (распространяющейся депрессией Лео) или ствола головного мозга. Неврологические симптомы зависят от вовлечения в патологический процесс каротидного или вертебрального бассейна.

Диагностические критерии мигрени определены в 1988 Международным Обществом по изучению головной боли.

Диагностические критерии мигрени без ауры:

1. Наличие не менее двух признаков из следующих:

а) односторонняя локализация головной боли;

б) пульсирующий характер головной боли;

в) умеренная или выраженная интенсивность головной боли, снижающая активность больного;

г) усиление интенсивности головной боли при ходьбе или обычной физической нагрузке;

д) указание в анамнезе на альтернацию (смену) сторон головной боли.

2. Наличие хотя бы одного признака из следующих:

а) тошнота;

б) рвота;

в) фоно-, фотофобия.

Длительность приступа от 4 до 72 часов (без адекватного лечения).

Не менее пяти приступов в анамнезе, отвечающих вышеперечисленным критериям.

Наличие как минимум одного из нижеперечисленных обстоятельств:

а) история заболевания и данные объективного осмотра позволяют исключить другую форму цефалгии;

б) история заболевания и данные объективного осмотра позволяют предположить наличие другой формы головной боли, но она исключена после детального обследования;

в) у пациента имеется другая разновидность головной боли, но приступы мигрени являются самостоятельными и не связаны с ними по времени возникновения.

Очень важно указание на смену стороны головной боли, поскольку односторонняя головная боль в течение длительного времени заставляет искать иные причины приступов. Надо исключить органическую патологию или ее временную связь с приступами.

Диагностические критерии мигрени с аурой (прежние термины: "классическая мигрень", "ассоциированная мигрень"):

1. Наличие не менее трех признаков из следующих:

а) полная обратимость симптомов ауры;

б) по крайней мере, один симптом ауры развивается постепенно в течение более 4 минут;

в) ни один из симптомов ауры не длится более 60 минут;

г) длительность светлого промежутка между аурой и началом головной боли менее 60 мин;

Наличие в анамнезе двух и более приступов, отвечающих критерию 1.

См. пункт 5.

Тоже должна быть исключена органическая патология.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продромальные явления наблюдаются у 40% больных и предшествуют приступу головной боли за несколько часов или 1-2 суток. Отмечается угнетенное настроение или эйфория, раздражительность, вялость, сонливость, изменение эмоционального фона, снижение концентрации внимания, и замедленное мышление, либо повышенная интеллектуальная активность. Могут возникать жажда, тошнота, диарея, запор, учащенное мочеиспускание.

Приступ мигрени возникает в любое время суток, но чаще головная боль начинается во время ночного сна, под утро или после пробуждения.

Провоцирующие приступ факторы индивидуальны: яркий свет; световое мелькание (телевизор, компьютер); громкий шум; сильные запахи; погодные изменения; продукты - консервы, копчености, сыр, тропические фрукты, орехи, бобы, семена, соя, полуфабрикаты с высоким содержанием глутамата натрия, сметана, алкоголь, кофеинсодержащие напитки (чай, кофе, кока-кола), шоколад. Причиной также могут явиться гипогликемия; недосыпание; недостаток магния в организме; менструации; некоторые лекарственные средства (оральные контрацептивы, нитроглицерин, резерпин); курение; езда в поезде, автомобиле, полет в самолете; обезвоживание; голодание и другие факторы. Но ведущее значение в провокации мигрени имеют психологические факторы. Установлено, что приступ обычно возникает не на высоте эмоционального переживания, а после его разрешения.

Аура обычно развивается постепенно в течение 5-20 минут, длится в среднем 5-30 минут. Чаще отмечается зрительная (офтальмическая) аура: сверкающие фотопсии возникают, как правило, в строго определенном месте, характерном для каждого больного, в основном в центре. Обычно в начале появляется точка или звездочка, которая, постоянно пульсируя, увеличивается в размере, затем из нее формируется зигзагообразная линия. Часто фотопсии сменяются скотомами, гемианопсиями, может возникать сужение полей зрения или искажение предметов. Сенсорная аура характеризуется онемением, парестезиями в руке, половине лица, языка, вокруг рта. Двигательная аура проявляется парезом руки, переходящим на всю половину тела. Может наблюдаться звон в ушах, афазия. С возрастом аура встречается реже.

Вслед за аурой возникает головная боль, чаще пульсирующего характера. Она локализуется в лобно-височно-глазничной области, обычно односторонняя, но в 40% случаев - двусторонняя, либо начинается с одной стороны, а затем генерализуется. Сторона боли может меняться с каждым последующим приступом.

Как правило, боль начинается постепенно, нарастает в течение 30 минут-2 часов (реже - в течение 6 часов) и становится очень интенсивной, усиливается при физической нагрузке, затем стабилизируется, и в течение нескольких часов спадает. Левосторонние боли обычно более интенсивны, чаще возникают в ночное или в предутреннее время, правосторонние - в два раза чаще сопровождаются вегетативной симптоматикой, отеками лица и возникают в любое время суток. При движении ГБ резко усиливается.

Почти всегда головная боль сопровождается другими симптомами: резкой адинамией, анорексиеи, тошнотой, рвотой, сонливостью, головокружением, тахикардией, диареей, кишечной коликой, полиурией, гипергидрозом, ознобом, повышением температуры тела ощущением жара, фото-, фоно-, гаптофобией (непереносимость прикосновения), может быть локальный отек головы, лица, болезненность мышц шеи, кожи головы.

Типичны нарушения сосудистого тонуса: похолодание кистей, стоп, изменение окраски лица (чаще бледность), гиперемия конъюнктивы, набухание поверхностной височной артерии, колебания артериального давления (обычно гипотензия). Иногда случаются обмороки. У некоторых больных приступ сопровождается вазомоторным ринитом, аллергическими реакциями.

В результате преходящей внутричерепной гипертензии иногда возникают явления менингизма в виде слабой ригидности мышц шеи и болезненности при движении глазных яблок. Иногда возникает брадикардия до 40-60 ударов в минуту. Рвота (особенно у детей) может способствовать прекращению приступа.

Для стадии разрешения приступа наиболее характерным является сон, который наблюдается у 50% пациентов. Продолжительность приступа около суток, но может быть 4-72ч. После приступа больных беспокоит чувство тяжести в голове, усиливающееся при кашле, физическом напряжении, при резких движениях, ощущение усталости, раздражительность, депрессия, изредка - эйфория. Эти явления, в зависимости от длительности и интенсивности приступа, сохраняются от 6 до 24, иногда до 48 часов и могут быть причиной временной утраты трудоспособности.

Частота приступов ГБ - от 2 раз в неделю, до 1 - 2 раз в год. В среднем приступы возникают около двух раз в месяц. Во время приступа мигрени более чем у 70% больных снижается трудоспособность и как минимум треть из них прекращает свою обычную деятельность или предпочитает постельный режим.

Течение мигрени отличается вариабельностью частоты и интенсивности мигренозных пароксизмов. Одна форма мигрени может сменяться другой, а также у одного и того же больного могут чередоваться различные виды приступов. Тяжелое течение мигрени у подростков в пубертатном периоде в первые годы после ее появления, в последующем сменяется улучшением, что связано с адаптацией организма к нейроэндокринной перестройке. Спонтанные ремиссии могут наблюдаться во время беременности, лактации и после психо -эмоционального напряжения. Во время климакса обычно отмечается усиление приступов, а в период менопаузы они, как правило, прекращаются.

Симптоматика мигрени у детей, особенно младшего возраста, отличается от взрослых. Собрать точные сведения о клинической картине заболевания бывает весьма затруднительно, так как ребенок не всегда может четко описать свои болевые ощущения, а родители склонны преувеличивать страдания ребенка.

Необходимо указать, что мигренозные пароксизмы у детей короче по продолжительности (1-2 часа) и часто редуцированны, так как некоторые фазы приступа могут отсутствовать. В то же время, сопутствующие головной боли симптомы (тошнота, рвота, фото- и фонофобия) ярко выражены в младшем возрасте, а по мере взросления ребенка уменьшаются. Особенностью мигрени детского возраста является синдром Алисы, который получил название благодаря описанию Л. Кэрролла зрительных иллюзий в книге «Алиса в стране чудес». Для мигренозной ауры при этом синдроме характерно искажение формы предметов, изменения их размеров, окраски.

В мировой практике для диагностики мигрени в детском возрасте часто используют критерии Vahlquist (1995). Согласно его предложению, мигрень у детей определяется как повторные пароксизмы головной боли выраженной интенсивности, сопровождающиеся, по крайней мере, тремя из шести следующих симптомов:

семейный анамнез;

односторонняя локализация боли;

пульсирующий характер боли;

боль в животе, тошнота, рвота;

значительное улучшение самочувствия после короткого сна;

аура (визуальная, сенсорная, моторная).

В детском возрасте наряду с типичными приступами мигрень может проявляться в форме так называемых эквивалентов мигрени, или согласно классификации - детских периодических синдромов. Наиболее частым эквивалентом мигрени у детей является упомянутое выше рецидивирующее доброкачественное пароксизмальное головокружение, которое характеризуется возникновением на фоне полного здоровья кратковременных приступов нарушения равновесия, системного головокружения, тревоги, спонтанного нистагма и рвоты. Неврологический осмотр и дополнительные исследования не выявляют у детей патологических изменений со стороны нервной системы или лабиринта. С возрастом приступы приобретают типичное течение.

С возрастом частота мигрени увеличивается, а продолжительность приступов головной боли достоверно возрастает с увеличением возраста ребенка.

Мигрень с длительной аурой без инфаркта характеризуется сохранением симптомов ауры более 1 часа (до 7дней) при отсутствии очагового поражении мозга на компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ). Обычно она возникает всего один или несколько раз на фоне более частых приступов с типичной аурой.

Гемиплегическая мигрень (семейная, спорадическая).

Это редкое, аутосомно-доминантное заболевание, связанное с мутациями на 19-ой и 1-ой хромосомах. Является вариантом мигрени с аурой. Приступ сопровождается преходящей слабостью, парезом одноименных конечностей, вестибулярными расстройствами и головной болью в течение от нескольких минут до нескольких часов, реже суток.

В период приступа у больных после зрительных расстройств или без них появляются парестезии в дистальных отделах руки в виде покалывания, онемения, зябкости, иногда с ощущением отечности. Парестезии медленно распространяются на лицо и язык с той же стороны, иногда захватывают нижнюю конечность. Далее возникает затруднение движений с ощущением неловкости, которое очень редко достигает степени плегии. Обычно эти приступы сочетаются с более частыми приступами без гемипареза.

Базилярная мигрень (мигрень основной артерии, сиикопальная мигрень).

Приступ, вызванный спазмом базилярной артерии или ее ветвей (задней мозговой, задней мозжечковой, внутренней слуховой), начинается с двухстороннего нарушения зрения, обычно с ощущения вспышек света с последующей преходящей слепотой на оба глаза. Сопровождается головокружением системного характера, шумом в ушах, дизартрией, атаксией, двусторонними паресте-зиями в верхних и нижних конечностях, в области рта и языка, гемианопсией, нистагмом, альтернирующими синдромами.

Такое состояние продолжается от 2-3 до 15-20 минут. Примерно у 30% больных наступает кратковременное нарушение сознания, развивающееся по типу неглубокого обморока. Оно обусловлено распространением ишемического процесса на область ретикулярной формации ствола мозга. Далее ко всем описанным симптомам присоединяется рвота и сильная головная боль в затылочной области пульсирующего характера, которая длится несколько часов, после чего больной засыпает.

Этот тяжелый вариант мигрени возникает чаще у девочек в пубертатном периоде и молодых женщин. Диагностике помогают наличие наследственного анамнеза, пароксизмальный характер типичной головной боли, полный регресс симптомов после завершения приступа и отсутствие патологии при дополнительных исследованиях.

Мигренозная аура без головной боли.

Редкая форма мигрени, когда у пациентов зрительные, двигательные, чувствительные или вестибулярные нарушения возникают изолированно, а последующая головная боль полностью отсутствует или ощущается легким дискомфортом в области лба («обезглавленная мигрень»). Обычно подобные приступы наблюдаются в течение нескольких лет, а затем сменяются или чередуются с приступами мигрени с типичной аурой.

Правильной диагностике мигренозной ауры без головной боли помогают наследственный анамнез, возраст, цикличный характер приступов, случаи возникновения мигренозной головной боли, полный регресс симптомов после приступа, дальнейшая трансформация обезглавленной мигрени в одну из типичных форм мигрени с аурой или без ауры, а также отсутствие изменений при лабораторно-инструментальном обследовании.

Мигрень с острым началом ауры.

Редкая форма мигрени. Аура, чаще зрительная, очень короткая, не более 5 минут, затем развивается головная боль. Обычно чередуется с приступами мигрени с типичной аурой.

Офтальмоплегическая мигрень.

Этот редкий вариант мигрени характеризуется развивающимися на высоте головной боли преходящими парезами/параличами глазодвигательных мышц. Возникает диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, ограничение подвижности глазных яблок, односторонний птоз, расширение зрачка на стороне головной боли.

В настоящее время не считается классической мигренью, а рассматривается как синдром. Ее возникновение может быть обусловлено компрессией глазодвигательного нерва расширенными и отечными сонной артерией и кавернозным синусом, а также спазмом и последующим отеком артерии, снабжающей его кровью, что приводит к ишемии глазодвигательного нерва. Данные приступы, как правило, чередуются с приступами мигрени с типичной аурой.

Ретинальная мигрень.

Заболевание очень редкое. При этом возникают пароксизмальные двусторонние преходящие нарушения зрения в виде раздражения или дефектов, которым не сопутствуют никакие другие симптомы, в том числе и головная боль. Дефекты зрения возникают чаще в виде центральной или околоцентральной скотомы, реже слепоты, которая держится около 10-15 минут. Генез зрительных расстройств, вероятно, связан со спазмом центральной артерии сетчатки.

Диагноз ретинальной мигрени основывается на чередовании таких приступов с приступами простой или другой более часто встречающейся формы болезни. Кроме того, выявляется отягощенный семейный анамнез и положительный эффект при антимигренозной терапии.

Хроническая мигрень.

Характеризуется очень частыми приступами, возникающими, как минимум, в течение 15 дней за месяц, в течение 3 месяцев.

Изредка встречается вариант мигрени с афазией (на фоне приступа головной боли возникают преходящее нарушение речи), мигрень с вестибулярными пароксизмами, сопровождающаяся различной степенью выраженности головокружениями и с мозжечковыми симптомами (на высоте приступа гемикрании возникают различные координаторные расстройства), но как самостоятельные формы мигрени они не рассматриваются.

ОСЛОЖНЕНИЯ МИГРЕНИ

Мигренозный статус (status migraenosus) - это серия тяжелых приступов, сопровождающихся многократной рвотой и следующих друг за другом, с периодами менее интенсивной головной боли (так называемыми светлыми промежутками не более 4 часов), или один тяжелый приступ, длящийся более 72 часов, не смотря на проводимую терапию.

Такое состояние продолжается 3-5 дней, иногда до 1-3 недель. Характерно постепенное нарастание симптомов. Головная боль сначала локальная и пульсирующая становится диффузной и распирающей, наблюдается многократная рвота, приводящая к обезвоживанию больных, развивается резкая слабость, адинамия, бледность, менингеальные симптомы. Иногда может нарушаться сознание, возникают психические расстройства и небольшое повышение температуры тела. На глазном дне может быть выявлен венозный застой.

Мигренозный статус, как правило, требует стационарного лечения. Механизм его развития пока не ясен, вероятно, он возникает в результате присоединения отека головного мозга. Причинами, вызывающими развитие мигренозного статуса, могут быть чрезмерное употребление анальгетиков, прием эстрогенов, погрешности в диете, злоупотребление алкоголем и кофеинсодержащими напитками, нарушение режима сна и бодрствования, наследственная предрасположенность и психоэмоциональный стресс.

Мигренозный инфаркт характеризуется развитием стойких очаговых неврологических симптомов вследствие длительной фокальной ишемии мозга при тяжелом приступе мигрени. В отличие о мигрени с длительной аурой неврологические расстройства сохраняются более недели и/или на КТ/МРТ выявляются небольшие полушарные кисты. Обычно неврологические нарушения регрессируют полностью в течение 3 недель, но постишемические кисты остаются навсегда.

Критерии развития мигренозного инфаркта:

Симптомы ауры сохраняются более 60 минут;

В анамнезе - приступ мигрени с аналогичной кратковременной аурой;

На компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии -картина инфаркта в соответствующей зоне;

Отсутствие других заболеваний, способных вызвать аналогичные симптомы.

Мигренозные расстройства, не удовлетворяющие полностью диагностическим критериям

К этой группе относят повторяющиеся приступы ГБ, которые по одному из признаков не соответствуют диагностическим критериям мигрени (отсутствует один необходимый критерий для диагностики какой-либо формы мигрени) и ГБН. Чаще такие формы наблюдаются у детей и не соответствуют критериям диагностики мигрени по длительности приступа (приступ может длиться менее 4 часов), его интенсивности или сопутствующей симптоматике (наличие осмофобии, без фоно- или фотофобии).

ДИАГНОСТИКА

Диагностика мигрени достаточно сложна, т.к. нет достоверных изменений ни при одном из методов исследования. При неврологическом обследовании у большего числа больных не выявляется никаких органических симптомов, лишь во время приступа в зависимости от формы мигрени появляются те или иные преходящие нарушения. У некоторых пациентов выявляется микроочаговая симптоматика в виде легкой асимметрии сухожильных и периостальных рефлексов, гемигипалгезии. В 10-15% случаев у женщин наблюдаются нейро-эндокринные проявления гипоталамического генеза - ожирение, сочетающееся с нарушением менструального цикла и гирсутизмом.

Почти 70% больных мигренью жалуются на головокружение различного характера, возникающее как во время приступа мигрени, так и в межприступный период болезни, а у 50% обнаруживаются страдания лабиринта и нарушения вестибулярных проб. Установлено, что у больных мигренью достоверно чаще, чем в контрольной группе, встречаются пароксизмальное головокружение, болезнь Миньера и вестибулярные дисфункции, выявляемые при исследовании спонтанных и вызванных вестибулярных реакций. Ряд авторов высказывает мнение о наличии наследственной и патогенетической связи между синдромом Миньера, пароксизмальным доброкачественным головокружением у детей и взрослых и мигренью.

В соматическом статусе у большинства больных в межприступный период выявляются признаки вегетативно-сосудистой дистонии (яркий красный стойкий дермографизм, гипергидгоз, колебания пульса и артериального давления, вестибулопатии и др.), наклонность к аллергическим реакциям и синдром «трех близнецов» - холецистит (гастрит или колит), головная боль и артериальная гипертензия (гипотензия). Высокосопряженными с мигренью заболеваниями считаются также эпилепсия и инсульт. Риск развития последнего у больных мигренью в 2 раза выше, чем в популяции в целом.

В психологическом статусе наблюдаются эмоциональные расстройства, повышенная тревожность, склонность к депрессии, демонстративное поведение, агрессия, высокий уровень притязаний, в ряде случаев - ипохондрия. Пациенты проявляют себя активными, стемящимися к самоутверждению, и в то же время, боящимися неудач, неуверенными в себе. Учитывая эти факты и то, что чаще всего приступ мигрени провоцируется психогенными факторам^, многие авторы относят ее к «малым психосоматозам»

На реоэнцефалографии (РЭГ) во время приступа мигрени определяется межполушарная асимметрия кровенаполнения и наличие венозной волны, на фоне увеличения амплитуды самой кривой. Иногда могут отмечаться признаки спазма интракраниальных сосудов в виде уплощения вершин пульсовых волн и смещения дикротического зубца к вершине кривой, явления снижении тонуса в наружной сонной артерии и затруднение артериального и венозного кровотока. Изменения обычно двусторонние, но более выражены на стороне боли. В меж-приступном периоде обнаруживаются явления дистонии сосудов мозга.

На ЭЭГ в период приступа в большинстве случаев регистрируется генерализованная неспецифическая дизритмия - десинхронизация и реже гиперсинхронизация колебаний биопотенциалов, наличие диффузной медленной активности и билатерально- синхронных вспышек тета- и дельта- волн. Иногда появляются острые волны. Эти изменения усиливаются под влиянием функциональных нагрузок, особенно гипервентиляции.

При проведении Эхо-энцефалоскопии иногда выявляется расширение желудочковой системы, смещения М-эхо не определяется.

На краниограмме иногда можно обнаружить умеренно выраженные гипертензионно - гидроцефальные изменения: пальцевые вдавления, усиление сосудистого рисунка, небольшая порозность спинки турецкого седла.

Во время приступа на глазном дне отмечается сужение артерий сетчатки, может быть повышение давления в глазной артерии на стороне головной боли. В последней стадии выявляется расширение вен глазного дна.

На КТ в продромальном периоде выявляют участки пониженной плотности, свидетельствующие о преходящей ишемии и отеке головного мозга. При частых в течение многих лет приступах - мелкие инфаркты, атрофию мозгового вещества, расширение желудочков и субарахноидального пространства.

Учитывая вышеизложенное, становится понятным, что в диагностике мигрени решающую роль играет анамнез, особенности приступов, изменчивость их в течение жизни, семейный характер заболевания.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз мигрени с типичной аурой или без ауры обычно не представляет сложности, поскольку наблюдается повторение приступов, проявление которых соответствует диагностическим критериям. Но существуют «сигналы опасности», возникновение которых требует детального обследования (КТ, МРТ) для исключения органической патологии (опухолей, абсцессов, кист, воспалительных заболеваний):

отсутствие смены «болевой стороны», т.е. в течение нескольких лет гемикрания развивается на одной стороне;

внезапные, необычные по характеру, постоянные головные боли;

проградиентно нарастающая головная боль;

возникновение головной боли вне приступа после физического напряжения, кашля, сексуальной активности;

нарастание или появление сопровождающих симптомов в виде тошноты, особенно рвоты, температуры, стабильной очаговой неврологической симптоматики;

появление мигренеподобных приступов впервые после 50 лет;

наличие стойкого неврологического дефекта или эпилептических припадков.

Базилярную мигрень следует дифференцировать с опухолью задней черепной ямки, рассеянным склерозом, острым нарушением мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне. При наличии мигренозной ауры без головной боли необходимо исключать аневризму сосудов головного мозга или поражение мозговых оболочек различного генеза.

При симптомах офтальмоплегической мигрени возможно наличие аневризмы и опухоли головного мозга. Под видом ретинальной мигрени могут протекать транзиторные ишемические атаки, для которых не характерна подобная головная боль. Во всех этих случаях также необходимо проведение дополнительных методов обследования, ведущими из которых являются методы нейро-визуализации, а при подозрении на патологию сосудов - ультразвуковые методы исследования или ангиография.

Чаще всего возникают сложности в дифференциальной диагностике мигрени с кластерной головной болью, ГБН, височным артериитом и синдромом Толозы-Ханта.

Кластерная головная боль (пучковая головная боль, мигренозная невралгия Харриса) - редкое заболевание, встречающееся в основном у мужчин 30-50 лет, отличающееся от мигрени строгой латерализацией болей, серийностью и кратковременностью приступов (чаще 45-60 минут), циркадной регулярностью, особенностями поведения больных во время приступа и отсутствием тошноты, рвоты, фото- и/или фонофобии.

Существуют диагностические критерии пучковой головной боли, помогающие дифференцировать ее от мигрени:

1. Сильная односторонняя боль в орбитальной, супраорбитальной и /или височной областях длительностью 15-180 минут.

2. Присутствие на стороне головной боли, по крайней мере одного из нижеперечисленных симптомов:

конъюнктивальная инъекция;

слезотечение;

заложенность носа или риннорея;

гипергидроз передней половины головы и лица;

миоз;

птоз;

отек век.

Данные анамнеза и обследования предполагают наличие другого забо-вания, но оно исключается целенаправленным исследованием.

Другое заболевание имеет место, но головная боль не связана с ним вовременном отношении.

Диагноз пучковой головной боли ставится при наличии в анамнезе не менее пяти эпизодов, соответствующих представленным выше критериям.

В последние годы, как вариант пучковой головной боли была выделена хроническая пароксизмальная гемикрания (гистаминовая мигрень), характеризующаяся ежедневными приступами интенсивной жгучей, сверлящей, реже пульсирующей боли, всегда односторонней в глазнично-лобно-височной области, длительностью одного пароксизма 10-40 минут. Частота приступов может достигать 16-20 в сутки, могут сопровождаться слезотечением, покраснением глаза, заложенностью половины носа.

В отличие от классической кластерной боли в данном случае среди пациентов преобладают женщины - 8:1, нет длительных светлых промежутков, и наблюдается «драматический эффект» от применения индометацина: многолетние приступы проходят спустя 1-2 дня после лечения.

Головная боль напряжения (ГБН) - самый распространенный тип головной боли, возникающий более чем у 50-80% населения, причем у 10% населения ГБН наблюдается не менее 1 раза в неделю. Чаще всего она встречается у лиц 25-39 лет, причем, как и при мигрени, ГБН страдают в основном женщины (75% случаев).

В соответствии с Международной классификацией (1988г.) существуют следующие диагностические критерии ГБН:

Длительность головной боли от 30 минут до 7 дней.

Соответствие не менее чем двум характеристикам:

давящий, сжимающий, но не пульсирующий характер головой боли;

легкая или умеренная интенсивность;

двусторонняя локализация боли;

отсутствие усиления от повседневной деятельности.

3. Соответствие двум характеристикам:

отсутствие тошноты и рвоты, но может наблюдаться анорексия;

отсутствие сочетания фонофобии с фотофобией.

Наличие не менее 10 эпизодов, соответствующих пунктам 1-3.

Число дней с такой головной болью меньше 180 за год и 15 в месяц.

б.Данные анамнеза и обследования предполагают наличие другого заболевания, но оно исключается целенаправленным исследованием.

7. Другое заболевание имеет место, но головная боль не связана с ним во временном отношении.

Височный (гигантоклеточный) артериит (болезнь Хортона). Общие черты с мигренью: локальная боль в области виска, иногда с иррадиацией на всю половину головы, ноющего, ломящего, но постоянного характера. Боль может приступообразно усиливаться, особенно при кашле, напряжении, движениях челюсти.

В отличие от мигрени возникает в пожилом возрасте, отмечается болезненное уплотнение при пальпации и усиленная пульсация височной артерии, расширение зрачка на стороне боли, снижение зрения, субфебрильная температура, повышение СОЭ, лейкоцитоз. Имеются признаки поражения других артерий, особенно артерий глаза. Расценивается как патология соединительной ткани - локальный коллагеноз.

Синдром Толосы-Ханта (болезненная офтальмоплегия). Острая боль жгучего, рвущего характера локализуется в лобно-глазничной области и внутри глазницы, держится несколько дней или недель с периодическим усилением, сопровождается поражением глазодвигательного, блокового, отводящего и глазничной ветви тройничного нерва. Могут выявляться зрачковые нарушения. Причина точно не установлена, но субфебрилитет, повышение СОЭ, лейкоцитоз и эффективность кортикостероидной терапии свидетельствуют в пользу ка-ротидного интракавернозного периартериита в области пещеристого синуса и/или верхнеглазничной щели.

ЛЕЧЕНИЕ

Течение мигрени у каждого больного весьма разнообразно, поэтому и подходы к лекарственной терапии должны быть строго индивидуальны (см. табл. 1). Мигрень относится к числу тех болезней, при которых трудно предвидеть результат лечения. Нередко средства, успешно применяемые у одного пациента, оказываются мало эффективными у другого.

Лечение мигрени складывается из следующих основных этапов: 1) купирование приступа мигрени (абортивная терапия); 2) профилактическое лечение в межприступном периоде (превентивная терапия); 3) лечение сопутствующих расстройств. мигрень пароксизм купирование диагностика

Лечение приступа мигрени надо начинать как можно раньше - при появлении ауры или с начала головной боли, в случаях мигрени без ауры.

Единой схемы купирования приступов нет, так как больным помогают различные средства: тепло, или наоборот, пузырь со льдом к голове, тугое стягивание головы полотенцем, закапывание в нос 4% раствора лидокаина, сосудорасширяющие средства - нитроглицерин или дипиридамол.

Существует несколько групп препаратов, позволяющих наиболее успешно бороться с мигренозными пароксизмами, их условно можно разделить на специфические лекарственные средства, способные приостановить развитие приступа мигрени без прямого аналгезирующего действия, и неспецифические, основное действие которых - аналгетическое (см. табл. 1).

Таблица 1. Лекарственные средства для лечения головной боли: показания, побочные эффекты и противопоказания

Препарат	Показания	Побочные эффекты	Противопоказания
Эрготамин	Мигрень	Тошнота, рвота, стенокардия, онемение и парестезии в конечностях, мышечные спазмы	Почечная и печеночная, ИБС, заболевания периферических артерий, беременность, артериальная гипертония
Метисергид	Мигрень, хортоновская головная боль	Фиброз забрюшинного пространства, клапанов сердца и легких, генерализованный спазм артерий, тошнота, рвота, сонливость, нейтропения	Беременность, коллагенозы и фиброзные процессы, заболевания почек, печени, легких, пороки сердца, артериальная гипертония, ИБС, заболевания периферических артерий
Изометеп-тен	Мигрень	Головокружение	Глаукома, сердечная, почечная и печеночная недостаточность
Трицикли-ческие антидепрессанты	Психогенная головная боль, мигрень	Сухость во рту, тремор, задержка мочи, глаукома, нарушения ритма сердца, возбуждение	ИБС, прием ингибиторов МАО
Пропранол	Мигрень, хортоновская головная боль	Бронхоспазм, усугубление сердечной недостаточности, брадикардия, артериальная гипотония, сонливость, депрессия	Сердечная недостаточность, бронхиальная астма, брадикардия, прием ингибиторов МАО
Ципрогептадин	Мигрень, хортоновская головная боль	Сонливость, сухость во рту	Прием ингибиторов МАО, глаукома
Карбамазепин	Невралгия тройничного нерва	Угнетение кроветворения, нарушение функции печени, атаксия, сонливость, тошнота, рвота	Прием ингибиторов МАО, угнетение кроветворения, заболевания печени
Фенитоин	Невралгия тройничного нерва, мигрень	Гингивит, сыпь, атаксия, макроцитарная анемия
Верапамил	Мигрень, хортоновская головная боль	Головная боль, утомляемость, артериальная гипотония, запоры, блокады сердца	Сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, блокады сердца
Суматриптан	Мигрень	Кожные реакции, головокружение, неприятные ощущения в грудной клетке	Артериальная гипертония, ИБС, прием алкалоидов спорыньи

I ГРУППА (НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ). Купирование приступа мигренозной цефалгии предполагает, что первой ступенью в выборе лекарственного средства является применение АНАЛЬГЕТИКОВ и НЕСТЕРОИДНЫХ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ СРЕДСТВ (НПВС), которые являются препаратами выбора при приступах легкой, а иногда и средней интенсивности, а также для купирования приступов у детей. Часто помогают простые анальгетики: анальгин, аспирин по 500-1000 мг, парацетамол по 500 мг, максимальная доза - 4 г/сут;

НПВС, применяемые для купирования мигренозных пароксизмов, имеют несколько механизмов действия. Они уменьшают нейрогенное воспаление, подавляют синтез модуляторов боли, блокируют проведение болевых импульсов. Противовоспалительная активность этих препаратов реализуется за счет анти-экссудативного действия, результатом которого является уменьшение воспалительного отека, оказывающего механическое давление на болевые рецепторы тканей.

Чаще всего используется ибупрофен по 400-1200 мг/сут (препарат выбора в педиатрической практике), детям старше 12 лет назначается в дозе от 5-10 до 20-40 мг/кг в сутки в 3-4 приема; напроксен по 500-1000мг; диклофенак по 50-100 мг; кетонов по 20мг; кетонал по 200мг; нимесулид по 100мг; ксефокам по 8 мг в/м. Применяются комбинированные препараты, в т.ч. содержащие кофеин: седальгин; триган; аскофен; пенталгин; кофицил; мигренол; сол-падеин; цитрамон; залдиар; анкофен; коферют; ригетамин.

Эти лекарственные средства лучше использовать в растворенном виде или в/м, в/в. Противопоказаны при заболеваниях печени, почек, язвенной болезни желудка.

II ГРУППА (СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ). Наиболее эффективными и патогенетически обоснованными средствами являются ПРЕПАРАТЫ СПОРЫНЬИ, оказывающие вазоконстрикторный эффект, действуя на серото-ниновые рецепторы, оказывает литическое действие на альфа-1- и альфа-2-адренорецепторы, повышая их чувствительность к эндогенному норадреналину.

Эрготамин назначают в качестве монотерапии или в сочетании с анальгетиками, противорвотными и седативными средствами. Так как из-за тошноты и рвоты многие больные не могут принимать его внутрь, его назначают ректально, под язык или в виде ингаляции (см. табл. 2). Обезболивающий эффект этого препарата настолько специфичен, что его можно использовать для диагностики мигрени ex juvantibus.

Эрготамин противопоказан лицам с заболеваниями печени, почек, периферических сосудов, гипертонической болезнью, ИБС, при беременности.

Побочные эффекты: тошнота, рвота, мышечные спазмы. Известны случаи, когда даже обычные дозы эрготамина вызывали эрготизм с психическими нарушениями и гангреной.

Начальная доза обычно составляет 1 мг, при необходимости прием повторяют каждые 30 минут, при этом общая доза не должна превышать 5 мг за один приступ или 10 мг в неделю.

...