Заболевания дыхательной системы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Плеврит

Краткое описание

Плеврит -- воспаление плевры (оболочки легких), проявляющееся болью при дыхании и кашлем. Плеврит -- воспаление листков плевры, характеризующееся накоплением экссудата в плевральной полости. В зависимости от характера экссудата различают фибринозный (сухой), серозный, серозно-фибринозный, геморрагический плевриты. Гнойный плеврит называют эмпиемой плевры. Плевриты подразделяются по этиологии:

1. Инфекционные:

* стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый и др. (при пневмонии, абсцессе легкого и др.);

* туберкулезный (при туберкулезе легких и лимфатических узлов);

* грибковые (при актиномикозе, нокардиозе, кандидозе и др.);

* паразитарные (при амебиазе, эхинококкозе, парагониазе и др.);

2. Неинфекционные (асептические):

* опухолевые (канцероматоз плевры, мезотелиома);

* при ревматизме и диффузных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, дерматомиозите, склеродермии, узелковом периартериите и др.);

* травматические;

* ферментативные (при панкреатите);

* при других заболеваниях (уремии, асбестозе, инфаркте легкого и др.).

3. Смешанные: По патогенезу:

* инфекционные;

* инфекционно-аллергические;

* аллергические и аутоиммунные;

* токсические;

* токсико-аллергические.



По распространенности поражения плевры:

* диффузные (тотальные);

* отграниченные (осумкованные).

По характеру воспаления:

* фибринозный;

* серозный;

* серозно-гнойный;

* гнойный (эмпиема плевры);

* геморрагический;

* хиллезный.

По течению:

* острый;

* подострый;

* хронический.

Этиология

Распространение на плевру болезненного процесса из лёгкого (пневмония, инфаркт лёгкого) Проникновение инфекции или раздражающего вещества в полость плевры (амёбная эмпиема, панкреатический плеврит, асбестоз) Иммуновоспалительные процессы Опухоли плевры Травмы плевры, особенно при переломе рёбер.

Факторы риска: переохлаждение, переутомление, неполноценное питание, гипокинезия, лекарственная гиперсенсибилизация.

Патогенез:

1. Непосредственное воздействие на плевру микроорганизмов, проникающих следующими путями: контактным -- непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, нагноившаяся киста, туберкулез); лимфогенным (ретроградный ток тканевой жидкости); гематогенным; прямое инфицирование плевры из внешней среды (травмы, ранения, оперативные вмешательства) -- нарушение целости плевральной полости.

2. Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов как проявление системного васкулита и под влиянием токсических продуктов (эндотоксины, опухолевый процесс), протеолитических ферментов (при острых панкреатитах).

3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока. 4. Развитие местных и общих аллергических реакций, изменение общей реактивности организма.

Клиника:

Симптомы: Боль в груди, которая усиливается при вдохе; отдышка; острая боль.Самый общий признак плеврита - боль, которая усиливается при вдохе. Хотя в самих легких нет болевых рецепторов, плевра содержит много нервных окончаний. Когда дополнительная жидкость накапливается между слоями плевры, боль обычно менее сильная - это менее серьезная форма плеврита. С накоплением очень большого количества жидкости, расширение легких может быть ограничено, вследствие чего может усилиться одышка.

Осложнения плеврита: Исход плеврита во многом зависит от его этиологии. В случаях упорного течения плеврита в дальнейшем не исключено развитие спаечного процесса в полости плевры, заращение междолевых щелей и плевральных полостей, образование массивных шварт, утолщение плевральных листков, развитие плевросклероза и дыхательной недостаточности, ограничение подвижности купола диафрагмы.

Лечение сухого плеврита: Для купирования болевого синдрома назначают обезболивающие препараты анальгин, кетанов; Эффективны согревающие полуспиртовые или камфорные компрессы, горчичники, йодистая сетка; Назначают препараты, подавляющие кашель; Так как первопричиной чаще всего является туберкулез, после подтверждения диагноза туберкулезного плеврита в противотуберкулезном диспансере проводят специфическое лечение. Режим рекомендуется соблюдать постельный или полупостельный.

Лечение экскудативного плеврита: Экссудативный плеврит лечат в стационаре. При отечной форме основного заболевания назначают разгрузочную диету, ограничивающую жидкость и соль. При гнойных плевритах обязательна антибактериальная терапия (антибиотики широкого спектра действия), НПВС, обезболивающие и антигистаминные препараты, которые уменьшают отек и оказывают противоаллергическое воздействие (см. лекарства от аллергии). Если объем выпота достаточно большой, в результате чего отмечаются выраженные нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой функции, плевральную полость срочно пунктируют и эвакуируют содержимое. Полученный материал обязательно исследуют для уточнения его природы и основного диагноза. Возможно введение антибиотиков, преднизолона или гидрокортизона в полость плевры, для уменьшения явлений экссудации. На несколько дней устанавливают дренажную систему.

Острый бронхит

Этиология: Острый бронхит (ОБ) -- острое воспаление слизистой респираторного тракта (бронхи, легкие) вирусной или бактериальной этиологии. Основной причиной, вызывающей острый бронхит являются острые респираторные инфекции (ОРИ) вирусной природы. Это могут быть вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, коронавирусы, респираторно-синтициальные вирусы. Бактерии всегда «с радостью», обычно на 2-3 день, присоединяются к патологическому процессу (стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, хламидии, микоплазмы).

Факторы риска: неблагоприятная экологическая обстановка; генетически детерминированная предрасположенность; курение;

В патогенезе острого бронхита играет роль непосредственное воздействие перечисленных выше этиологических факторов на слизистую оболочку бронхов с развитием гиперемии слизистой оболочки, снижением барьерной роли реснитчатого эпителия, с нарушением моторной и эвакуаторной функции бронхов.

Симптомы острого бронхита: Учитывая, что ОБ обычно протекает в связке с ОРИ, то симптомы не отличаются особой оригинальностью: першение и боль в горле; головные боли; насморк; кашель; подъем температуры до субфебрильных значений (37,5-37,7).Острый бронхит обычно стартует с сильного сухого кашля, который усиливается в ночное время, существенно ухудшая качество жизни больного путем лишения его нормального сна и полноценного отдыха. Через 2-3 дня сухой малопродуктивный кашель сменяется влажным кашлем с отделением мокроты. Все остальные вышеперечисленные симптомы проходят, как правило, через несколько дней; кашель же может длиться больше недели, так как заживление бронхов -- процесс небыстрый. Средняя длительность неосложненного ОБ -- 10-14 дней.

Лечение острого бронхита: В зависимости от тяжести сопутствующей острой респираторной инфекции лечение ОБ может быть как амбулаторным, так и стационарным. Лечение должно быть поликомпонентным, включая противовирусную/антибактериальную (в зависимости от природы инфекции) терапию, восстановление проходимости бронхиальных трубок и устранение провоцирующих факторов. Лечение обязательно нужно доводить до конца, а не бросать при первых признаках выздоровления, чтобы избежать риска трансформации острого бронхита в хроническую форму. При лечении ОБ применяют следующие лекарственные средства: противовирусные (виферон, гриппферон, реаферон, рибавирин, ремантадин); отхаркивающие и муколитические (амброксол, лазолван, бромгексин, мукалтин, ингаляции с содовым или солевым раствором). Помимо фармакотерапии при остром бронхите используют физиопроцедуры, массаж, лечебную гимнастику. Антибиотики, как правило, не применяют. Исключение -- ОБ бактериальной природы, с выраженным воспалительным процессом.



Хронический бронхит

Этиология: Хронический бронхит (ХБ) развивается: как остаточное явление не полностью залеченного ОБ. Часто после гриппа или кори; при регулярном воздействии на слизистую бронхов раздражающих физико-химических факторов (курение, пыль (цементная, древесная, мучная), переохлаждение). Хронический бронхит характеризуется сменяющими друг друга стадиями обострения, перемежающимися ремиссией, и наличием осложнений, не свойственных ОБ. Симптоматическое отличие ХБ от ОБ -- длительный кашель. Если обозначить его временные рамки, то о ХБ можно говорить в случае длящегося 2-3 месяца кашля, который то обостряется, то ремиттирует в течение двух и более лет.

Факторы риска: Сигаретный дым; возраст старше 40 лет; Воздействие промышленной пыли и химикатов; Воздействие дыма от горения дерева или других биомасс; Воздействие загрязнения воздуха внутри помещений;

Патогенез: В патогенезе ХБ имеют значение нарушения секреторной и защитной функции бронхов, а также мукоцилиарного клиренса (очищение бронхов), возникающие под влиянием полютантов.

Нормальная бронхиальная слизь -- это сложная смесь секрета слизистых клеток, подслизистых желез, поверхностного эпителия, тканевого транссудата и альвеолярного сурфактанта, состоит из 95% воды и 5% секрета. Она играет большую роль в осуществлении местной защиты, так как в ее состав входят сиаловые кислоты, лизоцим, секреторный IgA и др., предохраняющие бронхи от воздействия инфекции. Кроме того, там есть a1-антитрипсин, защищающий от действия протеолитических ферментов. Слизь также играет роль биологического протектора, окружая реснички бронхиального эпителия.

Воздействие полютантов приводит к гиперфункции секреторных клеток, происходит избыточное образование слизи (гиперкриния), что вначале имеет защитный характер, так как при увеличении объема разводится концентрация раздражающего фактора, возбуждается кашлевой рефлекс и патогенные факторы выводятся из бронхов.

Однако со временем начинает возрастать вязкость секрета и затрудняется его выведение. Вязкий секрет прилипает к ресничкам, ухудшая их движение, что нарушает мукоцилиарный клиренс.

В последующем под действием полютантов происходит дистрофия и гибель реснитчатых клеток, появляются «лысые пятна», свободные от мерцательного эпителия. В этих участках мукоцилиарный транспорт прерывается и создается возможность прилипания (адгезии) микробов, что и вызывает воспаление (эндобронхит).

При воспалении изменяется клеточный состав бронхиального содержимого с увеличением нейтрофильных лейкоцитов, что делает мокроту слизисто-гнойной и гнойной, вязкой и труднооткашливаемой из-за нарушения мукоцилиарного клиренса.

Нерастворимые частицы табачного дыма фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Однако некоторые из них, например полоний, кадмий, макрофагами не элиминируются и могут долго находиться в бронхах, вызывая их раздражение.

Атрофия слизистой оболочки бронхов при хроническом воспалении, облысение покровного эпителия ведут к снижению защитной роли эпителия, так как уменьшается выработка лизоцима, секреторных иммуноглобулинов и других факторов, что усиливает воспаление.

Таким образом, в патогенезе ХБ имеют значение нарушение мукоцилиарного транспорта, дефекты слизеобразования, нарушение местной защиты, колонизация микробов. В развитии ХБ первичное воздействие принадлежит полютантам, последующая колонизация микробной флоры вызывает хроническое воспаление.

Клиника: В отличие от острого бронхита хронический начинается незаметно и может долгое время оставаться незамеченным, проявляясь лишь лёгким покашливанием по утрам, никак не влияя на самочувствие и работоспособность. Постепенно кашель учащается, становится постоянной жалобой больного, слегка «отпуская» в тёплое время года. Увеличивается количество мокроты и меняются её свойства: из слизистой она постепенно становится слизисто-гнойной или гнойной. При аускультации отмечается жёсткое дыхание. Возможны сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы.

На поздних стадиях хронического бронхита характерным симптомом становится одышка, возникающая сначала при физической нагрузке и при обострении, постепенно принимающая более постоянный характер. Появление одышки свидетельствует о распространении процесса на мелкие бронхи и развитии вентиляционных (обструктивных) нарушений.

Для хронического бронхита характерна выраженная потливость, особенно при физической нагрузке и по ночам; тёплый акроцианоз - конечности слегка синюшные, но при этом тёплые.

Диагностика хронического бронхита на начальной стадии основывается в первую очередь на клинических симптомах, так как лабораторные и рентгенологические методы исследования не выявляют никаких отклонений.

На более поздних стадиях и в фазу обострения хронического бронхита информативными могут быть общий анализ крови (лейкоцитоз, СОЭ); биохимический анализ крови (появление СРБ, изменение белковых фракций крови (альфа-2-глобулина), серомукоида, сиаловых кислот); исследование мокроты (увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, макрофагов).

Подтвердить наличие диффузного воспалительного процесса и уточнить характер морфологических изменений в бронхах помогает бронхоскопия, которая позволяет не только провести визуальный осмотр бронхов изнутри, но и взять биоптат для гистологического исследования.

Функциональные методы диагностики дают возможность оценить степень нарушения дыхания с помощью пневмотахометрии,спирографии, пикфлоуметрии. У больного хроническим бронхитом снижается жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ), объём форсированного выдоха (ОФВ) и пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС), увеличивается остаточный объём лёгких (ООЛ).

Прогрессирование хронического бронхита неизбежно ведёт к появлению клинических признаков дыхательной и сердечной недостаточности.

Лечение: Терапевтические мероприятия при ХБ проводятся регулярно, в течение длительного времени, независимо от стадии заболевания. Если при обострении ХБ начинает отходить гнойная мокрота, то назначают антибиотики (после определения микробного возбудителя и его чувствительности к ним) вместе с муколитиками и отхаркивающими средствами. Если хронический бронхит имеет аллергическую природу -- показаны антигистаминные препараты. При обострении ХБ желателен постельный режим и обильное питье (щелочная «минералка», чай с малиной). Из немедикаментозного лечения используется физиотерапия (УВЧ, электрофорез, ингаляции), дыхательная гимнастика, горчичники, согревающие компрессы (можно достать с антресолей бабушкины медицинские банки). Возможно проведение бронхиального лаважа (промывание бронхов лечебными растворами). Показателем успешности лечения служит отсутствие обострения в течение 2 лет.

заболевание дыхательный система

Туберкулез

Этиология: Болезнь вызывает туберкулезная палочка - микобактерия. возбудитель туберкулеза очень полиморфен и отличается высокой приспособляемостью и изменчивостью.

Особенно важным является устойчивость палочки к действию внешних факторов. Это связано с тем, что палочка покрыта снаружи толстым слоем восковидной оболочки.

Источники заражения туберкулезом- 1\ мокрота больного человека, 2\ молоко больных коров.

Входные ворота инфекции: 1\ плацента, 2\ кожа, слизистые, 3\ легкие, 4\ желудочно-кишечный тракт. Особенно часто легкие. Очень редко входными воротами являются - слизистая глаз, глоточное кольцо, половые органы.

Факторы риска: Продолжительное время контакта здорового с больным туберкулёзом, в одном помещение; Отсутствие вентиляции и проникновение прямых солнечных лучей в месте, где находятся больной и здоровый; Хронические заболевания дыхательной системы; Больные, страдающие сахарным диабетом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки; Больные, принимающие глюкокортикоидные препараты. Гормональные препараты подавляют иммунитет, что способствует развитию туберкулёза при контакте с больным; Больные, инфицированные вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ/СПИД); Социальная группа людей. В данную категорию можно отнести людей, страдающих алкоголизмом, принимающих наркотики, отбывающие срок в местах лишения свободы, беженцы и другие; Группа людей контактирующих с больными туберкулёзом: медицинский персонал, социальные работники, родственники больных; Больные, с пониженным иммунитетом в результате других заболеваний или в результате лечения;

Больные, которые однажды имели легочную или нелегочную формы туберкулёза;

Патогенез: определяют 2 группы факторов:

1) анатомофизиологические особенности пораженных органов:1.васкуляризация; 2.гистоархитектоника; 3.лимфообращение; 4. иннервация 5.функциональная нагрузка 6.реактивность;

2) вирулентность туберкулезной палочки.

Динамика туберкулезного процесса:

1\ экзогенное инфицирование

2\ первичная фиксация

3\ формирование первичного туберкулезного аффекта

4\ формирование первичного туберкулезного комплекса.

Первичный туберкулезный комплекс. Локализация -

· 90%- легкие,

· около 10% -подвздошная кишка,

· очень редко - кожа, среднее ухо, половые органы, желудок.

Прогрессирование туберкулезного процесса может идти быстро, в среднем или замедленном темпе в зависимости от реактивности организма.

Пути прогрессирования:

интраканаликулярный в таких трубчатых органах, как бронхи, желудочно-кишечный тракт , мочевыводящие пути

лимфогенно

гематогенно.

Клиника: Клинические проявления туберкулеза связаны с иммуноморфологическими реакциями. При преимущественно продуктивном характере воспаления клиническая картина туберкулеза не выражена, заболевание выявляется с помощью активных методов обследования: флюорографически или туберкулинодиагностикой. Локальные жалобы связаны с местом патологического процесса. При туберкулезе органов дыханиятуберкулезе органов дыхания основные локальные жалобы -- кашель, одышка, боли в боку. При туберкулезе кашель может быть сухим и влажным с умеренным количеством мокроты серовато-белого цвета без запаха. При значительном увеличении внутригрудных лимфоузлов и их казеозном перерождении (туморозный бронхоаденит) из-за сдавления бронхов возникает коклюшеподобный или битональный кашель, особенно у детей раннего возраста, имеющих эластичные бронхи, податливые давлению извне. При туберкулезном поражении плевры кашель сопровождается болями в груди на стороне воспаления, усиливающимися при кашле и глубоком вдохе. Таким образом, туберкулез легких протекает обычно без яркой клинической симптоматики, редко вызывает жалобы, заставляющие больных обратиться к врачу. Перечисленные выше жалобы отмечаются лишь при остро текущих или запущенных хронических формах туберкулеза с осложнениями, большинство форм туберкулеза протекает скрыто, незаметно, без явного нарушения самочувствия.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (asthma bronchiale)-- аллергическое заболевание с более или менее очерченной, типичной клинической картиной, в которой центральное место занимает удушье, обусловленное нарушением проходимости бронхов. Является самостоятельной нозологической единицей.

Этиология: Многостороннее подтверждение в клинических, иммунологических (в т. ч.аллергологических) исследованиях получила аллергическая теория происхождения бронхиальной астмы. Согласно этой теории, приступы удушья при бронхиальной астме связаны со спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком их слизистой оболочки, гиперсекрецией слизистых желез в результате аллергической реакции на вещества, поступающие из окружающей среды (экзоаллергены) или образующиеся в организме (эндоаллергены).

Необходимым условием развития бронхиальной астмы является врожденная или приобретенная повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям. Основными этиол. факторами бронхиальной астмы являются инфекционные (напр., бактерии, вирусы) и неинфекционные экзоаллергены. К последним относят аллергены растительного и животного происхождения (напр., пыльцу растений, шерсть животных), промышленные аллергены (напр., хим. вещества, содержащиеся в воздухе промышленных городов), бытовые аллергены (напр., домашняя пыль), разнообразные пищевые продукты, лекарственные средства и др. Эндоаллергенами, вызывающими бронхиальную астму, могут быть продукты деструкции тканей, образующиеся при инф. воспалении в бронхах, легких, реже в других органах, а также при нек-рых неинфекционных заболеваниях. В ряде случаев у больного бронхиальной астмой выявляют повышенную чувствительность к нескольким аллергенам (полиаллергия).

· Факторы риска: Наличие ближайших родственников, которые страдают астмой

· Наличие других аллергических заболеваний, например, атипического дерматита или аллергического ринита

· Ожирение

· Курение

· Пассивное курение (воздействие табачного дыма)

· Курение матери во время беременности

· Воздействие вредных газов и других типов загрязнений

· Воздействие производственных триггеров, таких как химикаты, используемые в сельском хозяйстве, в парикмахерском деле или производстве

· Низкий вес при рождении

Патогенез: В основе астматического диатеза лежит неспецифическая повышенная раздражимость трахеобронхиальных путей. Этот феномен служит кардинальным признаком астмы и, вероятно, первым пусковым механизмом. Повышение реактивности воздухоносных путей может быть наследственным или приобретенным и усугубляется под влиянием факторов, способствующих их воспалению. Повышенная реактивность дыхательных путей выявляется и у ближайших здоровых родственников больного астмой, а также у некоторых лиц с аллергическим ринитом, кистозным фиброзом и хроническим бронхитом. У больных астмой их проявления коррелируют с клиническими признаками, усиливаются при повторных действиях раздражителя и уменьшаются при прекращении его воздействия и в результате лечения. По мере усугубления болезненного процесса и выраженности симптоматики, повышения потребности в медикаментозных средствах дыхательные пути становятся все более чувствительными к раздражению и реагируют даже на неспецифические стимулы. Дыхательная функция становится нестабильной, с выраженными суточными колебаниями.

Клиника: Доминирующим клиническим проявлением бронхиальной астмы и ее диагностическим маркером является приступ удушья. У больных атопической астмой приступ возникает внезапно, через короткий промежуток времени после контакта с аллергеном.

Начинается с так называемой ауры - ощущение заложенности носа, неприятного запаха, сжатие в груди, часто аура сопровождается надсадным кашлем. При инфекционно-аллергической астме приступ удушья развивается постепенно, часто в связи с обострением бронхита или пневмонии.

Во время приступа больные жалуются на удушье, невозможность выдохнуть воздух из легких. Больной набирает вынужденного сидячего положения, опираясь на руки и таким образом фиксируя верхний плечевой пояс, чтобы привлечь к работе дополнительные дыхательные мышцы для эффективного выдоха. При этом его плечи поднимаются вверх и вперед, голова как будто втягивается в плечи, грудная клетка расширяется и застывает в положении вдоха, дыхательная экскурсия минимальна. В тяжелых случаях наблюдается центральный цианоз.

Эмфизема легких

Эмфизема легких - это патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием в ней воздуха. В зависимости от механизма развития различают обструктивную, перифокальную, викарную, буллезную, атрофическую (или старческую) эмфиземы.

Этиология: острое расширение легких является следствием кратковременного бронхоспазма или бронхостеноза любой природы - функциональной гипервентиляции при тренировках, физических нагрузках, сопровождающихся возбуждением дыхательного центра. Эмфиземы возникают как осложнение бронхоспазма, хронического бронхита, хронических пневмоний, туберкулеза, пневмосклероза.

Патогенез: каждой из форм эмфиземы определяется соотношением характера и длительности действия патогенных факторов, действия саногенных и компенсаторных механизмов. Наиболее важным и частым патогенным механизмом является бронхостеноз, ведущий к затруднению выдоха. В результате этого в полости альвеол постоянно находится воздух, растягивающий ее стенку.

Вначале ткань альвеолярных перегорок и прежде всего эластические волокна сохраняют способность сокращаться до первоначальных размеров, а со временем эта способность утрачивается. Такая потерявшая свойство тоничности альвеола оказывается стабильно расширенной, а легкое в целом становится растянутым воздухом, оставшимся в нем после выдоха (остаточный воздух). Если происходит сужение всех бронхиол, то растяжению подвергаются все отделы легких и формируется диффузная эмфизема. В тех случаях, когда бронхостеноз развивается на каком-то участке бронхиальной системы, формируется регионарное расширение легкого. В этом случае происходит разрыв стенок альвеол и образование более или менее значительных полостей - булл. Такая эмфизема получила название буллезной.

Расширение альвеол может быть следствием и потери тонуса соединительнотканного состава альвеолярных перегородок. Эти изменения могут быть связаны с нарушениями темпа обмена соединительной ткани на почве изменений нейрогуморальной регуляции или с воспалительным процессом в бронхо-легочной системе.

Длительный инфекционно-воспалительный процесс в бронхах является фактором, стимулирующим протеолитическую активность макрофагов и лейкоцитов и способствующий деструкции стенок альвеол - это является одной из причин прогрессирующей вторичной диффорузной эмфиземы легких при обструктивном хроническом бронхите.

Таким образом, развитие расширения легкого определяется прежде всего бронхостенозом и лишь частично - изменениями эластических свойств легочной ткани.

При атрофической, или старческой, амфиземе происходит потеря эластичности легочной ткани, в результате чего альвеолы увеличиваются, но не вздуваются. Эти изменения не сопровождаются бронхостенозом. Именно поэтому у таких больных нет нарушений газообмена, гипоксимии и гиперкапнии. Исходя из этого, следует считать справедливым мнение о том, что такую эмфизему нельзя называть болезнью, а рассматривать как проявление инволютивного процесса вообще.

Викарная эмфизема представляет собою растяжение гиперфункционирующих зон легкого, компенсирующую недостаточность газообмена из-за выключения того или иного участка легкого.

Перифокальная эмфизема является скорее всего следствием падения тонуса легочной ткани в зоне, окружающей патологически измененные ткани. Эти нарушения могут возникать и как следствие действия токсических веществ, и как результат постоянного необычного растяжения в зоне фиброзных изменений легочной ткани.

Клиническая картина: При эмфиземе легких клиническая картина определяется наличием и выраженностью дыхательной недостаточности. Выделяют эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой является степень гипоксемии.

При легкой степени гипоксемии диагноз отсутствует, насыщение кислорода гемоглобином выше 80 %, напряжение кислорода артериальной крови (РО2) больше 50 мм рт. столба. При уменьшенной гипоксемии отмечается диагноз, насыщение гемоглобина кислородом 60-80 %, РО2 артериальной крови 30-50 мм рт. ст.

При тяжелой гипоксемии наблюдается резкий диагноз, насыщение гемоглобина кислородом менее 60 %, артериальное РО2 ниже 30 мм рт. ст.

Наиболее ранним и постоянным симптомом легочной недостаточности является одышка.

Факторы риска развития эмфиземы:

Главной причиной появления эмфиземы является курение, которое провоцирует развитие воспаления в легких. Это воспаление является причиной:

- воспаления внутри бронхиол;

-появления веществ, которые поражают и уничтожают ткань легких (структуру альвеолярных стенок).

Генетическая предрасположенность к данному заболеванию. Существует весьма редкое заболевание, которое называется недостаточностью альфа1-антитрипсина. Это генетическое заболевание, при котором не хватает химического элемента, который защищает легкие от поражения.

Эмфизема начинает развиваться при старении организма. При старении легких, эластичность стенок уменьшается, что создает трение.

Пневмония

Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.

Этиология: возникновение болезни обусловлено попаданием микробов-сапрофитов из ротоглотки в нижние дыхательные пути - альвеолы и бронхиолы. Реже распространение возбудителей происходит по лимфатическим капиллярам или кровеносным сосудам из очагов инфекции в соседних органах. Возбудителями воспаления лёгких чаще всего являются пневмококки (крупозная пневмония), стафилококки, стрептококки и другие микробы.



Факторы риска:

1) Заболевания внутренних органов, в первую очередь, почек, сердца, легких, в стадии декомпенсации.

2) Иммунодефицит.

3) Онкологические заболевания.

4) Проведение искусственной вентиляции легких.

5) Заболевания центральной нервной системы, в том числе эпилепсия.

6) Возраст старше 60 лет.

7) Проведение общего наркоза.

Клиническая картина: симптомы - лихорадка с подъемом температуры до 38-39.5 С, кашель чаще с отхождением обильной мокроты, одышка при физической нагрузке и в покое. Иногда больные могут ощущать неприятные ощущения или боль в груди.

Все больные пневмонией отмечают общую слабость, снижение работоспособности, быструю утомляемость, потливость, нарушение сна, снижение аппетита. У больных пожилого возраста симптомы общей интоксикации могут доминировать.

При аускультации больного пневмонией над очагом воспаления выслушиваются хрипы различного характера (чаще мелкопузырчатые). При перкуссии грудной клетки наблюдается притупление звука над областью воспаления. Но у части больных (примерно у каждого пятого) локальных симптомов пневмонии может и не быть.

Размещено на Allbest.ru

...