Характеристика хронического гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности

Размещено на http://www.allbest.ru/

Оглавление

Введение

1. Острый гломерулонефрит

1.1 Классификация

1.2 Этиология

1.3 Патогенез

1.4 Клиническая картина

1.5 Диагностика

1.6 Лечение

2. Хронический гломерулонефрит

2.1 Классификация

2.2 Этиология

2.3 Патогенез

2.4 Клиническая картина

2.5 Лечение

2.6 Течение

3. Хроническая почечная недостаточность

3.1 Классификация

3.2 Этиология

3.3 Патогенез

3.4 Клиническая картина

3.5 Лечение

4. Роль фельдшера в профилактике хронического гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности

Заключение

Список использованной литературы

Введение

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- воспаление почечных клубочков, в меньшей степени канальцев, сопровождающееся вторичными нарушениями кровообращения в почках с задержкой в организме воды и соли, нередко развитием тяжелой перегрузки жидкостью и артериальной гипертензии. В большинстве случаев гломерулонефрит развивается вследствие чрезмерного иммунного ответа на инфекционные антигены. Наиболее часто причиной заболевания является стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, пневмония, инфекционные поражения кожи), реже туберкулез, малярия, сифилис. Заболевание может быть спровоцировано вакцинацией, ядом пчел или других насекомых, аллергией на пыльцу растений, лекарственными препаратами. Возникновению гломерулонефрита и переходу его в хроническую форму способствуют охлаждение, чрезмерное потребление соли, хроническая инфекция (тонзиллит, кариес зубов, аднексит, гепатит, туберкулез), алкогольная интоксикация.

При гломерулонефрите комплексы антиген -- антитело откладываются в клубочковых капиллярах, нарушаются почечное кровообращение, выработка противогипертензивных факторов, стимулируется задержка в организме воды и соли, что служит основой для формирования артериальной гипертензии. При выраженном снижении почечного клубочкового кровотока снижается скорость фильтрации и нарушается процесс почечного очищения крови от продуктов обмена, что лежит в основе почечной недостаточности. При чрезмерно активном или продолжительном воспалении капилляры почечных клубочков запустевают и клубочки подвергаются склерозу. С гибелью более половины почечных клубочков развивается хроническая почечная недостаточность.

1. Острый гломерулонефрит

Чаще развивается, в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины, через 10--12 дней после инфекционного заболевания, характеризуется отеками, артериальной гипертензией и патологическими изменениями мочи. Больше возникает в странах с холодным и влажным климатом.

1.1 Классификация

В отечественной клинической классификации гломерулонефритов выделяют следующие разновидности ОГН:

- Собственно ОГН (острый нефритический синдром, впервые развившийся через 1 - 4 недели после стрептококковой или другой инфекции)

- ОГН затянувшегося течения (сохранение отеков и АГ более месяца, а изменение в моче более 3 месяцев).

По этиологии:

1) Постстрептококковый: b- гемолитический стрептококк группы А нефритогенные штамма 12, 4, 3, 20.

2) Постинфекционный; стафилококки; пневмококки; туберкулезная палочка; бруцеллы; вирусы (гепатита В и С, ветряной оспы, кори, ЕСНО, Коксаки, краснухи, ВИЧ)

3) Простейшие (токсоплазмы, плазмодии малярии)

4) Паразитарные (шистомотоз, трихинеллез, альвеолококоз).

По эпидемиологии:

1. эпидемические ОГН, развывшиеся в период эпидемий

2. спорадические, развившиеся в не эпидемий

Клинические формы:

1. Классическая развернутая форма (мочевой синдром + отеки + артериальная гипертензия)

2. Бисиндромная форма (мочевой синдром + нефротическим синдромом или артериальной гипертензией)

3. Моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром)

Осложнения:

- острая почечная недостаточность

- острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэмклампсия, эклампсия)

- острая сердечная недостаточность

- левожелудочковая с приступами сердечной астмы (отеком легких).

1.2 Этиология

Возбудитель ?-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 12, 4, 3, 20. Доказательством стрептококковой этиологии является: связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др.).

а) из зева часто высеивается гемолитический стрептококк;

б) в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин 0, стрептокиназа, гиалуронидаза;

в) затем в крови повышается содержание противострептококковых антител;

г) возможен экспериментальный нефрит.

Другими возможными этиологическими факторами могут быть вирус гепатита (вызывает преимущественно мембранозный нефрит), вирус краснухи, инфекционный мононуклеоза, герпеса, аденовирусы, в некоторых случаях острый гломерулонефрит может развиваться после перенесенной стафилококковой или пневмококковой инфекции (непостстрептококовый гломерулонефрит)

Неинфекционные причины ОГН мало вероятны, в частности это относится к фактору переохлаждения, физического перенапряжения, введению лекарств, сывороток и вакцин. Фактор охлаждения вместе с тем фигурирует весьма часто в анамнезе больных ОГН. Но его действие не вызывающее (в смысле этиологии), а разрешающее, что больше относится к патогенезу.

1.3 Патогенез

Патогенез острого гломерулонефрита можно представить в виде следующих процессов:

1. Нарушение иммунологической толерантности и выработка аутоантител реакция аутоантител с антигенами (собственными или чужеродными) в клубочке при участие комплемента, фактора хемотаксиса, лейкотриен В4, фактора ативизации тромбоцитов, цитокинов, ИЛ-8, белок хемотаксиса моноцитов

2. Повреждение клубочков без участия лейкоцитов

3. Активация лейкоцитов и повреждение клубочков с участием лейкоцитов

4. Пролиферация и инфильтрация Падение кровотока и фильтрации из-за спазма и окклюзии капилляров клетками воспаления (почечная недостаточность)

5. Повреждение фильтрационного барьера и клеток клубочка (протеинурия, изменение мочевого осадка). При обширном повреждении эндотелия - тромботическая микроангиопатия

6. Устранение первичного и вторичных повреждающих факторов Прекращение привлечение лейкоцитов

7. Восстановление проницаемости и тонуса сосудов. Фагоцитоз разрушенных лейкоцитов и других клеток в сохранившихся нефронах, гломерулосклероз

8. Повышение внутриклубочкового давления

9. Полное восстановление клубочков

1.4 Клиническая картина

Заболевают острым постстрептококковым ОГН преимущественно дети (с 2- летнего возраста) и взрослые до 40 лет. Известны также случаи заболевания и у лиц пожилого и старческого возраста. Мужчин в 1,5 - 2 раза больше. ОГН развивается в среднем через 14 - 21 сутки после ангины или кожной инфекции (обычно импетиго).

Однако у 13,5% пациентов изменения в моче обнаруживают во время инфекции. Большинство случаев спорадические, изредка возникают эпидемические вспышки

Основные признаки острого гломерулонефрита - отечный, гипертонический и мочевой синдромы. Первые два обычно относят к внепочечным проявлениям (экстраренальным) заболевания, последний к - почечным (ренальным).

При типичном (классическом) варианте начала и течения ОГН выражены все признаки заболевания и ренальные и экстраренальные. При атипичном (стертом) варианте (латентная форма или ОГН с изолированным мочевым синдромом) внепочечные признаки отеки и гипертензия отсутствуют или выражены слабо, и при целенаправленном исследовании выявляется лишь умеренно выраженный мочевой синдром..

Отеки - один из наиболее ранних и частых признаков ОГН, отмечаются у 70 - 90 % больных, у 50 % они могут быть значительными.

Преимущественная локализация отеков на лице, бледность кожи и набухание шейных вен. Отек лица наиболее выражен утром; днем он спадает, сменяясь сильным отеком лодыжек. По мере прогрессирования одышки, слабости утомляемости, анорексии нарастает отек в других тканях, на голенях с тугой консистенцией, кожи, что характерно для быстрого развития отека под кожей нормального тургора и эластичности. В тяжелых случаях возможны анасарка, гидроторакс, гидроперикард, асцит.

У некоторых больных нет явных отеков, но отмечается ежедневная прибавка массы тела, что указывает на задержку жидкости в организме.

Отеки обусловлены:

1. снижением клубочковой фильтрации,

2. усиление канальцевой реабсорции натрия и воды,

3. развитием гипоальбуминемии и снижением онкотического давления крови,

4. усилением секреции альдестерона и антидиуретического гормона,

5. повышением капиллярной тканевой проницаемости вследствие повышения активности гиалуронидазы, приводящей к деполимеризации гиалуроновой кислотой основного вещества соединительной ткани.

Артериальное давление Обычно повышено умеренно ( 160\100 мм рт ст) у 60 - 70 % больных. Длительное стойкое повышение артериального давления прогностически неблагоприятно. У лиц с ранее нормальным артериальным давлением изменений на сетчатке не отмечается. Ведущее значение в патогенезе гипертонии при остром гломерулонефрите придается задержке натрия и воды, увеличения объема циркулирующей крови и ударного объема сердца, активации ренин- ангиотензин- альдестероновой системы.

Сердечно- сосудистая система. Характерным признаком ОГН при его классическом варианте является брадикардия, которая сочетается с гипертензией. Она обнаруживается уже в первые дни заболевания, особенно у лиц молодого возраста, держится в течении 1 -2 недели, иногда и дольше.

Сочетание брадикардии, гипертензии, отеков служит важным дифференциально-диагностическим признаком для различия отеков, обусловленных гломерулонефритом и многими заболеваниями сердца, при которых отеки, как правило сочетаются с тахикардией.

При аускультации: нередко обнаруживается ослабления первого тона, акцент второго тона на аорте, систолический шум над верхушкой при относительной недостаточности митрального клапана, в тяжелых случаях - ритм галопа.

Остро возникающая гиперволемия приводит к расширению полостей сердца. Возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека легких.

Церебральный синдром обусловлен отеком головного мозга, его характерные проявления:

1) головная боль, тошнота рвота, туман перед глазами, снижение зрения.

2) Повышенная мышечная и психическая возбудимость

3) двигательное беспокойство: понижение слуха, бессонница.

Крайнее проявление церебрального синдрома - ангиоспастическая энцефалопатия (эклампсия).

Основные симптомы эклампсии:

§ после вскрикивания или шумного глубокого вдоха появляются вначале тонические, а затем клонические судороги мышц конечностей, дыхательной мускулатуры и диафрагмы;

§ полная потеря сознания;

§ цианоз лица и шеи;

§ набухание шейных вен

§ зрачки широкие, изо рта вытекает пена,

§ дыхание шумное, пульс редкий, артериальное давление высокое.

Болевой синдром. Боли в области пояснице имеют разную степень выраженности, чаще симметриичные, зависят от набухания почек и растяжение их капсулы, нарушения уродинамики.

Мочевой синдром. Олигоурия и даже анурия возможны чаще в первые дни заболевания и продолжаются обычно2-3 дня. Более длительная олигоурия наблюдается редко. Для олигоурии при остром гломерулонефрите характерна высокая относительная плотность мочи, появление в моче цилиндров (гилиновые, зернистые эритроцитарные).

Протеинурия отмечается почти у всех больных (до 90%). Массивная протеинурия сохраняется обычно не более 1 -2 нед., умеренная длится несколько месяцев.

Гематурия, или эритроцитурия, также проявляется в начале заболевания. Появляясь в первые часы и дни от начала заболевания и исчезая позже других клинических и лабораторных признаков ОГН, протеинурия и гематурия наиболее ярко отражает динамику заболевания, его активность, течение, процессы выздоровления.

Как и протеинурия, гематурия наиболее выражена в первые дни заболевания, а затем уменьшается, значительно улучшилось общее состояние больного, гематурия несколько дней заметно нарастает, что связано со вторичной гиперимией почечных клубочков. Такая гематурия иногда ошибочно расценивается как неблагоприятный признак (некоторые ее называют гематурией выздоровления)

1.5 Диагностика

Общий анализ мочи:

1) наблюдается высокая относительная плотность мочи,

2) протеинурия,

3) эритроцитурия чаще в виде микрогематурии, когда число эритроцитов в моче составляет от 5 - 15 до 50 - 100 в поле зрения. Реже наблюдается макрогематурия, когда моча приобретает цвет мясных помоев.

Проба Реберга: снижение клубочковой фильтрации

Общий анализ крови: незначительно снижены гемоглобин и гематокрит, лейкоцитоз, повышение СОЭ;

Биохимическое исследование крови: Существенные сдвиги показателей биохимического состава крови отмечаются не всегда. Содержание общего белка в сыворотки крови в большинстве случаев сохраняется в пределах нормы, и лишь при выраженных отеках наблюдается преходящая гипопротеимемия, что связывают с отеком и « разведением крови». У больных ОГН, сопровождающимся развитием нефротического синдрома, уровень общего белка может снижаться до 60г\л и менее;

Диспротеинемия выражается умеренным снижением концентрации альбуминов и увеличением содержания глобулинов, в результате А\Г (альбуминно-глобулиновый коэффициент) становится равным или меньше одного.

В ряде случаев отмечается появление С-реактивного белка, сиаловых кислот, титров антистрептококковых антител - АСЛ-О, АСК, АСГ. Иногда отмечается преходящая умеренная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия.

Незначительная гиперазотемия встречается лишь у больных с олигоурией, держится недолго и обычно с нарастанием диуреза содержание азотистых веществ в крови возвращается к норме.

Иммунологический анализ крови: выявляет повышенное содержание JgG, Jg M , редко JgА, циркулирующих иммунных комплексов, высокие титры антител к антигенам стрептококка.

Характерны также нарушения системы свертывания: крови наблюдается гиперкоагуляция (укорочения тромбопластинового времени, повышение протромбинового времени угнетение фибринолитической активности крови).

ЭКГ: Изменения разнообразны и определяются выраженностью гемодинамических и электролитных изменений.

Часто наблюдается:

1) низкий вольтаж

2) удлинение интервала Р-Q

3) двуфазность и уплощение зубца Т

4) смещение интервала S -T,

5) перегрузку левого желудочка и возможно нарушения ритма

Ультразвуковое исследования почек: контуры гладкие размеры не изменены или увеличены при ОПН, эхогенность снижена.

Компьютерная томография (КТ) почек

КТ является одним из лучших методов для выявления воспалительных почечных и околопочечных образований, а также для определения их размеров.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) почек

МРТ - это метод исследования почек с применением магнитного поля и радиочастотных импульсов. МРТ показывает детальное изображение почки и предоставляет возможность рассмотреть самые мельчайшие изменения структуры почечной ткани. МРТ так же используется, если есть противопоказания для проведения КТ.

Биопсия с последующим исследованием нефробиоптата позволяет выставить нозологический диагноз.

Проводят ее по строгим показаниям: дифференциальная диагностика с хроническим нефритом, в том числе и при системных заболеваниях соединительной ткани, быстропрогрессирующим гломерулонефритом.

Для острого гломерулонефрита характерны следующие морфологические данные: картина диффузного пролиферативного эндокапилярного гломерулонефрита, инфильтрация почечных клубочков нетрофилами и моноцитами, электронно-плотные депозиты иммунных комплексов и т.д.

1.6 Лечение

1. Своевременная госпитализация при всех формах острого гломерулонефрита.

2. Строгий постельный режим при выраженных отеках, высоком АД, значительных изменениях мочи вплоть до улучшения состояния, усиления диуреза, схождения отеков, снижения АД и улучшения анализов мочи.

3. Лечебное питание с первых дней гломерулонефрита: бессолевая диета № 7а, бессолевой хлеб, ограничение животного белка, пища рекомендуется молочно-растительная. Количество принятой жидкости должно соответствовать количеству выделенной. В первые дни при тяжелом состоянии полезны разгрузочные дни (1-2 раза в неделю). При улучшении состояния назначают диету № 7, гипохлоридную пищу. Пища должна быть витаминизированной, назначают аскорбиновую кислоту, рутин.

4. Для санации очагов инфекции назначают пенициллин по 800 000-1 000 000 ЕД/сут в течение 7 -10 дней или полусинтетические пенициллины в обычных дозах 7 - 10 дней. Нельзя применять сульфаниламидные препараты, нитрофураны, уротропин, нефротоксические антибиотики (тетрациклины, аминогликозиды и др.). Но следует следить за состоянием пациента, т.к. антибиотики также дают аллергическую реакцию.

5. При высоком АД показаны:

1) Гипотензивные средства:

§ Эналаприл в таблетках 20 мг внутрь

§ Капторил в таблетках 25 мг внутрь

2) Салуретики:

§ Фуросемид в таблетках 40 мг внутрь

§ Урегит в таблетках 50 мг

6. При выраженных отеках и олигурии рекомендуются мочегонные

§ Гипотиазид в таблетках 20 мг

§ Бринальдикс в таблетках 5-10 мг

§ фуросемид в таблетках 40 мг

Назначаются 1-2 раза в неделю.

Мочегонный эффект может быть усилен одновременным назначением верошпирона в таблетках 25 мг (антагонист альдостерона).

7. При нефротической форме острого гломерулонефрита показаны глюкокортикоиды (преднизолон, урбазон, триамцинолон, дексаметазон) преимущественно используют:

Преднизолон в дозе 50-60 мг в день в течение 1 - 12 мес с последующим постепенным снижением.

При затянувшемся остром гломерулонефрите, развитии ОПН, кроме перечисленной выше терапии, показано применение:

Гепарина внутривенно или внутримышечно в дозе 20 000- 30 000 ЕД/сут, дробно (3-4 раза в сутки) до 1 мес с целью уменьшения гиперкоагуляции, улучшения кровообращения в почке, усиления натрийуреза и диуреза, снижения АД.

Для повышения агрегации тромбоцитов, улучшения микроциркуляции в почках целесообразно назначать антиагреганты:

§ Курантил 25 мг в таблетках

§ Трентал 100 мг в таблетках

§ компламин 500 мг в таблетках или 150 мг 2мл в амп.

При выраженной гипопротеинемии вводят плазму, альбумин, реополиглюкин.

При острой сердечной недостаточности назначают:

§ строфантин (или коргликон),

§ фуросемид 40 мг в таблетка или 1% раствор 2 мл в ампулах

§ эуфиллин 2,4% раствора 10 мл

При ОПН применяют большие дозы лазикса (до 300-1000 мг внутривенно), при отсутствии эффекта - гемодиализ.

При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией внутривенно вводят:

§ Глюкозу 5% раствор в/в кап

§ сульфат магния 10 мл 25% раствора

§ эуфиллина 10 мл 2,4 % раствора

§ седуксен

§ фуросемид 1% раствора 2 мл

§ проводят спинномозговую пункцию

§ дают снотворные средства - хлоралгидрат

2. Хронический гломерулонефрит

это иммуновоспалительное диффузное заболевание обеих почек, характеризующееся прежде всего поражением клубочков. Протекает длительно (годами и десятилетиями), отличается многообразием клинических проявлений и в конце концов приводит к недостаточности почек, морфологическим субстратом которой является сморщенная почка. Это одно из наиболее распространенных заболеваний почек: заболеваемость первичным хроническим гломерулонефритом составляет 13-50 случаев на 10 000 населения. По сравнению с острым - встречается в 2-4 раза чаще. Основная масса больных (88 %) находится в возрастном диапазоне 16-50 лет. Первичный гломерулонефрит наблюдается в два раза чаще у мужчин, чем у женщин

2.1 Классификация

* нефротический ХГН

* латентный или ХГН с изолированным мочевым синдромом

* гематурическая форма

* гипертоническая форма

* смешенная форма хронического гломерулонефрита

* терминальный ХГН ( конечная стадия гломерулонефрита любого типа).

2.2 Этиология

Хронический гломерулонефрит может развиться сразу после острого гломерулонфрита (ОГН в анамнезе у 1/3 больных ХГН) или через более или менее длительный промежуток времени (латентный период).

Различают также первично-хронический гломерулонефрит, когда нет никаких указаний на перенесенный в прошлом острый процесс и заболевание обнаруживается при случайном обследовании либо в стадии выраженных клинических проявлений.

Факторы, способствующие переходу острого гломерулонефрита в хронический, точно не установлены. Некоторые исследователи относят к ним наличие очагов инфекции, несвоевременное, неполноценное и недостаточно длительное лечение, повторные охлаждения, употребление алкоголя.

2.3 Патогенез

хронический почечный недостаточность гломерулонефрит

Все, что сказано о патогенезе острого гломерулонефрита, относится и к патогенезу хронического гломерулонефрита как исхода острого.

Аутоиммунные процессы при хроническом гломерулонефрите играют еще большую роль, обусловливая в значительной степени хроническое течение процесса.

В развитии первично-хронического гломерулонефрита, по-видимому, имеет значение изменение биологических свойств возбудителя (гемолитического стрептококка) заболевания и снижение иммунологической реактивности организма.

2.4 Клиническая картина

1. Латентная форма (с изолированным мочевым синдромом)- самая частая форма хронического гломерулонефрита. Она характеризуется удовлетворительным самочувствием, отсутствием экстраренальных симптомов (отеков, артериальной гипертензии, изменений глазного дна). Изменения в моче не велики - протеинурия ( не больше 1 -2 г в сутки), при обычном исследовании мочи она колеблется в пределах от 0, 033 -1,0 г\л, микрогематурия,( 5- 10, реже 30-50 эритроцитов в поле зрения), небольшая цилиндрурия; достаточная относительная плотность мочи. Отеки отсутствуют либо иногда отмечается пастозность под глазами, реже на голенях.

Артериальное давление длительное время сохраняется на нормальном уровне. Появление отеков, повышение артериального давления и нарастание мочевого синдрома наблюдается лишь в период обострения. Кроме того присоединение артериальной гипертензии наблюдается в период развитие ХПН. Это форма имеет длительное течение (10 - 20 лет), часто выявляется случайно, иногда во время диспансеризации, нередко уже на стадии ХПН. Иногда лишь при биопсии почек устанавливают правильный диагноз нефрита.

2. Нефротический составляет 10% - 20% всех случаев хронического гломерулонефрита и характеризуется:

· Протеинурия часто колеблется то 3,3 до 33 г\л, достигая в отдельных случаях 90 г\л и более. При этом суточная потеря белка составляет от 5 до 30 г. Протеунурия может быть высокоселективной (экскреция лишь низкомолекулярных белковых фракций - альбуминов) и неселективной (с мочой выделяются все или почти все белковые фракции).

· Гипоальбуминемия, которая в значительной мере обусловлена большой потерей белка с мочой, может быть различной степени выраженности. Уровень белка в сыворотки крови у подавляющего большинства больных составляет 60 г\л и ниже, нередко достигает 50 - 40 г\л.

· Диспротеинемия проявляется прежде всего гипоальбуминемией. Наряду с гипоальбуминемией часто наблюдается гипогаммаглобулинемия, иногда весьма значительная, с этим связывают снижение защитных сил организма и слабую сопротивляемость больных инфекциям.

· Отеки. Важный признак нефротической формы ХГН. У большинства больных ХГН с нефротическим синдромом отеки бывают выраженными, распространеными, иногда достигают значительной степени с развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда.

· Артериальное давление. Обычно находится в пределах нормы, часто снижено, но иногда наблюдается преходящее повышение АД, что может быть обусловлено обострением заболевания. При появлении признаков ХПН уровень артериального давления значительно повышается и сохраняется постоянно. Пульс у таких больных редкий.

Нефротическая форма хронического нефрита может осложниться нефротическим кризом, при этом появляются интенсивные боли в животе, перитонито-подобный синдром, повышение температуры тела, гиповолемический коллапс, развитие ДВС синдрома, тромбозы вен, рожеподобные изменения кожи в области живота, грудной клетки передней поверхности бедер; уменьшение диуреза; лейкоцитоз.

Данные дополнительных методов исследования:

ь Со стороны периферической крови увеличение СОЭ до 30 - 60 мм\ч, в отдельных случаях небольшая анемия.

ь Содержание в крови мочевины, креатинина, а так же клубочковая фильтрация и концентрационная способность почек в период компенсации находятся в пределах нормы.

ь В моче, помимо белка обнаруживается значительное количество цилиндров, особенно гиалиновых, которые встречаются уже в начале заболевания, позже появляются восковидные и зернистые. Эритроцитоурия отсутствует или незначительная (от единичных до 5 - 15 в поле зрения).

3. Гипертонический - наблюдается у 20% больных. Это латентный гломерулонефрит с более выраженной гипертонией и минимальным мочевым осадком.

Характеризуется:

- длительным течением с хорошо или удовлетворительно переносимой артериальной гипертонией

- небольшой протеинурией до 1,0 г\л

- цилиндрурией

- эритроцитурия колеблется от ед до 3 - 5-10 эритроцитов в п/з

Повышение артериального давления первое время носит интермитирующий характер. Вскоре гипертония становится постоянной, давление несколько выше вечерние часы. Нередко даже при систолическом давлении выше 200 мм рт ст больные, особенно молодого возраста, полностью сохраняют работоспособность.

Иногда развивается кровоизлияние в мозг у сравнительно молодых субъектов даже в период сохраненной функции почек.

Тяжелое поражение венечных сосудов сердца с инфарктом миокарда менее типично для гипертонического гломерулонефрита в отличие от гипертонической болезни.

Артериальное давление резко повышается при развитие почечной недостаточности, когда болезнь часто впервые проявляется клинически никтурией, полиурией, нарушением зрения в связи с ретинитом или уремическими явлениями, стоматитом, кровотечениями, перикардитом и др признаками СН.

4. Гематурический - наблюдается у 6 - 8% больных. В клинической картине преобладает макрогематурия или значительная и упорная микрогематурия, число эритроцитов в поле зрения составляет 100 и более. Суточная экскреция эритроцитов с мочой составляет 50 - 100 и более.

Протеинурия не превышает 1 г\л , колеблясь обычно в пределах 0,033 - 0,099 г\л реже до 0,99 г\л.

Артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительные. Гематурия особенно характерна для гломерулонефрита с отложением в клубочках Ig А (болезнь Бурже), который встречается чаще у молодых мужчин.

5. Смешанная форма - встречается менее чем в 10% случаев, сочетает признаки нефротической и гипертонической форм и характеризуется неуклонно прогрессирующим течением.

Причем клиника нефротического синдрома выражена ярко и уровень артериального давления повышен значительно.

При обострении любой формы хронического нефрита

1. Ускоряется СОЭ

2. Увеличивается уровень в крови a- и b-глобулинов

3. Увеличивается уровень сиаловых кислот

4. Увеличивается уровень фибриногена

5. Увеличивается уровень серомукоида

С развитием ХПН при любой форме нефрита снижается плотность мочи, появляется анемия, увеличивается в крови уровень креатинина (более 100 мкмоль/л), мочевины (более 8,3 ммоль/л).

Клинические: нарастание протеинурии, усиление гематурии, внезапно появившийся нефротический синдром, резкое нарастание артериальной гипертензии, быстрое снижение почечных функций, нередко сопровождающееся олигурией и большими отеками, проявлениями симптома ДВС.

Биохимические признаки: увеличение СОЭ, повышение содержание в крови уровня a2 глобулинов, иногда глобулинов, обнаружение азотемии при нормальных размерах почек, выявление в моче органоспецифичных ферментов почек- трансамидиназы, изоферментов ГДГ;

Показателей гуморального иммунитета повышение содержание в крови иммуноглобулинов, высокий уровень ЦИКов, снижение уровня комплемента, а также увеличение экспрессии рецепторов к ИЛ-2 на лимфоцитах.

2.5 Лечение

1. Режим. При хроническом гломерулонефрите следует избегать переохлаждения, чрезмерного физического напряжения, психоэмоционального стресса. Больному запрещается работа в ночное время, в горячих и холодных цехах, не рекомендуются командировки.

Больные с обострением хронического гломерулонефрита должны быть госпитализированы в нефрологическое или терапевтическое отделение с соблюдением постельного режима до улучшения общего состояния, исчезновения экстраренальных симптомов, улучшения анализа мочи.

2. Диета.

§ При хроническом гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом (латентная форма) в периоде ремиссии можно назначить общий стол с 10 г поваренной соли в сутки. Диета должна содержать физиологические количества белков, жиров, углеводов, минеральных веществ и должна быть витаминизирована. Аналогичной является также диета при гематурической форме хронического гломерулонефрита.

§ При гипертонической форме хронического гломерулонефрита рекомендуется ограничение поваренной соли до 6-8 г в сутки. Перечень разрешаемых продуктов соответствует таковому в диете №7, можно рекомендовать диету № 10

§ При нефротической форме хронического гломерулонефрита назначается диета № 7

3. Патогенетическое лечение:

§ Лечение гипертензии:

Подбор антигипертензивных средств в нефрологической практике базируется на основании следующих принципов:

- воздействие на механизмы развития АГ

- использование препаратов не снижающих кровоток

- снижение внутри клубочковой гипертензии.

К препаратам выбора относятся ингибиторы АПФ и антагонисты кальция негидропиридинового ряда:

ь Верапамил 40 мг в таблетках

ь Дилтиазем 60 мг в таблетках

ь Амлодипин 5 мг в таблетках

Ингибиторы АПФ по мимо антигипертензивного эффекта и в отличие от других антигипертензивных препаратов оказывают нефропротективное действие, так как снижая клубочковую гиперфильтрацию и протеинурию замедляют темпы прогрессирования ХПН и наступление терминального исхода

ь Лизиноприл 10 мг в таблетках

ь Эналаприл 20 мг в таблетках

ь Периндоприл,

ь Фозиноприл.

§ При отеках и левожелудочковой недостаточности мочегонные препараты не оказывающие нефротоксическое действие

1. гипотиазид в средней дозе 50 - 100мг,

2. фуросемид 40 -80 мг,

3. верошпирон 75 - 200мг в день.

Мочегонные назначаются короткими курсами 2- 5 дней, при необходимости для достижение мочегонного эффекта используют комбинацию препаратов.

4. Глюкокортикостероиды (ГКС).

§ Ежедневный прием высоких доз преднизолона внутрь. В зависимости от тяжести ГН принимают 1 - 2 мг\кг в день в течение 1-2 месяцев. Затем при достижении положительного эффекта суточную дозу медленно снижают до минимально возможной поддерживающей.

§ Терапия метилпреднизолоном используется для быстрого достижения очень высоких концентраций ГКС в плазме. Процедура состоит во внутривенном капельном введении в течении 20-40 мин 0,5 - 1,5 г метилпреднизолона (или преднизолона, менее эффективного в этой ситуации). Которое, повторяются еще 2 раза в последующие дни для достижения общий дозы 3-4 г препарата.

5. Цитостатики

Из цитостатических препаратов используются циклофосфамид (2 - 2,5 мг\кг в день), хлорбутин, азотиаприн. Наиболее важным аспектом действия цитостатиков является подавление аутоиммунного воспаления.

6. Селективные иммунодепрессанты

Цилоспорин А может быть альтернативным методом лечения больных с ГН с резистентным к стероидам или зависимым от стероидов нефротическим синдромом.

7. Антикоагулянты.

Гепарин назначают в дозе 15 000 - 40 000 ЕД\сут в редких случаях больше. Суточную дозу обычно делят на три четыре введения.

1. Антиагреганты

В нефрологической практике Дипиридамол показан в больших дозах 225 -400 мг и даже 600мг в сутки. Из-за головных болей лечение лучше начинать с небольшой дозы, постепенно её увеличивая.

9. Гиполипидемическая терапия. Эффект гиполипидемических веществ (Симвастатин 10 мг в таблетках) связан со снижением уровня липидов в крови. Уменьшением отложение липидов в ткани почек с последующим уменьшением пролиферации мезангиальных клеток. Нефропротективное действие гиполипидемической терапия особенно четко проявляется при гиперхолестеринемии. Необходим длительный прием препаратов.

Монотерапия ХГН используется не часто. Как правило прибегают к 2-х, 3-х, 4-х компонентной терапии.

4-компонентная схема:

цитостатики ( циклофосфамид) -2-3мг\сутки + преднизолон 20- 40 мг в сутки, + гепарин 20 000 ЕД в сутки + курантил 400 - 600 мг в сутки.

2.6 Течение

Для хронического гломерулонефрита характерно длительное многолетнее течение с периодами ремиссий и обострений. Продолжительность ремиссий и частота обострений в каждом случае могут быть различными и зависят от морфологического типа и клинической формы гломерулонефрита.

Доброкачественным и медленным течением отличаются латентная и гематурическая формы ХГН: продолжительность компенсированной стадии составляет многие годы и даже десятилетия.

3. Хроническая почечная недостаточность

Это заболевание, вызванное необратимым процессом в почках, т.е. в почки не могут поддерживать гомеостаз.

Нарушение азотистого, электролитного, водного, кислотно-щелочного обмена. Нарушение происходит всех процессов или одного из них.

3.1 Классификация

Параметром для определения почечной недостаточности является креатинин крови. По его содержанию различают 3 стадии ХПН:

Iа креатинин повышается при физических нагрузках

Iб постоянно до 180 ммоль/л

IIа до 190-440 ммоль/л

IIб 450-710 ммоль/л

IIIа 750-1240 ммоль/л

IIIб более 1240 ммоль/л

3.2 Этиология

Причины ХПН в %

Диабет 34. 2

Гипертония (нефросклероз) 29.2

Хронический гломерулонефрит 14. 2

Интерстициальный нефрит 3.4

Кистозная болезнь почек 3. 4

Прочие или неизвестные 15. 4

3.3 Патогенез

В почках происходит склероз, гиалиноз нефронов. Сначала поражаются клубочки затем канальцы, почки уменьшаются в размере. Вес уменьшается до 150 граммов, когда количество действующих нефронов уменьшается вдвое, тогда и появляются клинические и лабораторные признаки ХПН.

3.4 Клиническая картина

Обусловлено нарушением гомеостаза и изменением со стороны различных органов и систем. Нарушение азотистого обмена проявляется повышением креатинина (53-106), остаточного азота (14,3-28,6), мочевина в крови (3,33-8,32)

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ Накопление уремических токсинов оказывает негативное влияние на центральную нервную систему. Снижен порог судорожной реакции, что первоначально проявляется в виде тремора, но с возможным прогрессированием в выраженные судороги. Может поражаться и мыслительная функция. Вначале регистрируются небольшие изменения на электроэнцефалограмме, а позже у больных может развиваться угнетение сознания. Длительная ХПН поражает также периферическую нервную систему, наблюдается периферическая сенсорная нейропатия.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ. Для этих больных характерна анемия в результате сниженного образования эритропоэтина почкой. Анемия нормохромная и нормоцитарная и может быть в основном скорректирована введением экзогенного эритропоэтина. Количество тромбоцитов нормальное, но их функция нарушена из-за действия уремических токсинов. В результате у больных наблюдается геморрагический диатез. Количество лейкоцитов нормальное, но некоторые исследования указывают на нарушение их иммунной и фагоцитарной функций, из-за чего у больных повышается риск развития инфекций.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ. У большинства страдающих ХПН имеется гипертензия. В некоторых случаях гипертония предшествует началу повреждения почек и, возможно, вызывает или усугубляет почечную недостаточность. В других - гипертония отчетливо вторична по отношению к основной болезни почки. Иногда невозможно определить, что наступило раньше. Гипертонию вызывает задержка в организме натрия и жидкости (т. е. увеличение объема внеклеточной жидкости) и выделение в кровь таких вазоконстрикторных веществ, как ренин. Ввиду многочисленности факторов сердечно-сосудистого риска, у больных с ХПН высока вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда и инсульт. При ХПН может нарушаться способность выделять солевую нагрузку, что приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости и образованию отеков. Может развиться застойная сердечная недостаточность и отек легких, в особенности у больных, имеющих болезни сердца. При выраженной почечной недостаточности иногда развивается перикардит, который, по-видимому, представляет собой воспалительную и геморрагическую реакцию на уремические токсины, накапливающиеся в перикардиальной полости. С развитием этого серьезного осложнения у больного появляются боль в груди, одышка и звук трения перикарда.

Может наступить тампонада с гипотонией и циркуляторным коллапсом. Лечение диализом, при котором удаляются вредоносные токсины, часто помогает решить эту проблему, хотя иногда требуется и дополнительное лечение.

ИЗМЕНЕНИЯ СКЕЛЕТА. После длительного существования в условиях плохого всасывания кальция и гипокальциемии, гипертиреоза и метаболического ацидоза (в костях забуферивание иона Н происходит за счет выделения кальция) проявляется тенденция к дегенерации костей у больных с почечной недостаточностью; этот процесс называется почечной остеодистрофией. У детей с ХПН может замедляться развитие костей. У взрослых больных появляется боль в костях и возрастает частота переломов.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ. Тошнота и рвота относятся к ранним симптомам уремии и могут вызывать анорексию и потерю веса. Выраженная почечная недостаточность сопровождается воспалением и кровоизлияниями слизистых оболочек. У больных с уремией повышен риск желудочно-кишечного кровотечения ввиду образования артерио-венозных анастомозов в кишечнике в сочетании с дефектом функции тромбоцитов.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ И ЭНДОКРИННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ. У больных с ХПН имеется ряд нарушений метаболизма вне зависимости от болезней, которые являются причиной почечной недостаточности. Они включают непереносимость глюкозы и резистентность к инсулину, гиперлипидемию и сниженный уровень тестостерона и эстрогена. У женщин с ХПН резко снижена фертильность.

3.5 Лечение

Диета при хронической почечной недостаточности

Щадящий режим с ограничением физической нагрузки благоприятно влияет на результаты лечения. Из диетических мероприятий при лечении хронической почечной недостаточности рекомендуются:

§ малобелковая пища (от 60 до 20 г в сутки);

§ обеспечение энергетической потребности приемом пищи, богатой жирами (сливочное масло до 100 г в сутки, свиное сало) и углеводами (картофель);

§ прием витаминов и микроэлементов;

§ контроль адекватного поступления натрия: значительное ограничение при гипернатриемии и нормальное потребление для обеспечения наилучших условий фильтрации при отсутствии гипертонии;

§ потребление достаточного количества жидкости (1500-2000 мл) при контроле за суточным диурезом.

При сохраненной водовыделительной функции почек целесообразно обильное введение жидкости, а для алкализации плазмы и возмещения потерь натрия следует вводить:

1. 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната (до 500 мл)

2. 5-20%-ный раствор глюкозы (300-500 мл)

3. при упорной рвоте - 3%-ный раствор натрия хлорида (до 200-300 мл).

При отеках, обусловленных снижением осмотического давления плазмы, применяют 20%-ный раствор глюкозы с инсулином (на каждые 4 г сухой глюкозы 1 ЕД инсулина).

При гипокальциемии применяют кальция глюконат (10%-ный раствор до 50 мл в сутки внутримышечно).

Медикаментозное лечение хронической почечной недостаточности.

С целью снижения катаболических процессов назначают анаболические гормоны из расчета 100 мг в сутки:

§ 5%-ный раствор тестостерона пропионата, метандростенолон по 0,005 г 3 раза в день

§ метиландростендиол в таблетках по 0,025 г 4 раза в день.

Лечение проводят в течение 20 дней, затем после 10-дневного перерыва - повторный 20-дневный курс.

Для улучшения почечной микроциркуляции следует длительно применять

ь Трентал 100 мг в таблетках

ь Троксевазин 300 мг в капсулах

ь Компламин

ь Курантил 25 мг в таблетках

Для стимуляции диуреза назначают 10-20%-ный раствор глюкозы с инсулином и Маннитом по 500 мл внутривенно капельно. Возможно также применение диуретиков из группы фуросемида.

При активации нефротоксического синдрома необходимо длительное применение кортикостероидов.

При высокой гиперазотемии полезно промывание желудка и кишечника 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната, которое способствует удалению азотистых шлаков. Эту процедуру проводят натощак, перед едой, 1 раз в день.

Методы консервативной терапии ХПН с успехом применяются у больных с умеренными проявлениями уремической интоксикации при отчетливо сохраненной водовыделительной функции почек и гиперазотемии, не превышающей 22 моль/л мочевины.

В поздних стадиях ХПН консервативная терапия, как правило, малоэффективна, в связи, с чем возникает необходимость в применении очищения крови методами диализа. В настоящее время для лечения больных с терминальной стадией ХПН все чаще используют постоянный перитонеальный диализ. Механизм его действия основан на том, что брюшина играет роль диализной мембраны. Эффективность перитонеального диализа не ниже гемодиализа, а по некоторым показателям даже выше.

Гемодиализ при хронической почечной недостаточности

Для лечения больных с ХПН в настоящее время с большим успехом применяется гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка», который периодически подключают к больному. Сеанс гемодиализа обычно продолжается 5-6 ч, его повторяют 2-3 раза в неделю. Показания к более частому проведению диализа возникают при быстром усилении уремической интоксикации.

Осложнения гемодиализа связаны с почечной недостаточностью и с многократным применением диализа. К ним относится прогрессирующая анемия. В результате высокого давления могут возникнуть нарушения мозгового кровообращения, сердечно-сосудистая недостаточность. Особенно опасны выпотной и сухой перикардит. Часто бывают инфекционные осложнения. Прогрессирующая нейропатия характерна для ХПН и может прогрессировать в ходе многочисленного гемодиализа. Оперативное лечение хронической почечной недостаточности заключается в проведении трансплантации почки. Показанием к пересадке почки, так же как и для гемодиализа, является терминальная стадия ХПН, развившаяся на почве хронического пиелонефрита, хронического гломерулонефрита, коралловых камней почек, поликистоза почек, гидронефроза, вторичных аномалий развития и некоторых системных заболеваний.

Противопоказаниями следует считать крайне тяжелое состояние больного, язвенную болезнь, психические заболевания, эндокринные расстройства.

4. Роль фельдшера в профилактике хронического гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности

Первичная профилактика направлена на предотвращение развития болезни и в первую очередь касается правильного лечения острого гломерулонефрита (ранняя диагностика и госпитализация больных, строгий режим лечения, активное последующее диспансерное наблюдение, санация хронических очагов инфекции). В отношении предупреждения первично хронических форм важно имеет более раннее выявление болезни среди лиц молодого и среднего возраста при профотборе, обязательное исследование мочи после перенесенной ангины и обострений тонзиллита.

Вторичная профилактика состоит в комплексе мер, направлено на «сдерживание прогрессирования» при уже имеющемся хронического гломерулонефрита и ХПН. Здесь важнейшими мероприятиями являются диспансерный учет больных, активное динамическое их наблюдение, лечение хронических очагов инфекции, систематический контроль мочи, АД, глазного дна для своевременной диагностики обострения, проведение поликлинического лечения.

Заключение

Прогноз при ОГН

1. Выздоровление а 85- 95% случаев.

2. При эпидемических постстрептококковых ОГН более 95% детей и взрослых клинически выздоравливают в течении 3-6мес

3. при спорадических ОГН выздоравливают только 60% больных

4. У 5% детей и 10 % взрослых отмечается переход в хроническую форму с постепенным развитием ХПН .

5. Смертельный исход (до 1%) связан главным образам с осложнениями - кровоизлиянием в мозг, острой сердечной недостаточностью, инфекционными осложнениями, тромбозами.

6. Почечная недостаточность редко приводит к смерти.

При хроническом гломерулонефрите:

У больных с латентной формой (с изолированным мочевым синдромом) при соблюдении режима труда, диеты и при отсутствие вторичных заболеваний признаки хронической почечной недостаточности отсутствуют на протяжении 20 - 40 лет, а иногда и более.

Тяжелым и относительно быстрым прогрессированием характеризуется смешенная форма, при которой лабораторные и клинические признаки почечной недостаточности выявляются уже спустя 5 - 7 лет от начала заболевании, а иногда и раньше. В прогностическом отношении это наиболее не благоприятная форма.

При хронической почечной недостаточности:

При хронической почечной недостаточности прогноз зависит в основном от ее стадии. В латентной и компенсированной стадиях при условии проведения необходимого лечения прогноз вполне благоприятен.

В интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности прогноз в отношении выздоровления сомнителен, но в отношении жизни больного относительно благоприятен, если предпринимается надлежащее комплексное лечение. Такие больные нуждаются в тщательном динамическом диспансерном наблюдении, но сохраняют при этом ограниченную трудоспособность

Прогноз в терминальной стадии ХПН до недавнего времени считался безнадежным. Однако совершенствование аппаратов «искусственная почка» и внедрение хронического гемодиализа, начало лечения больных на более ранних этапах почечной не­достаточности позволяют продлить их жизнь на 10--12 лет и более продолжительное время (свыше 20 лет).

Список использованной литературы

1. Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007.

2. Пирогов К. Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005.

3. Сиротко В. Л, Все о внутренних болезнях: 2008.

4. Щульцев Г. П. Учебное пособия по острому гломерулонефриту, хроническому гломерулонефриту, хронической почечной недостаточности 2003.

Размещено на Allbest.ru

...