Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ імені П. Л. ШУПИКА

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія

ОСОБЛИВОСТІ НУТРІТИВНОЇ ПІДТРИМКИ ХВОРИХ З ТЯЖКОЮ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЮ ТРАВМОЮ

Фрончко Валентина Петрівна

Київ - 2011

Загальна характеристика роботи

лікування хворий мозкова травма

Актуальність теми. Тяжка черепно-мозкова травма (ЧМТ) є серйозною мультидисциплінарною проблемою, яка пов'язана з високою летальністю, інвалідизацією, тривалою реабілітацією хворих та соціально-економічними наслідками. Летальність пацієнтів, які на момент поступлення за шкалою ком Глазго (ШКГ) мають 3-6 балів, сягає більше 67 % (Teasdale G. M., 1999; Поліщук М. Є., 2003; Шлапак І. П. та співав., 2005).

Важливу роль в патогенезі порушень гострого періоду тяжкої ЧМТ поряд з вторинними пошкоджуючими факторами посідає синдром гіперкатаболічного метаболізму, який є причиною виникнення білково-енергетичної недостатності (БЕН). Найбільш частою причиною смерті в ранньому періоді тяжкої ЧМТ стають первинні і вторинні пошкодження головного мозку (Шлапак І. П. та співав., 2000; Поліщук М. Є. та співав., 2003; Мороз В. В., 2006). Прогресуючі інфекційні ускладнення і, як наслідок, розвиток органної недостатності є причиною фатальних наслідків на пізніх етапах (Бояринов Г. А., 2003; Гайтур Е. И., 1997; Зейтленок В. Ю., 2008).

Серед причин, які обумовлюють високу летальність у хворих з тяжкою ЧМТ, можна відзначити надзвичайно велику кількість легеневих ускладнень (Шлапак І. П., Пилипенко М. М., 2000, 2004; Сундуков, Д. В., 2003). Недостатнє поступлення білка та енергії хворим з тяжкою ЧМТ, які перебувають на штучній вентиляції легень (ШВЛ), ускладнює їх перевід на самостійне дихання. Посилений розпад білка негативно впливає на скоротливу здатність м'язів, зменшує еластичність волокон та продукцію сурфактанта, збільшується проникність судин (Кумахова А. Х., 2009; Сундуков Д. В. 2003; Шлапак І. П., 2000). Гіперметаболізм і білкова недостатність зустрічаються у 85 % пацієнтів інтенсивної терапії і, зокрема, у 100 % потерпілих з тяжкою ЧМТ (G. L. Clifton, M. G. Ziegler, R. G. Grossman, 1981; G. L Clifton, C. S. Robertson, 1984; G. Fugazza, R. Aquilani 1998). Тривале перебування хворих з тяжкою ЧМТ в коматозному стані, проведення апаратної респіраторної терапії потребують адекватного нутрітивного забезпечення. Збільшення числа хворих, які лишаються у вегетативному стані чи з важкими функціональними порушеннями, вимагає стороннього догляду з якісною харчовою підтримкою.

Питання дослідження розвитку і прогресування синдрому гіперкатаболізму-гіперметаболізму в патогенезі тяжкої ЧМТ є актуальним, адже нерозпізнана і невчасно коригована БЕН є предиктором формування поліорганної недостатності. Застосування патогенетично обгрунтованих принципів лікування пацієнтів з нутрітивним дефіцитом дозволить оптимізувати систему лікувальних заходів і покращити показники клінічних результатів (Dabrowski G. P., 2000; Kreymann K. G., 2006; Krakau К., 2006; Tappenden К. А., 2006).

Згідно протоколів ESPEN (європейська асоціація ентерального і парентерального харчування) в ранній постагресивний період нутрітивна терапія у вигляді ентерального зондового харчування повинна розпочинатись відразу після госпіталізації пацієнта у відділення інтенсивної терапії (Heyland D. K., Dhaliwal K., Singer Р., 2009). Раннє ентеральне харчування захищає від прогресування нутрітивної недостатності, явищ бактеріальної транслокації, зменшує гіперметаболічну відповідь, стимулює моторику шлунково-кишкового тракту (Deitch E. A., 1990).

Проблема нутрітивної підтримки в пацієнтів з тяжкою ЧМТ активно вивчається і однією з стратегій інтенсивної терапії є застосування раннього ентерального харчування. Проте неповністю висвітлені такі важливі питання як тривалість та інтенсивність катаболічних реакцій, вираженість нутрітивної недостатності в хворих з тяжкою ЧМТ, ступінь порушення гастроінтестинального тракту, вплив раннього ентерального та парентерального харчування на неврологічне відновлення, частоту розитку органних порушень та нозокоміальних інфекцій.

Зв'язок роботи з науковими програмами, темами, планами

Дисертаційна робота є фрагментом галузевої науково-дослідницької роботи кафедри анестезіології та інтенсивної терапії та кафедри нейрохірургії ЛНМУ ім. Данила Галицького “Ураження центральної нервової системи” (номер державної реєстрації 0105U007862). Дисертаційна робота виконана на базі кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, відділення анестезіології Луцької міської клінічної лікарні.

Мета дослідження

Підвищення ефективності лікування пацієнтів з тяжкою ЧМТ на основі аналізу перебігу катаболічної фази раннього посттравматичного періоду шляхом застосування ранньої нутрітивної підтримки в комплексі інтенсивної терапії.

Об'єкт дослідження - хворі з тяжкою черепно-мозковою травмою, білково-енергетична недостатність.

Предмет дослідження - вплив раннього ентерального, парентерального харчування на неврологічне відновлення, стан шлунково-кишкового тракту, частоту розвитку органної недостатності та інфекційних ускладнень.

Методи дослідження - клінічні, лабораторні, інструментальні, гістологічні, статистичні.

Задачі дослідження

1. Визначити основні закономірності стану білкового та енергетичного обміну в пацієнтів з тяжкою ЧМТ.

2. Проаналізувати особливості перебігу катаболічної фази посттравматичного періоду в пацієнтів з тяжкою ЧМТ які вижили і тих, що померли.

3. Визначити основні лабораторні критерії синдрому гіперкатаболізму-гіперметаболізму раннього посттравматичного періоду, оцінити їх прогностичну значущість.

4. Оцінити частоту і ступінь нутрітивної недостатності в хворих з тяжкою ЧМТ.

5. Визначити частоту виникнення і ступінь клінічних проявів гастроінтестинальної дисфункції; основні фактори, що впливають на їх формування.

6. Проаналізувати динаміку білково-енергетичного відшкодування в пацієнтів з тяжкою ЧМТ які вижили і тих, що померли.

7. Оцінити вплив поєднаного застосування ентерального та парентерального живлення, як компонентів інтенсивної терапії, на катаболічні процеси, динаміку неврологічного відновлення, частоту розвитку нозокоміальних пневмоній, гнійно-інфекційних ускладнень, органних порушень в хворих з тяжкою ЧМТ.

Наукова новизна одержаних результатів

Розглянутий перебіг гострого періоду тяжкої черепно-мозкової травми з позиції синдрому гіперкатаболічного метаболізму на основі результатів комплексного клінічного, лабораторного, нейровізуального дослідження; здійснено оцінку прогностичної значущості основних характеристик катаболічної реакції.

Виявлений тісний взаємозв'язок між вираженістю розладів білково-енергетичного обміну і рівнем порушення свідомості в пацієнтів з тяжкою ЧМТ. Тривалість та інтенсивність катаболічної фази залежить від глибини коматозного стану потерпілих з тяжкою ЧМТ. Проведений аналіз частоти розвитку порушень трофологічного статусу в хворих з тяжкою ЧМТ.

Висвітлені особливості розвитку та перебігу синдрому гастроінтестинальної дисфункції хворих з тяжкою ЧМТ.

Ступінь вираженості та тривалість синдрому гастроінтестинальної дисфункції визначають в значній мірі структуру та терміни розвитку органних порушень.

Практичне значення отриманих результатів

За результатами комплексного обстеження виявлені основні клініко-лабораторні показники катаболічної фази раннього посттравматичного періоду хворих з тяжкою ЧМТ, які є прогностично значущими щодо тяжкості перебігу і наслідків захворювання. На основі проведеного статистичного аналізу виявлені кореляційні взаємозв'язки між основними клініко-лабораторними синдромами.

Проведено порівняльний аналіз ефективності раннього ентерального, поєднаного (ентерального та парентерального) харчування на перебіг посттравматичного періоду в пацієнтів з тяжкою ЧМТ. Показано вплив різних схем нутрітивної підтримки на результати лікування. Доведений антикатаболічний характер ранньої нутритивної терапії в хворих з тяжкою ЧМТ.

Результати дисертаційної роботи впровадженні в лікувально-діагностичний процес кафедри анестезіології та інтенсивної терапії ФПДО ЛНМУ імені Данила Галицького, відділення анестезіології Луцької міської клінічної лікарні, Волинської обласної клінічної лікарні, центральної міської лікарні м. Рівне.

Особистий внесок здобувача

Ідея дисертаційної роботи, обгрунтування мети, задач і способів їхнього вирішення розроблялися спільно з науковим керівником доцентом Іванюшко В. Л. Автором самостійно проведено аналіз вітчизняної та зарубіжної літератури за проблемою, інформаційний пошук, набір клінічного матеріалу, вибір і обгрунтування методів дослідження, статистичне опрацювання матеріалу, підготовлено до друку наукові статті.

Автором самостійно проведено обстеження і інтенсивну терапію постраждалих з тяжкою ЧМТ, систематизовано і проаналізовано отримані результати.

Апробація результатів дисертації

Основні положення та результати дисертаційної роботи повідомлені та обговорювались на науково-практичній конференції “Критерії якості життя в нейрохірургічних хворих” (м. Коктебель, 2007 р.), на ІІІ науково-практичній конференції “Актуальні проблеми нейрохірургії”, присвяченій 10-річчю створення Республіканського центру нейрохірургії в Узбекистані (м. Ташкент, травень 2008 р.), на IV з'їзді нейрохірургів України (м. Дніпропетровськ, травень 2008 р.), на Національному конгресі анестезіологів України (м. Київ, 2008 р.), YI з'їзді нейрохірургів країн Причорномор'я (Стамбул, 2009 р.), міжобласному товаристві анестезіологів (м. Шумськ, 2009 р.), І україно-російському симпозіумі “Актуальні питання анестезіології та інтенсивної терапії” (м. Судак, 2010 р.).

Апробація дисертації відбулася на спільному засіданні кафедри анестезіології та інтенсивної терапії, кафедри нейрохірургії і неврології та кафедри клінічної лабораторної діагностики факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького від 14 січня 2011 р.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 13 праць, із них 8 - у фахових журналах, 5 - у вигляді тез.

Об'єм і структура дисертації. Дисертація написана у традиційному стилі і складається із вступу, 7 розділів (огляд літератури, матеріали і методи дослідження, 3 розділів власних спостережень), висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел. Матеріал викладено на 180 сторінках, ілюстровано 80 таблицями і 18 рисунками. Бібліографія включає 202 найменування використаних джерел, з яких 103 - кирилицею та 92 - латиницею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріал та методи дослідження. Обстежено 166 хворих з тяжкою ізольованою ЧМТ, віком від 18 до 65 років, які знаходились на лікуванні у відділенні інтенсивної терапії Луцької міської клінічної лікарні. Глибина розладів свідомості на момент поступлення склала 3-8 балів за ШКГ, госпіталізація в стаціонар не пізніше 6 годин з моменту отримання травми.

Для вирішення поставленої задачі всіх пацієнтів поділено на три групи в залежності від типу нутрітивного забезпечення.

Група І (59 пацієнтів), яким призначено раннє ентеральне харчування збалансованою сумішшю Берламін.

Група ІІ (50 пацієнтів), програма нутрітивного забезпечення яких містить ентеральне (збалансованою сумішшю Берламін) та парентеральне (з використанням амінокислотних сумішей та розчинів жирових емульсій).

Група ІІІ (ретроспективна), 57 пацієнтів, яким проводилось ентеральне харчування зондовим столом (компот, бульйон, яйця, сир, м'ясо) після 2-3 доби з моменту поступлення в анестезіологічне відділення. Енергетична цінність 100 мл гомогенізованої суміші складала 80-90 ккал. Поглиблений аналіз лабораторних показників з визначенням втрат азоту в даній групі пацієнтів не проводився.

Для проведення ентерального харчування обрано збалансовану, полімерну, ізоосмолярну суміш Берламін, 100 мл розчину якої містить 3,2 г білка, 3,3 г жиру, 14,3 г вуглеводів, калорійність складає 100 ккал. Збалансована харчова суміш Берламін вводилась через назогастральний зонд в шлунок.

Після термінового виконання всіх необхідних діагностично-лікувальних заходів (в середньому не пізніше 6 годин з моменту поступлення) хворим розпочинали вводити сольовий збалансований розчин регідрон в об'ємі 50,0 мл повільно. Надалі живлення здійснювали харчовою збалансованою сумішшю Берламін із швидкістю 25 мл/год безперервним крапельним методом. Через 4 години визначався резидуальний об'єм. Якщо залишковий вміст складав менше 30 % від введеного, то наступне введення збільшували на 25 мл. У випадку, коли резидуальний об'єм був більшим 30 % від введеного, наступні введення зменшували. Протягом 2-7 доби введення ентеральної суміші здійснювали методом безперервної повільної інфузії. Починаючи з 8 доби, введення харчової суміші проводили болюсно в об'ємі 200-400,0 мл через кожні 4 год з 6-годинною перервою у нічний час. Пацієнти, в яких сток по назогастральному зонду складав більше, ніж 30 %, продовжували отримувати введення харчової суміші в безперервному режимі. Оцінювали сумарний залишковий об'єм по назогастральному зонду за добу, наявність та кількість перистальтичних хвиль за 1 хвилину, характер стільця. З метою покращення пасажу по кишківнику, профілактики диспептичних розладів при проведенні ентерального харчування хворим призначали прокінетики (метоклопромид), пробіотики (хілак-форте), ферментативні препарати (мезим-форте, солізим).

Парентеральне харчування хворим групи ІІ призначали на 3, 5, 7 та при потребі на 10 добу, після проведення контрольної КТ головного мозку, при відсутності явищ наростання набряку головного мозку. Аміноплазмаль Е 10 % призначали в дозі 250,0 мл (4 г азоту), Ліпофундин 10 % МСТ/МЛТ в дозі 500,0 мл (530 ккал).

Тяжкість ЧМТ оцінювали на основі клініко-неврологічного статусу, даних комп'ютерної томографії (КТ) мозку, магнітно-резонансної томографії (МРТ), інтраопераційних даних.

На момент поступлення оцінка стану свідомості за ШКГ склала в групі І 5,2±1,2 балів, в групі ІІ - 5,4±1,4 балів, в групі ІІІ - 5,57±1,8 балів. В залежності від характеру і локалізації пошкоджень головного мозку, вираженості дислокаційного синдрому, був виконаний необхідний об'єм хірургічного втручання: резекційна трепанація з видаленням внутрішньочерепних гематом і вогнищ розтрощення у 66,1 % хворих групи І, 74 % групи ІІ і 60 % групи ІІІ.

Всім пацієнтам проводилась ШВЛ у режимі нормовентиляції (ДО = 6-7 мл/кг, ЧД = 16 за 1 хв., Fi О2 = 30-50 %) протягом коматозного періоду. Виконувалась рання (не пізніше 5 доби) трахеостомія. Респіраторну терапію припиняли при досягненні рівня свідомості за ШКГ>8 балів та відсутності дихальної недостатності. Інфузійну терапію призначали з розрахунку 35-40 мл/кг на добу. Для підтримання колоїдно-осмотичного тиску використовували препарати гідроксиетильованого крохмалю (Рефортан, Стабізол) та модифікованої желатини (Гелофузин). Пацієнтам груп І і ІІ тривало призначали церебропротектори (цераксон 2000 мг на добу). Для підтримання середнього артеріального тиску на рівні не менше 95 мм.рт. ст. хворим призначали дофамін в дозі 8-12 мкг/кг/хв та мезатон при потребі в дозі не більше 1,1 мкг/кг/хв. З метою адаптації до респіратора та седації пацієнтам протягом 3-4 діб застосовували довенно розчини сибазону в дозі 0,6-0,7 мг/кг і фентанілу в дозі 0,006-0,007 мг/кг.

Для вивчення інтенсивності та тривалості катаболічної фази в пацієнтів визначались на 1, 3, 5, 7, 10, 14 доби наступні лабораторні показники: добові втрати з сечею сечовини діацетилмонооксимним методом, розраховувався показник азотистого балансу.

N - добова екскреція азоту в грамах, яка визначалась за формулою:

N = сечовина сечі (ммоль/л)*добовий діурез/л*0,035.

В потерпілих визначали рівень глікемії глюкозооксидазним методом, загальний вміст білка, альбуміну в сироватці крові.

Ядерний індекс Даштаянца (ЯІД) - інтегральний показник, який вказує на відношення незрілих і зрілих форм нейтрофільних гранулоцитів. У хворих з тяжкою ЧМТ цей показник демонструє напруженість реакції білого ростка на цитокінову стимуляцію.

.

Референтні величини: 0,05-0,08.

Для оцінки функціонального стану лімфоцитарної системи і реактивності організму використовували показник абсолютної кількісті лімфоцитів (АКЛ) та лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ), який розраховували за формулою Кальф-Каліфа:

,

де м - мієлоцити; ю - юні; п - палочкоядерні; с - сегментоядерні; пл - плазматичні; мон - моноцити; лімф - лімфоцити; еоз - еозінофіли.

Молекули середньої маси (МСМ), які свідчать про ендогенну токсичність плазми крові, досліджували за допомогою спектрофотометра СФ-26 при довжині хвилі 254 та 280 нм -методика Габриелян.

Розрахунок добової енергетичної потреби (ДЕП) базувався на рекомендаціях ESPEN згідно яких пацієнти з тяжкою ЧМТ протягом перших 7 днів вимагають відшкодування не більше 20-25 ккал/добу; потреба в білку складає 0,8-1,2 г/кг/добу, в вуглеводах - 4-5 г/кг/добу, ліпідах - 1,5-2 г/кг/добу. Надалі розрахунок ДЕП проводили згідно основного обміну за рівнянням Харріса-Бенедикта:

ДЕП = ОО х ФА х ТФ х ФП (ККАЛ),

де ФА - фактор активності; ТФ - температурний фактор; ФП - фактор пошкоджень.

Для оцінки трофологічного статусу використовували наступні соматометричні методи діагностики: обхват плеча (ОП) та товщину шкірно-підшкірної складки над тріцепсом (ТШПСТ). ОП вимірювали сантиметровою стрічкою в середній третині плеча, ТШПСТ в середній третині плеча за допомогою штангенциркуля.

Вираженість нутрітивної недостатності (НН) на етапах дослідження оцінювали згідно показників Хорошилова І. Є., 2000р.

На основі антропометричних вимірювань та вмісту альбуміну в потерпілих груп І і ІІ розраховували на 3 добу прогностичний індекс гіпотрофії (ПІГ) за формулою:

ПІГ (%) = 140 - 1,5xА - ОП - ТШЖСТ,

де А - вміст альбуміну в сироватці крові, г/л; ОП - обхват плеча, см; ТШЖСТ - товщина шкірно-жирової складки над тріцепсом, мм.

Критерії оцінки: 0-20 % - ейтрофія; 21-30 % - мінімальний ризик; 31-40 - середній ризик; вище 40 % - високий ризик розвитку нутритивної недостатності.

Отримані дані опрацьовані за допомогою програм пакету Statistica 6.1. Статистична обробка параметричних критеріїв здійснювалась шляхом обчислення середнього арифметичного (М), стандартного відхилення (у), статистичну значущість різниці показників визначали за t-критерієм Ст'юдента.

Для визначення діагностичної цінності лабораторних показників використано ROC (Receiver Operator Characteristic) аналіз з побудовою графіків. Для отримання кількісного значення клінічного тесту використали показник AUC (Area Under Curver -площа під кривою). Отримані показники порівнювали з експертною шкалою, згідно якої значення AUC в межах 0,9-1,0 оцінюється як відмінна якість моделі, в межах 0,8-0,9 - дуже добра, в межах 0,7-0,8 - добра, 0,6-0,7 - середня, в межах 0,5-0,6 - незадовільна. Також оцінювали отримані значення чутливості (Se) і специфічності (Sp).

Результати власних досліджень

Згідно результатів дослідження посилений розпад білка, стресова гіперглікемія, формування від'ємного азотного балансу, гіпоальбумінемія, гіпопротеїнемія, зменшення абсолютної кількості лімфоцитів, підвищення ЛІІ, ЯІД є складовими синдрому гіперкатаболізму в пацієнтів з тяжкою ЧМТ.

Втрати азоту в пацієнтів груп І і ІІ на 1 добу не відрізнялись (p>0,05) та склали 20,3±2,86 г і 20,29±1,37 г відповідно, що перевищує (р<0,05) нормальні значення в 2,6 разів. В пацієнтів, які вижили, групи І втрати азоту на 1 добу склали 19,8±2,2 г, в померлих 21,3±3,5 г, р = 0,04. У хворих, які вижили, групи ІІ на 1 добу показник екскреції азоту з сечею склав 19,5±1,06 г, в пацієнтів з фатальними наслідками 21,43±1,99 г, р = 0,03. Отримані дані дають право стверджувати про залежність інтенсивності катаболічного процесу від первинної тяжкості травматичного ушкодження головного мозку.

Вміст альбуміну на 3 добу знижувався в порівнянні з попереднім етапом (р<0,05) в групі І на 16,9 %, в групі ІІ на 18,8 % та на 22,3 % в пацієнтів групи ІІІ, що є свідченням переважання процесів розпаду білка. На 7 добу тільки в групі ІІ відмічено незначне підвищення до 26,8±2,05 г/л, в групах І і ІІІ продовження зниження альбуміну, більш виразне у пацієнтів з пізнім початком харчування. Мінімальне значення альбуміну в групі ІІІ спостерігалось на 10 добу 23,01±2,29 г/л, в групах І і ІІ вміст був більшим (р<0,05) на 16,9 % і 17,7 % і дорівнював 26,9±2,83 г/л та 27,1±1,93 г/л відповідно. Лише на 14 добу в групі ІІІ зафіксовано збільшення альбуміну на 4,95 % (р>0,05) в порівнянні з попереднім етапом до 24,16±2,77 г/л, зростання в групі І склало 3,8 %, в групі ІІ 7,2 %. Вміст альбуміну в групі І дорівнював 27,9±2,89 г/л, в групі ІІ - 29,06±2,02 г/л, (р>0,05). Середні значенння альбуміну в пацієнтів групи ІІІ на 7, 10, 14, 28 доби були достовірно нижчими (р<0,05) в порівнянні з групами І і ІІ, що є свідченням антикатаболічної ролі ранньої нутрітивної терапії. На 28 добу вміст альбуміну був найвищим в групі ІІ і дорівнював 32,1±1,9 г/л, у той час, як у хворих груп І і ІІІ був меншим на 4,9 % і 17,5 %, складаючи 30,8±2,21 г/л та 26,5±2,4 г/л відповідно. Рівень альбуміну є показником нутрітивної дисфункції та інтенсивності катаболізму в потерпілих з тяжкою ЧМТ.

Абсолютна кількість лімфоцитів на 1 добу в групі І склала 1,11±0,32*10⁹/л, в ІІ групі 0,99±0,42*10⁹/л, в групі ІІІ - 0,96±0,34*10⁹/л, р>0,05 між групами. На 3 добу вміст лімфоцитів в ІІІ групі зріс лише на 1,6 %, тоді як в групах І і ІІ збільшення склало 6,9 % і 20,7 % відповідно. На 10 добу вміст АКЛ в групі ІІІ лишався меншим (р <0,05) в порівнянні з групою І в 1,35 і в 1,26 разів групою ІІ. На 14 добу відмічено подальше зростання АКЛ в усіх групах пацієнтів, проте в групі ІІІ цей показник був найнижчим - 1,54±0,33*10⁹/л, що на 26,17 % менше в порівнянні з групою І та на 41,58 % з групою ІІ. В групі І цей показник дорівнював 1,94±0,56*10⁹/л, в ІІ групі 2,18±0,57*10⁹/л, (р<0,05). На 1 добу в померлих потерпілих групи І АКЛ склала 0,94±0,25*10⁹/л, групи ІІ 0,87±0,25*10⁹/л і в групі ІІІ - 0,88±0,27*10⁹/л, р>0,05 між групами. АКЛ у пацієнтів, які загинули, на подальших етапах досліджень була нижчою (р <0,05) від показників хворих, котрі вижили.

Лейкоцитарний індекс інтоксикації на 1 добу в групі І був вищим (р<0,05) стосовно норми (1,6 од.) в 5,5 разів і склав 8,76±3,78 од, в групі ІІ збільшеним в 5,7 разів і дорівнював 9,16±2,46 од та в 5,6 разів в групі ІІІ - 9,88±5,02, (р>0,05). Вже на 3 добу у хворих груп І і ІІ відбулось зменшення ЛІІ на 8,7 % і 25,3 % відповідно, в групі ІІІ продовження зростання на 6,2 % - 10,49±5,13 од.; р<0,05 між групами І і ІІІ, І і ІІ, ІІ і ІІІ. Лише на 10 добу в пацієнтів групи ІІІ ЛІІ зменшився (р<0,05) в порівнянні з попереднім етапом на 37,2 %, складаючи 6,36±2,9 од., проте лишався вищим (р<0,05) стосовно груп І і ІІ на 25,4 % і 30,1 %. Навіть на 28 добу ЛІІ перевищував (р<0,05) нормальні значення на 93 % в пацієнтів групи І, на 82,5 % в хворих групи ІІ та 160 % в групі ІІІ. Тривале підвищення ЛІІ, більш виражене в пацієнтів групи ІІІ в порівнянні з хворими, яким проводилось раннє ентеральне та парентеральне харчування, імовірно, є свідченням реакцій посиленого глюконеогенезу.

Ядерний індекс Даштаянца на 1 добу даний достовірно перевищував (р<0,05) нормальні значення в групі І на 132,25 %, в групі ІІ на 167,75 %, в групі ІІІ на 125,6 % і складав 0,186±0,081 ум. од., 0,214±0,195 ум. од. і 0,181±0,066 ум.од. відповідно. На 3 добу в групі ІІ ЯІД зменшився (р<0,05) на 49 %; тоді як в групах І і ІІІ відбулось зростання стосовно попереднього етапу на 7,5 % і 19,1 % відповідно. На 7, 10 добу ЯІД продовжував знижуватись в пацієнтів усіх груп, проте більш швидка його нормалізація спостерігалась в групі ІІ, що, очевидно, є свідченням позитивного впливу компонентів парентерального харчування, зокрема поліненасичених жирних кислот, в обмеженні системної запальної реакції. На 14 добу ЯІД набув нормальних значень лише в групі хворих з поєднаним харчуванням, в групах І і ІІІ він лишався вищим (р<0,05) на 21,2 % і 31,3 %, складаючи 0,074±0,034 ум. од. та 0,085±0,07 ум. од. відповідно.

На 3 добу відмічено достовірне (р<0,05) зростання, МСМ в порівнянні з попереднім етапом на 56,6 % в групі І, на 35,3 % в групі ІІ та на 52,27 % в групі ІІІ, що вказує на формування ендогенної інтоксикації в ранньому періоді. На 1 добу вміст сечовини в потерпілих групи І, які вижили, склав 6,27±0,95 та 7,29±1,05 ммоль/л в тих, які загинули, (р>0,05). В померлих після 28 доби хворих групи ІІІ вміст сечовини перевищував (р<0,05) нормальні значення на 34,9 %.

На 1 добу рівень глікемії в хворих, які вижили, був нижчим (р<0,05) і дорівнював 9,63±2,0 ммоль/л в порівнянні з пацієнтами, які загинули - 12,1±2,09 ммоль/л. Кількість одиниць введеного простого інсуліну для досягнення рівня нормогліікемії в групі І на 1, 2, 4 добу була меншою (р<0,05) в 1,6, 1,4, 1,37 разів, відповідно, в порівнянні з групою ІІІ.

Білково-енергетичне забезпечення в групах потерпілих. При оцінці ефективності проведеного харчування виявлено, що кількість реально введених нутрієнтів в групах пацієнтів, є значно меншою від необхідних розрахованих. В (табл. 1) наведені показники енергетичного забезпечення в групах хворих. В (табл. 2) подані показники енергетичного відшкодування у відсотках від необхідних значень.

Таблиця 1. Розраховане та реально забезпечене енергетичне відшкодування В групах пацієнтів, ккал/добу, (M± у)

Примітки:

1. ¹ - відмінності статистично достовірні на даному етапі в порівнянні з необхідним енергетичним відшкодуванням (p<0,05);

2. ² - відмінності статистично достовірні на даному етапі в порівнянні з необхідним енергетичним відшкодуванням (p<0,05).

Енергетичне забезпечення пацієнтів групи І на 3 добу склало 7,9±2,5 ккал/кг, на 7 - 14,6±4,61 ккал/кг, на 10 - 19,8±4,56 ккал/кг, що відповідало 38 %, 58 % та 64 % від необхідних розрахованих (табл. 2). Енергетичне відшкодування в групі ІІ на 3, 5, 7, 10 добу було вищим (p<0,05) в порівнянні з групою І за рахунок парентерального харчування і склало 13,8±0,7 ккал/кг, 14,3±2,7 ккал/кг, 20,8±3,5 ккал/кг, 24±3,68 ккал/кг відповідно; що дорівнювало 65 %, 65 %, 81 %, 73 % від розрахованого калоражу.

Таблиця 2. Енергетичне відшкодування в групах пацієнтів від розрахованого, %

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Вплив раннього ентерального та парентерального харчування на перебіг посттравматиного періоду у хворих з важкою черепно-мозковою травмою / В. П. Фрончко, В. П. Колихан., В. Л. Іванюшко, В. Л. Вознюк // Український нейрохірургічний журнал. - 2007. - № 3. - С. 76-77. (Дисертант приймала участь в обстеженні та інтенсивній терапії потерпілих, виконала аналіз результатів та статистичну обробку даних).

2. Іванюшко В. Л. Нутритивна підтримка хворих з важкою черепно-мозковою травмою / Іванюшко В. Л., Фрончко В. П. // Матеріали IY з'їзду нейрохірургів України, (Дніпропетровськ, 27-30 трав. 2008 р.). - Дніпропетровськ: ТОВ “ЕНЕМ”, 2008. - С. 195-196. (Дисертант приймала участь в обстеженні та інтенсивній терапії хворих, узагальненні результатів лікування, написаний та представлений текст доповіді).

3. Вплив раннього ентерального і змішаного (парентерально-ентерального) харчування на показники катаболізму у хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою / В. Л. Іванюшко, В. П. Фрончко, О. В. Іванюшко, О. П. Закотянський // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєва. - 2008. - Т. 9, № 2. - С. 17-22. (Дисертант здійснила набір клінічного матеріалу, приймала участь в інтенсивній терапії пацієнтів, виконала аналіз результатів та статистичну обробку даних. Підготувала до друку статтю).

4. Іванюшко В. Л. Досвід застосування неповного парентерального харчування у хворих на тяжку черепно-мозкову травму / В. Л. Іванюшко, О. В. Іванюшко, В. П. Фрончко // Практична медицина. - 2007. - Т. 13, № 3. - С. 19-24. (Дисертантом проведені клінічні спостереження, аналіз і узагальнення отриманих результатів, їх статистичне опрацювання. Підготовлена до друку стаття).

5. Іванюшко В. Л. Порушення білкового та енергетичного балансу у потерпілих з тяжкою черепно-мозковою травмою // В. Л. Іванюшко, В. П. Фрончко // Український нейрохірургічний журнал. - 2009. - № 2. - С. 16-21. (Дисертантом визначена мета наукової роботи, набраний клінічний матеріал, виконана статистична обробка результатів, написані розділи. Підготовлена стаття).

6. Іванюшко В. Л. Нутритивна підтримка хворих з важкою черепно-мозковою травмою / В. Л. Іванюшко, В. П. Фрончко // Біль, знеболення і інтенсивна терапія. - 2008. - № 2 (д). - С. 129-130. (Дисертантом визначена мета наукової роботи, зібраний клінічний матеріал, проведена статистична обробка отриманих результатів, підготовлена стаття).

7. Іванюшко В. Л. Нутритивна підтримка хворих відділення інтенсивної терапії / В. Л. Іванюшко, В. П. Фрончко // Український хіміотерапевтичний журнал. - 2008. - № 1-2 (22). - С. 427. (Дисертантом особисто проведено набір матеріалу, клінічні спостереження, статистичну обробку, узагальнення результатів, оформлення статті).

8. Фрончко В. П. Лечение вентилятор-ассоциированной пневмонии в пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой / В. П. Фрончко, В. Л. Иванюшко // Инфекции в хирургии. - 2010. - № 1. - С. 45. (Дисертантом особисто проведено набір та аналіз матеріалу, узагальнення результатів, оформлення статті).

9. Fronchko V. P. Nutrition support of patients with a severe cranio-cerebral trauma / Fronchko V. P., Ivanyuschko V. L., V. M. Demchuk // VI Black Sea Nuerosurgical Congress, 16-18 oct. 2009. - Istambul, 2009. - P. 122. (Дисертантом особисто проведено набір та аналіз матеріалу, статистична обробка, узагальнення результатів, оформлення).

10. Корекція синдрому гіперкатаболізму-гіперметаболізму в пацієнтів з тяжкою черепно-мозковою травмою / В. Л. Іванюшко, В. П. Фрончко, О. В. Іванюшко, Я. В. Семицький // Біль, знеболення і інтенсивна терапія. - 2010. - № 2 (д). - С. 89-90. (Дисертантом особисто визначена мета наукової роботи, зібраний клінічний матеріал, проведена статистична обробка отриманих результатів, підготовлена стаття).

11. Фрончко В. П. Ефективність нутритивного забезпечення в гострому періоді тяжкої черепно-мозкової травми / В. П. Фрончко, В. Л. Іванюшко, О. В. Іванюшко // Український нейрохірургічний журнал. - 2011. - № 2. - С. 46-52. (Дисертантом особисто визначена мета наукової роботи, набраний клінічний матеріал, виконана статистична обробка результатів, написані розділи. Підготовлена стаття).

12. Оценка диагностической значимости клинико-лабораторных показателей в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / В. П. Фрончко, В. Л. Иванюшко, Я. В. Семицкий, Г. А. Мих, Н. М. Ремез, Т. Н. Черныш // Российский нейрохирургический журнал имени профессора А. Л. Поленова. - 2011. - Т. 3.- С. 113-115. (Дисертантом визначена мета наукової роботи, набраний клінічний матеріал, виконана статистична обробка результатів. Підготовлена стаття).