Особливості лікування та профілактики кандидозу слизової оболонки порожнини рота у хворих на цукровий діабет типу 1

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ВИЩИЙ ДЕРЖАВНИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД УКРАЇНИ

„УКРАЇНСЬКА МЕДИЧНА СТОМАТОЛОГІЧНА АКАДЕМІЯ”

УДК [616,31: 616.934] - 071 - 08

ОСОБЛИВОСТІ ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКИ КАНДИДОЗУ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ ТИПУ 1

14.01.22 - стоматологія

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

СТУПАК Олена Павлівна

Полтава 2009

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Вищому державному навчальному закладі України „Українська медична стоматологічна академія” МОЗ України, м. Полтава.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Ніколішин Анатолій Карлович, Вищий державний навчальний заклад України „Українська медична стоматологічна академія” МОЗ України, м. Полтава, завідувач кафедри терапевтичної стоматології.

Офіційні опоненти:

– доктор медичних наук, професор Ковальов Євген Вікторович, Вищий державний навчальний заклад України „Українська медична стоматологічна академія” МОЗ України, м. Полтава, завідувач кафедри пропедевтики терапевтичної стоматології;

– доктор медичних наук, професор Скиба Василь Якович, Державна установа „Інститут стоматології АМН України”, м. Одеса, завідувач відділом терапевтичної стоматології.

Захист відбудеться 27 жовтня 2009 р. о 11⁰⁰ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 44.601.01 при Вищому державному навчальному закладі України „Українська медична стоматологічна академія (36024, м. Полтава, вул. Шевченка, 23).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Вищого державного навчального закладу України „Українська медична стоматологічна академія” (36024 м. Полтава, вул. Шевченка, 23).

Автореферат розісланий 26 вересня 2009 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Д 44.601.01,

доктор медичних наук, професор Дев'яткіна Т.О.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Проблема грибкових уражень надзвичайно актуальна для нашого часу. Аналіз захворюваності грибковими інфекціями вказує на продовження зростання як поверхневих, так і глибоких форм мікозів (В.Л. Быков, 1984; В.М. Бондаренко, 1994; Г. А. Соколова, 1996; Н.В. Грачёва, 1999; Г.Ф. Білоклицька, 2005; В.Я. Скиба, 2006). Цьому сприяє не лише широке використання в медицині антибіотиків, імунодепресантів, цитостатиків, гормональних препаратів, які призводять до пригнічення сапрофітної мікрофлори та розвитку дисбактеріозу (дисбіозу), але й збільшення соматичної патології, зокрема ендокринної (В.Ф. Чеботарев, 1998; Т.Р. Давыдова и соавт., 2001; О.А. Злобина, 2001; А.І. Бойко, 2003; В.Н. Кулыгина и соавт., 2004; А.П. Левицький, 2005; N.J. Vaughan, 2001).

Так, згідно даних експертів ВООЗ, якщо сьогодні загальна чисельність хворих на цукровий діабет складає 177 млн. чоловік, то при збереженні загальної тенденції до збільшення захворюваності, у 2025 вона вже буде сягати 300 млн. (М.Д. Тронько та співавт., 1996). На Україні поширеність цукрового діабету також висока і сягає 1 мільйона, а враховуючи те, що на кожний зареєстрований випадок приходиться два-три випадки недіагностованного захворювання, то вже зараз можна говорити про більше ніж 1,5-2 мільйонах людей з даним захворюванням (А.С. Єфімов, 2003).

За даними різних авторів (А.В. Борисенко и соавт., 2000; Т.Л. Рединова и соавт. 2001; О.І. Васильченко, 2002; Р.Ю. Хоружа та співавт., 2003), у хворих на цукровий діабет кандидозний стоматит зустрічається від 25,3% до 80-100%. Це пов'язано з метаболічними та імунологічними порушеннями, зниженням резистентності слизової оболонки порожнини рота, гіпосалівацією, зміною мікробіоценозу порожнини рота, розвитком дисбіозу у даного контингенту хворих (Л.В. Годованец, 1990; И.Г. Романенко, 1998; О.О. Бабіна, 2000; Н.О. Савичук, 2001; Є.В. Ковальов та співавт., 2006; К.Н. Косенко и соавт., 2006; О.В. Скиба, 2006; Ю.В. Цісельский та співавт., 2006; A.M. Willis et al., 2000).

У багатьох публікаціях останнього десятиріччя відображена провідна роль біотерапії в комплексному лікуванні дисбіозів та мікотичних уражень слизової оболонки порожнини рота, проте на сьогоднішній день залишаються практично не вивченими питання корекції мікробіоценозу порожнини рота у хворих з кандидозом слизової оболонки порожнини рота на тлі цукрового діабету (Т.Д. Павлюк, 2000; И.М. Рабинович и соавт., 2001; В.Ф. Куцевляк и соавт., 2003; А.И. Грудянов и соавт., 2006).

Відсутні ефективні схеми профілактично-лікувальних заходів у хворих з кандидозними стоматитами на тлі цукрового діабету типу 1 з урахуванням функціональної активності слинних залоз, ступеня дисбіозу порожнини рота, активності протеолітичних ферментів та рівня прооксидантно-антиоксидантного стану у хворих.

Вивчення цього аспекту даного питання визначає актуальність наших досліджень, спрямованих на оптимізацію методів лікування та профілактики кандидозу слизової оболонки порожнини рота у хворих на тлі цукрового діабету типу 1.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Тема роботи є фрагментом комплексної науково-дослідної теми кафедри терапевтичної стоматології Вищого державного навчального закладу України „Українська медична стоматологічна академія”: „Патогенетичні підходи до методів лікування основних стоматологічних захворювань на основі вивчення механізмів пошкодження твердих тканин зубів, тканин ендодонту, пародонту та слизової оболонки порожнини рота” (№ Державної реєстрації 0104U004411).

Мета і завдання дослідження. Метою роботи є підвищення ефективності лікування та профілактики кандидозу слизової оболонки порожнини рота у хворих на цукровий діабет типу 1 шляхом розробки патогенетично обґрунтованого способу терапії з використанням комплексу медикаментозних засобів.

Для досягнення поставленої мети було передбачено розв'язання наступних завдань:

1. Вивчити розповсюдженість кандидозу слизової оболонки порожнини рота у хворих на цукровий діабет типу 1.

2. Проаналізувати особливості клінічного перебігу кандидозу слизової оболонки порожнини рота у хворих на цукровий діабет типу 1.

3. Дослідити ступінь дисбіозу порожнини рота у хворих з кандидозним стоматитом на тлі цукрового діабету типу 1 за показниками активності уреази та лізоциму в ротовій рідині.

4. Визначити стан перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в ротовій рідині у хворих з кандидозом слизової оболонки порожнини рота на тлі цукрового діабету типу 1.

5. Визначити загальну протеолітичну активність ротової рідини у хворих з кандидозним стоматитом на тлі цукрового діабету типу 1.

6. Розробити, впровадити та оцінити ефективність запропонованого методу лікування та профілактики кандидозу слизової оболонки порожнини рота у хворих на цукровий діабет типу 1 у найближчі та віддалені строки.

Об'єкт дослідження. Кандидоз слизової оболонки порожнини рота у хворих на цукровий діабет типу 1.

Предмет дослідження. Обґрунтування та оцінка ефективності комплексного лікування та профілактики кандидозного стоматиту у хворих на цукровий діабет типу 1. кандидозний стоматит цукровий діабет

Методи дослідження. Для реалізації мети та поставлених завдань проведені такі методи дослідження: клінічні - для оцінки стану слизової оболонки порожнини рота, спеціальні - для визначення індексу гігієни порожнини рота за Гріном-Вермільоном та швидкості секреції нестимульованної і стимульованої ротової рідини; мікробіологічні - для вивчення вмісту грибкової флори у ротовій порожнині та визначення чутливості грибів роду Candida до сучасних протигрибкових препаратів; біохімічні - для оцінки загальної протеолітичної активності, малонового діальдегіду, активності каталази ротової рідини, для визначення ступеня дисбіозу порожнини рота; статистичні - для математичного аналізу отриманих результатів.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше за допомогою клінічних, мікробіологічних, біохімічних методів дослідження вивчені клінічні та патогенетичні особливості кандидозу слизової оболонки порожнини рота у хворих на цукровий діабет типу 1.

Вперше обґрунтована необхідність вивчення мікробної флори та ступеня обсіменіння ротової порожнини грибами роду Candida у хворих з кандидозним стоматитом на тлі цукрового діабету типу 1.

Вперше визначена чутливість грибів роду Candida до сучасних протигрибкових препаратів у хворих на кандидозний стоматит на тлі цукрового діабету типу 1.

Вперше вивчена швидкість секреції нестимульованої та стимульованої ротової рідини у хворих з кандидозним стоматитом на тлі цукрового діабету типу 1.

Вперше визначений ступінь дисбіозу порожнини рота у хворих з кандидозним стоматитом на тлі цукрового діабету типу 1 ферментативним методом за відносними показниками активності уреази та лізоциму в ротовій рідині.

Вперше визначена загальна протеолітична активність, стан перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в ротовій рідині у хворих з кандидозом слизової оболонки порожнини рота на тлі цукрового діабету типу 1.

Удосконалено патогенетично обґрунтований підхід до комплексного лікування та профілактики кандидозного стоматиту у хворих на цукровий діабет типу 1, що дозволило нормалізувати функціональну активність малих та великих слинних залоз, покращити біохімічні показники ротової рідини та відновити мікробіоценоз порожнини рота.

Практичне значення одержаних результатів. Проведені клінічні, мікробіологічні та біохімічні дослідження безпосередньо мають як теоретичне, так практичне значення в різних галузях медицини, а саме: стоматологія, мікробіологія, біохімія.

Обґрунтована необхідність вивчення вмісту грибкової флори у ротовій порожнині та визначення чутливості грибів роду Candida до сучасних протигрибкових препаратів у хворих з кандидозним стоматитом на тлі цукрового діабету типу 1.

Практичним лікарям-стоматологам запропоновано у хворих на кандидоз слизової оболонки порожнини рота на тлі цукрового діабету типу 1 в якості біохімічних показників ротової рідини визначення малонового діальдегіду, каталази, загальної протеолітичної активності ротової рідини, ступеня дисбіозу порожнини рота ферментативним методом.

Проаналізовані результати досліджень дають можливість оцінити високу ефективність використання нового запропонованого способу комплексного лікування (Патент на корисну модель № 35558 від 25.09.2008) та профілактики (Патент на корисну модель № 37472 від 25.11.2008) кандидозного стоматиту у хворих на цукровий діабет типу 1, що дозволяє нормалізувати функціональну активність малих та великих слинних залоз, відновити мікробіоценоз порожнини рота, покращити біохімічні показники ротової рідини.

Розроблена методика лікування та профілактики кандидозу слизової оболонки порожнини рота у хворих на цукровий діабет типу 1 впроваджена в практику в терапевтичному відділенні Полтавської обласної клінічної стоматологічної поліклініки, в міських клінічних лікарнях №2 та №3 м. Полтави, в клініці та в навчальному процесі кафедри терапевтичної стоматології Вищого державного навчального закладу України „Українська медична стоматологічна академія”, м. Полтава.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є самостійним науковим дослідженням. Автор провела тематичний патентно-інформаційний пошук та аналіз наукової літератури. Спільно з науковим керівником були сформульовані мета та завдання роботи, розроблені методики профілактики та лікування хворих. Клінічні спостереження та лікування хворих проводились на базі кафедри терапевтичної стоматології Вищого державного навчального закладу України „Українська медична стоматологічна академія” (зав. - д.мед.н., проф. А.К. Ніколішин) та ендокринологічного відділення 2-ї міської клінічної лікарні м. Полтави (зав. - Заслужений лікар України І.С. Кайдашева). Лабораторні дослідження виконані за участю автора в лабораторії біохімії (зав. - к.б.н., с.н.с. О.А. Макаренко) відділу біотехнології (зав. - член-кор. ААН України, д.б.н., проф. А.П. Левицький) Державної установи „Інститут стоматології АМН України” (директор - член-кор. АМН України, д.мед.н., проф. К.М. Косенко), в лабораторіях 2-ї та 3-ї міських лікарень м. Полтави (головні лікарі - Є.В. Іщейкін та Т.І. Шишкова). Автор щиро вдячна співробітникам цих установ за надану допомогу.

Особисто автором опрацьовані отримані результати, проведена їх статистична обробка та аналіз, спільно з науковим керівником сформульовані висновки і практичні рекомендації.

У публікаціях, написаних у співавторстві, іншим авторам належить консультативна допомога.

Апробація результатів дисертації. Результати досліджень доповідались та обговорювались на науково-практичній конференції лікарів-стоматологів терапевтів та науковців „Актуальні питання терапевтичної стоматології” (м. Полтава, 2005), на міжнародній науково-практичній конференції, присвяченої 85-річчю Української медичної стоматологічної академії „Сучасні клінічні аспекти в стоматології” (м. Полтава, 2006), на Всеукраїнській науково-практичній конференції „Нові технології в стоматології і щелепно-лицьовій хірургії” (м. Харків, 2006), на Всеукраїнських науково-практичних конференціях молодих учених „Медична наука - 2006” та „Медична наука -2007” (м. Полтава 2006, 2007), на міжнародній науково-практичній конференції „Сучасні методи лікування і профілактики в терапевтичній стоматології. Алергологія в стоматології” (м. Полтава, 2007), на міжнародній науково-практичній конференції, присвяченої 80-річчю з дня заснування Інституту стоматології АМН України „Досягнення та перспективи розвитку сучасної стоматології” (м. Одеса, 2008), на ІІІ (X) з'їзді Асоціації стоматологів України (м. Полтава, 2008), на обласній науково-практичній конференції „Сучасні аспекти профілактики і лікування основних стоматологічних захворювань” (м. Полтава, 2008), на ювілейній міжнародній науково-практичній конференції „Стоматологія - вчора, сьогодні і завтра, перспективні напрямки розвитку”, присвяченої 30-річчю стоматологічного факультету Івано-Франківського національного медичного університету (м. Івано-Франківськ, 2009).

Публікації. Основні положення кандидатської дисертаційної роботи відображені у 9 наукових працях, з яких - 5 статей у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, 2 тезах матеріалів доповідей конференцій та з'їздів, 2 патентах на корисну модель.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена на 158 сторінках машинописного тексту. Складається з вступу, огляду літератури, опису об'єктів та методів досліджень, 3 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів досліджень, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел, який містить 250 найменувань (200 кирилицею та 50 латиницею). Робота ілюстрована 20 таблицями та 17 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Об'єкти та методи досліджень. Для вирішення поставлених завдань нами були проведені клінічні, мікробіологічні та біохімічні дослідження.

У клінічних дослідженнях взяли участь 101 хворий на цукровий діабет (ЦД) типу 1 віком від 18 до 40 років, що знаходились на диспансерному обліку та стаціонарному лікуванні в ендокринологічному відділенні 2-ї міської клінічної лікарні м. Полтави, та 37 практично здорових людей аналогічного віку, які склали контрольну групу. Усім хворим на ЦД типу 1 лікарем-ендокринологом було проведене комплексне обстеження та відповідне лікування.

Під час обстеження у всіх хворих особливо ретельно збирали скарги та анамнез захворювання і з'ясовували причини, що сприяють розвитку дисбіозу та кандидозу слизової оболонки порожнини рота (СОПР), уточнювали давність захворювання або час появи його перших ознак, характер перебігу захворювання, лікування, що проводилось раніше та його ефективність.

Об'єктивне обстеження у хворих на ЦД включало: огляд шкіри обличчя, червоної облямівки губ, кутів рота та СОПР з визначенням їх кольору, вологості, консистенції, наявності патологічних елементів ураження.

Під час огляду порожнини рота виявляли місцеві подразнюючі фактори: аномалії прикусу та окремих зубів, наявність знімних та незнімних протезів, ортодонтичних апаратів, наявність м'яких та твердих над- та під'ясенних зубних відкладень.

Гігієнічний стан порожнини рота оцінювали за спрощеним гігієнічним індексом (ГІ) Гріна-Вермільона (1964).

Забір нестимульванної та стимульованої ротової рідини у хворих проводили вранці, натщесерце, до ін'єкції інсуліну для визначення швидкості салівації та проведення подальших біохімічних досліджень (А.П. Левицький та співавт., 1995).

Мікробіологічні дослідження проводили за допомогою мікроскопу „Біолам”.

З метою визначення наявності в ротовій порожнині у хворих грибів роду Candida та іншої мікрофлори готували мікропрепарати, які отримували шляхом зішкрябування з СОПР, та забарвлювали за Грамом або Романовським-Гимза (Ю.С. Кривошеїн, 1986).

Бактеріологічні дослідження використовували для виділення та кількісного підрахунку грибів роду Candida з використанням щільного поживного середовища Сабуро. Режим культивування проводили протягом 48 годин при температурі 28⁰С.

Визначення чутливості грибів роду Candida проводили за методом дисків (М.О. Биргер, 1998).

Біохімічні дослідження ротової рідини включали визначення малонового діальдегіду (МДА) за методом І.Д. Стальної та Т.Г. Горішвілі (1977), активності каталази за методом М.А. Королюк (1988), загальної протеолітичної активності (ЗПА) за козеїнолітичним методом Кунітца в модифікації Р.Д. Барабаша і А.П. Левицького (1973). Активність лізоциму визначали бактеріолітичним методом (Gorin et al., 1971) в модифікації А.П. Левицького (1974) по швидкості просвітлення суспензії Micrococcus lysodekticus, активність уреази за методикою Л.М. Гаврилової та І.Т. Сегень з реактивом Несслера (1996).

Ступінь дисбіозу (СД) порожнини рота визначали ферментативним методом за А.П. Левицьким та співавт. (2006), заснованому на визначені співвідношення відносних активностей уреази та лізоциму.

В нормі у здорових осіб коефіцієнт СД дорівнював 1,0. При порушенні мікробіоценозу порожнини рота цей показник збільшувався паралельно із збільшенням СД. За даними А.П. Левицького та співавт. (2007) показник від 1,0 до 3,0 відповідав субклінічній компенсованій формі дисбіозу порожнини рота у хворих, від 3,0 до 8,0 - клінічній субкомпенсованій формі і від 8,0 до 20,0 - клінічній декомпенсований формі СД порожнини рота.

Лікування хворих із кандидозним стоматитом на тлі цукрового діабету типу 1 (основна група) приводилось за схемою: внутрішньо „Флюконазол” по 1 капсулі в дозі 100 мг 1 раз на добу впродовж 7-14 днів; „Кларитин” по 1 таблетці 1 раз на добу протягом 10 днів; „Іммунал” по 20 крапель 3 рази на добу впродовж 14 днів; синбіотик „Бактулін” по 3 таблетки на добу протягом 20 днів, утримуючи в порожнині рота до повного розсмоктування; вітаміно-мінеральний комплекс „Алфавіт-Діабет” по 1 таблетці 3 рази на добу впродовж місяця.

Місцеве лікування включало в себе аплікації „Мірамістинової мазі” 1-3 рази на добу протягом тижня та полоскання порожнини рота лікувально-профілактичним зубним еліксиром „Лізомукоїд”(розведеним у 5 разів) після прийому їжі 4-5 разів на добу.

В групі порівняння хворим проводилось лікування кандидозного стоматиту на тлі цукрового діабету типу 1 за традиційною схемою (Н.В. Грачова, 1999).

Профілактика рецидивів кандидозного стоматиту у хворих на тлі цукрового діабету типу 1 основної групи приводилось за схемою: внутрішньо синбіотик „Бактулін” по 3 таблетки на добу впродовж 3 тижнів, утримуючи в порожнині рота до повного розсмоктування, та полоскання порожнини рота 4-5 разів на день розведеним в 5 разів лікувально-профілактичним еліксиром „Лізомукоїд” через 2 та 5 місяців після проведеного курсу лікування для попередження виникнення рецидивів захворювання.

Статистичну обробку результатів проводили методом варіаційної статистики з використанням t - критерію Стьюдента (В.О. Зюзін, 1996).

Результати досліджень та їх обговорення. Як показали результати досліджень, кандидозний стоматит діагностовано у 48 (47,5±3,7%) хворих на ЦД типу 1, причому частота виявлення кандидозу СОПР у чоловіків та жінок суттєво не відрізнялась (p>0,05) і була відповідно 41,7±11% та 58,3±9,3% випадків.

У хворих з тривалістю ЦД до 5 років частота виникнення кандидозного стоматиту становила 16,7%, від 5 до 10 років - 37,5%, більше 10 років - 45,8% випадків.

Після ретельного обстеження гострий перебіг кандидозу СОПР зустрічався у 14 (29,1±12,1%) хворих, хронічний - у 34 (70,9±7,7%) хворих. При гострому перебігу кандидозного стоматиту у хворих частіше спостерігалась атрофічна форма (18,7±12,1% випадків), при хронічному - гіперпластична форма (41,6±10,1% випадків). Найбільш часто у хворих на ЦД типу 1 кандидоз СОПР зустрічався у вигляді глоситу (64,5±8,5%) та стоматиту (12,5±12,2%), рідше у вигляді палатиніту (6,3±13,1%) та хейліту (2,1±12,9%), що співпадає з дослідженнями інших авторів і пояснюється анатомо-фізіологічними особливостями будови СОПР (Л.О. Димніч, 2002).

Під час стоматологічного огляду хворих на ЦД нами було виявлено, що інтенсивність карієсу за показником КПВ у хворих з кандидозним стоматитом на тлі ЦД типу 1 та у хворих з ЦД без проявів кандидозу суттєво між собою не відрізнялась і становила відповідно 10,3±0,7 та 9,7±0,5 (p>0,05), що свідчило про його високу інтенсивність, але була в 2,3 рази вищою у порівнянні з контрольною групою практично здорових осіб аналогічного віку (4,5±0,7; p <0,001).

Серед обстежених з кандидозним стоматитом на тлі ЦД типу 1 ГІ за Гріном-Вермільоном становив 2,02±0,06 балів, що свідчило про незадовільний стан гігієни порожнини рота. У хворих на ЦД без кандидозного стоматиту ГІ дорівнював 1,59±0,06 балів (задовільний стан гігієни), а у контрольній групі ГІ за Гріном-Вермільоном був 0,57±0,06 балів, що можна розцінювати як хороший гігієнічній стан ротової порожнини.

Аналізуючи результати проведених нами досліджень, слід зазначити, що ГІ за Гріном-Вермільоном у хворих з кандидозним стоматитом на тлі ЦД типу 1 був у 3,4 рази вищий, ніж у контрольній групі (p<0,001) і у 1,2 вищий, ніж у хворих з ЦД без кандидозного стоматиту (p<0,001). Це свідчило про незадовільний стан гігієни порожнини рота у хворих на ЦД типу 1, особливо у хворих з кандидозним стоматитом.

Оцінка гігієнічного стану порожнини рота у хворих співпадала з зібраними нами анамнестичними даними. Зокрема, регулярно за порожниною рота доглядали 24 хворих (23,8±8,6%) на ЦД типу 1, нерегулярно - 47 хворих (46,4±7,2%) і майже не доглядали - 30 хворих (29,8±8,3%). Серед здорових осіб без фонової патології регулярно слідкували за порожниною рота 15 осіб (44,1±12,8%), нерегулярно - 14 (41,2±13,1%), майже не доглядали 5 пацієнтів (14,7±15,8%).

Швидкість секреції нестимульованої та стимульованої ротової рідини у хворих на ЦД типу 1 майже у 2 рази нижча, ніж у здорових осіб без фонової патології. Причому, слід зазначити, що у хворих на ЦД типу 1 з кандидозом слизової оболонки порожнини рота вона була знижена найбільше і дорівнювала відповідно 0,32±0,01 мл/хв. та 0,94±0,07 мл/хв. (p<0,001).

Саме у хворих цієї групи під час огляду були найбільш виражені клінічні ознаки ксеростомії СОПР, а саме: відчуття сухості, печії, болю в порожнині рота під час прийому їжі. Вони постійно мали потребу до змочування ротової порожнини водою.

Аналіз результатів мікроскопічних досліджень показав, що найбільш часто зустрічались наступні види грибів роду Candida: Candida albicans виділені у 35 хворих (72,9±7,5%), Candida tropicalis - у 10 хворих (20,8±12,8%) та Candida krusei - у 3 хворих (6,3±3,3%).

У посівах патологічного матеріалу кількість КУО грибів роду Candida до лікування коливалась в межах 2169,2±143,7 КУО на 1 тампон, а у здорових осіб без фонової патології ці показники не перевищували 40,2±6,6 КУО на 1 тампон (p<0,001).

Визначення чутливості грибів роду Candida у хворих з кандидозним стоматитом на тлі ЦД типу 1 до антимікотиків показало, що найбільш активними протигрибковими препарати є „Флюконазол” - 94,1±5,8% випадків та „Мірамістинова мазь” - 82,3±10,2%; менш активними були „Орунгал - 76,4±11,7%”, „Клотримазол” - 70,5±13,1% та „Хлоргексидину біглюконат” - 64,7±14,4%; практично неефективним або слабо ефективним був полієновий антибіотик - „Ністатин” - у 29,4±20,3% випадків.

У хворих на кандидозний стоматит на тлі ЦД типу 1 відзначалось збільшення вмісту МДА у 1,5 рази (0,44±0,04 мкмоль/л проти 0,29±0,02 мкмоль/л в контрольній групі; p<0,001) та зменшення в ротовій рідині рівня ферменту антиоксидантного захисту - каталази у 2 рази (0,13±0,02 мкат/л проти 0,26±0,02 мкат/л в контрольній групі; p<0,001), що свідчило про порушення фізіологічних компенсаторних механізмів регулювання рівня прооксидантно-антиоксидантного захисту у хворих.

Причому, активація процесів перекисного окиснення ліпідів, яка призводить до порушення будови клітинних мембран та міжклітинного матриксу, провокувала посилення ЗПА ротової рідини у хворих на ЦД.

Так, ЗПА ротової рідини у хворих з кандидозним стоматитам на тлі ЦД типу 1 посилювалась у 4 рази (16,95±1,43 нкат/л проти 4,11±0,52 нкат/л в контрольній групі; p<0,001).

Результати проведених досліджень показали, що активність лізоциму в ротовій рідині у хворих на кандидозний стоматит на тлі ЦД типу 1 до лікування знижувалась у 2,6 рази (23±3 од./л проти 61±6 од./л в контрольній групі; p<0,001).

Причому, ослаблення стану неспецифічного захисту порожнини рота у хворих з кандидозом СОПР на тлі ЦД типу корелювала зі збільшенням активності уреази - ферменту, що відображає рівень загального мікробного обсіменіння порожнини рота. Так, активність уреази в ротовій рідині у хворих на кандидозний стоматит та ЦД до лікування збільшилась в 2,5 рази (7,23±0,4 мкмоль/хв.·л проти 2,83±0,1 мкмоль/хв.·л в контрольній групі; p<0,001).

Враховуючи виникаючі в організмі у хворих на ЦД метаболічні та імунологічні порушення, ми дослідили у них рівень СД в порожнині рота ферментативним методом, що заснований на розрахунку співвідношення відносних показників активності уреази та лізоциму.

Так, згідно наших досліджень, у хворих з кандидозним стоматитом на тлі ЦД типу 1 до лікування СД порожнини був у 6 разів вищий, ніж у здорових осіб без фонової патології (6,71±0,8 проти 1,0 в контрольній групі; p<0,001), що відноситься до клінічної субкомпенсованної форми дисбіозу.

Отже, кандидозний стоматит у хворих на ЦД протікає на тлі вираженого дисбіозу порожнини рота, який проявляється збільшенням активності уреази та зменшенням активності лізоциму в ротовій рідині у хворих.

Отримані нами результати клінічних, мікробіологічних та біохімічних методів дослідження дозволили нам розробити спосіб лікування кандидозу СОПР у хворих на ЦД типу 1, що включає комплекс медикаментозних засобів протигрибкової, антиоксидантної, протизапальної та імунобіологічної дії.

Безпосередній, позитивний результат лікування у хворих основної групи отриманий у 92±2,9% випадків, а у хворих груп порівняння - у 69,6±11,4% випадків.

Крім того, комплексне лікування за запропонованою нами схемою дозволило скоротити терміни лікування у хворих в 1,27 разів. Так, якщо в основній групі хворих лікування здійснювалось протягом 12,56±0,2 днів, то в групі порівняння - 15,95±0,2 днів.

Комплексне лікування позитивно також впливало на клінічний стан хворих. Так, у хворих зникали неприємні суб'єктивні відчуття сухості, печії в порожнині рота. Під час об'єктивного огляду хворих в порожнині рота зменшувалась гіперемія, наліт, нормалізувався загальний стан організму.

Відзначалась також сприятлива динаміка у хворих і з боку параклінічних показників: покращився ГІ порожнини рота, нормалізувалась швидкість секреції нестимульованої та стимульованої ротової рідини.

У хворих основної групи після проведеного лікування вже через 1 місяць ГІ за Гріном-Вермільоном зменшився в 4 рази (0,42±0,05 балів проти 2,04±0,05 балів до лікування; p₁<0,01) і залишався на одному рівні протягом 3 та 6 місяців, причому був значно кращим, ніж у хворих групи порівняння, у якій цей показник через 1 місяць зменшився лише в 3 рази (0,54±0,06 балів проти 2,1±0,05 балів до лікування; p₁<0,01).

Проведений нами курс лікування в основній групі дозволив через 1 місяць практично нормалізувати швидкість нестимульованої та стимульованої салівації у хворих з кандидозним стоматитам на тлі ЦД типу 1 до показників рівня салівації групи здорових осіб без фонової патології.

Зокрема, після проведеного лікування через 1 місяць у хворих основної групи швидкість нестимульованної ротової рідини збільшилась у 2,2 рази (0,79±0,07 мл/хв. проти 0,35±0,05 мл/хв. до лікування; p₁<0,01), а у хворих в групі порівняння - мала лише позитивну тенденцію до відновлення (0,50±0,05 мл/хв. проти 0,36±0,05 мл/хв. до лікування; p₁>0,05). Через 3 та 6 місяців швидкість секреції нестимульованної ротової рідини в основній групі була навіть кращою, ніж у практично здорових осіб.

У той же час у хворих групи порівняння швидкість секреції нестимульованої ротової рідини остаточно нормалізувалась лише через 6 місяців (0,64±0,05 мл/хв. у порівнянні з 0,36±0,05 мл/хв. до лікування; p₁<0,05).

Швидкість стимульованої салівації у хворих основної групи з кандидозним стоматитом на тлі ЦД типу 1 через 1 місяць після лікування також була вищою (1,43±0,09 мл/хв. проти 0,92±0,07 мл/хв. до лікування; p₁<0,001), ніж у хворих групи порівняння (1,02±0,10 мл/хв. проти 0,94±0,07 мл/хв. до лікування; при p₁>0,1).

У зв'язку з появою частих рецидивів кандидозного стоматиту після проведеного лікування, ми призначали повторно хворим на ЦД типу 1 імунобіологічні засоби „Бактулін” та „Лізомукоїд” через 2 та 5 місяців.

Після протирецидивного лікування із застосуванням імунобіологічних засобів через 3 місяці у хворих основної групи швидкість стимульованої секреції ротової рідини збільшилась у 1,6 рази (1,55±0,10 мл/хв. проти 0,92±0,07 мл/хв. до лікування; p₁<0,001), а через 6 місяців - у 1,8 рази (1,69±0,11 мл/хв.; p₁<0,001) і наближалась до швидкості стимульованої секреції ротової рідини здорових осіб.

У хворих групи порівняння через 3 місяці швидкість стимульованої секреції ротової рідини майже не змінилась (1,18±0,11 мл/хв. проти 0,94±0,07 мл/хв. до лікування; p₁>0,05) і збільшилась лише через 6 місяців (1,23±0,12 мл/хв.; p₁<0,05), проте ці показники не досягали рівня швидкості секреції стимульованої ротової рідини здорових осіб (1,75±0,12 мл/хв.).

Отже, запропонований нами спосіб лікування вже через 1 місяць дозволяє у хворих на кандидозний стоматит на тлі ЦД типу 1 нормалізувати рівень секреторної активності слинних залоз.

Бактеріологічне дослідження порожнини рота у хворих обох груп через 2 тижні після лікування свідчило про суттєве зменшення ступеня обсіменіння порожнини рота грибами роду Candida.

Проте, кількість КУО грибів роду Candida на 1 стерильний тампон у хворих залишалась вищою 100 КУО, що могло, на нашу думку, в майбутньому викликати рецидив кандидозного стоматиту.

Тому, з метою закріплення результатів лікування та попередження рецидивів кандидозу СОПР, хворим основної групи повторно через 2 та 5 місяців призначали „Бактулін” та „Лізомукоїд, а хворих групи порівняння - „Лактобактерин” та „Лісобакт”.

Через 6 місяців у хворих основної групи кількість КУО грибів роду Candida на 1 тампон в порожнині рота зменшилась до 74,1±3,6 КУО проти 2140,8±133,9 КУО до лікування (p₁0,001), а у хворих групи порівняння - до 206,1±14,9 КУО проти 2196,6±156,9 КУО до лікування (p₁<0,001), тобто була вищою, ніж у хворих основної групи і перевищувала 100 КУО.

Динаміка змін біохімічних показників ротової рідини основної групи та групи порівняння наведені в таблиці.

Об'єктивним критерієм зниженням рівня перекисного окиснення ліпідів в обох групах у хворих з ЦД типу 1 після лікування кандидозу є зниження рівня МДА в ротовій рідині. Так, у хворих основної групи рівень МДА через 1 та 3 місяці мав позитивну тенденцію до зниження.

Через 1 місяць після запропонованого нами способу лікування кандидозного стоматиту у хворих на ЦД типу 1 вміст МДА в ротовій рідині знизився до 0,35±0,04 мкмоль/л проти 0,43±0,04 мкмоль/л до лікування (p₁>0,05), а через 3 місяці - до 0,36±0,05 мкмоль/л (p₁>0,05). Проте остаточно цей показник нормалізувався лише через 6 місяців (0,30±0,03 мкмоль/л, p₁<0,05).

Таблиця

Вплив лікувально-профілактичного комплексу на біохімічні показники ротової рідини у хворих з кандидозним стоматитом на тлі ЦД типу 1

Групи	Вміст МДА (мкмоль/л)	Активність каталази (мкат/л)	ЗПА (нкат/л)	Активність уреази (мкмоль/хв.·л)	Активність лізоциму (од./л)
Здорові	0,29±0,02	0,26±0,02	4,11±0,52	2,83±0,15	61±6
Кандидозний стоматит, група порівняння
До лікування	0,44±0,04 p0,01	0,13±0,02 p0,001	16,95±1,43 p0,001	7,25±0,82 p0,001	23±3 p0,001
Через 1 місяць	0,39±0,03 p0,05 p1>0,05	0,14±0,01 p0,001 p1>0,05	14,87±1,32 p0,001 p1>0,01	6,90±0,27 p0,001 p10,05	31±5 p0,001 p10,05
Через 3 місяці	0,36±0,03 p0,5 p1>0,05	0,15±0,02 p0,001 p1>0,05	11,99±1,12 p0,001 p1<0,01	6,00±0,30 p0,001 p10,05	35±5 p0,001 p10,05
Через 6 місяців	0,34±0,03 p0,1 p10,05	0,17±0,02 p0,01 p1>0,05	10,67±0,95 p0,001 p1<0,01	5,32±0,12 p0,001 p10,05	51±6 p0,1 p10,05
Кандидозний стоматит, основна група
До лікування	0,43±0,04 p0,01	0,14±0,01 p0,01	17,89±1,92 p0,001	7,21±0,84 p0,001	24±3 p0,001
Через 1 місяць	0,35±0,04 p0,1 p1>0,05 p20,1	0,17±0,01 p0,001 p10,05 p20,05	12,35±1,18 p0,001 p10,05 p20,1	4,87±0,06 p0,001 p10,05 p20,01	32±6 p0,05 p10,05 p2>0,05
Через 3 місяці	0,36±0,05 p0,1 p1>0,05 p20,3	0,18±0,01 p0,01 p10,01 p20,05	8,59±0,70 p0,001 p10,01 p20,05	4,69±0,04 p0,001 p10,05 p20,01	36±5 p0,05 p10,05 p2>0,05
Через 6 місяців	0,30±0,03 p0,7 p10,05 p20,3	0,21±0,01 p0,5 p10,001 p20,01	3,19±0,42 p0,1 p10,01 p20,001	3,15±0,04 p0,05 p10,001 p20,01	65±4 p0,3 p10,001 p20,05

У хворих в групі порівняння вміст МДА в ротовій рідині протягом всього періоду лікування лишався вищим, ніж у хворих основної групи.

Паралельно зі зниженням рівня МДА в ротовій рідині у хворих на кандидозний стоматит на тлі ЦД типу 1 відбувалась нормалізація активності ферменту антиоксидантного захисту - каталази.

Так, активність каталази в ротовій рідині хворих основної групи через 1 місяць збільшилась до 0,17±0,01 мкат/л проти 0,14±0,01 мкат/л до лікування (p₁<0,05), а у хворих групи порівняння - статистично не відрізнялась від показників до лікування (0,14±0,01 мкат/л після лікування проти 0,13±0,02 мкат/л до лікування; p₁>0,05).

Через 3 місяці активність каталази в ротовій рідині у хворих з кандидозним стоматитом на тлі ЦД типу 1 основної групи підвищилась до 0,18±0,01 мкат/л у порівнянні з 0,14±0,01 мкат/л до лікування (p₁<0,01), а через 6 місяців - до 0,21±0,01 мкат/л (p₁<0,001) і наблизилась до відповідних показників групи практично здорових осіб (0,26±0,02 мкат/л).

У хворих групи порівняння через 3 та 6 місяців показник активності каталази в ротовій рідині не нормалізувався і був статистично незначимим у порівнянні з показниками активності каталази до лікування (p₁>0,05).

Відновлення нормального рівня ЗПА ротової рідини у хворих на кандидоз СОПР на тлі ЦД типу 1 забезпечує стабілізацію клітинних мембран та міжклітинного матриксу і дозволяє протидіяти зовнішнім етіологічним чинникам.

Після лікування у хворих основної групи через 1 місяць ЗПА ротової рідини знизилася до статистичних показників (12,35±1,18 нкат/л після лікування проти 17,89±1,92 нкат/л до лікування; p₁<0,05), а у хворих групи порівняння - лише мала позитивну тенденцію до зниження (14,87±1,32 нкат/л після лікування проти 16,95±1,43 нкат/л до лікування; p₁>0,01).

Через 3 місяці у хворих основної групи ЗПА ротової рідини знизилась в 2 рази у порівнянні з вихідними даними (8,59±0,70 нкат/л після лікування проти 17,89±1,92 нкат/л до лікування; p₁<0,01), а у хворих групи порівняння - тільки в 1,5 рази (11,99±1,12 нкат/л проти 16,95±1,43 нкат/л до лікування; p₁<0,01).

Через 6 місяців ЗПА ротової рідини хворих основної групи знизилась у 5,6 разів (3,19±0,42 нкат/л проти 17,89±1,92 нкат/л до лікування; p₁<0,01), а у хворих групи порівняння - в 1,5 рази (10,67±0,95 нкат/л проти 16,95±1,43 нкат/л до лікування; p₁<0,01).

Активність уреази в ротовій рідині після лікування через 1 місяць у хворих основної групи знизилась у 1,5 раза (4,87±0,06 мкмоль/хв.·л після лікування проти 7,21±0,84 мкмоль/хв.·л до лікування; p₁0,05), а у хворих групи порівняння мала лише позитивну тенденцію до зниження (6,90±0,27 мкмоль/хв.·л проти 7,25±0,82 мкмоль/хв.·л до лікування; p₁>0,05).

Через 3 та 6 місяців у хворих основної групи після протирецидивного профілактичного призначення „Бактуліну” та „Лізомукоїду” активність уреази в ротовій рідині знизилась до 4,69±0,04 мкмоль/хв.·л та 3,15±0,04 мкмоль/хв.·л проти 7,21±0,84 мкмоль/хв.·л до лікування (p₁0,05 та p₁0,001) і наблизилась до рівня активності уреази в ротовій рідині здорових осіб (2,83±0,15 мкмоль/хв.·л), а у хворих групи порівняння активність уреази через 3 та 6 місяців була вищою, ніж у хворих основної групи (p₁>0,05 та p₁0,05).

Паралельно зі зменшенням активності уреази в обох групах у хворих з кандидозним стоматитом на тлі ЦД типу 1 після застосування лікувально-профілактичного комплексу через 1 та 3 місяці відмічалось збільшення активності лізоциму в ротовій рідині.

Так, через 1 місяць у хворих основної групи активність лізоциму в ротовій рідині збільшилась до 32±6 од./л у порівнянні з 24±3 од./л до лікування (p₁>0,05), а через 3 місяці - до 36±5 од./л (p₁>0,05).

У хворих групи порівняння через 1 та 3 місяці активність лізоциму у ротовій рідині також мала тенденцію до збільшення (31±5 од./л через 1 місяць проти 23±3 од./л до лікування) та (35±5 од./л через 3 місяці (p₁0,001) проти 23±3 од./л до лікування. Проте ці показники, як і у хворих основної групи, були незначимими (p₁>0,05).

Через 6 місяців після лікування у хворих основної групи активність лізоциму в ротовій рідині збільшилася в 3 рази і наблизилася до відповідних показників здорових осіб без фонової патології (61±6 од./л), а у хворих групи порівняння активність лізоциму в ротовій рідині збільшилася у 2 рази і дорівнювала 51±6 од./л проти 23±3 од./л до лікування (p₁0,05).

Відновлення нормального мікробіоценозу порожнини рота є обов'язковою умовою позитивного результату лікування кандидозного стоматиту.

Використання у хворих основної групи запропонованого нами способу лікування кандидозу СОПР у хворих на тлі ЦД типу 1 дозволило через 1 місяць знизити рівень СД порожнини рота в 2 рази (3,30±0,35 після лікування проти 6,53±0,62 до лікування; p₁<0,01), а у хворих групи порівняння - лише в 1,5 рази (4,78±0,52 після лікування проти 6,73±0,65 до лікування; p₁<0,01) (рис.).

Проте, необхідно підкреслити, що незважаючи на зменшення або зникнення клінічних симптомів захворювання, у хворих обох груп через 1 місяць після лікування СД порожнини рота не наблизився до рівня СД порожнини рота здорових осіб (1,0) і лишався вищим за норму.

Так, у хворих основної групи через 3 місяці після додаткового антирецидивного призначення „Бактуліну” та „Лізомукоїду” рівень СД порожнини рота знизився до 2,81±0,31 проти 6,53±0,62 до лікування (p₁<0,01), що відноситься до субклінічної компенсованої форми дисбіозу порожнини рота, а у хворих групи порівняння - до 3,71±0,38 проти 6,73±0,65 до лікування (p₁<0,01), що відноситься до клінічної субкомпенсованної форми дисбіозу порожнини рота.

Остаточно мікробіоценоз порожнини рота у хворих основної групи нормалізувався лише через 6 місяців. Зокрема, рівень СД у хворих на кандидоз СОПР на тлі ЦД типу 1 знизився в 6 разів (1,08±0,10 проти 6,53±0,62 до лікування; p₁<0,01) і повернувся до рівня СД порожнини рота здорових осіб (1,0).

Через 6 місяців у хворих групи порівняння рівень СД порожнини рота знизився у 3 рази (2,23±0,20 проти 6,73±0,65 до лікування; p<0,01) і залишався збільшеним майже в 2 рази у порівнянні з рівнем СД порожнини рота здорових осіб.

Рис. Динаміка змін ступеня дисбіозу порожнини рота у хворих на кандидозний стоматит на тлі ЦД типу 1 в основній групі та групі порівняння

Тобто, за результатами проведених нами досліджень, незважаючи на зникнення клінічних симптомів захворювання, відновлення нормального рівня СД порожнини рота у хворих на кандидозний стоматит на тлі ЦД типу 1 відбувалось лише через 6 місяців після профілактичного протирецидивного призначення імунобіологічних засобів „Бактуліну” та „Лізомукоїду”.

Тому, незважаючи на зменшення або зникнення клінічних симптомів кандидозу СОПР всім хворим на ЦД типу 1 після лікування, крім визначення КУО грибів роду Candida, необхідно обов'язково додатково визначати рівень СД порожнини рота за ферментативним методом.

Таким чином, запропонований нами спосіб лікування та профілактики кандидозного стоматиту у хворих на ЦД типу 1 дозволяє відновити мікробіоценоз порожнини рота, нормалізувати стан прооксидантно-антиоксидантної системи і протеолітичної активності ферментів ротової рідини, покращити місцеву резистентність та зменшити рівень загального мікробного обсіменіння порожнини рота.

ВИСНОВКИ

У роботі наведене теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової задачі, що виявляється у підвищенні ефективності лікування та профілактики кандидозу слизової оболонки порожнини рота у хворих на цукровий діабет типу 1, шляхом розробки патогенетично обґрунтованого способу терапії з використанням комплексу медикаментозних засобів.

1. Розповсюдженість кандидозу слизової оболонки порожнини рота у хворих на цукровий діабет типу 1 складає 47,5±3,7%.

2. У хворих на цукровий діабет типу 1 кандидозний стоматит характеризується переважно хронічним перебігом із зменшенням швидкості секреції нестимульованої та стимульованої ротової рідини (відповідно 0,32±0,01 мл/хв. та 0,94±0,07мл/хв. проти 0,72±0,06 мл/хв. та 1,75±0,12 мл/хв. в контрольній групі) та незадовільним гігієнічним станом порожнини рота (ГІ за Гріном-Вермільоном становить 2,02±0,06 балів проти 0,57±0,06 балів в контрольній групі).

3. Ступінь дисбіозу порожнини рота у хворих на кандидозний стоматит на тлі цукрового діабету типу 1 збільшується в 6 разів (6,71 проти 1,0 в контрольній групі) за рахунок збільшення активності уреази в 2,5 рази (7,23±0,4 мкмоль/хв.·л проти 2,83±0,1 мкмоль/хв.·л в контрольній групі) та зменшення активності лізоциму в 2,6 рази (23±3 од./л проти 61±6 од./л в контрольній групі) в ротовій рідині.

4. У хворих на кандидозний стоматит на тлі цукрового діабету типу 1 в ротовій рідині в 1,5 рази збільшується вміст малонового діальдегіду (0,44±0,04 мкмоль/л проти 0,29±0,02 мкмоль/л в контрольній групі) та в 2 рази зменшується активність каталази (0,13±0,02 мкат/л проти 0,26±0,02 мкат/л в контрольній групі), що свідчить про порушення стану прооксидантно-антиоксидантної системи.

5. Встановлено, що в ротовій рідині у хворих на кандидоз слизової оболонки порожнини рота при цукровому діабеті типу 1 в 4 рази збільшується рівень загальної протеолітичної активності (16,95±1,43 нкат/л проти 4,11±0,52 нкат/л в контрольній групі), що підтверджує наявність запалення слизової оболонки порожнини рота.

6. Розроблений лікувально-профілактичний комплекс для хворих на кандидозний стоматит на тлі цукрового діабету типу 1 включає: „Флюконазол”, „Кларитин”, „Іммунал”, „Бактулін”, „Алфавіт Діабет”, „Мірамістинова мазь”, „Лізомукоїд”.

7. На основі проведених клініко-лабораторних досліджень доведено, що запропонований лікувально-профілактичний комплекс для хворих на кандидоз слизової оболонки порожнини рота на тлі цукрового діабет типу 1 через 12,56±0,2 днів покращує клінічний стан в порожнині рота, а через 1 місяць відновлює функціональну активність слинних залоз.

Після профілактичного антирецидивного використання імунобіологічних засобів „Бактуліну” та „Лізомукоїду” у хворих через 6 місяців нормалізується в ротовій рідині рівень перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту, зменшується загальна протеолітична активність, відновлюється мікробіоценоз порожнини рота.

8. Застосування запропонованого нами лікувально-профілактичного комплексу у найближчі строки дозволило отримати позитивні результати у 92±2,9% хворих з кандидозним стоматитом на тлі цукрового діабету типу 1, а у віддалені - у 100%, що дає підставу до його широкого використання в практичній стоматології.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

На основі отриманих нами результатів лікування вважаємо за потрібне зробити наступні практичні рекомендації.

1. По діагностиці кандидозного стоматиту у хворих на тлі цукрового діабету типу 1.

З метою підвищення якості діагностики кандидозу слизової оболонки порожнини рота у хворих на тлі цукрового діабету типу 1 рекомендується включати у комплекс методів обстеження визначення ступеня дисбіозу порожнини рота ферментативним методом шляхом визначення співвідношення відносних показників активності уреази та лізоциму в ротовій рідині.

В нормі, у здорових осіб, цей коефіцієнт повинен дорівнювати 1. При порушенні мікробіоценозу порожнини рота та розвитку дисбіозу у хворих, цей показник підвищується прямо пропорційно ступеню дисбіозу.

2. По лікуванню кандидозного стоматиту у хворих на тлі цукрового діабету типу 1.

Комплексне лікування хворих із кандидозним стоматитом на тлі цукрового діабету типу 1 доцільно проводити з застосуванням таких медикаментозних препаратів: „Флюконазол” по 1 капсулі в дозі 100 мг 1 раз на добу впродовж 7-14 днів; „Кларитин” по 1 таблетці 1 раз на добу впродовж 10 днів; „Іммунал” по 20 крапель 3 рази на добу впродовж 14 днів; синбіотик „Бактулін” по 3 таблетки на добу протягом 20 днів, утримуючи в порожнині рота до повного розсмоктування; вітаміно-мінеральний комплекс „Алфавіт-Діабет” по 1 таблетці 3 рази на добу впродовж місяця.

Місцеве лікування рекомендовано проводити хворим шляхом аплікації „Мірамістинової мазі” 1-3 рази на добу впродовж тижня та полоскання порожнини рота після прийому їжі 4-5 разів на добу розведеним в 5 разів лікувально-профілактичним зубним еліксиром „Лізомукоїдом”.

3. По профілактиці кандидозного стоматиту у хворих на тлі цукрового діабету типу 1.

Для профілактики рецидивів захворювання та закріплення результатів лікування в реабілітаційний період у хворих з кандидозним стоматитом на тлі цукрового діабету типу 1 рекомендовано повторювати курси прийому „Бактуліну” та „Лізомукоїду” через 2 та 5 місяців.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Ступак О.П. Салівація у хворих з кандидозом слизової оболонки порожнини рота на тлі цукрового діабету / О.П. Ступак // Актуальні проблеми сучасної стоматології: Вісник Української медичної стоматологічної академії. 2007. Т. 7, вип. 4 (20). С. 52-54.

2. Ніколішин А.К. Стоматологічний статус у хворих на цукровий діабет // А.К. Ніколішин, О.П. Ступак / Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української медичної стоматологічної академії. 2007. Т. 7, вип. 3 (19). С. 47-50. Участь здобувача полягає у пошуку літератури, аналізі літературних джерел, написанні статті.

3. Ніколішин А.К. Лікувально-профілактичні властивості імунобіологічних засобів при кандидозному стоматиті у хворих на цукровий діабет / А.К. Ніколішин, О.П. Ступак, Л.М. Розсаханова // Український стоматологічний альманах. 2008. №5. С. 9-11. Участь здобувача полягає у проведенні клініко-лабораторних досліджень, статистичній обробці даних, написанні статті.

4. Мащенко И.С. Применение пробиотиков в терапии заболеваний пародонта и слизистых оболочек полости рта // И.С. Мащенко, К.В. Скидан, О.П. Ступак, А.К. Николишин // Вісник стоматології. 2008. №1 (61). С. 14-15. Участь здобувача полягає у проведенні лікування хворих, зборі клінічного матеріалу, статистичній обробці даних, написанні статті.

5. Ступак Е.П. Коррекция микробиоценоза полости рта у больных сахарным диабетом и кандидозным стоматитом // Е.П. Ступак, Л.Н. Россаханова / Вісник стоматології. 2008. №5-6 (60). С. 28-33. Участь здобувача полягає у проведенні лікування хворих, зборі клінічного матеріалу, статистичній обробці даних, написанні статті.

6. Патент на корисну модель № 35558 Україна МПК (2006) А61С 5/02. Спосіб лікування кандидозу слизової оболонки порожнини рота у хворих на цукровий діабет / Ступак О.П., Ніколішин А.К., Левицький А.П.; заявник та патентовласник Вищий державний навчальний заклад України „Українська медична стоматологічна академія та Інститут стоматології АМН України - № u 2008 05081; заявл 21.04.2008; опубл. 25.09.2008, Бюл. №18. Участь здобувача полягає у розробці методики лікування та її апробації, підготовці матеріалів заявки.

...