Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Фармацевтический колледж

Курсовая работа

34.02.01 Сестринское дело

Тема: Профилактика рахита у детей

Студент Мирзаева Аида Магомедовна

Руководитель Филенкова Надежда Леонидовна

Красноярск 2015



ОГЛАВЛЕНИЕ

• ВВЕДЕНИЕ
• ГЛАВА 1. ОБЩИЕ СВЕДЕНЬЯ О РАХИТЕ

1.1 Этиология рахита у детей

• 1.2 Предрасполагающие факторы и причины возникновения рахита у детей
• 1.3 Классификация рахита
• 1.4 Методы диагностики
• ГЛАВА 2. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ РАХИТА У ДЕТЕЙ
• 2.1 Клинические проявления
• 2.2 Лечение рахита
• 2.3 Профилактика рахита
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ
• СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

• ВВЕДЕНИЕ
• Первый год жизни нового человечка - самый важный период, когда закладываются, как кирпичики, основы здоровья малыша. Именно поэтому главной задачей мам и пап является забота о здоровье ребенка. На раннем этапе развития малыша особая роль принадлежит профилактике рахита у детей.
• Рахит - это детское заболевание (хотя иногда заболевают и взрослые) костей и суставов, напрямую связанное с дефицитом витамина D в организме ребенка. При постоянном дефиците витамина D, развиваются нарушения обмена кальция и фосфора. Кости становятся склонными к переломам и деформациям.
• Наибольший риск заболевания наблюдается у детей в возрасте от 3 месяцев до 3 лет, так как именно в этот период скорость роста организма максимальна. Несмотря на относительно небольшие размеры и массу тела, в этот период дети нуждаются в количестве витамина D в 5-6 раз больше, чем взрослые.
• В последнее время, из-за отсутствия четких рекомендаций относительно профилактики рахита при помощи препаратов витамина D, все больше матерей отказывается от его использования и тем самым игнорируют вероятность возникновения заболевания.

Рахит встречается у жителей всех стран, но особенно часто у северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света . Дети, родившиеся осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. В России показатель развития рахита в последние годы среди детей раннего возраста составляет от 54 до 66% у доношенных и более 80% у недоношенных детей.

Актуальность проблемы рахита у детей

Рахит является одним из самых распространенных заболеваний в России среди детей первых лет жизни. По данным отечественных исследователей, заболеваемость рахитом к концу XX века составляла от 50 до 70% . По данным Минздравсоцразвития РФ, в 2006 году распространенность рахита среди детей раннего возраста не превышала 51,05%.

Не вызывает сомнений, что младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой. Перенесенный в раннем детстве рахит и связанное с ним нарушение накопления пиковой костной массы может предрасполагать к развитию остеопороза в последующем. Вследствие нарушения абсорбции кальция, фосфора, магния развивается мышечная гипотония, вегетативные дисфункции, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Выявляемые при рахите иммунологические нарушения предрасполагают к частым инфекционным заболеваниям, нарушая качество жизни ребенка .

В соответствии с существующими в России рекомендациями (1990), специфическая профилактика рахита проводится витамином Б в дозе от 500 до 1000 МЕ, хотя отмечаются случаи использования и более высоких доз препарата. Высокая заболеваемость рахитом, несмотря на активную специфическую профилактику, требует уточнения его патогенеза в современных условиях и определения возможных причин неэффективности проводимых профилактических мероприятий.

К настоящему времени понимание рахита, как заболевания, обусловленного исключительно недостатком витамина Б в организме, нельзя считать обоснованным. Ряд отечественных и зарубежных авторов указывают на то, что клинические проявления рахита у детей первого и второго года жизни недостаточно коррелируют с обеспеченностью организма витамином Б . Учитывая современные представления о метаболизме и физиологических функциях холекальциферола, значение его дефицита в патогенезе заболевания, очевидно, следует рассматривать не столько с позиции недостаточного поступления его в организм ребенка, сколько с учетом особенностей обмена витамина Б под влиянием совокупности экзо- и эндогенных факторов, предрасполагающих к развитию рахитического процесса. Так, у младенцев, родившихся преждевременно, с задержкой внутриутробного развития, ферментативная незрелость может проявляться нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина Б и минерализации костной ткани, что определяет развитие клинической картины рахита даже на фоне проводимой специфической профилактики . К развитию рахита могут приводить высокие темпы прибавки в массе и росте в первые месяцы жизни. Немаловажную роль в нарушении обмена холекальциферола может сыграть наличие патологии со стороны желудочно-кишечного тракта (синдром мальабсорбции), печени, почек .

Основные факторы риска развития рахита в нашей стране впервые были определены А.И.Рывкиным в 1985 году. Однако исследований, направленных на уточнение факторов риска рахита с учетом изменения социально-экономических условий жизни, состояния здоровья женщин репродуктивного возраста, особенностей физического развития и характера вскармливания младенцев, не проводилось. Открытым остается вопрос относительно того, при каком уровне 25(ОН)Бз (печеночного метаболита холекальциферола, отражающего обеспеченность организма ребенка витамином Б), возможно развитие рахита и как коррелируют клинические проявления заболевания с биохимическими параметрами фосфорно-кальциевого обмена при сочетанном воздействии экзогенных и эндогенных факторов риска. Не вызывает сомнения, что недостаток данных, характеризующих особенности течения рахита в настоящее время, затрудняет разработку современных рекомендаций по диагностике, профилактике и лечению заболевания.

Цель курсовой работы: Определить особенности течения рахита у детей

Задачи:

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

1.Этиология рахита

2. Патогенез рахита

3.Классификацию рахита

4.Методы диагностики

6.Клинические проявления и осложнения

7.Профилактика рахита



ГЛАВА 1. ОБЩИЕ СВЕДЕНЬЯ О РАХИТЕ

рахит ребенок профилактика кость

1.1 Этиология рахита у детей

Причины развития рахита разделяются на эндогенные и экзогенные.

Эндогенные:

1. Недостаточное поступление витамина Д, фосфатов, кальция, магния, цинка и других микроэлементов, витаминов, аминокислот.

2. Недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина Д из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей.

Экзогенные факторы:

1. Нарушение процессов всасывание витамина Д в кишечнике.

2. Нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Д в активные формы (Д ) в печени и почках.

3. Нарушение всасывания фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой, нарушение утилизации костной тканью.

4. Нарушение функциональной активности рецепторов к витамину Д.

1.2 Предрасполагающие факторы и причины возникновения рахита у детей

Витамин-D-дефицитный рахит может быть первичным и вторичными:

*Первичный возникает при недостаточном поступлении витамина D и минеральных веществ из вне.

*Вторичный витамин-D-дефицитный рахит возникает из-за патологии органов и систем, которые участвуют в обмене веществ (в частности витамино-минерального).

Предрасполагающие факторы со стороны ребенка:

Дефицит солнечного облучения -- установлено, что ежедневное пребывание на солнце в течение 1-2 часов с облучением лишь лица и кистей рук достаточно для профилактики дефицита витамина D;

Время рождения ребенка -- чаще болеют дети, рожденные с октября по март;

Недостаточное пребывание на свежем воздухе;

Недоношенность и морфофункциональная незрелость -- самое активное поступление Са(кальция) и Р(фосфатов) от матери к плоду отмечается в последние месяцы беременности, поэтому ребенок рожденный ранее 30 нед, уже при рождении может иметь остеопению (низкое содержание минеральных веществ в костной ткани). Другой момент, что у недоношенных детей отмечаются более интенсивные темпы роста и им требуется большее количество кальция и фосфатов. Также у этой группы детей имеются гораздо меньшие запасы в организме витамина D и его метаболитов;

Большая масса при рождении -- более 4 кг;

Интенсивная прибавка в весе в течение первых 3-х месяцев жизни;

Пищевые факторы. Раннее искусственное и смешанное вскармливание не адаптированными молочными смесями (в которые не добавлен витамин D). Позднее введение прикорма. Длительные вегетарианские прикормы (овощные, каши), без достаточного количества животного белка и масла. Дефицит кальция и фосфатов в пище.

Недостаточный двигательный режим -- тугое пеленание, отсутствие массажа и гимнастики. Так как кровоснабжение кости, а значит и питание, осуществляется наиболее интенсивно при мышечной деятельности;

Частые ОРВИ и кишечные инфекции;

Синдромы нарушения всасывания и утилизации питательных веществ. Эти синдромы возникают при таких заболеваниях как муковисцидоз, целиакия, заболевания поджелудочной железы, воспалительные заболевания кишечника, недостаточная активность лактазы, длительные дисбактериозы кишечника;

Хронические заболевания печени, почек, кишечника;

Хронические инфекционные заболевания;

Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов (паратгормнона и кальцитонина) при гипопаратиреозе.

Предрасполагающие факторы о стороны матери:

Возраст матери меньше 17 лет и старше 35 лет;

Токсикозы во время беременности;

Экстра генитальная патология во время беременности -- заболевания обмена веществ, патология желудочно-кишечного тракта, печени, почек;

Дефекты питания во время беременности и лактации -- дефицит белков, жиров, кальция, фосфора, витаминов и др.;

Несоблюдение режима дня во время беременности -- недостаточное прибывание на солнце и воздухе, малоподвижный образ жизни;

Угроза прерывания во время беременности;

Осложненные роды;

Неблагополучные социально-экономические условия.

1.3 Классификация рахита

I. Витамин D-дефицитный рахит

* Кальципенический вариант.

* Фосфоропенический вариант.

II. Витамин D-зависимый рахит, или псевдо-дефицитный

* Тип 1-й -- генетический дефект синтеза в почках 1,25-диоксивитамина D.

* Тип 2-й -- генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25-оксивитамину D.

III. Витамин D-резистентный рахит

* Семейный врожденный гипофосфатемический рахит, или фосфат-диабет:

а) сцепленная с Х-хромосомой гипофосфатемия;

б) аутосомнодоминантный гипофосфатемический рахит.

* Болезнь Дебре--де-Тони--Фанкони (глюкозоаминофосфат-диабет).

* Почечный тубулярный ацидоз.

* Гипофосфатазия.

IV. Вторичный рахит.

* При болезнях почек, желчевыводящих путей.

* Синдром мальабсорбции.

* При болезнях обмена веществ.

* Индуцированность фенобарбита либо другими противосудорожными препаратами или глюкокортикоидами.

Течение заболевания: острое, подострое, рецидивирующее.

Степень тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Периоды заболевания: начальный, разгара, выздоровление, остаточных явлений.

1. По периоду болезни:

* начальный период;

* разгара;

* репарации;

* остаточных явлений.

2. По тяжести процесса:

* лёгкая;

* средней тяжести;

* тяжелая

3. По характеру течения: * острое; * подострое;

* рецидивирующее.



1.4 Методы диагностики

Диагностикой и лечением рахита в основном занимаются педиатры или семейные врачи. Рахит не имеет строго специфичных черт, и ставится на основании клиники в сочетании с изменениями в анализах крови и мочи.

Лабораторные признаки:

1. Гипокальциемия.

2. Гипофосфатемия.

3. Снижение лимонной кислоты в сыворотке.

4. Повышение активности щелочной фосфатазы в 1,5-2 раза.

5. Снижение уровня кальцидиола до 40 нг/мл и ниже.

6. Снижение уровня кальцитриола до 10-15 пикограмм/мл.

7. Ацидоз.

8. Гипераминоацидурия.

9. Гиперфосфатурия.

10. Гипокальциурия.

11. Отрицательная проба Сулковича.

Рентгенологические признаки:

1. Остеопороз в местах наибольшего роста костей.

2. Нарушение четкости границ между эпифизом и метафизом.

3. Увеличение в размерах метафизов.

4. Нечеткость ядер окостенения.

5. Истончение коркового слоя диафизов.



ГЛАВА 2. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ РАХИТА У ДЕТЕЙ

2.1 Клиническая картина

Начальный период рахита диагностируется у детей в возрасте 4 - 5 недель, чаще 2 - 3 месяцев, но может быть и в течение всего первого года жизни. Первые проявления заболевания характеризуются изменениями со стороны нервной системы: беспокойство, тревожный неглубокий сон. Появляются изменения со стороны вегетативной части нервной системы - повышенная потливость, особенно головы, вазомоторная возбудимость и гиперестезия. Дети второго полугодия жизни становятся пугливыми (боятся чужих, вздрагивают от стука двери, упавшего предмета). Из-за повышенной потливости появляется потница, зуд кожи. Ребенок, беспокойно ворочаясь на подушке, стирает волосы на затылке, появляется облысение. Клинические симптомы поражения нервной системы в большей или меньшей степени наблюдаются в течение всего заболевания. В период разгара выявляются изменения со стороны костной и мышечной систем, со стороны внутренних органов. Нарастают биохимические изменения, отражающие нарушения обменных процессов. Процесс поражает весь скелет, но в первую очередь те части, которые в данный период наиболее интенсивно растут. По костным деформациям до некоторой степени можно судить о времени начала рахита. Так, деформации костей черепа возникают чаще в первые3 месяца, костей туловища и грудной клетки - в 3 - 6 месяцев, конечностей - во втором полугодии.

Характер костных изменений зависит от течения рахита: при остром течении преобладают признаки размягчения и, следовательно, деформации кости, при подостром - разрастание остеоидной ткани. Отмечается плоский затылок, асимметрии. Почти одновременно с размягчением костей черепа появляются лобные и теменные бугры. При значительном развитии лобных бугров они могут сливаться (олимпийский лоб). Размягчение костей свода и основания черепа может быть весьма значительным, что приводит к оседанию свода, западению переносицы, сплющиванию глазницы и экзофтальму.

Деформации челюстей могут быть следующие: сдавление с боков верхней челюсти, недоразвитие нижней, глубокий прикус, высокое небо, искривление носовой перегородки. Зубы появляются поздно, отмечается особая склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали. На грудной клетке в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения - «четки». Мягкость ребер способствует появлению боковых сдавлений, усилению кривизны ключиц, расширению нижней апертуры, сужению верхней. В месте прикрепления диафрагмы легко контурируется борозда Гаррисона. Передняя стенка грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде «куриной груди», или «корабельного киля». При сдавлении мечевидного отростка грудины формируется «грудь сапожника». Возможно искривление позвоночного столба - кифоз (рахитический горб) или сколиоз. После 6 - 8 месяцев появляются деформации конечностей, обусловленные утолщениями эпифизов костей предплечья (рахитические «браслетки»), фаланг пальцев («нити жемчуга») и голеней. Искривляются длинные трубчатые кости. Чаще наблюдается О-образное искривление нижних конечностей вследствие преобладания тонуса мышц-сгибателей. У детей, которые начинают ходить, образуются Х-образные ноги, что обусловлено гипотонией мышц. Бедренная кость при этом может искривляться кзади и кнаружи. При тяжелых формах заболевания отмечается деформация костей таза, уменьшается его переднезадний размер (плоский рахитический таз). Рано возникает гипотония мышц и связочного аппарата. В связи с этим появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений - дети могут забрасывать ногу за голову. Отмечается гипотония мышц брюшного пресса в сочетании с гипотонией кишок, что приводит к значительному увеличению живота. Отмечается общая двигательная заторможенность, задерживается развитие статических функций: дети поздно начинают сидеть, стоять, ходить. Большое значение имеет расстройство дыхания. Вследствие деформации грудной клетки, гипотонии мышц, недостаточной сократительной способности диафрагмы нарушается вентиляция легких, возникает гипоксемия, нарушаются окислительные процессы, усиливается гликолиз, что создает картину «предпневмонического состояния» (О. Л. Переладова). При нарушении дыхания ухудшается функция сердца: отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда систолический шум. Развивается циркуляторно-респираторный синдром. Часты расстройства функции пищевого канала: изменяются секреторная, всасывательная и моторная функции, часто отмечаются диспепсические явления. В органах брюшной полости наблюдается застой крови, увеличивается печень и селезенка. Нарушаются антитоксическая, пигментная, протромбинообразовательная функции печени, что усугубляет нарушение обменных процессов. В разгаре заболевания у большинства детей, больных рахитом, развивается гипохромная анемия. Возможно снижение уровня кальция в крови ниже 2,25 ммоль/л, или 0,09 г/л (в норме 2,25 - 2,5 ммоль/л, или 0,09 - 0,1 г/л) , и неорганического фосфора ниже 1,74 ммоль/л, или 0,054 г/л (в норме). Повышается активность щелочной фосфатазы (до 1,2 - 2 при норме по Кею 0,17 - 0,33 ед.). Вследствие гипофосфатемии при рахите развивается ацидоз, о чем свидетельствует снижение резервной щелочности, повышение выделения аммиака с мочой, увеличение хлорпектического индекса и пр. В сыворотке крови снижается содержание лимонной кислоты (Вискотт). Рахит сопровождается нарушениями не только минерального, но и белкового, липидного и углеводного обмена. Выраженная аминоацидурии усугубляет белковую недостаточность. По-видимому, нарушается синтез белка, о чем свидетельствует изменение нуклеинового обмена. Нарушение обменных процессов усугубляется и недостаточностью пптиминоп: аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола и др. Период реконвалесценции, или затихающий рахит, характеризуется постепенным ослаблением основных симптомов. Восстанавливается функция нервной системы, уплотняются кости, уменьшаются их деформации, повышается тонус мышц, нормализуются обменные процессы и функции внутренних органов. В возрасте 2 - 3 лет, когда процесс закончился, наблюдается период остаточных явлений: костные деформации, увеличение печени и селезенки, выраженная анемия. Наличие остаточных явлений свидетельствует о том, что ребенок перенес рахит среднетяжелой или тяжелой степени. Рахит легкой степени остаточных явлений обычно не оставляет.

2.2 Лечение рахита

Лечение рахита Необходимо устранить причины которые привели к развитию заболевания; патологические изменения, которые возникли в организме.

Леченые подразделяется на неспецифическое и специфическое. Неспецифическое лечение:

рациональное питание; рациональное питание;

правильный режим ребенка;

правильный режим ребенка; достаточное пребывание на свежем воздухе; достаточное пребывание на свежем воздухе;

ежедневные гигиенические, периодически лечебные хвойные и с морской солью. Ежедневные гигиенические, периодически лечебные хвойные и с морской солью.

Специфическое лечение:

Специфическое лечение зависит от периода заболевания и его течения. В начальном периоде заболевания при подостром течении у доношенных детей назначают общее УФО каждый день или через день.



2.3 Профилактика рахита

Профилактика должна начинаться еще до рождения ребенка. На патронажах беременных женщин медицинская сестра должна обратить внимание будущей матери, в частности, на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания. Беременные женщины должны употреблять в пишу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементов, продуктов, содержащих полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой. Нужно объяснить маме, что во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого обмена матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8 % по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й нед. беременности потребление плодом кальция повышено, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед. в количестве 30 г. Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко.

Содержание витамина D обеспечивается ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут начиная с 7 мес. беременности, либо единственной ударной дозой витамина D3 в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го мес. Последний способ считается наиболее целесообразным.

Медицинская сестра должна помнить и предупредить маму о том, что кормление грудью создает дополнительные потребности у матери в витамине D. Ежедневная потребность кормящей женщины составляет 1200 мг кальция и 800 ME витамина D. Предпочтение отдается также однократному приему витамина D3 Б.О.Н. (пролонгированного действия) в дозе 200000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.

Постнатальная профилактика

Неспецифическая: организация правильного питания и режима ребенка с первых дней жизни;

достаточное пребывание на свежем воздухе, массаж, гимнастика.

Специфическая:

- доношенным детям начиная с 3-4-недельного возраста назначается витамин D3 (вигантол масляный раствор, витамин D4 водный раствор) 400-500 ME ежедневно в течение первого года жизни, исключая летние месяцы. Неблагоприятные погодные условия, недостаточная инсоляция при пасмурном, дождливом лете, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы:

- дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина D;

- недоношенным детям витамин D, назначается со 2-й нед. жизни в дозе 1000 ME в сутки ежедневно в течение первых 2 лет, исключая летние месяцы. Лучше использовать водный раствор витамина D3 (1 капля содержит 500 ME) с учетом незрелости у них ферментативной активности кишечника;

- детям с малыми размерами родничка специфическую профилактику рахита начинают с 3-4 мес. жизни;

- детям из группы риска но рахиту рекомендуется ежедневное назначение витамина D в дозе 1000 ME в течение осенне-зим-не-весеннего периода в течение первых 2 лет жизни.

Во время лечения и профилактики рахита возможно развитие гипервитаминоза D (интоксикация витамином D). Это чаще всего связано с индивидуальной непереносимостью препарата, чем с передозировкой. Витамин D в больших дозах резко усиливает всасывание кальция из кишечника в кровь (гиперкальциемия), оказывает прямое токсическое повреждение клеточных мембран. Помимо интоксикации, развивается кальцификация (отложение солей кальция) в основном в почках, миокарде, сосудах. Диагностические признаки гипервитаминоза: снижение аппетита вплоть до полного отказа от еды и питья, упорные срыгивания, рвота, падение массы тела. Для предупреждения гипервитаминоза D рекомендуется во время профилактики и лечения рахита 1 раз в 7-10 дней определять уровень кальция в моче (проба Сулковича). Анализ мочи по Сулковичу является качественной реакцией для определения концентрации кальция в моче. Появление резко положительной пробы: (+++) или (++++) свидетельствует о передозировке и возможном развитии интоксикации. Дети с признаками интоксикации обязательно госпитализируются.



Заключение

Профилактика рахита - это важное мероприятие, которое нужно обязательно проводить в первые годы жизни ребенка

Процесс изучения рахита в детском возрасте является одной из важнейших проблем. На основе изученной литературы мною выявлены предрасполагающие факторы риска и причины возникновения рахита у детей.

Ключевое значение в профилактике рахита имеет деятельность медицинской сестры. При правильной организации сестринского ухода наступает выздоровление ребенка.

Работа над данной курсовой работой помогла мне глубже понять материал и стала очередным этапом совершенствования моих навыков и знаний.



Список литературы

1. Баженова Л. К. Детские болезни / под ред. Л. А. Исаевой. М.: Медицина, 1994. С. 173-91.Бессонова М. Н. Рахит. М.: Медгиз, 1960.

2. Божков Л. К. Физиология и патология недоношенного ребенка. М.: Медицина, 1983.

3. Воронцов И. М. Некоторые аспекты современного учения о рахите // Педиатрическая наука и практика. М., 1981. С. 27.

4. Гинзбург Е. Я., Сорочек Р. Г. Лечебная гимнастика и массаж при рахите и гипотрофии. М., 1952.

5. Заблудовская Е. Д. Морфологические изменения в мышцах у детей, больных рахитом // Педиатрия. 1961. № 12. С. 37-43.

6. Коровина Н. А., Чебуркин А. В., Захарова И. Н. Профилактика и лечение рахита у детей (лекция для врачей). М., 1998.

7. Ласфарг Ж. Витамин D необходим // Доклад на конференции «Рахит у детей». Департамент здравоохранения Москвы. 10 апреля 1996 г. 7 с.

8. Маслов М. С. Рахит // Учебник детских болезней. Л., 1952. С. 134-144.

9. Новиков П. В. Рахит и рахитоподобные заболевания у детей: профилактика, превентивная терапия. М., 1998. 60 с.

10. Новиков П. В., Кази-Ахметов Е. А. Новая (водорастворимая) форма витамина D3 для лечения детей с витамин-D-дефицитным и наследственным витамин-D-резистентным рахитом // Российский Вестник перинатологии и педиатрии. 1997. № 6.

11. Радченко Л. Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. дис. … канд. мед.наук. М. 1993. 21 с.

12. Святкина К. А., Хвуль А. М., Рассолова М. А. Рахит. М.: Медицина, 1964. 223 с.

13. Спиричев В. Б. Патогенез и профилактика рахита в свете современных представлений об обмене и механизме действия витамина D // Педиатрия. 1978. № 1. С. 70-71.

14. Струков В. И. Рахит у недоношенных детей. Пенза, 1999. 29 с.

15. Филатов Н. Ф. Семиотика и диагностика детских болезней. М., 1949. С. 438-442.

Размещено на Allbest.ru

...