Симптоматические артериальные гипертензии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра поликлинической терапии и клинической фармакологии

Реферат

Тема: «Симптоматические артериальные гипертензии»

Выполнила: студентка 609

группы Кузьмина А.И.

Проверила: преподаватель

кафедры Гаврилова Е.С.

Челябинск,2016



Содержание

Введение

1. Почечные (нефрогенные) гипертензии

2. Паренхиматозная и вазоренальная формы почечной артериальной гипертензии

3. Эндокринные гипертензии

4. Гемодинамические гипертензии

5. Артериальные гипертензии, связанные с поражением нервной системы

6. Лечение



Введение

Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии СГ - это такие формы повышения артериального давления, которые причинно связаны с заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериального давления. Частота СГ составляет 20-35% от всех больных артериальной гипертензией, госпитализированных по поводу повышенного артериального давления. Различают следующие виды вторичных симптоматических гипертензий:

1) почечные (паренхиматозные и вазоренальные);

2) эндокринные (феохромоцитома, альдостеронизм, болезнь Иценко-Кушинга, синдром Кушинга, климактерическая гипертензия);

3) центрогенные (диэнцефальный синдром, травма, опухоль, киста головного мозга, энцефалит, полиомиелит);

4) кардиоваскулярные (коарктация аорты, недостаточность клапанов аорты).

Механизм развития СГ при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных поражениях пусковой фактор - это ишемия почки и доминирующий вследствие этого механизм повышения АД: рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов. При эндокринных заболеваниях пeрвично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения АД. Вид гиперпродуцируемого гормона: альдостерон или другой минералокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды - зависит от характера эндокринной патологии. При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров регулирующих АД и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни, a органическими изменениями). При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны c:

1) нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги аорты и ее ветвей);

2) переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно- ишемического ренопрессорного механизма;

3) сужение сосудов в ответ на умeньшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);

4) увеличениeм и ускорением систолического выброса крови в аорту (недостаточность клапанов аорты), при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные фистулы) или увеличении продолжительности диастолы (полная атриовентрикулярная блокада).

гипертензия почечный артериальный лечение



1. Почечные (нефрогенные) гипертензии

Почечные артериальные гипертензии (АГ) наиболее частая причина симптоматических гипертензий (СГ) (70-80). Они подразделяются на АГ при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и АГ, связанные с нарушением оттока мочи. Большую часть почечных АГ представляют заболевания c ренопаренхиматозной и вазоренальной патологией. Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождающихся АГ почечного генеза, может проявляться следующими синдромами:

АГ и патологией мочевого осадкa;

АГ и лихорадкой;

АГ и шумом над почечными артериями;

АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости;

АГ (моносимптомно).

Эти синдромы могут быть выявлены на разных этапах диагностического поиска.

В задачу I этапа диагностического поиска входят: 1) сбор сведений o перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыводящей системы; 2) целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии, при которой гипертензия может выступать как симптом. Указания на имеющуюся у больного патологию почек (гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь и т. д.), связь ее c развитием АГ позволяют сформулировать убедительную предварительную диагностическую концепцию. При отсутствии характерного анамнеза наличие жалоб на изменение цвета и количества мочи, дизурические расстройства, появление отеков помогают связать повышение АД c почечной патологией без определенных высказываний o характере поражения почек. Эти сведения необходимо получить на последующих этапах обследования больного. Если больной предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и животе, повышение АД, можно заподозрить узелковый периартериит - заболевание, при котором почки являются лишь одним из органов, вовлеченных в процесс. Сочетание повышенного АД c лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на дизурические расстройства), встречается и при опухолях почек. На данном этапе в ряде случаев можно получить только сведения, указывающие на повышение АД. Следует учитывать возможность существования моносимптомных почечных АГ. Поэтому возрастает значение последующих этапов обследования больного для выявления причины повышения АД. На II этапе диагностического поиска выявляют симптомы, обусловленные повышением АД и основным заболеванием. Наличие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает предварительный диагноз гломерулонефрита более достоверным. Возникают предположения об амилоидозе. При физикальном обследовании больного может быть обнаружен систолический шум над брюшной аортой у места отхождения поченных артерий. Возможно предположение о реноваскулярном характере АГ. Уточненный диагноз может быть поставлен по данным ангиографии. Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому. Таким образом, на II этапе диагностического поиска могут возникнуть новые предположения о заболеваниях, обусловивших развитие АГ и подтвердиться диагностические концепции I этапа. Завершить первые два этапа обследования необходимо формулировкой предварительного диагноза. Это делается для того, чтобы из огромного количества исследований, предполагаемых на III этапе, выбрать необходимые именно данному больному для постановки окончательного диагноза.

На основании оценки выявленных синдромов можно высказать следующие предположения о заболеваниях, сопровождающихся АГ почечного генеза:

сочетанием АГ с патологией мочевого осадка проявляется: а) хронический и острый гломерулонефрит; б) хронический пиелонефрит.

сочетание АГ и лихорадки наиболее часто встречается при: а) хроническом пиелонефрите; б) поликистозе почек, осложненном пиелонефритом; в) опухолях почки; г) узелковом периартериите.

сочетание АГ с пальпируемой опухолью в брюшной полости наблюдается при: а) опухоли почки; б) поликистозе; в) гидронефрозе.

сочетанием АГ с шумом над почечными артериями характеризуется стеноз почечных артерий различного происхождения.

моносимптомная АГ характерна для: а) латентной формы гломерулонефрита; б) латентной формы пиелонефрита; в) фибромускулярной гиперплазии почечных артерий (реже стенозирующего атеросклероза почечныx артерий и некоторых форм артериита); г) аномалий развития почечных сосудов и мочевыводящих путей.

На III этапе диагностического поиска производят:

а) обязательное обследование всех больных;

б) специальные исследования по показаниям.

Исследования по показаниям включают:

количественную оценку бактериурии, суточной потери белка с мочой; суммарное исследование функции почек;

раздельное исследование функции обеих почек (изотопная ренография и сканирование, инфузионная и ретроградная пиелография, хромоцистоскопия);

ультразвуковое сканирование почек;

компьютерную томографию почек;

контрастную ангиографию (аортография с исследованием почечного кровотока и каваграфия с флебографией почечных вен);

исследование крови на содержание ренина и ангиотензина.

Показания к проведению того или иного дополнительного исследования зависят от предварительного диагностического предположения и результатов рутинньх (обязательных) методов обследования. Уже по результатам обязательных методов исследования (характер мочевого осадка, данные бактериологического исследования) можно иногда подтвердить предположение о гломеруло- или пиелонефрите. Однако для окончательного решения вопроса нужны дополнительные исследования. Для подтверждения (или исключения) пиелонефрита необходимы не только повторные, многократные анализы утренней порции и суточной мочи, но и проведение дополнительных исследований. Эти исследования включают анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи по Гулду (с качественной и количественной оценкой бактериурии), проведение преднизолоновой пробы (провокация лейкоцитурии после внутривенного введения преднизолона), изотопной ренографии и сканирования, хромоцистоскопии и ретроградной пиелографии. Кроме того, следует безупречно выполнить инфузионную урографию. В сомнительных случаях для окончательного диагноза латентно протекающего пиелонефрита или гломерулонефрита производят биопсию почки. Нередко патологический процесс в почках многие годы протекает скрыто и сопровождается минимальныии и непостоянными изменениямимочи. Небольшая протеинурия приобретает диагностическое значение только при учете суточного количества теряемого с мочой белка: протеинурию более 1 г/сут можно рассматривать как косвенное указание на связь АГ с первичньпм поражением почек. Экскреторная урография исключает (или подтверждает) наличие камней, аномалий развития и положения почек (иногда почечных сосудов), которые могут быть причиной макро- и микрогематурии. При гематурии для исключения опухоли почек, помимо экскреторной урографии, проводят сканирование почек, компьютерную томографию и на завершающем этапе - контрастную ангиографию (аорто- и кавография). Диагноз интерстициального нефрита, также проявляющегося микрогематурией, может быть поставлен только с учетом результатов биопсии почек. Биопсия почки и гистологическое исследование биоптата на амилоид позволяет окончательно подтвердить диагноз амилоидного ее поражения. В случае, предположения о вазоренальной гипертензии установить ее характер можно по данным контрастной ангиографии. Эти исследования - биопсия почки и ангиография - проводятся по строгим показаниям. Ангиографию проводят больным молодого и среднего возраста, при стабильной диастолической АГ и неэффективности медикаментозной терапии (небольшое снижение АД наблюдается только после массивных доз препаратов, действующих на разные уровни регуляции АД). Данные ангиографии трактуются следующим образом:

1) односторонний стеноз артерии, устья и средней части почечной артерии, сочетающийся с признаками атеросклероза брюшной аорты (неровность ее контура), у мужчин среднего возраста характерен для атеросклероза почечной артерии;

2) чередование на ангиограмме участков стеноза и дилатации пораженной почечной артерии с локализацией стеноза в средней трети ее (а не в устье) при неизмененной аорте у женщин моложе 40 лет свидетельствует о фибромускулярной гиперплазии стенки почечной артерии;

3) двустороннее поражение почечных артерий от устьев и до средней трети, неравномерность контуров аорты, признаки стеноза других ветвей грудной и брюшной аорты характерны для артериита почечных артерий и аорты.

2. Паренхиматозная и вазоренальная формы почечной артериальной гипертензии

Вазоренальная артериальная гипертензия диагностируется у 1% больных гипертензией. Причиной данной разновидности болезни является снижение давления крови в сосудах почек. Это может быть следствием:

сдавления магистральных почечных сосудов извне (опухолью, рубцом);

сужения или полного закрытия их изнутри (атеросклеротической бляшкой, тромбом, эмболом).

Во всех случаях вазоренальная гипертензия является результатом

· атеросклероза почечных артерий;

· гиповолемией;

· компрессии ветвей почечной артерии в самой почке при воспалительных процессах в ее паренхиме (например при гломерулонефрите).

Механизм развития вазоренальной артериальной гипертензии изображен на рис. 1.

Паренхиматозная артериальная гипертензия

Выявляется в среднем в 3% всех случаев гипертензии. Причина паренхиматозной артериальной гипертензии заключается в уменьшении массы паренхимы почек, вырабатывающей биологически активные вещества с гипотензивным действием. К ним относятся простагландины с сосудорасширяющим эффектом и кинины. Снижение массы почек чаще всего наблюдается при гломерулонефритах, диабетической нефропатии, интерстициальном нефрите, поликистозе, пиелонефритах, опухолях почек, хирургическом удалении части, одной или обеих почек.

Схема патогенеза ренопаренхиматозной артериальной гипертензии изображена на рис. 2.



3. Эндокринные гипертензии

Клиническая картина других эндокринных заболеваний, протекающих с повышением АД, может быть представлена в виде следующих синдромов:

1) АГ и симпатико-адреналовые кризы;

2) АГ с мышечной слабостью и мочевым синдромом;

3) АГ и ожирение;

4) АГ и пальпируемая опухоль в брюшной полости (редко).

Жалобы больного на возникновение гипертонических кризов, сопровождающихся приступами сердцебиений, мышечной дрожью, профузными потами и бледностью кожных покровов, головными болями, болями за грудиной, позволяют говорить о феохромоцитоме. Если перечисленные жалобы возникают на фоне лихорадки, похудания (проявление интоксикации), сопровождаются болями в животе (метастазы в регионарные забрюшинные лимфатические узлы), вероятно предположение о феохромобластоме.

Вне кризов АД может быть нормальным или повышенным. Склонность к обморокам (особенно при вставании с постели) на фоне постоянно высокого АД также характерна для феохромоцитомы, протекающей без кризов.

Жалобы больного на повышение АД и приступы мышечной слабости, снижение физической выносливости, жажду и обильное мочеиспускание, особенно в ночные часы, создают классическую клиническую картину первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) и выявляют возможную причину АГ уже на I этапе диагностического поиска. Сочетание приведенных симптомов с лихорадкой и болями в животе делает вероятным предположение об аденокарциноме надпочечника.

Если больной предъявляет жалобы на увеличение массы тела, совпадающее по времени с развитием АГ (при алиментарном ожирении, как правило, увеличение массы тела происходит задолго до развития АГ), нарушения в половой сфере (дисменорея у женщин, угасание либидо у мужчин), то можно предположить синдром или болезнь Иценко--Кушинга. Предположение подкрепляется, если больного беспокоят жажда, полиурия, кожный зуд (проявление нарушений углеводного обмена).

Физикальные методы обследования позволяют выявить:

а) изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся под влиянием повышения АД;

б) преимущественное отложение жира на туловище при относительно худых конечностях, розовые стрии, угри, гипертрихоз, свойственные болезни и синдрому Иценко--Кушинга;

в) слабость мышц, вялые параличи, судороги, характерные для синдрома Конна; положительные симптомы Хвостека и Труссо; периферические отеки (изредка наблюдаются при альдостероме);

г) округлое образование в животе (надпочечник).

Необходимо провести провокационный тест: бимануальная пальпация области почек поочередно в течение 2-3 мин может вызвать катехоламиновый криз при феохромоцитоме. Отрицательные результаты этой пробы не исключают феохромоцитомы, так как она может иметь вненадпочечниковое расположение.

Лабораторно-диагностический поиск приобретает решающее значение, поскольку позволяет:

а) поставить окончательный диагноз;

б) выявить локализацию опухоли;

в) уточнить ее характер;

г) определить тактику лечения.

Уже при проведении обязательных исследований обнаруживаются характерные изменения: лейкоцитоз и эритроцитоз в периферической крови, гипергликемия и гипокалиемия; стойкая щелочная реакция мочи (вследствие высокого содержания калия), характерная для первичного гиперальдостеронизма. При развитии «гипокалиемической нефропатии» выявляются полиурия, изостенурия, никтурия при исследовании мочи по Зимницкому.

Из дополнительных методов исследования для выявления или исключения первичного альдостеронизма производят:

1) исследование суточного выделения калия и натрия в моче с подсчетом коэффициента Nа/К (при синдроме Конна он более 2);

2) определение содержания калия и натрия в плазме крови до и после приема 100 мг гипотиазида (выявление гипокалиемии при первичном альдостеронизме, если исходные показатели нормальные);

3) определение щелочного резерва крови (выраженный алкалоз при первичном альдостеронизме);

4) определение содержания альдостерона в суточной моче (увеличено при первичном альдостеронизме);

5) определение уровня ренина в плазме крови (понижение активности ренина при синдроме Конна).

Решающее значение для диагностики всех опухолей надпочечника имеют данные следующих исследований:

1) ретропневмоперитонеума с томографией надпочечников;

2) радионуклидного исследования надпочечников;

3) компьютерной томографии;

4) селективной флебографии надпочечников.

Особенно сложно выявить феохромоцитому вненадпочечниковой локализации. При наличии клинической картины заболевания и отсутствии опухоли надпочечников (по данным ретропневмоперитонеума с томографией) необходимо произвести грудную и брюшную аортографию с последующим тщательным анализом аортограмм.

Из дополнительных методов для постановки диагноза феохромоцитомы до проведения указанных инструментальных методов производят следующие лабораторные исследования:

1) определение суточной экскреции с мочой катехоламинов и ванилилминдальной кислоты на фоне криза (резко повышена) и вне его;

2) раздельное исследование экскреции адреналина и норадреналина (опухоли, расположенные в надпочечниках и стенке мочевого пузыря, секретируют адреналин и норадреналин, опухоли других локализаций - только норадреналин);

3) гистаминовый (провоцирующий) и регитиновый (купирующий) тесты (при наличии феохромоцитомы положительные).

Из дополнительных методов исследования при подозрении на болезнь и синдром Иценко--Кушинга производят:

1) определение в суточной моче содержания 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов;

2) исследование суточного ритма секреции 17-и 11-оксикортикосте-роидов в крови (при болезни Иценко--Кушинга содержание гормонов в крови монотонно повышено в течение суток);

3) обзорный снимок турецкого седла и его компьютерную томографию (выявление аденомы гипофиза);

4) все описанные ранее инструментальные методы исследования надпочечников для выявления кортикостеромы.

Постановкой диагноза эндокринного заболевания заканчивается диагностический поиск.

Диагностика

Выявление симптоматических гипертензий базируется на четком и точном диагнозе заболеваний, сопровождающихся повышением АД, и на исключении других форм СГ.

Симптоматическая гипертензия может быть ведущим признаком основной болезни, и тогда она фигурирует в диагнозе: например, реноваскулярная гипертензия. Если АГ является одним из многих проявлений заболевания и не выступает главным симптомом, то в диагнозе может не упоминаться, например при диффузном токсическом зобе, болезни или синдроме Иценко--Кушинга.

4. Гемодинамические гипертензии

Коарктация аорты-это сужение участка аорты (вплоть до её полного закрытия) в любом месте на протяжении грудного или брюшного отдела,чаще в области перешейка аорты, в месте соединения артериального протока с нисходящей аортой дистальнее отхождения левой подключичной артерии.

Клиника:

· Резкое повышение АД на руках и снижение на ногах;

· Усиленная пульсация межрёберных артерий;

· Ослабление периферической пульсации на нижних конечностях;

· Запаздывание пульсовой волны на бедренных артериях;

· Грубый систолический или систоло-диастолический шум у основания сердца, выслушиваемый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной области) и иррадиирующий по ходу крупных сосудов (сонных, подключичных).

Диагноз коарктации аорты ставится после проведения ЭхоКГ, ангиокардиографии.

Лечение: протезирование аорты пластмассовым протезом или гомотрансплантантом.

Атеросклероз аорты с изолированной систолической гипертензией: характерна систолическая АГ при нормальном, а иногда пониженном диастолическом; признаки атеросклероза периферических артерий; акцент II тона и металлический оттенок его на аорте; систолический шум на аорте; признаки уплотнения и расширения аорты по данным ЭХО- и рентгенографического исследования. Механизм повышения АД: изменение упругости и возрастание сопротивления стенок аорты, повреждение барорецепторов аорты.

Полицитемия (эритремия) - вариант хронического лейкоза.

Клиника: 1) слабость головная боль, кожный зуд, оссалгии и боли, связанные с тромбозами различных сосудов; 2) вишнёво-красная окраска кожи и слизистых; 3) АГ; 4) гепато- и спленомегалия; 5) кровотечения любой локализации.

Диагностика: эритроцитоз (> 6·10 ¹²/л), гемоглобин > 180 г/л, тромбоцитоз (> 400·10 ⁹/л), лейкоцитоз (>12·10⁹ /л), замедление СОЭ, увеличение гематокрита; 6) стернальная пункция: гиперплазия всех трёх ростков кроветворения.

Недостаточность клапанов аорты: в основе патогенеза лежит увеличение ударного и минутного выброса крови сердцем; АГ при этом проявляется изолированным повышение систолического давления, диастолическое давление при этом пороке удерживается ни низких цифрах (в ряде случаев - нулевое). Нередко возникают своеобразные систолические гипертензивные кризы, обусловленные преходящей ишемией мозговых центров, регулирующих АД, ухудшением почечного кровотока, нарушение барорецепторной функции дуги аорты.

Клиника: тахикардия, пульсация сосудов в области шеи и головы(«пляска» каротид и других крупных артерий), головокружения, разнообразные боли в области сердца, позднее одышка и др. признаки левожелудочковой недостаточности; бледность кожи, гипертрофия ЛЖ по ЭКГ и ЭХО и иные признаки аортального порока.

5. Артериальные гипертензии, связанные с поражением нервной системы

Это артериальные гипертензии, связанные с органическим поражением нервной системы

Причины:

· Менингиты;

· Энцефалиты;

· Субарахноидальные кровоизлияния;

· Абсцессы;

· Опухоли головного мозга.

Гипоталамические расстройства:

· - синдром Пенфилда;

· - нейроинфекция;

· - закрытые травмы черепа;

· - нейроваскулиты;

· - синдром Пейджа (раздражение симпатических и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга).

Клиника: пароксизмальное повышения АД, сопровождающееся сильными головными болями, головокружением, различными вегетативными проявлениями, эпилептиформным синдромом; в анамнезе - ЧМТ, арахноидит, энцефалит; при длительным течении - очаговая симптоматика.

Диагноз: исследование полей зрения, глазное дно, рентгенография черепа, ЭЭГ, РЭГ, КТ.

6. Лечение

Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии

Общие принципы лечения и подбор лекарственных средств в целом не отличаются от таковых при других видах артериальных гипертензий. Необходимо, однако, помнить, что из-за нарушения выделительной функции почек возложно замедление элиминации и кумуляция лекарственных средств. Кроме того, сами лекарственные средства могут ухудшать выделительную функцию почек, в связи с чем иногда возникает необходимость в определении скорости клубочковой фильтрации.

Диуретики могут быть применены при ренопаренхиматозной артериальной гипертензии. Считается, что тиазидные диуретики эффективны до концентрации креатинина 176,6 мкмоль/л, при более высоких значениях рекомендовано дополнительное назначение петлевых диуретиков. Калийсберегающие диуретики использоватъ нецелесообразно, поскольку они способствуют усугублению гиперкалиемии, в той или иной степени отмечаемой при хроничесних заболеианинх почек.

в-адреноблокаторы могут снижать скорость клубочковой фильтрации. Кроме того, возможна кумуляция водорастворимых в- адреноблокаторов (атенолола, ацебутолола, натолола) в организме в результате замедления их выделения почками, что может приводить к передозировке.

Ингибиторы АПФ - препараты выбора при ренопаренхиматозной артериальной гипертензии, поскольку, уменьшая констрикцию эфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и уменьшают выраженность протеинурии.

Вазоренальные артериальные гипертензии

В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения - чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему можно назначить антигипертензивные средства. Патогенетически наиболее обоснованы ингибиторы АПФ в связи c высоким содержанием в крови ренина пpи данной патологии, но при их назначении необходима определенная осторожность. Расширение эфферентных артериол и блокада системы ренин-ангиотензин ингибиторами АПФ могут приводить к нарушению ауторегуляции почечного кровотока и снижению скорости клубочковой фильтрации c нарушением выделительной функции почек (один из простых методов контроля за функцией почек - мониторинг содержания креатинина). Как результат возможны прогрессивное ухудшение функций почек и длительная неконтролируемая артериальная гипотензия. В связи c этим лечение необходимо начинать c минимальных доз короткодействующих ингибиторов АПФ, например каптоприла в дозе 6,25 мг (быстро действует и быстро выводится). При отсутствии побочных эффектов можно увеличить дозу каптоприла или назначить длительно действующие ингибиторы АПФ. Однако при двустороннем стенозе почечных артерий ингибиторы АПФ лучше не применять.

Гемодинамические артериальные гипертензии

Коарктация аорты и недостаточность аортального клапана лечатся хирургически с помощью оперативной коррекции сосудистого дефекта.

Расслаивающая аневризма аорты: проксимальное расслаивание (тип I, II, или тип А) требует экстренного хирургического лечения; неосложненное дистальное расслаивание (тип III, или тип Б) можно лечить медикаментозно. Гипотензивная терапия нужна в обоих случаях. Цель ее -- улучшение общего состояния, предотвращение дальнейшего расслаивания и разрыва аорты.

Артериальная гипотония при расслаивании аорты может свидетельствовать о разрыве аорты (во внутрибрюшинное, внутриплевральное пространство или полость перикарда с развитием тампонады сердца). Нужно, однако, помнить о возможности диагностических ошибок: при проксимальном расслаивании аорты может развиться окклюзия плечевых артерий, что препятствует измерению артериального давления на одной или обеих руках. Постоянная гипотензивная терапия после перенесенного расслаивания аорты направлена на поддержание систолического артериального давления не выше 130--140 мм рт. ст. Предпочтение имеют препараты с отрицательным инотропным действием -- антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, метилдофа, клонидин и резерпин. Если появляются признаки гиперволемии, то дополнительно назначают диуретики.

Эндокринные артериальные гипертензии

Первичный минералокортицизм. Выбор лечения зависит от характера первичного поражения: при опухолевом процессе (аденоме или карциноме) показано хирургическое лечение, при диффузной гиперплазии надпочечников применяют медикаментозную терапию.

В передоперационный период больным следует назначать спиронолактон, что не только обеспечивает улучшение клинического течения, но и позволяет прогнозировать эффективность хирургического вмешательства. Следует отметить, что операция устраняет артериальную гипертензию лишь в 60-70% больных и эффективность ее выше, если у больного имеется отклик на медикаментозную терапию. Отсутствие нормализации артериального давления после операции в значительной степени связано с наличием сопутствующей эссенциальной гипертензии, которая наблюдается в 20% больных.

При подготовке больного к операции обязательно должна проводиться коррекция уровня калия в крови, так как гипокалиемия чревата развитием аритмических осложнений.

Медикаментозное лечение включает назначение специфического блокатора альдостерона спиронолактона в дозе 200-400 мг в сутки, которая должна быть уменьшена после стабилизации артериального давления. Кроме того, показано применение других калийсберегающих диуретиков. При необходимости антигипертензивная терапия должна быть дополнена антагонистами кальция, при этом преимуществом обладают препараты дигидропиридинового ряда длительного действия (нифедипин, амлодипин, лацидипин).

Синдром Кушинга. Лечение артериальной гипертензии у больных с гиперкортицизмом, как при любой вторичной гипертензии, наиболее эффективно при устранении первопричины - удаления опухоли, продуцирующей АКТГ или кортизол, или гиперплазированного надпочечников. Абсолютным показанием к проведению оперативного лечения является наличие злокачественной опухоли. Объем операции зависит от характера и размеров опухоли, а также от наличия тотальной гиперплазии.

Наибольшую проблему составляет лечение больных с эктопической локализацией опухоли, уточнить месторасположение которой не всегда представляется возможным. В этом случае, а также при невозможности проведения оперативного лечения, назначают медикаментозную терапию. Лекарственная терапия, в первую очередь, должна быть направлена на подавление синтеза кортизола. С этой целью назначают октреотид или сандостатин, кетоконазол (низорал), которые обладают способностью подавлять синтез кортизола в надпочечниках. Побочные эффекты терапии - токсическое действие на печень и надпочечники, вплоть до развития острой надпочечниковой недостаточности. Кроме того, показана положительная динамика под влиянием применения аминоглютетемида (ориметен), метипапона и трилостана.

Коррекция артериального давления должна проводится сразу после установления диагноза, возможна и без оперативного лечения с использованием ИАПФ, сартанов и антагонистов альдостерона (верошпирон).

Феохромоцитома. Методом выбора является хирургическое лечение. Эффективность хирургического лечения чрезвычайно высока - более чем у 90% больных наблюдается нормализация артериального давления. При невозможности проведения хирургического лечения при наличии опухолевого процесса показана лучевая или химиотерапия, которая обеспечивает снижение активности образования катехоламинов и улучшение клинической картины. С целью коррекции артериального давления, рекомендовано применение селективных альфа-блокаторов: празозина 4-20 мг в сутки, доксазозина 1-16 мг в сутки. При недостаточном эффекте терапию альфа-блокаторами дополняют бета-блокаторами. Целесообразно применение препаратов, обладающих способностью блокировать как альфа- так и бета-рецепторы (лабеталол, карведилол). При стойкой артериальной гипертензии, в качестве дополнительной терапии используются антагонисты кальция и препараты центрального действия (клонидин, агонисты имидазолиновых рецепторов).

Для купирования гипертонического криза препаратом выбора является фентоламин, который вводят внутривенно струйно в дозе 2,5-10 мг каждые 5-10 мин. до стойкой нормализации АД. Эффективно также введение лабеталола, натрия нитропруссида. Бета-блокаторы применяют только после предварительного введения альфа-блокаторов.

Акромегалия. Лечение может быть как хирургическое (удаление опухоли), так лучевым или медикаментозным. Положительное влияние на уровень артериального давления оказывает применение препаратов, подавляющих синтез соматотропного гормона бромокриптина в дозе 10-20 мг 2-3 раза в сутки или октреодида, это способствует снижению артериального давления. Что касается непосредственно антигипертензивной терапии, то могут быть использованы общепринятые схемы лечения больных с гипертонической болезнью.



Список литературы

1. Внутреннне болезнн: Учебник: В 2 т. / Под ред. А. И. Мартынова, Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. С. Галявича (отв. ред.). - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. - Т. 1. - с. 90-91

2. Маколкин В. И., Овчаренко С. И. Внутренние болезни: Руководство к практическим занятиям. - М.: Медицина, 2009. - с. 170-179

3. Патологическая физиология/ Под общей редакцией проф. В.В. Моррисона, проф. Н.П. Чесноковой. - Саратов: Издательство Саратовского медицинского университета, 2008. - с. 421-422

4. Патофизиология. В 3 т. / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. - М.: Издательский центр «Академия», 2007. - Т. 3. - с. 49-54

Размещено на Allbest.ru

...