Бабезиоз собак

Паразитология и инвазионные болезни животных. Систематика, локализация и морфология бабезий. Цикл развития дефинитивных хозяев – иксодовых клещей. Клинические признаки и патогенез бабезиоза у собак. Диагностика, прогноз, лечение и профилактика бабезиоза.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 23.05.2016
Размер файла 54,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

На тему: «Бабезиоз собак»

Содержание

Введение

1. Систематика бабезий

2. Локализация бабезий

3. Морфология бабезий

4. Морфология и цикл развития дефинитивных хозяев - иксодовых клещей

5. Биология развития

6. Эпизоотические данные

7. Клинические признаки

8. Патогенез

9. Иммунитет

10. Патологоанатомические изменения

11. Диагностика

12. Дифференциальная диагностика

13. Прогноз

14. Лечение

15. Профилактика

Заключение

Список используемой литературы

Введение

Определение болезни и историческая справка

Бабезиоз собак -- природно-очаговое протозойное трансмиссивное неконтагиозное кровепаразитарное заболевание, вызываемое группой простейших относящихся к роду Babesia.

Babesia canis была обнаружена впервые в Милане у собаки с высокой температурой, желтухой и гемоглобинурией. R. Koch в 1898 г. в Восточной Германской Африке наблюдал у собак маляриеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека. В последующем подобное заболевание было описано в 1899 г. в Южной Африке. Возбудитель бабезиоза собак был описан в этой же стране учёными Carrington, Purvis и Carwright-Reed.

В Южной Африке это заболевание наблюдали: Spreul, 1894; Robertson, 1902; Theiler, 1903. Celli изучал его в Ломбардии и в Римской провинции (1900). В этом же году Marchoux установил у собак этого возбудителя в Сенегале и, следуя номенклатуре, предложенной Kaveran, назвал его Piroplasma canis (1900). Leblanc (1900), а затем Almy и Nocard (1901) обнаружили его во Франции у больной собаки в клиниках Альфорской ветеринарной школы.

В последующем подобные образования в мазках крови больных туземных и английских собак были описаны в Индии.

Имеются многочисленные сведения об обнаружении возбудителя и вызываемой им болезни в различных весьма отдаленных местностях. В Венгрии его описал Wetzl (1904), в этом же году Martinez описал возбудителя в Пуэрто-Рико, Memmo, Martoglio и Adani (1905) - в Эритрее, Wilbert (1905) - во Французской Западной Африке.

В Китае (Шантунг) бабезиоз был описан Martini (1907), a Leutpold (1908) наблюдал высокую смертность собак в немецких владениях восточной Африки.

В последующие годы бабезиоз собак был описан в Багдаде и Алеппо (Wenyon, 1911), на Золотом Берегу (Macfie, 1915), в Панаме (Clare, 1918).

На территории России возбудитель бабезиоза собак впервые был выявлен и описан Якимовым B. JI. (1909) в Петербурге у собаки, привезенной с Северного Кавказа и почти одновременно с ним Любинецким В. Л. (1909) в Киеве. Затем заболевание было диагностировано Джунковским А. И. и Лусом К. К. в 1909 г. в Закавказье.

Кроме этих открытий, появились сообщения об обнаружении заболевания в Сибири - Оболдуев Г. А., 1910; Орлов Н. П., 1926; в Саратове - Виноградов К. Н.; в Пятигорске - Белавин B. C. В Уральске заболевание было описано Якимовым В. Л., Аманжуловым, Белицером А. В. и Марковым А. А., 1929.

Имеющиеся литературные данные прошлых лет свидетельствуют о том, что возбудитель бабезиоза собак был представлен следующими видами: в Южной Америке - Rangelia vital2., в Индии - Achromaticus gibsoni и в Британской Восточной Африке - Rossiella rossi. [9]

Несмотря на большое количество видов, было выявлено только 2 вида, способных заразить собак: Babesia canis и Babesi gibsoni. Эти паразиты были дифференцированы на основании их внешнего вида при окраске мазков крови. [1]

бабезиоз собака диагностика лечение

1. Систематика бабезий

В 1910 г. Nuttall Q. H. описал у шакалов в Восточной Африке внутриэритроцитарных паразитов как новый вид и назвал Piroplasma rossi. В дальнейшем он дал о нем дополнительную информацию и заменил родовое имя Piroplasma именем Rossiella. Однако Neitz и Steyn (1947), открывшие африканского и европейского паразитов, указали на идентичность весьма существенных морфологических признаков, что дало основание считать их за один вид, каковым и в том и в другом случае должен быть Babesia canis.

В дальнейшем явилось очевидным, что существуют несколько локальных штаммов, передающихся клещами рода Dermacentor в Европе, клещами Rhipicephalus sanguineus в тропических, субтропических и южных регионах и клещами Haemaphysalis leachi в Африке и определяющих, при прочих равных условиях, неодинаковую тяжесть болезни.

Помимо этого, по данным иностранной литературы, различия между штаммами обуславливаются специфичностью переносчиков возбудителей, их ареалом и, что самое главное, отсутствием перекрестного иммунитета.

Reichenow Е. (1935) выделил в качестве самостоятельных видов паразитов, передающихся клещами R. sanguineus и рода Dermacentor и отметил, как весьма характерную особенность, более крупные размеры первого паразита и дал ему видовое название Babesia major. Поскольку это название уже было дано паразиту крупного рогатого скота, он впоследствии заменил его именем Babesia vogeli (1937). Собаки, иммунные к В. canis, остаются чувствительными к В. gibsoni, а собаки, зараженные B. vogeli, не резистентны к инвазии B. canis. Тем не менее, некоторые авторы считают B. vogeli синонимом B. canis.

Возбудитель бабезиоза собак в Австралии был впервые обнаружен в г. Таунсвилл у щенков и взрослых собак. Авторы описали болезнь и крупных грушевидных возбудителей, располагающихся в эритроцитах и, кроме того, экспериментально доказали возможность его переноса посредством клещей Rhipicephalus sanguineus. В дальнейшем это заболевание было описано Callow (1984) y щенков дикой собаки динго.

В настоящее время накопившиеся экспериментальные материалы по изучению морфологических и биологических свойств возбудителя бабезиоза собак дают основание считать Achromaticus gibsoni синонимами В. gibsoni, a E. rossi, Rossiella rossi, Piroplasma canis - синонимами Babesia canis, B. major - синонимом B. vogeli. [9]

Положение пироплазмид в системе простейших долгое время оставалось спорным. Франса (1910) помещал семейство Piroplasmidae вместе с семейством Plasmodidae в класс Sporozoa, в порядок Coccidiomorpha, в подпорядок Haemosporidia.

Исходя из работ Киношита (Kinoshita, 1907), Брейна и Хиндла, которые описали якобы жгутиковые стадии при развитии в позвоночном хозяине у B. canis, Дю-Туа относил пироплазмид к Flagellata.

Однако последующие исследования показали полное отсутствие жгутиков у различных форм пироплазмид как в позвоночном, так и беспозвоночном хозяевах, а, между тем, наличие жгутиков и для большинства эластичной оболочки-кутикулы, которая определяет постоянную, обычно удлиненную форму тела, являются критериями для отнесения организмов в класс Flagellata. Таким образом, отсутствие этих признаков у пироплазмид делает невозможным включение их в класс Flagellata.

По классификации, предложенной Веньоном возбудителя бабезиоза собак вместе с другими возбудителями пироплазмидозов в начале 30-х годов относили к:

Типу Protozoa

Подтипу Plasmodroma (простейшие, которые передвигаются при помощи жгутиков или псевдоподий и размножаются половым или бесполым делением)

Классу Sporozoa,

Отряду Coccidia,

Подотряду Piroplasmidea,

Семейству Piroplasmidae,

Роду Piroplasma (Patton, 1895),

Подроду Piroplasma s. str.,

Виду P. canis.

В основу данной систематики были положены данные о морфологии, биологии возбудителей, наличии полового процесса в организме клеща, паразитировании в эритроцитах крови позвоночного хозяина и ряд других сходных признаков.

Однако, когда в дальнейшем вопрос о наличии полового процесса у пироплазмид был поставлен под сомнение, они были исключены из класса Sporozoa и в связи с чем, по мнению Догеля В. А, Полянского Ю. И., Хейсина Е. М. (1962); Regendanz. P., Reichenow Е., их следовало поместить в подкласс Rhizopoda класса Sarcodina, а, по мнению Piekarski G. (1954) - в класс Haemamoebida, характерной особенностью которого является паразитизм в эритроцитах позвоночных и отсутствие у простейших пигмента. Абрамов И. В. (1961) считал, что пироплазмид необходимо выделить в отдельный класс Piroplasmidea. В дальнейшем, проанализировав данные ультраструктуры и учитывая общность отдельных черт ультратонкого строения, Levine N. D. создал новый подтип Apicomplexa и выделил пироплазмид в самостоятельный класс Piroplasmea Levine (1961), отряд Piroplasmida, в котором автор выделил только одно семейство Babes2.dae с одним родом Babesia.

Колабский Н. А. (1977) полагает, что наиболее правильно относить пироплазмид к классу Sporozoa, отряду Piroplasmida, обосновывая это рядом сходных черт в ультратонкой организации пироплазмид и кокцидий и, как следствие, это позволяет предположить наличие у них сходных путей эволюции. Главное морфологическое отличие этих групп паразитических организмов заключается в отсутствии коноида, что может быть связано с приспособлением к паразитированию в эритроцитах.

По мнению Дьяконова Л. П. (1977); Орлова И. В., Абрамова И. В. (1985) в семействе Babes2.dae необходимо выделить самостоятельный род Piroplasma, мотивируя это некоторыми морфологическими особенностями, на основании чего возбудитель пироплазмоза собак должен иметь родовое название Piroplasma canis.

Крылов М. В. (1994, 1996), считая критерии для выделения самостоятельного рода Piroplasma недостаточно обоснованными, предлагает оставить за рассматриваемой группой паразитов одно родовое название Babesia Starcovici, 1893.

Таким образом, основываясь на данных по биологии, ультраструктуре, жизненном цикле пироплазмид, Крыловым М. В. (1996) предложена современная систематика, отражающая новейшие научные достижения в изучении этих простейших, согласно которой возбудитель бабезиоза собак относится к:

Царству Protista, Haeckel, 1866;

Типу Sporozoa, Leuckart, 1897;

Классу Coccidea, Leuckart, 1879;

Подклассу Piroplasma, Levine, 1961;

Отряду Piroplasmida, Wenyon, 1926;

Семейству Babes2.dae, Poche, 1913;

Роду Babesia, Starcovici, 1893;

Виду Babesia canis, Piana, Galli-Valerio, 1895;

Syn.: Achromaticus canis, Piana, Galli-Valerio, 1895;

Pyrosoma bigeminum var canis, Piana, Galli-Valerio, 1895;

Piroplasma canis, Piana, Galli-Valerio, 1895;

Babesia rossi ,Nuttall, 1910;

P. rossi, Nuttall, 1910;

Rossiella rossi, Nuttall, 1910. [9]

В современной ветеринарной паразитологии бабезий также подразделяют на основании их величины. Выделяют «большой» бабезиоз (пироплазмоз) при обнаружении в мазках крови методом световой микроскопии бабезий размерами более 3-5 мm. Это такие бабезии (пироплазмы) как B. canis и B. vogeli. О «малом» бабезиозе говорят при обнаружении в мазках крови бабезий менее 3 мm, это такие бабезии (пироплазмы) как B. gibsoni.

Такой возбудитель бабезиоза собак как B. canis в 2000 году был повторно классифицирован в три подвида: B. canis canis, B. canis rossi и B. canis vogeli.

В 2005 году на основании перекрестных иммунных реакций, серологического тестирования, векторной специфики и генетического родства эти паразиты признаны независимыми видами B. canis, B. rossi и B. vogeli (Табл. 1. Приложения). Все три паразита названы большими (крупными) бабезиями, по ранее предложенной морфологической классификации. [16]

Четвертая крупная бабезия, паразитирующая на собаках, выделена в Северной Каролине (США) от собак с клиническими и гематологическими признаками бабезиоза. На сегодняшний день еще не классифицирована и определена как неклассифицированная крупная Babesia sp., изолят из Северной Каролины. [16]

Не обошлось без разногласий при классификации малых бабезий (пироплазм). Исторически роды Babesia и Theileria были разделены на основании стадий жизненного цикла и трансовариальной передачи в клещах. Противоречие заключается в том, должны ли Babesia spp. и Theileria spp. классифицироваться на основании их естественного цикла в организме собак и клещей, или могут использоваться генетические данные молекулярного анализа. С 2000 года при классификации бабезий (пироплазм) предпочтение отдают генетическим аспектам возбудителей. При молекулярных исследованиях в основном используют локус субъединицы рибосомального гена 18S РНК для родовых отличий бабезий (пироплазм), поскольку эта часть гена достаточно устойчива к мутациям. Но другие рРНК гены, например, цитохрома b и гены, кодирующие белки теплового шока, также использовались для родовой идентификации возбудителей бабезиоза. [16]

2. Локализация бабезий

Паразиты рода Babesia являются протозойными организмами, которые инвазируют эритроциты позвоночных животных. [1]

3. Морфология бабезий

Babesia canis - крупные бабезии размером от 2,2 до 4,3 мкм (больше радиуса эритроцита), овальной, амёбовидной, грушевидной формы. Характерно парное центральное, расположение в эритроците под острым углом. Однако могут отмечаться крупные скопления в эритроците до 32 экземпляров паразитов. [17]

Babesia gibsoni. В составе вида Babesia gibsoni выделяют два основных изолята - азиатский, американский. Babesia gibsoni - мелкие паразиты размером 1-2,5 мкм (не более 1/8 диаметра эритроцита), овальные, реже грушевидные парные формы располагаются под прямым углом, обычно на периферии эритроцита.

Theileria annae - недавно описанный вид, близкий к Babesia microti (паразит грызунов). Отмечается на территории Испании. Морфологически неотличим от Babesia gibsoni. [17]

4. Морфология и цикл развития дефинитивных хозяев - иксодовых клещей

Иксодовые клещи самые крупные, размеры напившихся кровью животных самок могут достигать 20-30 мм. Сегментация тела не выражена, голова, грудь и брюшко слиты в сплошное нерасчленённое тело, напоминающее сплюснутый мешок, суженый впереди. В передней части тела находится хоботок - гнатосома, далее - идиосома (собственно тело). Хоботок состоит из основания, или воротничка - плотной хитиновой пластинки трёх-, четырёх-, пяти- или шестиугольной формы; пары верхних челюстей (хелицеры), служащих для надрезания кожных покровов животного; гипостома (сросшиеся нижние челюсти), имеющие вид гарпуна, покрытого зубцами, направленными назад, для прочного прикрепления к телу хозяина; двух четырёхчлениковых пальп (щупиков), выполняющих роль органов осязания. На основании хоботка у самок - особый чувствительный орган - поровые поля.

У взрослых иксодовых клещей резко выражен половой диморфизм. На спинной стороне идиосомы клещей имеется щиток (скутум) - утолщённое блестящее хитиновое образование. У самцов щиток покрывает всю спинную сторону, а у самок - лишь 1/3 идиосомы позади хоботка. Этот признак является главным отличием самок от самцов. Цвет щитка чаще тёмно-коричневый, серый. На скутуме имеются борозды, цвет, форма и количество которых имеют диагностическое значение. Окраска тела напившихся самок сильно варьирует от синевато-стального до светло-серого с буроватым или розоватым оттенком. Окраска клещей, сосавших лимфу, всегда светлее, нежели питавшихся кровью.

У клещей родов Boophilus, Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma по бокам щитка, примерно на уровне второй пары ног расположены глаза.

На вентральной стороне идиосомы у клеща расположены половые отверстия (на уровне первой - второй кокс) и анус (далеко позади четвёртой пары ног). У всех родов (за исключением Boophilus) около ануса проходит анальная бороздка, огибающая его спереди (только у Ixodes) или сзади (у всех остальных родов). К брюшной идиосоме с вентральной стороны прикреплены четыре пары членистых ног. Взрослые особи и нимфы имеют по четыре, а личинки - по три пары ног, состоящих из шести члеников: тазика (коксы), прикреплённого к телу неподвижно, вертлуга, бедра, голени и лапки, имеющей на конце присоски и по два коготка. Тело (вместе с щитком) и конечности покрыты различным количеством щетинок, которые вместе с присосками, коготками служат клещам для ползания и прикрепления к покрову животного и одежде человека; щетинки выполняют роль органов осязания. На лапках 1 пары ног расположен орган обоняния - Галлера.

Внутреннее строение клещей включает пищеварительную, дыхательную, выделительную, половую и нервную систему.

Пищеварительный аппарат начинается у основания гипостома с ротового отверстия, за которым следует глотка, постепенно переходящая в пищевод, впадающий в центральный кишечный канал с отходящими от него длинными извитыми слепыми ветвями. От средней кишки отходит тонкая кишка, соединяющаяся, как задняя кишка, с ректальным пузырём, где скапливаются продукты выделения. Прямая кишка открывается анальным отверстием, замкнутым специальным клапаном. Одна самка может высосать 2-3 мл и запастись большим количеством крови, необходимой для формирования яиц. По бокам в передней части тела имеются парные гроздьевидные слюнные железы; вырабатываемая слюна во время питания выводится по слюнным протокам через ротовое отверстие в ранку хозяина. Слюна обладает свойствами препятствовать свёртыванию крови, поступающей в кишечник, и обезболивать укус.

Выделительный аппарат состоит из одной пары длинных, петляющих по всей полости тела тонких трубочек (мальпигиевых сосудов). Один их конец слепой, свободно лежит в полости тела, другой впадает в ректальный пузырь.

Дыхательный аппарат состоит из густой сети дыхательных трубочек - трахей, отходящих от общих и головных стволов. Густая сеть разветвлённых трахей охватывает все члены тела и открывается наружу по краям тела позади четвёртой пары ног двумя дыхальцами, расположенными на специальных пластинках - перитремах.

Кровеносная система незамкнутая. Кровь клещей (гемолимфа) бесцветная, омывает все органы тела и поступает в сердце, имеющее форму утолщённого мешка. От сердца отходят аорта и стволы, снабжающие кровью ноги, хоботок и мозг.

Нервная система представляет собой единую цельную массу, расположенную в передней части тела на вентральной стороне. От мозга отходят множество нервов к конечностям, глазам, ротовым и внутренним органам.

К органам чувств относятся глаза (за исключением рода Ixodes и Haemaphysalis), особый орган обоняния - орган Галлера, расположенный на лапках передней пары конечностей, а так же осязательные щетинки, покрывающие тело, хоботок, конечности.

Органы размножения самки состоят из яичника, яйцеводов, матки, семяприемника, влагалища, пары придаточных желёз. Кроме того, имеется орган Жэнэ, вырабатывающий секрет, которым смазываются яйца во время кладки. У самцов половые органы представлены семенниками, семяпроводами и придаточными железами.

Цикл развития клещей проходит с превращениями (метаморфозами): яйцо, личинка, нимфа и имаго - половозрелые самки и самцы. Самка откладывает от 3-4 до 10 и более тысяч яиц и погибает (один гонотрофический цикл). Из яиц через определённый промежуток времени (1-2 недели), в зависимости от температуры и влажности воздуха, вылупляются личинки размером 1, 0 Ч 0,5 мм. Спустя некоторое время после выхода личинок из яиц они становятся готовыми к нападению на животных и сосанию крови. Напившаяся личинка увеличивается в размере и спустя 5-10 дней линяет в нимфу с четырьмя парами ног. Размер голодной нимфы 2-3 мм. Для последующего развития нимфа также должна напиться крови, а затем она превращается во взрослую фазу - самца или самку. Иксодовые клещи питаются на теле хозяина определённое количество раз в течение нескольких дней в каждой активной фазе. В зависимости от типа питания различают одно-, двух- и трёххозяинные виды.

У двуххозяинных клещей (некоторые виды родов Rhipicephalus, Hyalomma) развитие происходит на двух хозяевах. На первых питаются личинки и нимфы. Здесь личинки, не открепляясь, на месте же превращаются в нимф, которые после питания отпадают от хозяина на землю и превращаются в половозрелых клещей. Последние нападают на животное - второго хозяина, напитавшись, покидают его для откладки яиц на земле.

У трёххозяинных клещей (роды Ixodes, Haemophysalis, Dermacentor, некоторые виды родов Hyalomma и Rhipicephalus) все три фазы - личинка, нимфа и половозрелые особи - питаются на трёх разных животных, т.е. каждая из фаз после окончания кровососания покидает тело хозяина. Личинки и нимфы питаются кровью мелких млекопитающих животных.

Продолжительности жизни клещей разных родов и отдельных фаз развития различны. Личинки способны голодать от нескольких месяцев до года, половозрелые особи некоторых видов - несколько лет. Перезимовывают в природе голодные взрослые особи, напившиеся нимфы, а так же яйца клещей. [23]

5. Биология развития

Трансмиссивными (окончательными) хозяевами бабезий являются клещи (Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor pictus, D. reticularis, Hyalomma marginatum, Hyalomma plumbeum, Ixodes ricinus, Heamaphisalis leachi). Th. annae переносится I. hexagonus (26,11%) и реже Ixodes ricinus (6,67%). Переносчики Babesia gibsoni окончательно не установлены. [17]

Промежуточными хозяевами являются собаки, лисы, шакалы, енотовидные собаки и другие представители семейства псовых (всего около 10 видов). Бабезии не имеют тканевой стадии, сразу после инокуляции в организм при присасывании клеща проникают в красные кровяные тельца. В эритроцитах они делятся, проходя ряд стадий: амебовидную, овальную одноклеточную, двуклеточную. После разрушения эритроцита трофозоиты проникают в следующую клетку, цикл бесполого размножения повторяется. При питании кровью хозяев заражаются клещи. [17]

В своем развитии паразит проходит несколько стадий. Вначале он представляет собой округлой формы одноклеточный организм, называемый трофозоитом, который развивается в эритроцитах и питается их содержимым (гемоглобином). Размножаются трофозоиты бесполовым путем - простым делением: вначале делится ядро клетки, затем мембрана и цитоплазма (внутриклеточная жидкость). Образующиеся при этом две дочерние клетки (мерозоиты), имеющие форму капли воды, располагаются внутри эритроцита. Иногда в нем скапливается сразу несколько пар клеток, но чаще всего эритроцит разрушается, и мерозоиты высвобождаются в кровь. Каждый из них быстро проникает в новый эритроцит, внедряется в него и превращается в трофозоит. У некоторых пироплазм деление в эритроцитах не происходит (их называют гамонтами). [18]

Когда клещ кормится на зараженной собаке, проглоченные им эритроциты разрушаются вместе с трофозоитами и мерозоитами в его желудке и остаются только гамонты, которые, проникнув в стенку кишечника, трансформируются в гаметы. В результате слияния двух гамет формируется яйцо, называемое зиготой. В нем образуется следующая форма паразита, кинет, который покидает стенку кишечника клеща и мигрирует в другую клетку, в основном в яйца клеща. Деление кинета порождает колонию спорокинов. И теперь, когда самка клеща следующего поколения, выйдя из яйца, содержащего спорокины, будет кормиться кровью собаки, спорокины перейдут в слюнные железы, где каждый из них увеличится в объеме и станет споронтом (инвазионная форма). Внутри него образуются тысячи спорозоитов. И наконец, когда спорозоиты проникают в эритроциты, они снова принимают форму трофозоитов. [18]

Инвазионная форма (споронт) в слюнных железах клеща сформировывается в течение 48 часов после того, как он укусил промежуточного хозяина бабезий (собаку).

Бабезиям свойственна трансовариальная передача. Попав в половые железы самок клещей, они проникают в яйцеклетки, не нарушая при этом их нормального развития. Вылупившиеся из яйца личинки клещей, линяют в нимф, а потом превращаются в имаго, при этом неся в себе бабезий до питания кровью заражённого хозяина. Таким образом, происходит вертикальная трансфазная (транстадийная) передача бабезий. [17]

До сорока поколений клещей передают бабезий из поколение в поколение без участия промежуточных хозяев.

Предполагают, что также существует транспланцетарная передача бабезий, так как Babesia gibsoni была обнаружена у 3-х дневных щенков. [1]

6. Эпизоотические данные

Заболеваемость бабезиозом имеет выраженную весенне (49%) - осеннюю (35%) сезонность; среди заболевших собак 59% являются особями длинношерстных пород; 66% среди больных собак составляют суки. [3]

Пики заболеваемости бабезиозом приходятся: первый - на апрель-май, второй - на сентябрь-октябрь; они совпадают с ареалом и сезонностью клещей рода Dermacentor. [5]

Сезонная динамика бабезиоза зависит от ландшафтно-климатических условий местности и особенностей температурных колебаний в году. Так, в районе Москвы бабезиоз первично регистрируется в конце второй-середине третьей декады апреля при температуре окружающей среды около 12°С, достигая максимума инвазии в первой-второй декадах мая и осенью - в первой-второй декадах сентября. Распространение бабезиоза имеет значительную вариабельность в пределах ± 10-20 сут в отдельные годы, где лимитирующим фактором служит температура окружающей среды, как весной, так и осенью. [9]

В г. Армавире пик заболеваемости собак приходится на середину марта - середину мая. В жаркий период года - с середины июня по сентябрь - количество заболевших животных резко снижается, что напрямую связано с резким снижением активности клещей. В сентябре-ноябре клещи вновь активируются и нападают на собак, хотя их численность несколько ниже, чем в марте-мае. Соответственно, ниже количество заболевших собак. [7]

В г. Саратове и окрестностях бабезиоз регистрируется в конце апреля и достигает пика заболеваемости во второй декаде мая (ЭИ 32,3-38,9%), а также осенью - во второй декаде сентября (ЭИ 17,9-21,8%). [12]

В Нижнем Новгороде установлена суточная активность клещей Dermacentor reticulates. Наибольшая активность - с 9 до 12 дня и с 15 до 18 часов, в тоже время у клещей Ixodes ricinus, с 9 до 12 дня и с 18 до 21 часов. [15]

Отмечались случаи заболевания животных, живущих в квартирах и, со слов хозяев, не выходящих на улицу, но при дальнейшем опросе выяснялось, что в помещении содержатся кошки, свободно выходящие на улицу. [7]

К пироплазмозу восприимчивы собаки всех половозрастных и породных групп, но в большей степени в возрасте 1-5 лет (54,6%) и породных (85%). Среди породных домашних плотоядных животных основной процент приходится на служебных собак (41-67%), а среди последних -- немецкая и восточноевропейская овчарки (21,4%) и ротвейлеры (11,3%). [2]

Также увеличивается восприимчивость собак к бабезиозу с возрастом. Самая высокая заболеваемость наблюдается у собак старше 7 лет, наименьшая - в возрасте до 1 года. Наиболее чувствительны к бабезиозу собаки пород сеттеры, ньюфаундленды, колли, спаниели, шнауцеры, пудели и лайки. Наиболее устойчивы доберманы, овчарки (кавказские, восточно-европейские, немецкие и среднеазиатские) и ротвейлеры. [10]

Кроме собак бабезиозом болеет крупный рогатый скот (возбудители - В. divergens, В. major, В. bigemina, В. bovis), овцы и козы (В. motasi, В. ovis), лошади (В. caballi, В. equi), свиньи (В. perroncitoi, В. trautmanni), кошки (В. felis). Возбудители бабезиоза этих животных передаются клещами таких родов, как Boophilus, Rhipicephalus, Haemaphisalis, Dermacentor, Hyalomma. Резервуаром возбудителя считают диких плотоядных (лисы, волки, енотовидные собаки); больных и переболевших бабезиозом животных; мелких млекопитающих (грызуны и насекомоядные), на которых питаются личинки, нимфы и взрослые клещи. [10]

Переносчиками пироплазмоза собак (в г. Кургане) являются клещи четырех видов из двух родов - Dermacentor marginatus и Dermacentor pictus, Rhipicephalus turanicus и Rhipicephalus sanguineus, которые нападают на хозяев только в теплый период года. Чаще клещи паразитируют на участках с тонкой кожей -- область грудной клетки, шеи и ушных раковин. [2]

В условиях Нижегородской области эпизоотическое проявление паразитарной системы бабезиоза в качестве соактантов вовлечены клещи: Dermacentor reticulates и Ixodes ricinus. [15]

Переносчиками (векторами) В. canis являются преимущественно имаго иксодовых клещей (семейство Ixodidae) родов Dermacentor и Rhipicephalus, ареал которых в последнее время значительно расширился, в том числе, в Московской области и в Москве, что привело к более широкому распространению данного заболевания в этом регионе.

За исключением клещевой передачи инвазии в редких случаях возможно механическое перенесение посредством шприцев или при переливании крови. [10]

Бабезиоз собак постоянно регистрируется на территории Российской Федерации, причем эпизоотологические характеристики данного заболевания за последние десятилетия значительно изменились. Раньше бабезиоз собак назывался «лесной болезнью», так как животные подвергались нападению инвазированных клещей исключительно во время прогулок за городом. В последние годы ситуация резко изменилась. Действительно, если в 1960-70 годы собаки заражались бабезиозом на дачах, в лесу, на охоте и пр., то в конце 1980-начале 1990 годов большая часть случаев заболевания собак была зарегистрирована непосредственно в городской черте. Собаки чаще всего заболевают бабезиозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. Этому способствовало формирование в тот же период биотопов иксодовых клещей на территории городов, а также резкое увеличение численности собак у городского населения в конце 1980-х годов. Кроме того, следует отметить тот факт, что в прошлые годы заболевали преимущественно собаки культурных пород, отмечалось два ярко выраженных подъема заболевания (весенний и осенний), и в целом оно имело спорадический характер. В настоящее время регистрируется значительное количество случаев заболевания беспородных собак и помесей, и заболевание все чаще приобретает массовый характер. [13]

Очаги инвазии существуют в тропиках и странах Средиземноморья, в Восточной и Западной Европе, в Америке. [10]

Заболевание встречается в Средней зоне Европейской части России, в Киевской, Московской, Саратовской, Омской, Новосибирской и других областях, на Урале, в Крыму, на Кавказе. [9]

Также, бабезиоз зарегистрирован в Ставрополе, Оренбурге, Кургане, Вологде, Калининграде. [13]

В последнее время имеется тенденция к возрастанию экстенсивности инвазии. Одним из факторов, обуславливающих поддержание эпизоотических очагов является длительное, до 1 года носительство бабезий в организме однократно переболевших собак, во время которого возможны рецидивы. Кроме того, для Babesia canis свойственна трансовариальная циркуляция в клещах рода Dermacentor, что создаёт условия для длительной сохраняемости возбудителя в организме переносчиков (до 120 лет без участия промежуточных хозяев - собак). Этому способствует также и продолжительная - до двух лет - диапауза инвазированной фазы клеща, что лишний раз доказывает большое эпизоотологическое значение клещей как резервентов инвазии в природе. [9]

Среди малых бабезий наибольшее географическое распространение получила B. gibsoni. Методом молекулярной идентификации она была обнаружена в южных, восточных и юго-восточных азиатских странах, получив наибольшее распространение там, где практикуются незаконные собачьи бои. [16]

Babesia gibsoni отмечена в РФ на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны.

Вне России Babesia gibsoni отмечена в странах Азии, Африки (Египет, Нигерия, Мали), Америки (США, Бразилия) и Европы (Испания, Франция). [17]

Интересно отметить, что распространение Babesia gibsoni не связано с распространением каких-либо клещей, и быстрое глобальное распространение этого возбудителя связано с его уникальной возможностью прямой передачи от больной собаки к здоровой через укусы, минуя какие-либо клещевые векторы. [16]

На сегодняшний день Babesia vogeli является самой распространенной пироплазмой собак, что связано с широчайшим распространением вектора - коричневого собачьего клеща (Rhipicephalus sanguineus). Babesia vogeli распространена повсеместно, в тропических и субтропических областях, а также в более прохладных широтах, где кроме Babesia vogeli распространена другая большая бабезия - Babesia canis. Такое распространение часто приводит к микст-инфекциям. Babesia canis передается Dermacentor spp. и имеет все более и более широкое распространение в центральной Европе, тогда как совсем недавно считалось, что ее распространение ограничено Францией. [16]

B. canis vogeli передается посредством Rhipicephalus sanguineus в тропических и субтропических регионах.

B. canis rossi переносится клещами Haemaphysalis leachi в Южной Африке. [17]

Babesia rossi преимущественно распространена в Африке (вместе с B. vogeli и B. gibsoni). Первоначально этот агент был выделен только в Южной Африке, но на сегодняшний день есть сообщения о его выделении и в других регионах Африканского континента, включая Нигерию и Судан, где его распространяют клещи Haemaphysalis spp., являющиеся энзоотичными для этих мест. [16]

Есть указания на штаммовость бабезий, наличие генетических изолятов внутри подвидов, однако их клиническое и эпизоотологическое значение ещё не достаточно изучено. [17]

Согласно статистическим данным за последние 10 лет - заболеваемость собак бабезиозом увеличилась в несколько раз. В определённой степени это связано с увеличением миграции населения (развитием туризма, пригородного садоводства), в результате чего увеличился ареал клещей, что привело к новым очагам инвазии. Кроме того, с тех пор как прекратились обработки лесных массивов пестицидами, размножение клещей практически не регулируется, их популяция постоянно растёт. В последнее десятилетие в населённых пунктах, особенно в городах, резко возросло количество собак, а отсутствие специальных выгульных площадок привело к тому, что увеличилась их плотность в лесопарковых зонах городов, что не могло не найти отражение в эпизоотической ситуации по бабезиозу. [10]

По данным многих авторов, на долю данного заболевания приходится от 14 до 18% от общего количества собак, которым были оказаны ветеринарные услуги. Кроме того, согласно статистическим данным в течение последних 10 лет заболеваемость собак бабезиозом возросла в несколько раз. [13]

В значительной степени это связано с непрерывным и неконтролируемым ростом численности собак, особенно бездомных, отсутствием эффективных средств профилактики, антисанитарное состояние мест выгула. Кроме того, с тех пор как прекратились обработки лесных массивов инсектицидами, размножение иксодовых клещей практически не регулируется, и их популяция постоянно растет. [13]

В литературе есть сведения о заболеваемости людей бабезиозом. По данным G. M. Urquhart (1996) несколько случаев бабезиоза людей, закончившихся летально, были зарегистрированы в Югославии, СССР, Ирландии и Шотландии уже в 1957 году. Ранее было зарегистрировано около 100 случаев бабезиоза человека на востоке США. Болезнь имела симптомы сходные с малярией, сопровождалась лихорадкой, болью в мышцах, ознобом. Диагноз на бабезиоз был поставлен микроскопически. Бабезиоз человека, распространённый в Европе, протекает с летальностью 50%, возбудителем является Babesia divergens. Американский бабезиоз у людей чаще протекает латентно, возбудителем является Babesia microti. При исследовании сыворотки крови здоровых людей в Мексике и Нигерии у большинства были обнаружены антитела к бабезиям. Заражение человека происходит от укуса иксодовых и аргасовых клещей. Чаще заболевают лица, контактирующие с сельскохозяйственными животными, иногда - владельцы собак. [10]

7. Клинические признаки

Инкубационный период бабезиоза вызываемого B. canis от 10 до 21 дня, при инвазии B. gibsoni 2-4 недели. [17]

Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической формах.

Типичные симптомы острого течения пироплазмоза: вялость, слабость, повышенная температура - до 40-42°С - как правило в эту стадию владельцы собак еще не очень обеспокоены и не обращаются за ветеринарной помощью. Иногда после этой стадии длящейся 1-2 дня может наступать небольшое улучшение состояния. [6]

При прогрессировании болезни общее состояние значительно ухудшается, собака отказывается от еды, моча становится темной, зеленовато-коричневого цвета, вплоть до черного. Цвет мочи - самый яркий симптом пироплазмоза собак, но летом, когда протекает заболевание, владельцы редко замечают изменение цвета мочи, потому что на земле и траве цвет незаметен, из-за этого обращение к ветеринару затягивается. [6]

Слизистые оболочки бледные или с признаками желтухи. Может быть, увеличение печени и селезенки. Довольно часто бабезиоз собак может сопровождаться рвотой и поносом, иногда с кровью. [6]

При остром течении бабезиоза на пятые сутки после заражения установлено достоверное уменьшение количества эритроцитов до 1,73±0,93млн/мкл; уровня гемоглобина - до 40,3±1,9г/л; лейкоцитов - до 5±1,2тыс/мкл. При этом увеличиваются палочкоядерные формы и метамиелоциты и в 2,3 раза - моноциты; число лимфоцитов и эозинофилов снижается; общий белок, альбумины и г-глобулины у больных собак достоверно снижаются по сравнению с данными контрольных животных. [9]

Также, признаки острого заболевания включают апатию, гемолитическую анемию, тромбоцитопению, спленомегалию, увеличение лимфатических узлов, желтуху и гемоглобинурию. Менее распространенные симптомы включают асцит, периферические отеки, стоматит, гастроэнтерит, поражение ЦНС, ДВС-синдром и острую почечную недостаточность. Острая инвазия связана с индукцией синдрома системного воспалительного ответа и синдрома системной полиорганной недостаточности, вторичным, по отношению к массивной иммуностимуляции и выбросу цитокинов. Признаки синдрома полиорганной системной недостаточности могут включать в себя коагулопатии, респираторный дистресс-синдром, мозговую дисфункцию и острую почечную недостаточность. [1]

При остром течении бабезиоза - в начальный период заболевания в крови преобладают крупные и средние неправильные формы, а также мелкие округлые формы паразитов. В пик инвазии - преобладающими являются одиночные неправильные, крупные и средние грушевидные парные формы паразитов; при подостром течении инвазии - преобладающими являются грушевидные парные связанные и мелкие грушевидные не связанные формы паразитов. [9]

Установлено увеличение количества лейкоцитов до 32,98±0,1тыс/мкл и показателей б, в и г- глобулинов. [9]

Хроническое течение характеризуется постепенным развитием анемии, общей слабостью, одышкой при нагрузках, быстрым исхуданием. Заболевание протекает 3-6 недель и обычно заканчивается выздоровлением. [1]

Также хроническое течение пироплазмоза (бабезиоза) плотоядных характеризуется периодическими проявлениями таких симптомов болезни как: быстрая утомляемость, мышечная слабость и покраснение мочи. В редких случаях отмечаются расстройства функций желудочно-кишечного тракта. [2]

Острое течение пироплазмоза наблюдается в большинстве случаев у молодых и породных животных. Хроническое течение наблюдается у животных с повышенной резистентностью организма (18%). [2]

Основываясь на проценте паразитемии, можно разделить течения бабезиоза собак на три формы: при лёгком переболевании - паразитемия менее 1%, при среднем - 1-4%, при тяжёлом - более 4%. Размеры и формы бабезий имеют свои особенности в зависимости от тяжести заболевания. [10]

1. При лёгкой - процент поражённых эритроцитов < 1%; основные клинические симптомы: Т 39,7±0,3°С, вялость, слабость, анорексия и ослабление физиологических отправлений организма.

2. При средней - процент поражённых эритроцитов 1-3%, основные клинические симптомы: Т 40,1±0,5°С, анорексия, слабость, гемоглобинурия, тахикардия, снижение физиологических отправлений организма.

3. При тяжёлой - процент поражённых эритроцитов >3%, основные клинические симптомы: Т 40,9±0,3°С, анорексия, затруднённое дыхание, тахикардия, гемоглобинурия, желтуха, слабость задних конечностей, снижение физиологических отправлений организма. [10]

При бабезиозе установлены глубокие дистрофические изменения в паренхиматозных органах и центральной нервной системе, которые сопровождаются достоверным повышением активности ACT и АЛТ и снижением псевдохолинэстеразы как при остром, так и при подостром течениях. [9]

В последние годы зарегистрированы случаи бабезиоза у собак, протекающие без характерных клинических признаков и без летального исхода. Однако, при исследовании мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимза, обнаруживаются бабезии, а сыворотки крови от этих собак дают положительный результат в серологических реакциях. Это указывает на носительство возбудителя. Диагноз, как правило, ставится совершенно иной: от отравления до цирроза печени. [13]

Наиболее характерными отклонениями в морфологических и биохимических показателях крови при пироплазмозе собак являются -- увеличение количества лейкоцитов (30,4%), наличие юных нейтрофилов (54,3%), уменьшение количества эритроцитов (80%) и снижение содержания гемоглобина (83,3%), повышение содержания билирубина (54,5%), ферментов печени 56,2%), общего белка (62,3%), глобулинов (73,7%) и понижение содержания альбуминов (63,2%). [2]

Клиническое проявление бабезиоза зависит от возраста собак:

- 25,43% заболевших животных до 12 мес. возраста, у которых течение болезни в 73% сопровождается расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта и обезвоживанием организма.

- 52,23% животные в возрасте 1-5 лет, при этом болезнь, как правило, протекает с характерными клиническими симптомами.

- 22,34% животные старше 5 лет, у 47% течение атипичное, сопровождающееся в 20% явлениями парезов, параличей. У больных животных уровень паразитемии, глубина морфологических и биохимических изменений крови варьирует в зависимости от возраста.

У собак, зараженных Babesia rossi, часто развиваются различные осложнения. При этом такие как гепатопатия и иммунооблусловленный гемолиз утяжеляют течение заболевания, но не вызывают смерть, если должным образом проводится терапия. В то время как ДВС-синдром, энцефалиты, острая почечная недостаточность и отек легких требуют ранней и очень интенсивной терапии. При этом прогноз остается плохим. [16]

Напротив, бабезиоз, вызываемый Babesia vogeli, часто протекает субклинически, но у щенков в возрасте до 3-4 месяцев заболевание может быть фатальным. Кроме того, бабезиоз, вызываемый Babesia vogeli, тяжело протекает у собак с иммунодепрессией, получающих химиотерапию по поводу онкологических заболеваний, после хирургических вмешательств, особенно после спленэктомии. [16]

Тяжесть течения бабезиоза (пироплазмоза), вызванного Babesia canis, Babesia gibsoni, Theileria annae и Babesia conradae, колеблется от умеренного до тяжелого, но может наблюдаться широкий диапазон тяжести клинического состояния и осложнений в зависимости от индивидуальных особенностей животного. [16]

Babesia conradae, как считают многие исследователи, более патогенна, чем B. gibsoni, приводит к более высокой паразитемии и выраженной анемии. В Испании инфекция, вызванная Theileria annae, была связана с выраженным гемолизом и азотемией. Неклассифицированная Babesia sp. в Северной Каролине была связана с неопределенными клиническими признаками, такими как летаргия, анорексия, пигментурия и умеренная лихорадка. Данные признаки были более выражены у спленэктомированных собак. Результаты лабораторных исследований отражали умеренную анемию и выраженную тромбоцитопению, которую до этого наблюдали при инфекции, вызванной Babesia vogeli. Были проведены гистологические исследования, которые показали, что данные пироплазмы способны вызывать гипоксическое повреждение почек (гипоксическая и гемоглобинурическая нефропатия) в виде тубулярных изменений, и гломерулонефрит по различным механизмам. [16]

До сегодняшнего дня нет ясности в клинических последствиях носительства и хронического течения бабезиоза. Имеются данные как о тяжелом прогнозе для животных с таким течением бабезиоза, так и о полном выздоровлении. Имеются сообщения о том, что у большинства собак после незначительных клинических проявлений заболевания развивается преиммунное состояние, которое может закончиться иммуннообусловленными осложнениями или развитием клинического заболевания в более позднее время. Вместе с тем хроническая инвазия может вообще не иметь никаких последствий для собак, а в неблагополучных районах -- даже приводить к устойчивости животных к пироплазмозу. [16]

У переболевших животных часто отмечаются осложнения со стороны нервной системы - слабость зада, парезы конечностей (как правило, тазовых). Могут наблюдаться крапивница, геморрагические пятна. Расстройства пищеварения, нарушения функции печени и почек, часто наблюдаемые при осложнении сопутствующими трансмиссивными заболеваниями, а также у старых животных. [17]

8. Патогенез

Патогенность увеличивается у молодых собак и собак с ослабленным иммунитетом, вирулентности штамма и одновременного заражения другими инфекциями. [1]

Инкубационный период с момента укуса составляет, как правило, 6-21 дней, но в отдельных случаях ограничивается 1-2 днями. [8]

Размножение возбудителя бабезиоза в организме восприимчивого животного происходит в эритроцитах капилляров внутренних органов, затем в эритроцитах кровяного русла. Паразиты питаются за счет эритроцитов путем осмоса. Выделяемые продукты обмена паразитов вызывают нарушение функции органов кроветворения, нарушается кровообращение, возникает застой в малом кругу кровообращения, появляется одышка, на почве застойных явлений происходит расстройство деятельности внутренних органов, нарушается обмен веществ, возникает порозность стенок сосудов и появляются кровоизлияния на слизистых, серозных оболочках, во внутренних органах; расстройство работы сердца и других органов часто приводит к отеку легких, затем и к гибели животного.
Ведущая роль в патогенезе отводится распаду эритроцитов и как следствие развивающейся анемии. Разрушение красных клеток крови происходит в печени и селезёнке, что приводит появлению в крови свободного гемоглобина, который выделяется с мочой в неизменном виде или в виде уробилиногена. Необходимо учитывать, что ведущая роль в разрушении эритроцита принадлежит иммунной системе хозяина, а не паразиту, и возможным исходом заболевания является аутоиммунная гемолитическая анемия.

Разрушение гемоглобина в печени до билирубина и выход его в ткани обуславливает появление желтушности слизистых оболочек и кожи. Гиперплазии клеток ретикуло-эндотелиальной системы проявляется гепато- и спленомегалией, увеличением размеров лимфатических узлов.

Поступление свободного гемоглобина в эритроциты приводит к появлению полихромных эритроцитов в крови. При тяжёлом течении развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия. Появляются эритроциты с базофильной зернистостью, среди лейкоцитов - палочковидные формы. Развивается анэозинофилия, уменьшается число нейтрофилов, увеличивается число лимфоцитов, как при многих патологических процессах.

Нарушения кровообращения и общая интоксикация организма приводят почечной недостаточности, что сопровождается развитием альбуминурии, олигурии. Желудочно-кишечные синдромы возникают из-за циркуляции продуктов обмена воздействующих на рецепторы желудочно-кишечного тракта. [17]

9. Иммунитет

Переболевание собак бабезиозом сопровождается реакцией иммунокомпетентных систем организма, одной из форм которой является образование специфических антител. [11]

При всех бабезиозах - иммунитет нестерильный, при полной элиминации паразита антитела сохраняются в крови непродолжительное время. Поэтому применение средств, таких как имидокарб, приводит к тому, что титр антител значительно снижается в короткий период времени после лечения, повышая риск повторного заражения животных в тот же сезон по сравнению с естественно переболевшими собаками. Возрастной иммунитет, отсутствует, однако молодняк может быть защищён клостральным иммунитетом, передающимся за счёт передачи антител с молозивом недавно от переболевших матерей. [17]

Наибольшее содержание иммуноглобулинов отмечается в сыворотках больных бабезиозом собак, что свидетельствует об усилении активности В-звена иммунитета в ответ на внедрение бабезий. В то время как у бабезионосителей и здоровых собак отмечается лишь незначительное повышение содержания IgG по сравнению с нормой. [13]

10. Патологоанатомические изменения

Патологоанатомические изменения у павших собак проявляются, в основном, гемодинамическими расстройствами кровообращения в виде кровоизлияний; дистрофией печени, почек и миокарда; отеком головного мозга; системным серозно-геморрагическим лимфаденитом. В почках и печени собак, больных пироплазмозом, наблюдаются дистрофические изменения паренхиматозных клеток, гемодинамические расстройства и отек интерстиция. [2]

В трупах обнаруживаются септические явления, гемоглобинурия. У молодняка в возрасте до года чаще в большинстве случаев наблюдается сверхострое течение пироплазмоза, при котором отсутствует иктеричность и явно выраженная гемоглобинурия, у отдельных животных полный лизис эритроцитов. [4]

У собак, погибших от бабезиоза, также отмечают: общий гемосидероз и эндоваскулиты; отек легких и очагово-альвеолярную эмфизему; расширение сердца; гиперплазию селезенки; зернистую дистрофию гепатоцитов; геморрагический гломеруло-нефрит; уроцистит; гастроэнтероколит; серозно-геморрагический лимфаденит; негнойный лимфацитарный инцефалит. [5]

Резко выражена желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира; кровь жидкая, плохо свертывается. В брюшной полости обнаруживают серозный экссудат красноватого цвета. На слизистой оболочке кишечника иногда видны точечные или полосчатые кровоизлияния.
Селезенка, как правило, увеличена в несколько раз, края утолщены, цвет: от ярко-красного до темно-коричневого. Поверхность ее бугристая, в редких случаях пульпа размягчена. Печень светло-вишневого или кирпичного цвета, на разрезе паренхима уплотнена, дольчатость выражена. Желчный пузырь переполнен густой желчью оранжевого цвета. Лимфоузлы увеличены, сочны. Почки увеличены, размягчены, неравномерно окрашены, капсула почек снимается легко, на разрезе рисунок сглажен. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия), на слизистой оболочке его обнаруживают точечные или полосчатые кровоизлияния. В легких наблюдают иногда поверхностные кровоизлияния и очаговое воспаление паренхимы. Сердце увеличено, мышца его дряблая, наблюдаются полосчатые и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, иногда в сердечной сорочке обнаруживается большое количество желтоватой жидкости. [17]

...

Подобные документы

  • Определение болезни, систематика и морфология возбудителя. Патогенез кошачьего токсокароза. Клиническая картина, патологоанатомические изменения. Диагностика, течение и прогноз заболевания. Лечение инвазированных собак и кошек. Профилактика и меры борьбы.

    курсовая работа [3,5 M], добавлен 12.01.2017

  • Дирофиляриоз плотоядных - сведения о болезни и о возбудителе. Биология развития, патогенез и диагностика. Клинические признаки, патологоанатомические изменения. Лечение, поддерживающая терапия. Профилактика дирофиляриоза собак с использованием диронета.

    курсовая работа [50,6 K], добавлен 28.04.2013

  • Экзогенные (наружные) и эндогенные (внутренние) причины экзем собак и кошек, стадии развития, клинические признаки, лечение. Травматический, медикаментозный, бородавчатый и гангренозный дерматиты у животных, клинические признаки заболевания, лечение.

    реферат [24,2 K], добавлен 18.12.2011

  • Этиологические, биологические и морфологические особенности возбудителя парвовирусного энтерита у собак. Эпизоотология, патогенез; симптомы болезни, патологоанатомические изменения, лечение. Исследование эпизоотической ситуации в Полтаве; профилактика.

    дипломная работа [424,0 K], добавлен 09.02.2012

  • Раны, их виды и способы заживления. Оказание первой помощи при ранении собак. Чума плотоядных: клинические признаки, меры профилактики и борьбы. Демодекоз у собак: клинические признаки, пути заражения, профилактика. Лабораторная диагностика демодекоза.

    контрольная работа [83,0 K], добавлен 25.11.2013

Работа, которую точно примут
Сколько стоит?

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.