Тактика фельдшера при оказании неотложной медицинской помощи при синдроме аритмии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования

«МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ № 5

Департамента здравоохранения города Москвы»

Курсовая работа

по специальности 060101 Лечебное дело 52

Тактика фельдшера при оказании неотложной медицинской помощи при синдроме аритмии

Студент Е.К. Горбенко

Руководитель Л.Е. Тимофеева



СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

1.1 Этиология

1.2 Патогенез

1.3 Механизмы нарушений ритма сердца

1.4 Классификация аритмий

1.4.1 Синусовая тахикардия

1.4.2 Синусовая брадикардия

1.4.3 Синусовая аритмия

1.4.4 Синдром слабости синусового узла

1.4.5 Тахиаритмии

1.4.6 Экстрасистолия

1.4.7 Увеличение проводимости (WPW синдром)

1.4.8 Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ-блокада, блокада ножек пучка Гисса)

1.5 Классификация антиаритмических препаратов

ГЛАВА II. ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА ПРИ ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ СИНДРОМЕ АРИТМИИ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ



ВВЕДЕНИЕ

Аритмии сердца - это совокупность нарушений сердечного ритма, различных по своей причине, механизму, клиническим проявлениям и прогнозу.

Аритмии выявляются не только при органическом поражении сердца (инфаркт миокарда, пороки сердца и т.д.), но и при нарушении функции вегетативной нервной системы, изменении водно-солевого баланса, интоксикациях. Аритмии могут наблюдаться и у вполне здоровых людей на фоне выраженного переутомления, простуде, после приема алкогольных напитков.

Многие нарушения ритма сердца могут не ощущаться пациентом и не приводят к каким-либо последствиям (синусовая тахикардия, предсердная экстрасистолия), и чаще свидетельствуют о какой-либо внесердечной патологии (например, повышенной функции щитовидной железы). Наиболее опасными являются желудочковые тахикардии, которые могут стать непосредственной причиной внезапной сердечной смерти (в 83% случаев). Не менее опасными для жизни могут быть и брадикардии, особенно, АВ-блокады, сопровождающиеся внезапными кратковременными потерями сознания. По данным статистики они становятся причиной внезапной сердечной смерти в 17% случаев.

Что обеспечивает нормальный ритм сердца

Нормальный ритм обеспечивает проводящая система сердца. Это последовательная сеть «электростанций» (узлов) - скоплений высокоспециализированных клеток, способных создавать и проводить по определенным пучкам и волокнам электрические импульсы, которые, в свою очередь, вызывают возбуждение и сокращение мышцы сердца (миокарда).

Хотя все элементы проводящей системы способны генерировать

электрические импульсы, главной электростанцией является синусовый узел, расположенный в верхней части правого предсердия. Он задает необходимую частоту работы сердца (в состоянии покоя 60-80 ударов в минуту, при физической нагрузке - больше, во время сна - меньше). Импульсы, «рожденные» в синусовом узле, распространяются во все стороны, как солнечные лучи. Часть импульсов вызывает возбуждение и сокращение предсердий, а другая - по специальным путям проводящей системы направляется к атриовентрикулярному узлу (чаще говорят АВ-узлу), - следующей «электростанции». В АВ-узле движение импульса замедляется (предсердия должны успеть сократиться и перегнать кровь в желудочки). Далее импульсы распространяются к пучку Гиса, который, в свою очередь, делится на две ножки. Правая ножка пучка с помощью волокон Пуркинье проводит импульсы к правому желудочку сердца, левая, соответственно, к левому желудочку, вызывая их возбуждение и сокращение. Именно таким образом обеспечивается ритмичная работа нашего сердца.

В работе проводящей системы сердца могут возникнуть две проблемы:

- нарушение образования импульса в одной из «электростанций»;

- нарушение проведения импульса в одном из участков описанной системы.

В обоих случаях функцию основного водителя ритма, берет на себя следующая по цепи «электростанция». Однако, частота сердечных сокращений при этом cтановится меньше.

Таким образом, проводящая система сердца имеет многоуровневую защиту от внезапной остановки сердечной деятельности. Но нарушения в ее работе - возможны. Именно они и приводят к появлению аритмии.

Актуальность работы: заключается в том, что тактика фельдшера скорой и неотложной помощи при синдроме аритмии при оказании неотложной помощи чрезвычайно важна, т.к. своевременное и квалифицированное оказание такой помощи зачастую спасает пациента от смертельного исхода.

Целью курсовой работы является: определение симптомов при синдроме аритмии и тактики фельдшера СМП на догоспитальном этапе.

Задачи курсовой работы:

· Изучить понятие и сущность синдрома аритмии;

· Определить виды аритмии;

· Проанализировать, обобщить и систематизировать материал по теме аритмии;

· Уметь дифференцировать данное заболевание с другими заболеваниями;

· Освоить необходимые методы оказания неотложной медицинской помощи при синдроме аритмии.

Объектом исследования: в данной работе тактика фельдшера скорой и неотложной помощи при синдроме аритмии.

Предмет исследования: Алгоритмы Станции Скорой и Неотложной Медицинской помощи



ГЛАВА I. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

аритмия неотложный фельдшер сердце

1.1 Этиология

Аритмии сердца полиэтиологичны. Значительную роль в возникновении ряда аритмий сердца играет нервнорефлекторный фактор. Известно появление различных аритмий сердца у здоровых людей при психо-эмоциональном напряжении, а также у людей без органического поражения сердца при заболевании других органов (холецистит, диафрагмальная грыжа и тому подобном).

Аритмия сердца нередко возникают при органическом поражении центральной и вегетативной нервной системы (например, при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, нарушениях мозгового кровообращения, после ваготомии). Причиной аритмии сердца могут быть и гуморальные воздействия, в частности гормональные нарушения при эндокринных заболеваниях. Ряд лекарственных средств (препараты группы дигиталиса, хинина, стимуляторы и блокаторы в-адренергических рецепторов, средства, используемые для местной анестезии и другие), а также яды (бактериальные токсины, окись углерода, фосфорорганические соединения и др.) могут вызывать аритмию сердца, прекращающиеся после устранения воздействия токсического фактора. Однако наибольшее значение в происхождении аритмии сердца имеют органические изменения в миокарде, синусовом узле и в проводящей системе сердца. Эти изменения -- от дистрофии миокарда до кардиосклероза и некроза -- могут быть вызваны всеми органическими заболеваниями сердца или поражениями сердца при заболеваниях других внутренних органов, например: гипотиреоз, зоб диффузный токсический, коллагеновые болезни, легочное сердце и другое. Во многих случаях тщательное клиническое исследование не позволяет обнаружить причину аритмии сердца (так называемые идиопатические аритмии сердца).



1.2 Патогенез

Аритмии сердца сами по себе не имеют определенной морфологической картины. Могут обнаруживаться изменения, характерные для заболевания, которое явилось причиной аритмии (дистрофия миокарда, амилоидоз, кардиосклероз, миокардит, некроз). Однако все эти изменения неспецифичны и могут не сопровождаться аритмией. Более характерна для аритмии сердца локализация изменений в области синусового узла и в проводящей системе: воспалительная или опухолевая инфильтрация, тромбоз или атрезия артерии, питающей синусовый узел, а также артериальных веточек, васкуляризирующих проводящую систему, поражения нервного сплетения, окружающего синусовый узел, и так далее.

В ряде случаев морфологическое исследование (включая световую, электронную микроскопию и гистохимические методы) не выявляет никаких изменений.

По своему патогенезу аритмии сердца различны. Большая роль в возникновении всех аритмий сердца принадлежит сдвигам в соотношении содержания ионов калия, натрия, кальция и магния внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Эти сдвиги приводят к изменениям возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительного миокарда.

Аритмии сердца развиваются при следующих нарушениях перечисленных функций: 1) усиление, угнетение или полное подавление активности синусового узла; 2) повышение активности очагов автоматизма низшего порядка; 3) укорочение и удлинение рефрактерного периода; 4) снижение или полное прекращение проводимости по проводящей системе или сократительному миокарду, а также, возможно, патологическое проведение импульса по путям, в нормальных условиях не функционирующим, например, по так называемому пучку Кента ( Волъффа -- Паркинсона -- Уайта синдром), и проведение импульса в направлении, противоположном нормальному (ретроградное проведение).

Аритмии сердца могут наблюдаться и при некоторых нарушениях сократительной функции миокарда. Большая часть аритмий сердца обусловлена повреждением анатомических структур сердца. Так, возбудимость синусового узла понижается при тромбозе питающей его артерии, активность очагов автоматизма низшего порядка может повышаться при наличии в миокарде очагов воспаления или склероза. Причиной нарушений проводимости может служить анатомический перерыв проводящей системы в результате воспаления, инфаркта миокарда, кардиосклероза, после операций на сердце.

1.3 Механизмы нарушений ритма сердца

Основные электрофизиологические причины нарушений ритма (аритмий):

· нарушения образования импульса;

· нарушения проводимости;

· комбинированные нарушения.

В основе нарушений образования импульса лежат два механизма - аномальный автоматизм и триггерная активность. Нарушение функций проводимости может проявляться блокадами различной локализации или нарушениями ритма, обусловленными механизмом повторного ввода импульса с образованием круга циркуляции - re-entry.

Аномальный автоматизм - усиление или ослабление «нормального» автоматизма (синусовая тахикардия или брадикардия) и возникновение в областях сердца (ниже синоатриального-узла) очагов аномального ускорения активности в фазе 4 (эктопические или автоматические ритмы и возбуждения).

Автоматические (эктопические) аритмии встречаются не очень часто (менее 10% всех аритмий) и, как правило, бывают следствием острого нарушения метаболизма (ишемия миокарда, гипоксемия, гипокалиемия, гипомагниемия, нарушение кислотно-щелочного баланса, передозировка симпатомиметиков).

Re-entry - появление круга циркуляции электрического импульса. Аритмии, в основе которых лежит механизм re-entry, называют реципроктными; они встречаются значительно чаще, чем аритмии, обусловленные аномальным автоматизмом или триггерной активностью.

Триггерная активность - механизм тахиаритмий, которому присущи некоторые черты автоматизма и re-entry. Если мембранный потенциал в клетках рабочего миокарда предсердий или в волокнах Пуркинье снижен вследствие заболевания сердца, за потенциалом действия может последовать задержанная постдеполяризация. Амплитуда постдеполяризации при этом увеличивается с учащением основного ритма или после преждевременного импульса; если постдеполяризация достигает порогового потенциала, в таких клетках может возникнуть триггерная активность.

1.4 Классификация аритмий

В зависимости от нарушенной функции сердца выделяют следующие группы аритмий:

1. Нарушения автоматизма

1) Номотопные (водитель ритма -- в синусовом узле)

синусовая тахикардия (СТ)

синусовая брадикардия (СБ)

синусовая аритмия (СА)

синдром слабости синусового узла (СССУ)

2) Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма. Водитель ритма -- вне синусового узла:

пароксизмальная тахикардия;

непароксизмальная тахикардия;

фибрилляция предсердий;

трепетание предсердий;

фибрилляция и трепетание (мерцание) желудочков.

2. Нарушения возбудимости

1) Экстрасистолии

по источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые;

по количеству источников: монотопные, политопные;

по времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние;

по частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые;

по упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия).

3. Нарушения проводимости

1) Увеличение проводимости (WPW синдром);

2)Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гисса)

4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков).

1.4.1 Синусовая тахикардия

Под синусовой тахикардией понимают учащение синусового ритма более 100 в минуту в соответствии с уровнем физического, эмоционального, патологического или фармакологического стресса.

К патологическим причинам синусовой тахикардии относят гипертермию, гиповолемию, анемию, употребление стимуляторов (кофеин, алкоголь, никотин, сальбутамол, аминофиллин, атропин, катехоламины и др.)

ЭКГ: зубцы Р положительные в отведениях II, III, aVF, V3-V6, всегда отрицательные в отведении aVF ( см. приложение 1).

Лечение состоит в выявлении и устранении причины. В большинстве случаев используют в-адреноблокаторы.

1.4.2 Синусовая брадикардия

Синусовой брадикардией называют состояния с частотой возбуждения предсердий и/или желудочков <60 в минуту. ЭКГ признаки -см приложение 2.

Причины:

поражения миокарда: ИБС, кардиомиопатия, миокардит, кардиосклероз.

лекарственные препараты: в-адреноблокаторы, антогонисты кальция типа верапамила, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты IA и IC классов, амиодарон, соталол, резерпин, альфа2 агонисты (клонидин, метилдофа), холиномиметики (прозерин), морфин.

электролитные нарушения: гипотиреоз, холестаз.

врожденные аномалии синусового и АВ узла.

идеопатические.

1.4.3 Синусовая аритмия

Синусовая аритмия - периодическое изменение длительности синусового сердечного цикла, когда разница между максимальными и минимальными интервалами Р-Р превышает 120 мс, а отношение этой разницы к минимальному интервалу Р-Р составляет более 10%.

Синусовая аритмия - нормальное явление в молодом возрасте, особенно у лиц с невысокой ЧСС или повышенным тонусом блуждающего нерва, но с возрастом частота её уменьшается.

Различают две основные формы синусовой аритмии:

· дыхательную, когда интервал Р-Р укорачивается при вдохе (подавление тонуса блуждающего нерва) и удлиняется при выдохе;

· недыхательную, когда вариабельность интервала Р-Р не связана с дыхательным циклом (например, при интоксикации дигиталисом).

1.4.4 Синдром слабости синусового узла

Различают первичный (органический) или вторичный (вследствие патологических вегетативных влияний) синдром слабости синусового узла (СССУ).

Возможные причины СССУ:

· дегенеративные (фиброзные), по-видимому, генетически обусловленные изменения в синусовом узле; предсердий

· ишемия;

· инфильтративные заболевания миокарда предсердий (амилоидоз, саркоидоз);

· миокардит;

· диффузные заболевания соединительной ткани;

· болезни накопления (гемохроматоз, гликогенозы), кардиомиопатии;

· интоксикация сердечными гликозидами, в-адреноблокаторами и другими антиаритмическими препаратами.

1.4.5 Тахиаритмии

В зависимости от локализации очага возбуждения различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии, по характеру течения - пароксизмальные (приступообразные) и непароксизмальные (постоянные, непрерывно рецидивирующие).

Пароксизмальной тахикардией называется внезапно начинающаяся и внезапно прекращающаяся патологически учащенная сердечная деятельность (ЧСС>90 в минуту). Следует различать тахикардию как патологическое явление, то есть увеличение ЧСС в покое, и тахикардию как нормальное физиологическое явление (увеличение ЧСС в результате физической нагрузки, в результате волнения или страха).

Непароксизмальная тахикардия - этот вариант нарушения ритма сердца встречается при состояниях, сопровождающихся повышением автоматизма или триггерной активности предсердно-желудочкового соединения. Чаще всего это наблюдается в случае интоксикации препаратами наперстянки, инфаркта нижней стенки миокарда левого желудочка, миокардита, повышения уровней катехоламинов эндогенного происхождения, острого приступа ревматизма или после хирургической коррекции порока клапана сердца. Лечение должно быть направлено на устранение основного этиологического фактора. (См приложение 5).

Традиционно различают пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (НЖТ) и трепетание/фибриляцию предсердий.

Пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии чаще всего протекают бессимптомно. Во время аритмии возможны сердцебиение, слабость, головокружение, дискомфорт в грудной клетке, предобморочные состояния и намного реже - потеря сознания. Анализ симптомов во время аритмии может помочь в её диагностике. Так, экстрасистолы часто описывают как паузы с последующим ощущением сильного удара сердца или как нерегулярный ритм сердца. Особенности клинических проявлений НЖТ зависят от ЧСС, характера заболевания сердца, длительности аритмии и особенностей индивидуального восприятия. НЖТ с высокой ЧСС, продолжающаяся недели и месяцы, может стать причиной возникновения кардиомиопатии. (См приложение 6).

Прекращение аритмии с помощью вагусных проб - дополнительное свидетельство тахикардии по механизму re-entry с вовлечением ткани АВ-соединения.

Фибрилляция предсердий является одним из осложнений ишемической болезни сердца (ИБС) наряду с другими нарушениями ритма. Это один из самых распространенных нарушений ритма сердца. Помимо ИБС причиной фибрилляции предсердий могут быть заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся ее повышенной функцией и ревматизм. Фибрилляция предсердий бывает в виде двух основных форм. Это временная или пароксизмальная и постоянная или хроническая формы.

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) - наиболее распространенная форма наджелудочковой аритмии, при которой предсердия сокращаются хаотично с частотой 400-600 в минуту без координации с желудочками сердца. (См приложение 7).

Из осложнений фибрилляции можно выделить инсульты и гангрены, как результат тромбоза артерий. Тромбы формируются потому, что кровь «взбивается» как в миксере из-за хаотичного сокращения стенок предсердий. Затем тромб прилипает к внутренней стенке предсердий. Если принимать соответствующие препараты, то риск тромбоза резко снижается.

Трепетание предсердий - это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм. (См приложене 8).

Фибрилляция (мерцание) желудочков представляет собой дезорганизованную электрическую активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry.

Во время фибрилляции желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (от 300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции (колебания) с меняющейся амплитудой. (См приложение 9).

Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти.

Фибрилляция желудочков чаще развивается у мужчин, чем у женщин (3:1).

Наиболее часто фибрилляцию желудочков отмечают среди людей в возрасте 45-75 лет.

1.4.6 Экстрасистолия

Экстрасистолия - самая распространённая форма аритмии, характеризующаяся внеочередными сокращениями сердца (экстрасистолы), обусловленными импульсами из возникшего в миокарде дополнительного очага возбуждения. Экстрасистолия обычно ощущается как кратковременное замирание, "перебои в сердце". В зависимости от места возникновения выделяют экстрасистолы предсердные и желудочковые.

Экстрасистолы могут быть единичными и множественными, появляться беспорядочно или с определённой ритмичностью, например, после каждого нормального сокращения (бигеминия); иногда они возникают подряд (групповые экстрасистолы). Экстрасистолия может наблюдаться у здоровых лиц.

В большинстве случаев единичные редкие экстрасистолы не имеют существенного клинического значения. Предсердные экстрасистолы могут возникать при поражении миокарда (митральные пороки сердца, кардиосклероз). Частая предсердная экстрасистолия, особенно групповая, при этих болезнях является предвестником мерцательной аритмии. Желудочковые экстрасистолы могут быть следствием, как поражений миокарда, так и нервно-психических и других нарушений. Частая групповая и политопная (исходящая из различных участков) желудочковая экстрасистолия может предшествовать тяжёлому нарушению ритма -- фибрилляции желудочков. (См приложение 10).



1.4.7 Увеличение проводимости (WPW синдром)

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (Wolff, Parkinson, White) - обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками.

Дополнительный путь возбуждения проходит через пучок (пучок Кента), который обладает всеми свойствами пучка Гиса и располагается параллельно

ему. Предсердный импульс проходит от предсердий к желудочкам как по основному пути (пучку Гиса), так и по добавочному. Причем, по добавочному пути импульс возбуждения идет быстрее, т.к. не задерживается в атриовентрикулярном узле, следовательно, достигает желудочков раньше, чем положено. В результате на ЭКГ регистрируется ранний комплекс QRS с укороченным интервалом PQ. (См приложение 11).

1.4.8 Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гисса).

Синоаурикулярной блокадой называют состояние, характеризующееся нарушением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Причинами синоаурикулярной блокады могут быть коронарный атеросклероз правой коронарной артерии, воспалительные изменения в правом предсердии с развитием склеротических изменений, вследствие миокардита, обменно дистрофических нарушений в предсердиях, различных интоксикаций и в первую очередь сердечными гликозидами, в - адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами хинидинового ряда, отравления фосфорорганическими веществами. Применение атропина (по 5 капель раствора 2 раза в день в течение 7--10 дней) или красавки (белладонны) (по 10 капель настойки) ведет к прекращению блокады.

Внутрипредсердной блокадой называется нарушение прохождения импульса по предсердию. На электрокардиограмме блокада характеризуется изменением зубца Р, который может расщепляться, иногда становиться двухфазным (раздваиваться, расширяться).

Внутрипредсердная блокада встречается у больных ишемической болезнью сердца, с атеросклеротическим кардиосклерозом и при инфаркте миокарда. Она бывает при приобретенных, врожденных пороках сердца и миокардитах различной этиологии, при передозировке препаратов наперстянки, противоаритмических средств и т.д. Исключительно редко развивается полная внутрипредсердная блокада.

Атриовентрикулярная блокада сердца (поперечная) -- нарушение проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки. Среди причин АВ-блокады, возможны так называемые идиопатические нарушения проводимости (болезнь Ленегра, болезнь Лева); изредка АВ-блокада имеет врожденный характер.

В основе АВ-блокады могут быть нарушения проводимости выше атриовентрикулярного узла, в самом атриовентрикулярном узле, в стволе пучка

Гиса или обеих его ножках одновременно, а также одновременная блокада всех основных ветвей ножек пучка Гиса. Различают три степени АВБ. I степень характеризуется замедлением проведения импульса из предсердий в желудочки (PQ > 0,22 с). Блокада II степени представлена двумя типами нарушения проводимости (по Мобитцу). При АВБ II степени первого типа время проведения из предсердий в желудочки постепенно с каждым сердечным циклом увеличивается и, наконец, один желудочковый комплекс выпадает (феномен Венкебаха), причем описанная картина может повторяться (периоды Самойлова -- Венкебаха). При АВБ II степени второго типа также выпадают отдельные желудочковые комплексы, но этому не предшествует постепенное нарастание времени предсердно-желудочкового проведения. АВБ III степени (полная поперечная) характеризуется отсутствием проведения возбуждения из предсердий в желудочки, поэтому предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются в независимых ритмах. (См приложение 12).

Ножки пучка Гиса являются элементом проводящей системы сердца. Они отвечают за проведение электрического возбуждения по желудочкам сердца. Пучок Гиса разделяется на заднюю ножку пучка Гисса и две передних: левая передняя и левая задняя. Задняя ветвь идет вниз, она толще остальных и является как бы продолжением общего ствола, далее от общего ствола отделяется вначале правая, а затем и левая передняя ветвь (отвечает за передне-левый отдел межжелудочковой перегородки и передне-боковую стенку левого желудочка). Задняя ветвь отвечает за задне-левый отдел межжелудочковой перегородки и заднюю (нижнюю) стенку левого желудочка. Под блокадой ножек пучка Гиса в ЭКГ понимают нарушение или полное прекращение проведения возбуждения по правой или левой ножке пучка Гиса или по ветвям левой ножки. Отделы сердца, попавшие под блокаду, возбуждаются необычным или окольным путем.

Полная блокада ножки возникает в том случае, если проводимость по ножке полностью отсутствует. Если возбуждающий импульс все-таки проходит по поврежденной части проводящей системы сердца, но проходит с трудом и замедленно, то говорят о неполной блокаде ножки или ветви левой ножки.

1.5 Классификация антиаритмических препаратов

Антиаритмические препараты, используемые для купирования тахиаритмий, представлены в таблице 1.



Таблица 1 Классификация препаратов, применяемых для купирования тахикардии, в зависимости от электрофизиологических свойств

Класс	Препараты
IA	гилуритмал, дизопирамид, прокаинамид, хинидина сульфат
IB	лидокаин, мексилетин, фенитоин
IC	аллапенин, морацизин, пропафенон, флекаинид, этацизин
2	в-блокаторы: пропранолол, эсмолол
3	амиодарон, бретилия тозилат, дофетилид, ибутилид, нибентан, соталол
4	антоганисты кальция: верапамил, дилтиазем
Другие препараты	АТФ, калий, магнезия

Препараты класса IА имеют среднюю кинетику связывания с натриевыми каналами (<5с), умеренно замедляют проведение импульсов (увеличивают продолжительность деполяризации), повышают пороговый потенциал, а также умеренно увеличивают продолжительность фазы реполяризации (удлинняют рефрактерность). Используют препараты в основном для купирования фибрилляции предсердий и профилактики её рецидивов.

Препараты класса IВ имеют быструю кинетику связывания с натриевыми каналами (<500 мс), поэтому не замедляют проводимость и из-за ускорения выходящего калиевого тока укорачивают потенциал действия. Препараты этого класса эффективны при большой ЧСС.

Препараты класса IС имеют самую медленную кинетику связывания с натриевыми каналами (10-20 с), вызывают выраженное замедление скорости проведения, но очень значительно удлинняют рефрактерные периоды, поэтому их не следует назначать больным с систолической дисфункцией и сердечной недостаточностью.

Антиаритмические препараты II класса. в-адреноблокаторы уменьшают ЧСС, снижают сократимость миокарда, повышают тонус периферических и коронарных артерий, однако при ХСН эти препараты улучшают выживаемость больных благодаря снижению гиперактивности нейрогуморальных систем (симпатической и ренин-ангиотензивной). Применяются при фибрилляции и трепетании предсердий, профилактике АВ-узловой реципрокной тахикардии, катехоламинергической желудочковой тахикардии, после инфаркта миокарда для профилактики фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

Антиаритмические препараты III класса. Эти препараты удлинняют потенциал действия, блокируя кальцевые каналы, и увеличивают рефрактерные периоды. Они не угнетают проведение импульса, так как не влияют на скорость деполяризации. Амиодарон (препарат выбора) обладает вазодилатирующими свойствами, уменьшает ЧСС, сократимость левого желудочка. Амиодарон применяют при наджелудочковых и желудочковых аритмиях.

Антиаритмические препараты IV класса. Эти препараты способны к угнетению деполяризации и замедлению проведения в тканях, прежде всего в АВ-узле. ААП IV класса - препараты выбора (после вагусных проб и аденазина фосфат) для купирования устойчивых реципрокных наджелудочковых тахикардий (синоатриальной, АВ-узловой). В 60-90)% случаях пароксизмальные наджелудочковые тахикардии прерываются в течение нескольких минут.



ГЛАВА II. ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА ПРИ ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ СИНДРОМЕ АРИТМИИ

Тактика фельдшера на догоспитальном этапе - это сумма мероприятий, позволяющих в каждом отдельном случае, с учетом конкретной обстановки, обеспечить наиболее верное достижение цели: своевременное и эффективное оказание экстренной и медицинской помощи, безопасность транспортировки в стационар, исключение развития жизненно-опасных осложнений в связи с неправильным выбором тактического решения бригадой СМП.

Тактика фельдшера начинается с расспроса жалоб больного, анамнеза заболевания, анамнеза жизни и далее с объективного осмотра и инструментальных методов исследования.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПРИ СИНДРОМЕ АРИТМИИ

· Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца?

· Как давно возникло это ощущение?

· Какие препараты принимал пациент до вызова СМП и их эффективность?

· Были ли обмороки, удушье, боли в области сердца?

· Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы?

· Наблюдается ли пациент у кардиолога по поводу нарушения ритма?

· Какие ЛС пациент принимает в последнее время?

· Были ли подобные пароксизмы ранее и чем они купировались (в частности, аденозин эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидокаин -- при желудочковой тахикардии)?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

· Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

· Визуальный осмотр: оценка цвета и влажности кожных покровов, наличие видимого верхушечного толчка, эпигастральной пульсации, пульсации сосудов шеи, расширения вен шеи, периферических отеков.

· Исследование пульса: характеристика, подсчёт ЧСС в течение 60 с при одновременной аускультации сердца для определения дефицита пульса.

· Перкуссия: определение границ относительной сердечной тупости.

· Пальпация: исследование верхушечного толчка.

· Аускультация сердца (оценка тонов сердца, определение шумов), сосудов шеи, лёгких.

· Измерение АД.

· Измерение температуры тела.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

· Регистрация и расшифровка ЭКГ;

· Оценка сердечного ритма (правильный или неправильный, синусовый или несинусовый);

· Подсчет ЧСС (тахикардия - более 100 сокращений в минуту, брадикардия - менее 60);

На СМП все нарушения ритма и проводимости дифференцируют на требующие проведения неотложной терапии и не требующие (см таблицу 2).

Таблица 2 Классификация нарушений ритма и проводимости в зависимости от необходимости проведения неотложной терапии

Требующие неотложной терапии	Не требующие неотложной терапии
· пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия; · пароксизмальная мерцательная аритмия; · трепетание предсердий с проведением 1-2:1; · желудочковая тахикардия (в т.ч. «пируетная); · политопная или парная желудочковая экстрасистолия в острейшей стадии инфаркта миокарда; · брадиаритмии с развитием приступов · Морганьи-Адамса-Стокса;полная АВ-блокада.	· синусовые тахикардия, брадикардия, · аритмия при их удовлетворительной переносимости; · постоянная форма мерцательной аритмии или трепетания предсердий, · не сопровождающаяся выражен ной желудочковой тахисистолией и\или признаками декомпенсации сердечной недостаточности; · экстрасистолия при её удовлетвори тельной переносимости; · замещающие ритмы (идеовентрикулярный ритм, ритм из АВ-соединения) · не сопровождающиеся серьёзными нарушениями гемодинамики; · АВ-блокада I и II степени у лиц без инфаркта миокарда в анамнезе и приступов Морганьи-Адамса-Стокса; · блокады ножек пучка Гиса.

Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения, перебоев в работе сердца, «переворачивания» и «кувыркания» сердца и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и развития острой сердечной недостаточности.

Диагноз устанавливается на основании картины ЭКГ.

Электрокардиография (ЭКГ) является одним из ведущих методов инструментальной диагностики деятельности сердечно-сосудистой системы. ЭКГ диагностика остается наиболее распространенным и доступным методом исследования.



ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Тема: «Тактика фельдшера при оказании неотложной медицинской помощи при синдроме аритмии» является актуальной, поскольку аритмии занимают немаловажное место в структуре заболеваемости населения, и связаны не только с патологией сердечно-сосудистой системы, но и с патологией других органов, а также с воздействием вредных факторов внешней среды. Тяжёлые аритмии - нередкая причина летальных исходов, а также различных осложнений, наносящих непоправимый вред здоровью. Будущий фельдшер должен не только самостоятельно работать с больными, но вовремя вызывать специализированную бригаду для оказания помощи в зависимости от того или иного вида аритмий и вызванных ими осложнений.

Известно, что мерцательная аритмия (МА) может стать причиной грозных осложнений. По данным Фраммингемского исследования у 5% больных как с постоянной, так и пароксизмальной формами МА рано или поздно развивается тромбоэмболический инсульт либо преходящее нарушение мозгового кровообращения (НМК). Если же МА развилась на фоне клапанного порока сердца, то риск инсульта возрастает в 17 раз. Катастрофически увеличивается количество инсультов с возрастом. Так, около 40% больных МА старше 80 лет перенесли данное осложнение. Каждый пятый больной, перенесший инсульт, имеет в анамнезе МА, которая в свою очередь является причиной более половины всех сердечных тромбоэмболий.

Не менее опасным осложнением МА является развитие нарушений сердечной гемодинамики. Сердечная недостаточность при мерцательной аритмии развивается у пациентов, страдающих пороками сердца и нарушением сократимости желудочков. Сердечная недостаточность при митральном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии может проявляться сердечной астмой и отеком легких. Развитие острой левожелудочковой недостаточности связано с нарушением опорожнения левых отделов сердца, что вызывает резкое повышение давления в легочных капиллярах и венах.

Одним из тяжелейших проявлений сердечной недостаточности при мерцательной аритмии может служить развитие аритмогенного шока вследствие неадекватно низкого сердечного выброса. В некоторых случаях возможен переход мерцательной аритмии в фибрилляцию желудочков и остановку сердца.

Общеизвестно, что, наряду с диагностикой, неотъемлемой и важной частью лечебно-диагностического процесса является тактика. В условиях же скорой медицинской помощи, где возможности точной диагностики, как правило, ограничены, знание и умелое применение тактики, особенно в случаях, где "промедление смерти подобно", приобретает первостепенное значение. Неточность или ошибка в диагнозе, неуверенность, сомнения могут быть предотвращены или исправлены с помощью правильных тактических действий.

Фельдшер должен быстро решить вопрос о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе, который в первую очередь зависит от сочетания двух факторов:

· формы мерцательной аритмии;

· наличия и тяжести расстройств гемодинамики: острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отёк лёгких), коронарной недостаточности (ангинозный приступ, признаки ишемии миокарда на ЭКГ), расстройства сознания.

Фельдшер четко должен знать показания к устранению мерцательной аритмии на догоспитальном этапе:

· Пароксизмальная форма мерцательной аритмии длительностью менее 48 ч вне зависимости от наличия нарушений гемодинамики.

· Пароксизмальная форма мерцательной аритмии длительностью более 48 ч

· Устойчивая форма мерцательной аритмии, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (ЧСС 150 и более в минуту) и серьёзными нарушениями гемодинамики (гипотония <90 мм рт.ст).

Существуют два способа восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии на догоспитальном этапе: медикаментозная и электрическая кардиоверсия.

При наличии тяжёлых расстройств гемодинамики (гипотония <90 мм рт.ст., альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина ост-рого коронарного синдрома как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST, потеря сознания) нужно проводить экстренную электрическую кардиоверсию.

Для быстрого устранения мерцательной аритмии на догоспитальном этапе используют антиаритмик I А класса прокаинамид (новокаинамид*), который применяют под контролем ЧСС, АД и ЭКГ. Прокаинамид вводят в/в медленно по 100 мг через каждые 5 мин, при этом 10 мл 10% р-ра разводят 0,9% р-ром натрия хлорида до 20 мл (концентрация 50 мг/мл). В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращают.

Из всего сказанного следует отметить, что успех в оказании неотложной медицинской помощи зависит от того, насколько своевременно будут произведены необходимые мероприятия для спасения пациента. Зная тактику фельдшера и осуществляя её, можно при любом неотложном состоянии поставить правильный диагноз, обосновать его оказать квалифицированную помощь по алгоритмам неотложной помощи.

Выбранная мною тема, позволила мне, глубоко изучить тактику введения фельдшера скорой и неотложной медицинской помощи при синдроме аритмии.

Оказание экстренной медицинской помощи в самые ранние сроки при неотложных состояниях и несчастных случаях является нередко решающим

фактором для спасения жизни больного и пострадавшего, а также влияет на продолжительность заболевания и скорейшее выздоровление больного.

Техника снятия ЭКГ

Общепринята регистрация ЭКГ в 12 отведенях: 3 стандартных, 6 грудных и 3 усиленных однополюсных от конечностей.

Стандартные отведения обозначаются римскими цифрами I,II,III. Они являются двуполюсными, так как в их формировании участвуют потенциалы двух конечностей, на которых размещаются электроды (См. приложение 13).

I отведение: электрод от правой руки соединяется с отрицательным полюсом гальванометра, электрод левой руки - с его положительным полюсом. Потенциал правой руки обозначается VR (электрод красного цвета), левой руки - VL (электрод желтого цвета), левой ноги - VF (электрод зелёного цвета),

правая нога - заземление (электрод чёрного цвета). Таким образом,

I отведение это левая рука - правая рука.

II отведение (левая нога - правая рука).

III отведение (левая нога - левая рука).

Усиленные однополюсные отведения от конечностей регистрируются с одной конечности, на которой размещается активный электрод:

aVL - активный электрод на левой руке;

aVR - на правой руке;

aVF - на левой ноге (См приложение 14).

Грудные отведения обозначаются буквой «V», активный электрод помещается на переднюю поверхность грудной клетки в следующие точки

(См. приложение 15):

V1 - IV межреберье у правого края грудины;

V2 - IV межреберье у левого края грудины;

V3 - на середине расстояния между V2 и V4;

V4 - V межреберье по средне-ключичной линии;

V5 - левая передняя подмышечная линия на уровне V4;

V6 - левая средняя подмышечная линия на уровне V4 .

Клинический случай

Я фельдшер СП, прибыла на вызов.

Больной, мужчина 60 лет. Повод к вызову СП - жалобы на неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, одышку, головокружение. Такой приступ возник впервые, когда он утром получил известие о смерти родственника. В анамнезе ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая болезнь с 40 лет. Объективно: состояние среднетяжёлое, акроцианоз, ЧДД 29 в 1минуту, в лёгких рассеянные сухие хрипы, в нижних отделах влажные мелкопузырчатые, границы сердца расширены влево, тоны сердца глухие, систолический шум, ритм неправильный, ЧСС 100 в 1минуту,

пульс 100 в 1 минуту. АД 140/90 мм рт.ст. ( к такому же и адаптирован), живот мягкий, безболезненный, печень не пальпируется.

Осуществляя тактику на догоспитальном этапе, я подробно опросила больного о жалобах (он жаловался на неприятные ощущения и дискомфорт в области грудной клетки, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, головокружение).

Из анамнеза я узнала, что больной страдает в течение 20 лет гипертонической болезнью, ИБС: атеросклеротический кардиосклероз и что его отец умер в возрасте 65 лет от инфаркта миокарда. Постоянно получает лечение эналаприлом.

При объективном осмотре больного я выявила: состояние среднетяжёлое, акроцианоз, ЧДД 29 в 1минуту, в лёгких рассеянные сухие хрипы, в нижних отделах влажные мелкопузырчатые, границы сердца расширены влево, тоны сердца глухие, систолический шум, ритм неправильный, ЧСС 100 в 1минуту, пульс 100 в 1 минуту. АД 140/90 мм рт.ст. ( к такому же и адаптирован), живот мягкий, безболезненный, печень не пальпируется. Периферических отёков нет.

Диагноз можно поставить только на основании картины ЭКГ. Сняла ЭКГ.

На ЭКГ: зубец Р отсутствует, вместо него волны f - волны мерцания, QRS нерегулярные, но не деформированы, R-R различные. Мерцание предсердий.

26

Частота 105 в 1 минуту (в среднем). Интервалы PR -; QRS - 0,08 сек.; QT- 0,28 сек. Угол альфа - минус 30 градусов. Сумма SV2 и RV5 составляет более 35 мм. Сумма SV3 и RavL составляет более 20 мм. Депрессия сегмента ST в отведениях I, II, avF, V4-V6. Инверсия волны T в отведениях I,avL, V6. Заключение: Мерцание предсердий с умеренной тахисистолией желудочков. Амплитудные признаки гипертрофии левого желудочка, изменения ST-T, связанные с ней. (См приложение 16 ).

На основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра и дополнительного метода исследования (ЭКГ), мною был поставлен предварительный диагноз: Впервые возникший пароксизм тахисистолической формы мерцательной аритмии у больного с ИБС: атеросклеротическим кардиосклерозом на фоне гипертонической болезни III стадии ХСН III ФК (по NYHA).

Мои действия согласно «Алгоритмам оказания медицинской помощи больным и пострадавшим бригадами станций скорой и неотложной медицинской помощи им. А.С.Пучкова»:

- Вагусные пробы

При отсутствии эффекта

- Катетеризация периферической вены;

- Sol.Triphosadenine (АТФ 1-2 мл) в/венно болюсом (толчком), затем немедленно Sol. Sodium chloride 0,9% - 10 мл в/венно

или Sol. Verapamili (Isoptini 5-10 мг)

или Sol. Metoprolol (Betaloc 5-15 мг) в/венно медленно

или Sol.Procainamide (Novocainamidum 10% -10 мг) в/венно в течение 20 минут.

1. Госпитализация в кардиологическое отделение при впервые возникшем нарушении ритма. Транспортировка на носилках.

2. При отказе от госпитализации на квартире - актив в ЛПУ.

Размещено на Allbest.ru

...