Гипертоническая болезнь II степени с преимущественным поражением сердца

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Гипертоническая болезнь II степени с преимущественным поражением сердца

1. Официальные данные

Возраст: 57 лет

Профессия: столяр

Дата поступления: 18.02.2016

Откуда и как доставлен в больницу: доставлен из СПб ГУЗ «Поликлиника №34» экстренно СПб ГБУЗ СП №32

2. Анамнез

Основные жалобы при поступлении: Общая слабость, головокружение, эпизоды головной боли давящего характера в затылочной области, постоянный шум в ушах.

гипертонический болезнь давление

3. Анамнез заболевания

Последние 3 года пациента беспокоит постоянный шум в ушах. Шум не сопровождается головной болью, слабостью и другими симптомами, умеренной интенсивности, жужжащего тембра (сравним с шумом работающего компьютера). Шум вызывает чувство дискомфорта в условиях тишины, при этом пациент не предъявляет жалоб на нарушение сна (засыпает в наушниках под музыкальное сопровождение). Лекарственных средств для ликвидации шума не использует.

Знает о повышении АД с момента пребывания в стационаре НИИ Нефрологии в 2014 году, где впервые зафиксировали длительное повышение АД до 180/100 мм рт ст без субъективной симптоматики. Самостоятельно давление регулярно не измерял, антигипертензивных средств не принимал. Субъективной симптоматики повышения давления не отмечает. ОНМК в анамнезе нет, клинической картины стенокардии не описывает.

17.02.2016 произошел эпизод повышения АД до 160/100 мм рт ст , сопровождающийся сильно выраженной общей слабостью, головокружением, головной болью давящего характера. По совету друга принял препарат «Конкор» (бета1-адреноблокатор) и в течение 10 минут АД снизилось до 136/89 мм рт ст. Общее время приступа составило 10-15 минут, в течение часа в положении лежа общая слабость и головокружение также были ликвидированы. При этом пациент отмечает умеренно выраженную, остаточную слабость. 18.02.2016 обратился к участковому терапевту с жалобами на прошедший приступ. В поликлинике была снята ЭКГ, при анализе которой терапевт принял решение об экстренной госпитализации пациента. В этот момент из жалоб пациент отмечал только общую слабость. В стационар был доставлен СМП с диагнозом ОКС с подъемом ST и отсутствием соответствующей диагнозу клинической картины (пациент был в удовлетворительном состоянии и мог самостоятельно передвигаться).

В приемном покое при снятии ЭКГ: ритм синусовый без ишемических изменений, нарушение внутрижелудочковой проводимости. Тропонин-тест отрицательный. Пациент был переведен на 3 терапевтическое отделение для дальнейшего обследования и терапии. 24.02.16 была проведена велоэргометрия (проба с дозированной физической нагрузкой). В качестве терапии принимает препараты Сорбифер (антианемическое железосодержащее средство), Фолиевую кислоту, Энап (ингибитор АПФ, антигипертензивное средство). Субъективно 24.02.16 пациент отмечает выраженную общую слабость, 26.02.16 - улучшение общего самочувствия.

В 1990 году был поставлен диагноз прободение язвы желудка (пациент был доставлен в стационар СМП) и проведено оперативное вмешательство по ушиванию язвы. До этого эпизода болей в эпигастральной области не отмечал. В последующем у врачей не наблюдался. В 2010 году был доставлен в НИИ Джанелидзе в связи с кровотечением из язвы желудка, которому предшествовало нарастание тянущих болей в эпигастральной области. В связи с постановкой диагноза «формирование рака желудка» (со слов пациента) через месяц после кровотечения была проведена резекция 2/3 желудка. После операции потерял в весе около 15 кг. В последующем болей в эпигастральной области не отмечал, у врачей не наблюдался, анализы крови не сдавал. Медицинской документации о данных оперативных вмешательствах не представляет.

В 2014 в связи с развитием анемии тяжелой степени был доставлен СМП в приемный покой НИИ Нефрологии (при поступлении гемоглобин 54-60 г/л, реакция Грегерсена отрицательная). Пациент отмечал сильно выраженную слабость («не мог встать с кровати») и головокружение. При консультации хирурга желудочно-кишечное кровотечение было исключено. В течение месяца проходил лечение в 3 терапевтическом отделении. После переливания 2 доз одногруппной Эр-массы произошло уменьшение общей слабости и подъем уровня гемоглобина до 76 г/л. При ФГДС - атрофический гастрит культи желудка. В составе терапии принимал курс препаратов железа, витамина В12, фолиевую кислоту. По окончанию терапии гемоглобин - 92 г/л. После выписки эпизоды выраженной общей слабости не отмечал, уровень гемоглобина не контролировал. 18.02.2016 при поступлении гемоглобин - 104 г/л.

В июне 2013 года по решению пациента для профилактики алкоголизма был введен внутривенно препарат Эспераль (предоставляет памятку, где предупреждается о запрещении введения препаратов, содержащих спирт на время действия препарата «Эспераль»).

4. Анамнез жизни

Биографические данные.

Родился в 1959 году, место рождения: г. Санкт-Петербург

Условия жизни в детстве: хорошие

Развитие в детстве: нормальное

Образование: средне-специальное

Профессия: столяр

Начало трудовой деятельности с 18 лет.

Военная служба: да (мотострелковые войска); участие в войнах: нет

Перенесенные заболевания:

В детстве: ОРВИ (нечасто)

Заболевания взрослого:

ОРВИ (редко)

Язвенная болезнь желудка с прободением

Операции:

1990 - ушивание язвы желудка

2010 - резекция 2/3 желудка

Травмы:

1986-1987 - Оскольчатый перелом левой локтевой кости с последующим восстановлением нерва

Психические травмы: отрицает

Венерические заболевания: отрицает

Эпиданамнез

Туберкулез: нет

Венерические заболевания: нет

Гепатит: нет

Малярия: нет

Другие инфекционные заболевания в анамнезе: нет

Контакт с инфекционными больными за последний месяц: нет

Стул за последний месяц: оформленный, обычного цвета, без примесей крови и слизи

За последние 6 мес.:

За пределы Лен. области не выезжал

Инъекции, взятие крови на анализ были, гемотрансфузии были:

2010 г. - НИИ Джанелидзе

2014 г. - НИИ Нефрологии

Осмотр уролога, посещение стоматолога: нет

ФЛГ от 2014 г. в пределах нормы

Аллергологический анамнез:

Аллергические реакции на продукты питания: отрицает

на лекарства: отрицает

Хронические интоксикации: курение да, в течение 50 лет, 10 сигарет в день Злоупотребление алкоголем: да, в течение 30 лет

Наркотики: прием наркотических средств с немедицинской целью: отрицает

Проф. вредности: да, физическая работа

Опрос о родственниках

Мать умерла в 72 года от тромбоза (уточнить не может)

Отец: умер в молодом возрасте в результате несчастного случая

Братья, сестры: сестра умерла в 55 лет от рака молочной железы

Семейно-половой анамнез

Возраст начала половой жизни: 16 лет.

Разведен с 2006 г.

Дети: дочь - 31 год, сын-30 лет

Заболевания половой сферы: нет

Социально-бытовой анамнез Живет в отдельной квартире, количество комнат-3, этаж-6 (лифта нет), отопление достаточное.

Проживает с сыном.

Условия проживания: хорошие

Питание регулярное, качественное (питается домашней едой).

Условия труда в последнее время: удовлетворительные

Пребывание в отпуске

Страховой анамнез

Работает, инвалидности нет

У работающих больничный лист на руках нет.

За последние 12 месяцев нетрудоспособность по основному заболеванию не было, по сопутствующему заболеванию не было.

5. Опрос по системам и органам

1. Центральная нервная система:

Общая работоспособность нормальная. Сон глубокий, ровный, продолжительностью 6-7 часов. Засыпает в наушниках из-за шума в ушах. Самочувствие после пробуждения хорошее. Бессонницы не отмечает. Головные боли давящего, сжимающего характера, средней интенсивности, затылочной локализации и в «форме обруча» с частотой несколько раз в неделю преимущественно во второй половине дня. Отмечает головокружения последние 2-3 года, низкой и средней интенсивности, не связанных с временем суток. Галлюцинаций нет. Последние 5 лет снижение качества зрения (при работе за компьютером использует очки). Слух хороший.

2. Сердечно-сосудистая система:

Пациент отмечает болевые ощущения в левой половине грудной клетки давящего характера, низкой интенсивности, ноющие, длительностью 20-30 минут, без иррадиации, с частотой 1 раз в неделю, преимущественно вечером, провоцирующих факторов не выделяет. Болевые ощущения проходят в горизонтальном положении в течение 30 минут. Препаратов по этому поводу не принимал. Сердцебиение и одышку не отмечает. Отеки нижних конечностей слабо выраженные бывают зимой, по вечерам, на утро - проходят. Перебои в работе сердца не отмечает.

3. Система органов дыхания:

Боли в грудной клетке при дыхании, одышку, приступы удушья, кашель, мокроту, кровохарканье не отмечает.

4. Система органов пищеварения:

Состояние аппетита удовлетворительное. Употребляет любую пищу, умеренно и небольшими порциями. После операции по резекции 2/3 желудка в 2010 г. отмечает снижение объема употребляемой пищи. С 18.02.16 во время пребывания в стационаре резкое снижение аппетита и суточного рациона (за день несколько стаканов чая и шоколадка). Жажды, извращений вкуса и дисфагических явлений не отмечает. Болей в животе после 2010 г. нет. Диспептических явлений нет. Стул 1 раз в день, оформленный, коричневого цвета, без патологических примесей. Повышенное газообразование не отмечает.

5. Мочевыделительная система:

Мочеиспускания безболезненные, 6-7 раз в день, ночных мочеиспусканий нет, недержание мочи отрицает. Цвет мочи не изменен. Жалобы на боль в поясничной области не предъявляет. Отеков лица не наблюдает.

6. Опорно-двигательная система:

Болей и нарушений движения в суставах не отмечает. Пациент отмечает мышечные боли в затылочной области и паравертебральных шейных и верхнее-грудных областях ноющего характера, в конце дня, особенно после физической работы. Препаратов по этому поводу не использует.

6. Объективное исследование больного

Общий осмотр

Состояние пациента удовлетворительное. Положение в постели активное.

Сознание ясное. В контакт вступает легко. Память не снижена. Выражение лица спокойное.

Возраст по внешнему виду соответствует паспортному.

Телосложение правильное. Конституция: астеник.

Рост 176 см, масса тела 60 кг. ИМТ - 19,4 кг/м² (нормальная масса тела).

Общая окраска кожи и видимых слизистых: нормальная.

Сыпи и расчесов нет. Рубцы:

· Постоперационный линейный рубец на медиальной поверхности локтевой области

· Постоперационный линейный рубец на переднелатеральной поверхности области правого колена (после ушивания резаной раны под местной анестезией в травмпункте, октябрь 2015 г.)

· Посттравматический рубец звездчатой формы на передней стенке правой подмышечной впадины (после ожога в детстве)

· Постоперационный линейный рубец по белой линии живота от надчревного угла до паховой области (после резекции желудка 2010 г.)

Эластичность кожи: нормальная. Влажность кожи: нормальная.

Волосяные покровы развиты по мужскому типу. Шелушение кожи: нет, кроме кожи тыльной и подошвенной поверхности стопы (кожа с сниженной эластичностью, грубая, с шелушением). Количество невусов умеренное, кроме левой половины грудной клетки и левой подреберной области, где отмечается большое количество умеренно пигментированных, размерами от 1 до 5 мм невусов правильной формы, которые появились, со слов пациента, за последние 3 года. В грудной и брюшной области отмечается большое количество сосудистых родимых пятен невоспалительного характера. Других нарушений пигментации кожи нет. Слизистая языка влажная, розовая, сосочки языка сглажены. Трещины в углах рта не определяются.

Ногтевые пластинки: ровные, бледные, утолщены.

Варикозное расширение вен нижних конечностей: нет.

Трофические изменения кожи стоп, язвы: нет.

Подкожно - жировая клетчатка развита: удовлетворительно, распределена: равномерно. Отеков нет.

Лимфоузлы: затылочные, шейные, надключичные, подмышечные, паховые: не пальпируются. Подчелюстные узлы 1-1,5 см, мягкой консистенции, безболезненные, умеренно подвижные.

Мышечная система: развита удовлетворительно. Мышечный тонус удовлетворительный. Локальных атрофий, болезненности мышц: нет. Возбудимость мышц: не изменена.

Костная система. Пальпация в области остистых позвонков, паравертебральных областях и по ходу костей конечностей безболезненна. Пальпация в паравертебральных областях шейных позвонков болезненная (пациент отмечает эпизоды мышечных болей в этой области). Деформаций костей нет.

Суставы: не деформированы, гиперемии, болезненности, припухлости нет, активные и пассивные движения в полном объеме.

Щитовидная железа: не увеличена, консистенция мягкая. Симптомы Грефе, Мебиуса, Кохера отрицательные.

Центральная нервная система:

Зрачки симметричные, их реакция на свет живая, содружественная. Ригидности затылочных мышц нет. Симптом Кренига отрицательный. Очаговой неврологической симптоматики нет.

Дермографизм белый, нестойкий.

7. Сердечно-сосудистая система

Пульс: симметричный, частота 78 уд. в 1 мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения, средней величины, неизмененной формы, сосудистая стенка вне пульсовой волны не пальпируется.

Пульсация на a. dorsalis pedis и a. tibialis posterior: сохранена с обеих сторон. Патологических периферических пульсаций: нет.

При осмотре сердечного горба, видимого верхушечного и сердечного толчков: нет.

Верхушечный толчок: пальпируется в V межреберье, на 1 см кнутри от l. medioclavicularis sin., шириной 1,5 см, сильный, высокий.

Сердечный толчок, ретростернальная пульсация, эпигастральная пульсация не пальпируются.

Таблица 1 Границы относительной сердечной тупости

Правая	Левая
I м.р. - l. sternalis dex.	l. sternalis sin.
II м.р.- 0,5 см кнаружи от l. sternalis dex.	1 см кнаружи от l. stern. sin.
III м.р.- 1 см кнаружи от l. stern. dex.	1 см кнаружи от l. parasternalis sin.
IV м.р.- 1,5 см кнаружи от l. stern. dex.	1 см кнаружи от l. parastern. sin.
V м.р. относит. печеночная тупость	0,5 см кнутри от l. medioclav. Sin

Вывод: умеренное расширение ОСТ влево в III-V м/р. Концентрическая гипертрофия ЛЖ, гипертрофия ЛП.

Границы абсолютной сердечной тупости

Верхняя: нижний край IV ребра,

Правая: l. sternalis sin,

Левая: l. parasternalis sin

Вывод: Границы АСТ в норме.

Аускультация сердца: тоны сердца приглушены,

I тон: не изменен,

II тон: акцент на аорте.

Шум: пансистолический, локализация на верхушке, максимум на верхушке, убывающий, громкость - 3 по Левину - Уайту (умеренно громкий), тембр дующий, проведение в левую аксиллярную область по V межреберью до l.axillaris anterior, с усилением громкости в положении на левом боку.

АД 130/80 мм рт.ст.

При пальпации печень выступает на 4 см из-под края правой реберной дуги, край печени умеренно плотный, слегка заострен, ровный, безболезненный.

8. Результаты лабораторных и инструментальных исследований

Таблица 2 Клинический анализ крови (18.02.16)

Эритроциты	3,8 *10 12 л	4,1-5,1
Гемоглобин	104 г/л	132-164
Цветной показатель	0,82	0,85-1,05
Гематокрит	33,7 %	40,0-48,0
Средний объем эритроцита	88,2 фл	85,0-105,0
Среднее содержание Hb в эритроц.	27,2 пг	24,0-33,0
Средняя концентрация Hb в эритроц.	309 г/л	300-380
Индекс распределения по объему эритроцит.	15,1 %	11,5-15,5
Тромбоциты	353*10 9/л	150-400
Индекс распределения по объему тромб.	9,2 %	10,0-20,0
Средний объем тромбоцита	9,2 фл	7,4-10,4
Нормоциты	0,0 %	0,0 %
Лейкоциты	8,5*10 9/л	4,0-8,0

Таблица 3

Незрелые гранулоциты	0,1 %		0,01*10 9/л
Нейтрофилы	44,4 %	46,0-72,0	3,77*10 9/л	2,20-4,80
Лимфоциты	44,5 %	18,0-40,0	3,8*10 9/л	1,2-2,5
Моноциты	7,4%	0,0-9,0	0,63*10 9/л	0,09-0,60
Базофилы	1,1 %	0,0-1,0	0,094*10 9/л	0,000-0,065
Эозинофилы	2,6 %	0,0-5,0	0,221*10 9/л	0,000-0,300

Таблица 4

Протромбиновое время	12,50 сек	8,80-12,80
Протромбиновый индекс	80,20 %	93,00-107,00
Международное нормализ. отношение	1,15	0,80-1,20
АПТВ	42,2 сек.	27,0-37,0
Общий белок	72,80 г/л	66,0-83,0
Мочевина	5,4 ммоль/л	2,8-7,2
Креатинин	0,090 ммоль/л	0,045-0,084
Билирубин общий	7,50 мкмоль/л	5,00-20,50
Билирубин прямой	1,1 мкмоль/л	0,0-3,4
Билирубин непрямой	6,4 мкмоль/л
Глюкоза (венозная кровь)	5,39 ммоль/л	4,10-6,10
Натрий	135,00 ммоль/л	133,00-155,00
Калий	4,10 ммоль/л	3,50-5,30
Хлор	110,00 ммоль/л	101,00-111,00
АСТ	20,40 Е/л	0,00-50,0
АЛТ	8,90 Е/л	0,00-50,0
А-Амилаза	65,80 Е/л	28,00-100,00

ЭКГ (от 20.02.16)

RR: 1,17 сек

PQ: 0,18 сек

QRS: 0,08 сек

QT: 0,36 сек

L: 70 гр.

Заключение:

Синусовая брадикардия с ЧСС-51 уд./мин. Нарушение внутрижелудочковой проводимости по правой ножке пучка Гисса. Гипертрофия левого желудочка. Обращает внимание регистрация высоких +Т в грудных отведениях. Для исключения ишемических изменений продолжить ЭКГ-наблюдение. Представленные ЭКГ-ленты с места жительства от 18.02.16 при сравнении с ЭКГ от 20.02.16 без существенной динамики.

Исследование мочи (20.02.16)

Химическое исследование:

Цвет - желтый

Отн.плотность-28

Белок - 0,05 г/л

Микроскопическое исследование осадка мочи:

Лейкоциты-2-4

Эритроциты - 0-1

Слизь-+

Соли, бактерии - отс.

Таблица 5 Гормональное исследование (20.02.16)

Витамин В12	105,00 пмоль/л	133,0-675,0	Кровь (гепарин)
Фолиевая кислота	14,2 нмоль/л	>14,9	Кровь (гепарин)
Ферритин	7,0 мкг/л	23,9-336,0	Кровь (гепарин)

Таблица 6 Биохимическое исследование (20.02.16)

Железо	2,1 мкмоль/л	8,1-32,6
Общая ЖСС	69,2 мкмоль/л	46,7-85,6
Холестерин общий	5,09 ммоль/л	3,10-5,20
Триглицериды	0,81 ммоль/л	0,45-1,82

Таблица 7 Коагулологическое исследование (20.02.16)

АПТВ	40,3 сек	27,0-37,0
Протромбиновое время	12,30 сек	8,80-12,80
Международное нормализованное отношение	1,12	0,80-1,20
Протромбиновый индекс	89,43 %	93,00-107,00
Фибриноген	3,40 г/л	1,80-3,50
Тромбиновое время	17,90 сек	12,00-22,00

Проба с физической нагрузкой на велоэргометре (24.02.16)

Заключение:

Проба отрицательная. Клинические и ЭКГ-признаков ишемии не выявлено. Реакция АД на физ.нагрузку гипертензивная. Толерантность к физической нагрузке средняя.

УЗИ органов брюшной полости и почек (25.02.16)

Заключение:

Диффузные изменения структуры печени, поджелудочной железы. Неравномерное уплотнение стенок деформированного желчного пузыря. Добавочная долька селезенки.

Почки обычных размеров и положения. Паренхима обеих почек достаточна, эхогенность не изменена. Отток не нарушен.

Измерения АД

17.02 (домашнее измерения во время приступа) - 180/100

Измерение в стационаре:

20.02- 120/70

24.02- 130/80

25.02- 116/70

26.02- 110/70

С 18.02 пациент принимает антигипертензивные препараты.

9. Диагноз

Основной: Гипертоническая болезнь II ст. с преимущественным поражением сердца. Риск ССО 3

Сопутствующий: Язвенная болезнь желудка хронического течения

Осложнение: Анемия

10. Обоснование диагноза

Обоснование основного диагноза

Гипертоническая болезнь - генетически детерминированное заболевание, основным синдромом которого является артериальная гипертензия, приводящая со временем к необратимым поражениям внутренних органов.

Синдром артериальной гипертензии подтверждается наличием:

1. Эпизода повышения АД до 160-180/100 мм рт ст с проявлением субъективной симптоматики: слабость, головокружение, головная боль. Субъективная симптоматика была купирована антигипертензивным средством (Конкор)

2. Устойчивого повышения значений АД до 180/100 мм рт ст, фиксированного во время пребывания в стационаре НИИ Нефрологии в 2014 г.

Необходимо отметить, что постановка диагноза осложнена отсутствием выраженной субъективной симптоматики заболевания и тем, что пациент регулярно не измерял АД. Артериальная гипертензия является первичной в связи с отсутствием клинических данных за вторичный генез: исключение почечной патологии по УЗИ и общему анализу мочи, исключение эндокринной, гемодинамической, церебральной природы гипертензии по анамнезу заболевания. В данной ситуации обоснованием диагноза могут быть следующие данные:

3. Наличие факторов риска: обильное курение и потребление алкоголя

4. Субъективная симптоматика:

· «Мышечные» головные боли, обусловленные напряжением мышц мягких покровов головы. Головные боли давящего, сжимающего характера, средней интенсивности, затылочной локализации и в «форме обруча» с частотой несколько раз в неделю преимущественно во второй половине дня.

· Боли в области сердца функционального характера, отличные от типичных приступов стенокардии по ряду признаков: характер, длительность, возникают в покое, не провоцируются физической нагрузкой

· Головокружение, шум в голове

5. Данные физикального исследования:

· Расширение границ ОСТ в III-V межреберьях влево (концентр. гипертрофия левого желудочка)

· Сильный и высокий верхушечный толчок (концентр. гипертрофия ЛЖ)

· Акцент II тона на аорте

6. Данные инструментальных исследований:

· ЭКГ: гипертрофия левого желудочка

Патогенез гипертонической болезни

Уровень АД определяется 3 основными гемодинамическими показателями:

ь Величина сердечного выброса, которая зависит от сократимости миокарда ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и других факторов

ь Величина ОПСС, зависящая от тонуса сосудов мышечного типа, жесткости артерий эластического типа, вязкости крови и др.

ь ОЦК

Соотношение этих показателей определяет уровень системного АД. Неблагоприятными факторами, предрасполагающими к развитию ГБ, у пациента могли служить:

· Обильное употребление табака (курение)

Индекс курящего человека у пациента=120 («злостный курильщик»). Табак приводит к:

- повреждению эндотелия, как сдедствие - нарушению работы вазодилататорных механизмов (выработка NO, простациклина, брадикинина - основное звено депрессорных систем организма) и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (эндотелин, тканевой АII и др.)

- активации РААС

· Чрезмерное потребление алкоголя приводит к:

- уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны (нарушение центральной регуляции АД)

- повышению активности САС (симпато-адреналовой системы)

· Возраст (>55 лет)

С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД.

Повышение активности РААС за счет выработки ангиотензина-II приводит к :

§ Системному повышению тонуса артерий мышечного типа (увеличение ОПСС)

§ Повышению тонуса вен=> увеличению венозного возврата=> увеличению преднагрузки на сердце=> увеличению СВ

§ Повышению сократимости сердца=> увеличение СВ

§ Стимуляции пролиферации кардиомиоцитов и гладкой мускулатуры сосудов

§ Задержке Na и воды в организме=> повышение ОЦК

Повышение активности САС приводит к:

§ Увеличению сократимости ЛЖ и увеличению ЧСС (повышение СВ)

§ Повышению сосудистого тонуса (увеличению ОПСС) через стимуляцию альфа1-адренорецепторы

§ Веноконстрикции (увеличение венозного возврата)

§ Стимуляции через бета-адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата почек и активации РААС

Эти патогенетические механизмы вызвали повышение АД у пациента.

Патогенез головных болей связан с напряжением мышц мягких покровов головы. Боль возникает на фоне выраженной активации САС (психоэмоциональное и физическое напряжение) и стихает в покое.

Боли в области сердца функционального характера (инструментальные исследования исключили ИБС) обусловлены процессами ремоделирования миокарда ЛЖ под действием САС и РААС и понижением порога восприятия афферентных импульсов, поступающих в ЦНС от интерорецепторов миокарда.

Головокружение и шум в голове могут быть связаны с гипоксией головного мозга вследствие поражения сосудов головного мозга (органы-мишени ГБ).

Концентрическая гипертрофия ЛЖ связана с увеличение постнагрузки на ЛЖ (увеличение ОПСС). Миокарду сложнее обеспечивать должный СВ и он компенсаторно гипертрофируется за счет гиперплазии миофибрилл. За счет того, что длина кардиомиоцитов существенно не меняется, дилатации ЛЖ не происходит.

Акцент II тона на аорте связан с повышением системного АД (за счет повышения разницы АД в аорте и ЛЖ увеличивается скорость захлопывания створок клапана аорты).

ГБ присвоена II стадия по классификации ВОЗ 1996, так как:

· АД >140/90

· Имеется поражение органов, без нарушения их функции: гипертрофия ЛЖ (по результатам ЭКГ и физикального осмотра)

Риск сердечно-сосудистых осложнений (по данным российских рекомендаций диагностики и лечения АГ 4 пересмотра) - высокий дополнительный (3) в связи с наличием 3 факторов риска (возраст, курение, злоупотребление алкоголем) и поражения органа-мишени (гипертрофии ЛЖ).

Степень артериальной гипертензии по JNC-VI 1997 - умеренная (2)

Таким образом, основной диагноз:

Гипертоническая болезнь 2 стадии. Степень АГ 2. Гипертрофия ЛЖ. Риск ССО - высокий дополнительный (3).

Сопутствующий диагноз

Язвенная болезнь желудка хронического течения. Впервые диагноз был поставлен в 1990 г. 2010 г. - резекция 2/3 желудка. На данный момент заболевание находится в стадии ремиссии, что подтверждается отсутствием соответствующей симптоматики и патологических изменений на УЗИ брюшной полости.

Осложнение

При отсутствии ярко выраженных факторов риска ГБ (ожирение, дислипидемия и т.д.), сопутствующих ГБ заболеваний (сахарный диабет, ИБС и т.д.) артериальная гипертензия пациента с меньшей вероятностью бы достигли такой высокой степени и быстрой прогрессии. ГБ была осложнена и обострена анемией.

Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов и, как следствие, нарушении оксигенации тканей. Сидеропенический синдром обусловлен снижением количества железа в тканях, в связи с чем нарушается работа ряда ферментов.

Анемический и сидеропенический синдром подтверждаются наличием:

1. Субъективных симптомов: общая слабость, головокружения, повышенная утомляемость, шум в ушах. Патогенез данной симптоматики связан с развитием гипоксии головного мозга, ткань которого наиболее чувствительна к снижению перфузии.

2. Данных осмотра: сглаженные сосочки языка, бледные и утолщенный ногтевые пластины. Следует отметить, что самый выраженный признак анемического синдрома - бледность кожных покровов и видимых слизистых не определяется в связи с естественной смуглостью пациента и, возможно, активным приемом антианемических препаратов в течение 6 дней на момент осмотра.

3. Данные аускультации: Приглушенные тоны сердца и пансистолический шум на верхушке, обусловленный увеличением скорости кровотока и снижением вязкости крови.

4. Данных лабораторных исследований:

Снижение количества эритроцитов, содержания гемоглобина, цветного показателя, гематокрита отражают снижение общего фонда железа в организме.

Снижение содержания витамина В12 и фолиевой кислоты отражают нарушение всасывания и метаболизма железа в организме.

Значительное снижение содержания ферритина отражают уменьшение фонда транспортного железа.

Снижение общего содержания железа на 75% от нижней границы норма является комплексным показателем анемии.

Этиология анемии. По данным анамнеза первые проявления анемического синдрома (шум в ушах, головокружение) были отмечены 3 года назад (2012-2013 г.). Следует отметить, что в 2010 г. Была произведена резекция 2/3 желудка, в связи с чем в настоящий момент анемический синдром может быть обусловлен нарушением всасывания железа (в тонкой кишке). При резекции желудка происходит выключение части двенадцатиперстной кишки и развитие энтеропатий.

Дифференциальная диагностика анемии требует более тщательного анализа лабораторных показателей.

Патогенез осложнения ГБ. Снижение содержания железа, гемоглобина и эритроцитов приводят к гипоксии и дистрофии тканей. Прежде всего, это влияет на ЦНС и миокард. Компенсаторно через периферические и центральные хеморецепторы происходит увеличение ЧСС,СВ и силы сокращения сердца. Увеличение ЧСС и увеличение ОЦК (как следствие увеличения СВ) приводят к нарастанию преднагрузки на сердце и прогрессированию гипертрофии левого желудочка. Увеличение СВ и нагрузки на сердце осложнили течение ГБ.

Размещено на Allbest.ru

...