Ламинит лошадей. Этиология и патогенез

Размещено на http://www.Allbest.ru/

Размещено на http://www.Allbest.ru/

Федеральное агентство по образованию

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Московский государственный университет прикладной биотехнологии

Ветеринарно-санитарный факультет

Кафедра инфекционных и паразитарных болезней

Курсовая работа

по патологической физиологии

Тема:

Ламинит лошадей. Этиология и патогенез

Выполнила: Быкадорова Н.В.

Студентка 2 курса, 5 группы

Проверил: Цвирко И.П.

Москва- 2006

Оглавление

Аннотация

Введение

Литературный обзор

1. Анатомия лошадиного копыта

2. Этиология

3. Клиническая картина

4. Стадии ламинита

5. Патогенез

5.1 Теории зарубежных авторов

5.2 Теория Борисевича В.Б.

6. Диагностика лошадей, больных ламинитом

6.1 Рентгенологическое обследование

6.2 Ангиография

7. Лечение и профилактика

Заключение

Список литературы

Приложение

Аннотация

Данная работа посвящена изучению одной из причин хромоты, а очень часто и гибели лошадей, ревматическому воспалению копыт. Рассмотрены вопросы этиопатогенеза.

В течение последних лет огромное количество работ было сфокусировано на ламините. Целью таких научных исследований послужили недостаточно глубокие знания об этиологии и механизме патогенеза этой болезни, а, следовательно, и выборе новых методик лечения и диагностики воспаления копыт. В работе использованы труды отечественных и зарубежных исследователей.

Также освещены методы диагностики, лечения и профилактики заболевания. Я как автор считаю необходимым привести справку относительно здорового копыта лошади, а затем уже рассматривать патологическое состояние.

В конце работы приведены иллюстрации, относительно освещаемой темы.

Введение

Каждому, кто знаком с лошадьми известно выражение: « нет копыта, нет лошади». Так как копыто выдерживает все нагрузки и обеспечивает передвижение и контакт с землей, любая проблема с этим жизненно важным органом, пусть даже и маленькая, видна при передвижении. У лошадей довольно часто возникает такое патологическое состояние, характеризующееся нарушением двигательной функции. Затрудненная, напряженная походка объясняется болью чаще в копытах передних конечностей, реже - всех четырех и еще реже - только задних. Среди болезней копыт - ламинит характеризуется своеобразными этиопатогенетическими механизмами. И даже сегодня, в ХХI веке, продолжаются споры по поводу причин этого заболевания. Очень часто, не зная причины болезни, врачи не могут назначить верное лечение. Это приводит к серьезным последствиям, а в некоторых случаях и к смерти животного.

Изучение данного вопроса на современном уровне внесет большой вклад в работу ветеринарных врачей, поможет разработать новейшие методики диагностики, лечения и даже профилактики ламинита лошадей.

Сегодня интерес к лошадям постепенно возрождается. И не только зарубежом. Об этом свидетельствуют регулярно проходящие в нашей стране выставки и конференции, посвященные лошадям и их болезням. На прошедшей летом VII Научно-практической конференции по болезням лошадей Организована Конским ветеринарным объединением, Гильдией ковалей, Ассоциацией практикующих врачей. одной из центральных тем, стала проблема ламинита. Были представлены доклады отечественных и зарубежных специалистов, проведены мастер - классы по диагностике и лечению этой патологии. А, судя по переполненному конференц-залу, не только ветеринарными врачами, но и владельцами лошадей, считаю этот вопрос не только научной, но и практической значимости.

Литературный обзор

Ламинит - болезнь копыт, которая начинается с воспаления листочкового слоя и постепенно распространяется на всю основу кожи. Болезнь регистрируют у всех копытных животных, но наиболее часто у лошадей. Прежде чем обсуждать данную патологию, считаю необходимым разобрать анатомию копыта.

1. Анатомия лошадиного копыта

Под копытом понимают роговую капсулу, покрывающую копытовидную кость и прилегающие к ней части (рис. 1). В процессе развития копыто совершенствовалось как особый защитный орган верхушки конечности и как эластичный амортизатор конечности. Особую поддерживающую функцию в копыте выполняют кости - копытовидная кость, челночная кость и нижняя часть венечной кости, сухожилия, связки и копытный хрящ.

Роговая капсула включает еще специально устроенную часть подкожной клетчатки и основы кожи копыта, а также часть эпидермиса.

Подкожная клетчатка и основа кожи состоят из соединительной ткани; они содержат кровеносные сосуды и нервы и поэтому чувствительны к боли. Подкожная клетчатка покрывает копытный хрящ и служит для питания хряща. В области каймы, венчика, стрелки и мякиша подкожная клетчатка образует подушечки, которые являются важными частями эластичного механизма копыта.

Основа кожи копыта является частью наружного кожного покрова. Ее основная функция - прочно соединяться с эпидермисом и обеспечивать его питание, так как в нем отсутствуют сосуды. Мощные артериальные и венозные сплетения основы кожи копыта являются предпосылкой для ее большого по площади распространения. Она обеспечивает равномерное кровоснабжение в каждой фазе механической нагрузки. Механизм действия копыта способствует его кровообращению. Кровотоку в копыте способствуют следующие приспособления:

- сосудистые анастомозы (между артериями и венами, особенно в области каймы копытовидной кости);

- артерии подушек;

- яремные вены;

- клапанный аппарат вен;

- давление сердца на кровь в сосудах;

- притягивающее действие в направлении сердца.

Движение лошади имеет большое значение для поддержания кровотока в копыте. Основа кожи копыта обеспечивает питание связанных с ней эпителиальных клеток эпидермиса. Эпидермис состоит из зародышевого слоя и рогового слоя. Зародышевый слой состоит из живых клеток, а когда они отмирают, то постепенно перемещаются в роговой слой. В результате постоянного образования новых клеток в зародышевом слое эпидермиса образуется новый рог. Различно устроенные отделы основы кожи копыта (большие и маленькие сосочки и листочки) определяют форму рога (рис. 2). Различают следующие слои основы кожи копыта:

- основа кожи копытной каймы.

Лежит в желобе между волосистой частью кожи и основой кожи венчика копыта. Основа кожи копытной каймы несет очень тонкие сосочки. Клетки эпидермиса основы кожи образуют мягкий краевой рог и слой глазури стенки копытного рога.

- основа кожи венчика копыта и пяточного угла венчика копыта.

Основа кожи венчика копыта покрывает валик копытного венчика. Она располагается поверх разгибательного отростка копытовидной кости, места прикрепления сухожилия разгибателя, части венечной кости и копытного хряща. В задней верхней части края копытного хряща основа кожи венчика загибается под острым углом внутрь и вниз и проходит в боковые стрелочные бороздки до середины стрелки копыта. В этом месте она переходит в основу кожи копытной подошвы. Основа кожи венчика покрыта толстыми сосочками, находящиеся на зацепной части; на боковых и пяточной частях они расположены дугообразно по направлению к пятке, а в пограничном слое с листочковым рогом стоят ровными рядами. Эпителиальные клетки сосочков образуют трубчатый рог. Направление сосочков определяет направление роста трубчатого рога, основного или защитного слоя.

- основа кожи копытной стенки и пяточного угла копытной стенки.

Основа кожи копытной стенки прилегает к копытовидной кости и основанию копытного хряща. На заднем конце копытного хряща она под острым углом с обеих сторон основы кожи стрелки копыта переходит внутрь и вниз к копытной подошве. Там она образует пяточную часть основы кожи копытной стенки. По пяточному краю основа кожи копытной стенки переходит в основу кожи копытной подошвы. Основа кожи копытной стенки несет на своей внешней поверхности содержащие капилляры, листочки. Расположенные на листочках эпидермальные клетки производят листочковый рог роговой стенки.

- основа кожи копытной подошвы;

Покрывает подошвенную поверхность копытной кости, ветки копытовидной кости и копытный хрящ. Тонкая основа кожи копытной подошвы образована длинными, прочными, косо направленными вниз, сосочками. Поверх основы кожи копытной подошвы эпидермальные клетки образуют подошвенный рог.

- основа кожи стрелки копыта и пальцевых мякишей.

Поверхность основы кожи стрелки очень часто усажена короткими сосочками. Эпидермальные клетки образуют поверх основы кожи стрелки копыта мягкий, светлый рог стрелки. Тонкая основа пальцевых мякишей обтягивает мякиши копыта. Она располагается между основой кожи копытной каймы и основой кожи стрелки копыта и покрыта очень тонкими сосочками.

Роговой слой, образованный клетками эпидермиса копыта определенной формы и направления в основе кожи копыта, называется роговым башмаком (роговой капсулой). Поверх сосочков рог растет в форме трубочек, между листочками - в форме листочков. Роговые листочки образуют клетки зародышевого слоя в месте перехода венечной части копыта в стенку и постепенно отодвигаются вниз. Вновь образовавшийся трубчатый и листочковый рог отодвигает старые слои рога.

В роговой капсуле различают:

- роговую стенку, образованную рогом копытной каймы, венчика и копытной стенки;

- подошвенный рог;

- рог стрелки копыта;

- роговой слой пальцевых мякишей.

Роговая стенка состоит, если идти снаружи внутрь, из покровного слоя или глазури, основного или защитного слоя и соединительного или листочкового слоя.

Наибольший интерес для нас представляет листочковый слой. Он образован преимущественно клетками эпидермиса поверх основных и боковых листочков основы кожи копытной стенки и лишь в незначительной степени листочками венечной части (листочки стенки копытного венчика). Путем взаимного проникновения основных листочков основы кожи и ее боковых листочков с листочками рога образуется прочное эластичное соединение рогового башмака с основой кожи копыта и копытовидной костью. Копытовидная кость подвешена в роговой капсуле. Этот эластичный соединительный слой принимает на себя большую часть нагрузки на копытовидную кость; подошва, пальцевые мякиши и копытная стрелка лишь в незначительной степени получают прямую нагрузку.

Трубчатый рог роговой подошвы - прочный грубый рог. Он защищает мягкие части в роговой капсуле от давления поверхности земли. На роговой подошве различают тело подошвы, ножки подошвы и подошвенный угол между пяточным углом и пяточными стенками (рис. 3 и 4).

Роговая стрелка копыта, образованная клетками эпидермиса, расположенными на поверхности основы кожи копытной стрелки, располагается в виде клина между ножками роговой подошвы. Эластичный прочный мягкий рог стрелки состоит из трубчатого рога; он постепенно переходит на роговую подошву и пяточные части стенки копыта, которые на поверхности пальцевого мякиша клетки эпидермиса образуют тонкий, мягкий роговой слой пальцевого мякиша. В верхней части он постепенно переходит в волосистую часть кожи.

2. Этиология

Воспаление копыт было известно с древних времен, поэтому о нем накоплено немало информации. Хорошо известны признаки данного заболевания, как местные, так и общие. Но до сих пор продолжаются дискуссии о причинах ламинита. Возникло много теорий, которые в связи с научным прогрессом модифицируются или дополняются, что не может сказываться на повышении эффективности лечебных и профилактических мероприятий. Проведя анализ собранной литературы, я выделила самые популярные положения, на мой взгляд.

Итак, существует три типа ламинита По Дж.Р. Руни «Хромота лошади. Причины. Симптомы. Лечение» (в зависимости от происхождения).

Первый - это классический опой. Он часто возникает у ожеребившихся кобыл, у которых вовремя не отошел послед, а также у любых лошадей, которых опоили или обкормили. Копыта горячие, чрезвычайно болезненные, и животное может отказаться передвигаться. Это тяжелый деструктивный процесс в основе кожи копыта (рис. 6). При серьезном поражении копытная кость поворачивается вниз, потому что основа кожи, удерживавшая ее на месте, разрушена (рис. 7).

Второй тип ламинита возникает на одной ноге, если лошадь из-за сильной хромоты, например перелома или паралича лучевого нерва, не может опираться на вторую ногу. Он чаще встречается, если больное животное находится в станке. Если животное поворачивается, оно будет подводить задние ноги под корпус и передвигаться скачками. Такого движения, даже небольшого, достаточно, чтобы обеспечить отток венозной крови. Это предотвратит стаз крови в копыте и последующий недостаток кислорода, ведущий к некрозу основы кожи копыта В нижней части конечности лошади практически нет мышц, и отток крови обеспечивается, в основном, за счет работы копыта. Когда копыто не работает, венозный отток нарушен..

Третий тип можно назвать «дорожным» ламинитом или «ламинитом пони». Жирного пони весной выпускают на сочное пастбище, и у него возникает ламинит. Потом, осенью и зимой, пони обычно худеет, и признаки ламинита исчезают до следующей весны и новой травы. Этот тип ламинита отличается от других. Это разрыв кожи в области зацепа, потому что зацеп слишком длинен, а пони слишком толст (рис. 8). Нужно приложить больше усилий, чтобы выпрямить венечный сустав, потому что вес тела велик, а зацеп длинен. Это встречается особенно часто у шетлендских пони. Возможно, причина в том, что они были выведены для жизни на Шетлендских островах. Почва там твердая и каменистая, а пастбища скудные. Пони приспособились к этим условиям. И оттуда, где на небогатых пастбищах их твердые, как железо, маленькие копытца стирались об землю, их перевезли на тучные пастбища с относительно мягким грунтом, и они практически не работали. А вдобавок многие считают ненужным расчищать копыта пони.

Все выше упомянутое не говорит о том, что у пони не бывает классического ламинита, а у других лошадей - «ламинита пони» (разрыва в области зацепа), - бывает. Просто каждый тип чаще встречается у определенных животных.

Другие источники говорят о более разнообразных причинах данного заболевания, таких как:

- резкое охлаждение разгоряченных, еще не остывших животных после работы или утомительного перехода;

- при переохлаждении животных под холодным дождем, на холодном ветру в сырую холодную погоду;

- резкие перемены в характере кормления, в частности, быстрый, не постепенный переход на рацион с богатым содержанием белков (особенно обильное скармливание свежих зерен ржи, пшеницы, гороха и т.д.);

- различные интоксикации организма (например, при передозировках некоторых лекарственных веществ, при скармливании недоброкачественных кормов, пораженных плесневыми грибками или содержащих ядовитые травы, интоксикациями при некоторых инфекционных заболеваниях (например, при плевропневмонии, заразном катаре верхних дыхательных путей, при некоторых паразитарных заболеваниях и др.);

- продолжительная работа или переход животных по твердой дороге;

- длительное стояние животных при перевозках;

Наличие таких разнообразных причин по своей природе уже само по себе указывает на то, что эти причинные факторы не являются специфическими для ревматического воспаления копыт. Такое явление можно объяснить тем, что эти причинные факторы служат лишь дополнительными раздражителями, способными вызвать заболевание только при наличии соответствующей предрасположенности (сенсибилизации) организма к действию различных раздражителей. Так в действительности и происходит: не у всех животных, находящихся в одинаковых условиях и испытывающих действие вышеуказанных причинных факторов в одинаковой степени, возникает ламинит. Следовательно, необходимо учитывать, что все вышеуказанные этиологические факторы вызывают заболевание лишь при наличии предшествующей предрасположенности (сенсибилизации) организма к действию различных внешних и внутренних раздражителей.

Такое явление характерно для аллергических заболеваний. А ревматическое воспаление копыт у животных представляет из себя один из видов проявления ревматического процесса, ревматизма, являющегося аллергическим заболеванием. На аллергический характер заболевания указывают такие признаки, как внезапное, быстрое развитие болезненных процессов. Далее, в заболевание вовлекается весь организм, о чем говорят хорошо заметные общие изменения в организме: повышение общей температуры тела, угнетение общего состояния, учащение пульса, дыхания, изменение в картине периферической крови и т.д. Таким образом, ламинит копыт возникает, как общее заболевание организма.

Сенсибилизация организма может происходить при различных условиях. Здесь имеет значение, так называемая, фокусная инфекция (длительно текущие в организме хронические инфекционно-воспалительные заболевания). Установлено, что у лошадей часто возникает ламинит после перенесенной ангины, эндометрита, фуниликулита, инфлюенции, хронических заболеваний желудочно- кишечного тракта, заболеваний зубов, остеомиелита и др.

При этих заболеваниях в кровь поступают различные продукты жизнедеятельности микробов, измененного обмена веществ в тканях инфекционно-воспалительного происхождения или распада тканей. Эти продукты вызывают изменение состояния, прежде всего в нервной системе и на этой основе - также изменения в других органах и тканях в виде сенсибилизации их к различным раздражителям. Сенсибилизация организма может наступить не только при инфекционных заболеваниях. Факторы сенсибилизации могут находиться в корме (в частности в свежих зернах злаковых и бобовых растений, богатых белками, в ядовитых травах, в недоброкачественных, пораженных грибками кормах). Сенсибилизацию могут вызвать ряд лекарственных препаратов, токсических веществ и т.п.

3. Клиническая картина

Итак, ламинитом называется отсутствие соединения между копытовидной костью и внутренней стенкой копыта, т.е. нарушается целостность листочков, на которых обычно подвешивается дистальная фаланга (копытовидная кость) от внутренней поверхности копытной сумки. Если дистальная фаланга не закреплена надлежащим образом к внутренней части копыта, то вес лошади и силы движения толкают кость в копытную сумку, разрывая и повреждая артерии и вены, раздробляя кориум подошвы и венчик копыта и вызывая нестерпимую боль и характерную хромоту.

Первыми характерными признаками заболевания являются: угнетение общего состояния, ускоренное и поверхностное дыхание, мышечная дрожь, учащение пульса, потливость, нарушение процессов пищеварения, хромота, крапивница, слезотечение, светобоязнь. Эти признаки могут указывать на характер воспаления копыт - аллергический, токсический или травматический. Копыта на ощупь горячие и очень чувствительные к давлению, особенно в области листочков дорсальной и абаксиальной стенок.

Наиболее типичные признаки воспаления копыт - неестественная поза лошади. Животные чаще лежат, при стоянии выгибают позвоночник при поражении копыт грудных или тазовых конечностей или, наоборот, прогибают его при поражении копыт всех четырех конечностей. Тазовые конечности подведены под туловище, грудные вытянуты вперед (рис. 5). Животные опираются главным образом на мякиши.

При поражении копыт только тазовых конечностей грудные максимально отведены назад. Отчетливо выражена хромота опирающейся конечности, укорочение шага, при движении перемещается с большим трудом. Походка напряженная, «окостенелая», шаги короткие. Наблюдаются поднимание и опускание конечностей без сгибания в суставах. Заметно усилена пульсация пальцевых артерий, отмечают переполнение вен конечностей. При постановке диагноза важную роль играют исследование дорсальной и абаксиальной стенок копыт на болевую чувствительность путем пальпации и перкуссии.

При хронической форме возникает деформация рогового башмака с характерными кольцами. Передняя стенка копыта становится низкой и опущенной, пяточные же стенки - высокие и крутые. Белая линия копыта значительно расширяется, особенно в передней его части. Рог после длительного воспаления копыта становится хрупким и очень рыхлым вследствие изменений его структуры.

При слабых степенях проявления болезни, все вышеописанные симптомы выражены менее заметно и необходимо внимательное обследование, чтобы избежать ошибки при постановке диагноза.

4. Стадии ламинита

По мнению доктора ветеринарии Кристофера С. Поллитта, существует три стадии ламинита: стадия развития, острая фаза ламинита и хронический ламинит.

Итак, стадия развития. Во время нее инициируется отделение пластин, предшествующее появлению боли во время течения болезни. Этот период может быть коротким, от 8 до 12 часов, или длительным от 30 до 40 часов. Во время фазы развития и до наступления клинического проявления боли в стопе у лошади или пони обычно возникают проблемы с одной или более из ниже перечисленных систем органов: желудочно-кишечная, дыхательная, репродуктивная, почечная, эндокринная, мышечно-костная, система покровов тела и иммунная. Мультисистемные отклонения от нормы в органах, анатомически удаленных от копыта, приводят к тому, что ламеллярные ткани стоп подвергаются влиянию факторов, ведущих к отделению и нарушению деятельности ламеллярной анатомии. Иногда фаза развития не распознается, и у лошади или пони обнаруживается острая форма заболевания без очевидного недомогания.

Острая фаза ламинита длится от момента наступления клинической боли в стопе и хромоты при рыси до момента проявления клинического (обычно радиологического) проявления смещения дистальной фаланги внутри копытной сумки (рис. 9). После острой фазы, если лошадь не умирает от заболевания, стимулирующего развитие ламинита, она может полностью выздороветь или у нее может развиться смещение дистальной фаланги, типичного признака хронического ламинита. Хроническая фаза может длиться неопределенное время, и ее клинические признаки варьируются от постоянной небольшой хромоты до продолжительной острой боли в стопе, дальнейшей дегенерации ламеллярных соединений, лежачего положения, деформации стенки копыта и отторжения некротических масс копыта. Необходимо заметить, что процесс, инициирующий разрушение аппарата ламеллярного соединения, начинает действовать во время фазы развития до появления первого клинического признака ламинита - боли в стопе. Во время фазы развития специфические проблемы лошади должны решаться в срочном порядке (например, острый живот, ацидоз от зерновой перегрузки, удержанная плацента). К моменту появления боли ламеллярная патология уже развивается. Другими словами, боль - это клинический признак того, что произошло разрушение ламеллярного соединения (рис. 10).

5. Патогенез ламинита

5.1 Теории зарубежных авторов

На недавно прошедшей в Москве VII Научно-практической конференции по болезням лошадей, специалистом в области ламинита лошадей Лоренцо Д. Апре Департамент научной клинической ветеринарии в Италии. было выделено две основных теории о механизме патогенеза ламинита:

- Васкулярная теория;

Ишемия и последующая реперфузия сосудов внутри копыта являются основными событиями, происходящими в результате действия вазоактивных веществ, таких как эндотоксины и вазоактивные ферменты.

- Ферментативная.

Связана с воздействием металлопротеиназ - отвечающих за расслоение дермы и эпидермиса.

Очевидность изменений дигитального пульса и температуры ступни являются самыми прямыми доказательствами значимости циркуляции как решающего фактора, вовлеченного в развитие ламинита. Наличие повышенной температуры и пульсации пальцевых артерий свидетельствует о васкулярной активности, многие зарубежные авторы наблюдали, что ишемия приводит к ламиниту.

Сильное разрушение аппарата ламеллярного соединения, инициированное во время фазы развития ламинита, приводит систему «копыто - соединительная ткань - кость» в нерабочее состояние за довольно короткий промежуток времени. По мнению доктора ветеринарии Кристофера С. Полита Австралийское отделение исследования конского ламинита, Университет Квисленда. ламинит развивается в результате ферментной трансформации эпидермальных пластинок. Ферменты, способные разрушить ключевые компоненты аппарата ламеллярного соединения, были изолированы от нормальной ламеллярной ткани и от воспаленной. К ним относятся металлопротеиназа-2 и металлопротеиназа-9 (ММР-2, ММР-9), которые находятся и в животных и в человеческих тканях, таких как кости, суставы, эндометрий, а также в дающих метастазы злокачественных опухолях. Предполагается, что ММР постоянно реагируют на стресс и напряжение обычной жизни лошади, а также на постоянный рост.

При необходимости, ММР высвобождаются и расщепляют связи между клетками, что требуется для поддержания правильной формы и направления роста пластин копыт. Контролируемый выпуск ингибиторов специфических ингибиторов ММР балансирует этот процесс. Эпидермальные клетки других образцов показали быстрое увеличение производства ММР под влиянием цитокинеза.

Ламеллярные ткани, пораженные ламинитом, также увеличивают производство ММР в активной форме, однако еще предстоит выяснить, происходит ли это в ответ на циркуляцию цитокинов Обширное семейство биологически активных пептидов, секретируемых различными клетками организма- Т- и В- лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, эндотелиоцитами, фибробластами, эпителиальными клетками, астроцитами и др. При помощи них лимфоциты взаимодействуют между собой, а также с другими клетками в пределах и за пределами иммунной системы. Они синтезируются в процессе реализации неспецифических механизмов защиты, или иммунного ответа; служат медиаторами иммунного ответа и воспалительной реакции; действуют как факторы роста и факторы дифференцировки клеток; образуют разветвленную регуляторную сеть. или на другой инициирующий фактор. Базальные и парабазальные клетки пластин (листочков) теряют свою обычную форму, становятся удлиненными, скользят одна по другой и, как следствие вторичные эпидермальные пластины утончаются.

Ламеллярная нижняя мембрана начинает исчезать сначала на основаниях эпидермальной пластины, где находится большинство парабазальных клеток.

Нижняя мембрана оставшейся части эпидермальной пластины теряет соединение с базальными клетками, и ее слои отслаиваются, образуя скопление несвязанных отдельных мембран в соединительной ткани. Отделение нижней мембраны от эпидермальной прогрессирует, и слои несвязанных ламеллярных нижних мембран остаются присоединенными к соединительной ткани. Свободные эпидермальные клетки нижней мембраны не подвергаются некрозу, по крайней мере, сначала, и группируются, образуя свободные скопления с каждой стороны ламеллярной оси (рис. 11).

Поскольку нижние мембраны являются ключевой структурой, соединяющей эпидермис копыта с соединительной тканью дистальной фаланги, то общая потеря и дезорганизация ламеллярных нижних мембран неизбежно ведет к нарушению анатомии копыта, столь характерной для конского ламинита.

Еще один компонент ламеллярной анатомии, поражаемый ламинитом, это капилляры. По мере исчезновения нижней мембраны и соединительной ткани между эпидермальными пластинами исчезают и капилляры. Потеря капилляров может объяснить, почему у лошадей во время раннего ламинита сопротивление потоку крови увеличилось в 3,5 раза (предельный цифровой пульс) и почему кровь обходит капиллярное русло через расширенные артерио-венозные анастомозы у лошадей с острым ламинитом Некоторые ученые считают, что артериально - венозные анастомозы могут иметь функцию защитных клапанов от избыточного давления, вызывающего блокаду сосудов.

И поражение ламеллярных структур и капилляров являются следствием выработки металлопротеиназ.

Ферментная теория патогенеза ламинита, основанная на активации ламеллярных металлопротеиназ, противоречит альтернативному мнению, что ламинит развивается из-за сосудистых изменений в кровообращении стопы. Современная теория гласит, что сужение вен и высокое гидростатическое давление междутканевой жидкости препятствует потоку крови в ламеллярной микроциркулляции и вызывает ишемический некроз эпидермальных пластин (Compartment syndrome) По Кр. С. Политу.. Некроз эпидермальных клеток, внутрисосудистая коагуляция и отек не обнаружены в срезах ткани, взятой на ранней стадии ламинита. Сосуды первичных дермальных пластин, даже самых маленьких, по большей части полностью открыты и не показывают никаких признаков микрососудистых тромбов.

Микрососудистые тромбы наблюдались в подламеллярных венах пони, пораженных ламинитом углеводистого происхождения, но не в капиллярах вторичных дермальных пластин, чего можно было бы ожидать при наличии ишемического процесса. У лошадей с острым ламинитом углеводистого происхождения, не наблюдались аномалии системной коагуляции и фибринолитических каскадов. Общий анатомический вид свежего среза ткани, пораженной ламинитом - сухость. Иногда пластинки отслаиваются. А ткани, пораженные Compartment syndrome, источают жидкость.

Как инициирующие факторы ламинита добираются до пластин? Существуют убедительные свидетельства от трех независимых экспериментальных источников, что циркуляция в стопе на стадии развития ламинита идет через расширенные сосуды. Ламинит не наступает, если стопа находится в состоянии сужения сосудов на продромальной стадии, отсюда следует предположение, что инициирующие факторы вызывают ламинит, если они попадают в ламеллярную ткань через расширенные кровеносные сосуды при достаточно высокой концентрации в течение достаточно долгого периода времени.

Следовательно, логична терапия, направленная на содержание стоп лошади, у которой есть опасность поражения ламинитом, в холоде (таким образом сосуды будут суживаться). На подходе попытки определить эффект суспензии ледяной воды. Предварительные результаты показывают, что лошади, в отличие от людей, чувствуют себя комфортно, когда их ноги находятся в ледяной воде в течение 48 часов. Сцинтиграфические исследования, сравнивающие кровообращение в охлажденных ногах с нормальными, показывают значительной сужение сосудов в холодных ногах (рис. 12).

Что является инициирующими факторами? Поскольку перегруженная углеводами модель ламинита характеризуется производством эндотоксинов, будет логично предположить, что макрофаги в брюшной полости и в других областях тела будут подвержены стимуляции эндотоксинами так же, как и при других острых желудочно-кишечных заболеваниях. Одноядерные фагоциты отправляют фактор некроза опухоли вместе с другими цитокинами в течение нескольких минут воздействия эндотоксина. Цитокинный каскад в результате острого живота является причиной большинства патологических эффектов эндотоксемии. Однако ламинит никогда не инициировался экспериментальным введением эндотоксина в кровь или брюшную полость, и действительные инициирующие факторы ламинита остаются невыясненными.

В свете проведенных доктором Политом и его коллег исследований кажется точно установленным, что ламеллярному распаду способствует неконтролируемый выпуск излишних активированных металлопротеиназ. Была разработана успешная модель in vitro конского ламинита с использованием небольших эксплантатов ткани, взятой из копыта только что убитой на скотобойне лошади. Каждый эксплантат состоит из среднего слоя, ламеллярного слоя и субламеллярногой соединительной ткани. После 48 часовой инкубации в среде тканевой культуры, плюс исследуемый ламинито - инициирующий фактор, каждый эксплантат подвергается напряжению и снижается сила, нужная для отделения эпидермальных пластин от дермальных. Когда отделение эпидермальных пластин от дермальных происходит быстро (это происходит при полевых случаях ламинита), в тканях развивается ламинит in vitro.

Ламеллярные эксплантанты могут культивироваться в течение 7 дней в нормальной среде, при этом не происходит ламеллярного отделения. Практически невозможно отделить нормальные ламеллярные эксплантаты. Единственный фактор, позволяющий отделение ламеллярных эксплантантов - это активация металлопротеиназ. Добавление к среде органно-ртутного компонента, аминофенил - ртутного ацетата (АМРА), являющегося нефизиологическим активатором ММР, быстро вызывает отделение ламеллярных эксплантантов.

Таким образом, обработка ламеллярных эксплантантов АМРА является контролем ламинита in vitro, с которым можно сравнивать факторы, обычно вызывающие ламинит. Присутствие или отсутствие активации ММР в надосадочной жидкости эксплантантов регистрируется с помощью полиакриламидного электрофореза, и все эксплантантные ткани фиксируются и исследуются гистологически. Гистологические срезы показывают чистую зону полного отделения между нижней мембраной и базальными клетками эпидермальных пластин. Это характеристика ламинита in vitro и напоминает поражение нижней мембраны при естественном ламините in vivo. Модель эксплантанта ламинита in vitro была использована для исследования большинства предложенных к рассмотрению случаев конского ламинита. Конские пластины оказали сопротивление практически всем известным цитокинам, тканевым факторам и простагландинам.

Грамотрицательные бактериальные эндотоксины, условия анаэробных культур не смогли вызвать ламеллярное отделение или значительную активацию ММР. Однако, есть одно заметное исключение. Фактор, присутствующий в надосадочной жидкости культур Streptococcus bovis, изолированный из слепой кишки лошади, активирует ММР-2 копыта лошади и вызывает ламеллярное отделение. При зерновой перегрузке Streptococcus bovis является первичным микроорганизмом, отвечающим за быструю ферментацию углевода в молочную кислоту в слепой кишке лошади. В настоящее время исследуется роль активатора ММР Streptococcus bovis при естественных случаях лошадиного ламинита. Если он переходит слизистый барьер задней кишки и попадает в кровоток, то становится «причиной» ламинита, до сих пор не получившей признания.

клинический ревматический ламинит копыто лошадь

5.2 Теория патогенеза ламинита В.Б. Борисевича

Болезнь регистрируется при чрезмерном скармливании концентратов, поении разгоряченного животного холодной водой или при длительном напряженном стоянии (например при перевозке), или при эндометрите и мастите.

По мнению В.Б. Борисевича ламинит обусловлен действием эндогенного (образуется в тканях организма, особенно при массивных воспалительных процессах) или экзогенного гистамина (при поедании растений, большое количество гистамина содержится в оболочках зерен злаков).

Гистамин - биогенный амин, образуется из гистидина после отщепления карбоксильной группы под действием гистидинкарбоксилазы. Он обладает выраженной способностью вызывать воспаление, в связи с чем его называют «гормоном воспаления».

Были проведены исследования. Наблюдая 28 случаев заболевания лошадей ламинитом, были проведены гистологические, гистохимические и клинические исследования. Гистохимически выявляли биогенные амины и моноаминооксидазу в тканях копыт.

В контрольной группе было 8 здоровых животных. Возникновение ламинита обнаруживали при перекорме концентратами у 4 лошадей, при поении разгоряченных лошадей холодной водой, у 3 лошадей при длительном стоянии.

Содержание биогенных аминов в тканях копыт больных животных было достоверно выше, чем в норме (табл. 1).

Биогенные амины представлены в основном гистамином, о чем свидетельствует отсутствие окраски в контрольных срезах, обработанных бутиловым спиртом, избирательно экстрагирующим гистамин. Таким образом, проведенные исследования подтверждают значение биогенных аминов, главным образом гистамина в возникновении ламинита. Кажущееся разнообразие причин возникновения болезни является лишь отражением разных механизмов поступления и образования гистамина.

Гистамин - один из наиболее распространенных биогенных аминов, который встречается не только в тканях животного организма, но и в растениях. Много гистамина содержится в оболочках зерен. Образование гистамина происходит сравнительно быстро и легко путем декарбоксилирования гистидина гистидиндекарбоксилазой.

Данные по распределению, обмену, связыванию и освобождению гистамина важны в понимании возникновения ламинита. Наиболее высокие концентрации гистамина обнаруживают в коже, желудочно-кишечном тракте и легких. Особенно богат гистамином эпидермис.

В организме гистамин находится в незначительном количестве в свободном физиологически активном виде, а также в лабильно связанном, легко переходящем под влиянием различных воздействий или патологических состояний в свободный или в прочно связанном виде, освобождающемся лишь после разрушения тканей (кислотным гидролизом, кипячением и др.)

Гистамин выполняет роль медиатора в передаче нервных импульсов, опосредует нервно-гормональные регуляции жизненных процессов, регулирует микроциркуляцию. Он оказывает также патологическое воздействие на организм. При повышении его концентрации резко расширяются капилляры и артериолы, что приводит к переполнению их кровью и возникновению стаза. Одновременно он вызывает значительное повышение проницаемости капилляров, деполимеризацию основного вещества.

В расщеплении гистамина важную роль играет его окислительное дезаминирование при помощи диаминооксидазы (гистаминазы) и моноаминооксидазы. В.З.Горкин указывает, что митохондриальная моноаминооксидаза способна трансформироваться в диаминооксидазу.

Гистамин легко присоединяется к свободным карбоксильным группам аминокислот, входящих в состав белка, образуя с ними пептидную связь, и быстро освобождается при механическом раздражении, воздействии температурного фактора и т.п.

В органах и тканях, в которых происходят интенсивные процессы обмена аминокислот, легко могут образовываться гистамин, путресцин, кадаверин, цистамин и др. Биогенные амины образуются также при нарушениях нормальных процессов обмена веществ и при некоторых патологических состояниях (мастит и эндометрит).

Избыточно накапливающийся в организме гистамин поглощается специализированной клеточной популяцией - базофилами. Они представлены двумя субпопуляциями: базофилами в крови и тканевыми базофилами (тучными клетками). Последние расположены на основных путях поступления гистамина во внутреннюю среду организма - перивазально, субэпидермально, в подслизистом слое поджелудочно-кишечного тракта, в печени. Цитоплазма базофилов содержит гранулы гепарина, способного активно связывать, и тем самым инактивировать гистамин.

Возникновение ламинита предопределено рядом факторов:

- значительной механической нагрузкой листочков, которые представляют собой биомеханизм, опосредующий опорно-силовое воздействие концевой фаланги с роговой капсулой;

- редуцированием в основе кожи копыт популяции тканевых базофилов, связывающих биогенные амины на месте их образования;

- особенностями сосудистого русла листочков. Гистамин действует в первую очередь на сосуды листочков копытной стенки. Это обусловлено тем, что вены листочков очень тонкостенные (образованы эндотелием и адвентицией), имеют пещеристое строение, а также отсутствием в основе кожи копыт популяций тучных клеток (тканевых базофилов), гепариновые гранулы которых приурочены связывать биогенные амины. При гистаминемии копыта становятся своеобразным «шоковым органом». Под действием гистамина в сосудах листочков возникает стаз, усиливается проницаемость, что сопровождается экссудацией и отеком. Листочки основы кожи сдавливаются между роговыми листочками, вследствие чего возникает сильная боль. Экссудат способствует отслоению роговых листочков от соединительнотканных, что приводит к потере между ними анатомической связи.

У лошадей расслоение листочков наблюдают чаще в участке копытной стенки, что сопровождается опусканием верхушки копытной кости с последующим ее поворотом книзу и назад в связи с натяжением сухожилия глубокого пальцевого сгибателя. Возникает дислокация копытной кости, которая обуславливает прогибание подошвы, некроз тканей и перфорацию. Последнее может возникнуть на протяжении первых 3-4 дней болезни.

Перекорм животных концентратами, содержащими значительное количество гистамина, сравнительно легко приводит к гистаминемии, так как сыворотка крови лошадей лишена гистаминопектической активности (способности связывать гистамин). Появление гистамина в крови вызывает ламинит.

Возникновении ламинита при поении разгоряченной лошади холодной водой («опой»), по-видимому, связано с освобождением лабильно связанного гистамина из стенки желудочно-кишечного тракта и последующем поступлении его в кровь. Кроме того, следует учитывать, что действие холода вызывает усиление активности гистидиндекарбоксилазы и увеличение выработки гистамина.

При длительном стоянии (гипокинезия) освобождается гистамин, лабильно связанный с аминокислотами и белками эпидермиса копыт. При этом роль « лабилизатора» играет механический фактор (чрезмерное натяжение листочков); застой затрудняет отток и способствует задержке гистамина в кровеносном русле листочков, где и проявляется эффект воспаления. Кроме того, следует учитывать явление активации гистидиндекарбоксилазы при «иммобилизационном стрессе», что также может иметь определенное значение.

Появление ламинита у лошадей после родов в сочетании с эндометритом или маститом можно объяснить тем, что в период развития эмбриона вследствие гистидиндекарбоксилазной активности, образуется большое количество гистамина. Значительная часть его может поступать в кровь матери, что и служит одной из причин возникновения ламинита. Распад тканей при эндометрите и мастите также служит источником образования гистамина и ведет к возникновению ламинита.

Таким образом, возникновение ламинита обусловлено поступлением в организм экзогенного и освобождением связанного гистамина или образованием его в тканях. Некоторые ученные не всегда обнаруживают гистамин в сыворотке крови животных, больных ламинитом; это объясняется связыванием его в крови гепарином базофилов По мнению Борисевича В.Б., Борисевича Б.В (Национальный аграрный университет Украины), Хомина Н.М (Львовская АВМ им. С.З. Гжицкого)..

6. Диагностика лошадей, больных ламинитом

Диагностировать ламинит можно с помощью аппарата рентгена и ангиографии.

6.1 Рентгенологическое обследование

Лошадиное копыто - это наиболее часто обследуемая рентгеном анатомическая зона, т.к. нередко причины нарушений походки лошадей локализуются в копытах. Многие технологии радиологического исследования позволяют в подробностях определить анатомию и патологию в заболеваниях копыт лошадей.

Существует множество научных работ о радиологическом обследовании ступни. Интерес врачей в радиологии обычно ориентирован на костную ткань с тем, чтобы диагностировать переломы, разрывы мягких тканей. Но когда дело касается ламинита, на помощь врачу приходит опытный коваль. Так как расчистка копыт и подбор ортопедических подков во время лечения ламинита имеет огромное значение для дальнейшего выздоровления больной лошади. Расчищать копыта нужно под постоянным наблюдением рентгена. И здесь очень важно выбрать правильное положение ступни относительно рентгеновского луча и кассеты.

6.2 Ангиография

Ангиограмма - это полезный прогностический и диагностический инструмент, позволяющий путем инъекции рентгеноконтрастной жидкости в пальмарные и плантарные пальцевые сосуды, визуализировать сосудистую сеть стопы лошади. Иногда артерии можно увидеть благодаря эффекту ретроградного наполнения, возникающему при артериальной циркуляции в области стопы лошади.

Ангиография позволяет врачу получить исчерпывающую информацию о сосудистых изменениях при ламините.

Данную процедуру можно с легкостью проводить на стоячем животном, с использованием седации и абаксиальной блокады на уровне верхушек сезамовидных костей; для проведения исследования требуется обычное рентгенологическое оборудование. Побочные эффекты от данной процедуры минимальны.

Кроме несомненной диагностической и прогностической ценности, данная манипуляция, согласно ряду источников, обладает также некоторым терапевтическим действием.

Методика: лошадь седируют, область копыта обезболивают в области сезамовидных костей. Подкову снимают, а копыто тщательно очищают. Вокруг пута повязывают эластичный бинт, который удерживает жгут, выполняющий роль гемостата. Копыто помещают на специальную подставку, и в один из плантарных или пальмарных нервов (медиальный или латеральный) в середине пута вводится рентгенконтрастный раствор. Далее получают 4 рентгеновских снимка: два в латеромедиальной проекции, два в дорсопальмарной. Снимки необходимо сделать за 30-40 секунд, чтобы получить оптимальное изображение до того, как раствор абсорбируется тканями. Данная техника имеет минимум негативных эффектов, таких как периваскулярная инфильтрация как следствие плохого наложения жгута.

Гипотезы терапевтического действия ангиографии заключаются в следующем:

- гиперосмотичность контрастного раствора уменьшает интерстициальный отек;

- локальная перфузия антибиотиков;

- вазодиллятация, вызванная давлением;

- агрегация эритроцитов, лизосом;

- реваскуляризация ишемизированного листочкового рога.

Для оценки кровотока в области копыта лошадей, страдающих ламинитом, разрабатывалось множество методик. Это, например ангиография через пальцевую артерию (Akerman, 1975), сцинтиграфия (Ritmeester, 1998), инфракрасная спектроскопия (Hinkley, 1993), ультразвуковая и доплеровская флюксометрия (Ingle-Fehr и Baxter,1998).

Данные методики требуют хирургического вмешательства или применения общей анестезии, что может вызвать спазм сосудов (влиять на качество ангиограммы). Кроме того, не в каждой клинике можно применять подобные технологии.

Используя модель in vitro, Полит показал ретроградное наполнение пальцевой артерии, после инъекции рентгенконтрастного раствора в пальцевую вену. Позднее, Полит и Редден разработали технику ангиографии на стоячей лошади. (Redden, 1993).

Ротацию и смещение кости можно оценить на обычном рентгеновском снимке, но только ангиограмма дает детализированную информацию о состоянии кровотока в области пальца. Эта информация позволяет врачу выбрать соответствующий метод лечения.

7. Лечение и профилактика

Прогностическое значение имеет время терапевтического вмешательства. Острую форму ламинита следует рассматривать как экстренный случай, требующий безотлагательного лечения, которое следует начать сразу же после появления первых признаков. Прежде всего, необходимо выяснить причины основного заболевания. И исключить таковые.

Первая помощь, оказанная больному животному, заключается в следующем: необходимо незамедлительно вызвать ветеринарного специалиста, обеспечить полный покой на глубокой, мягкой подстилке, предварительно расковав больную лошадь, наложить холод на пораженные копыта или уксусные примочки. Также используют влажную повязку, которую пропитывают буровским раствором.

Лечебная тактика врача заключается в следующем:

- проводится лечение основного заболевания (колик, пневмонии, энтеритов и др.);

- противовоспалительная терапия и контроль боли (очень важно исключить кортикостероиды);

- пока не исчезнет боль, ни в коем случае нельзя выводить шагать лошадь;

- антибактериальная терапия;

- кровопускание;

Проводят из яремной вены, при этом берут от 0,5 до 2 литров крови, в зависимости от веса животного, упитанности и общего состояния его. При этом врач проверяет величину гематокрита и сразу же восполняет количество вышедшей крови плазмозаменителями.

- ежедневный осмотр и смена повязок.

Холодные тугие повязки оказывают болеутоляющее действие, а при размягчении роговой капсулы еще и понижают давление. Через 4 дня их заменяют сухими повязками;

- корректирующая ковка (при хроническом ламините);

Здесь очень важно сотрудничество врача и коваля с использованием рентгеновского аппарата. Применяется рациональная расчистка и подковывание. Лошадей с деформированными копытами куют на подковы с широкими ветвями, т.е. в тех местах, где белая линия расширена, должна быть расширена и подкова; еще лучше подковывать такие копыта на круглые подковы, где есть возможность часть тяжести тела с ослабленных стенок перенести на стрелку, которая будет опираться на поперечную ветвь подковы. Подковы делают с глубокой бухтовкой, чтобы внутренние края подковы не оказали давления на подошву. Расчистку производят по установленным правилам (как и нормальное копыто).

Необходимо поддерживать оптимальное натриево-калиевое соотношение. Недостаток калия может привести к избытку натрия, повышенному кровяному давлению и вазоконстрикторному эффекту (сужение сосудов). В течение нескольких недель животному можно скармливать хлорид калия в количестве 30 г в день. Метионин, биотин и цинк благоприятно влияют на образование копытного рога, их скармливают животному ежедневно.

Очень часто лошадей, больных ламинитом усыпляют. Необходимо вмешательство врача в течение трех дней с момента начала заболевания.

Что касается кормления, то необходимо исключить из рациона концентраты, в первые 3-5 дней концентрированные корма полностью исключаются. В это время в рацион включают грубые корма и корма, богатые углеводами, В первые сутки нужно снизить количество потребляемой воды до 5-6 литров в сутки. Рекомендуется даже один день вообще не давать животному пить.

Профилактика заболевания ламинитом заключатся в устранении тех факторов, которые вызывают сенсибилизацию организма. Путем удаления очагов хронического инфекционного воспаления, путем своевременного лечения инфекционных и вирусных заболеваний, предотвращения различных интоксикаций, путем рационального кормления и соблюдения правил водопоя и содержания, ухода и тренинга животного. Необходимо оберегать животное от воздействия причин, вызывающих ревматическое воспаление копыт.

Заключение

Ламинит, или ревматическое воспаление копыт - это нарушение связи между копытной костью и роговым башмаком (в результате разрушения связи листочков роговой стенки с листочками основы кожи). Причин ламинита очень много и порой выделить главную в частном случае заболевания животного тяжело. Патогенез заболевания довольно сложен и противоречив. Одни авторы связывают его с накоплением биогенных аминов в тканях копыт, другие указывают на деятельность тканевых металлопротеиназ.

Клинические признаки воспаления копыт в острой стадии характерны. Необычная поза, угнетенное состояние, усиление пульсации пальцевых артерий, затрудненное передвижение и др. Заболевание проявляется внезапно: с вечера, например, лошадь ставят в денник в совершенно нормальном состоянии, без каких-либо признаков заболевания, а ранним утром лошадь невозможно вывести из конюшни: она стоит на одном месте и невозможно ее сдвинуть с места - так болезненно опирание, движение. Поэтому очень важно оказать своевременное лечение, так как при остро протекающей форме, от момента наступления клинической боли в стопе до полного отторжения копытного башмака может пройти около трех суток.

Наиболее точными методами диагностики ламинита являются рентгенологическое исследование и ангиография. Но ангиография позволяет также и улучшить состояние больного животного. Объяснений данному факту много, и он требует дальнейшего изучения. Наиболее правдоподобная гипотеза связана с явлением гиперосмотичности рентгенконтрастного вещества.

...