Структурні зміни підшлункової залози у хворих на гострий панкреатит з урахуванням ліпідного профілю
Дослідження структурного стану підшлункової залози, обміну ліпідів та системної запальної відповіді з урахуванням етіологічного чинника і статі у хворих на гострий і загострення хронічного панкреатиту. Відмінності у ступені прояву запальних реакцій.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | статья |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 01.12.2017 |
| Размер файла | 29,2 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
18
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
18
Вищий державний навчальний заклад України
"Буковинський державний медичний університет"
Структурні зміни підшлункової залози у хворих на гострий панкреатит з урахуванням ліпідного профілю
І.С. Білик, С.І. Іващук
Анотація
У статті викладені результати дослідження структурного стану підшлункової залози, обміну ліпідів та системної запальної відповіді з урахуванням етіологічного чинника і статі у хворих на гострий і загострення хронічного панкреатиту. Встановлено, що біліарний гострий панкреатит супроводжується сильнішою системною запальною реакцією за рівнем С-реактивного протеїну (р=0,027) та суттєвими дисліпідемічними розладами. Структурні зміни за алкогольного гострого панкреатиту характеризуються помірно вираженою запальною реакцією паренхіми, парапанкреати - чною гідрофільністю та появою дрібних кіст. Біліарний гострий панкреатит асоціює з більшою частотою гострозапальних змін структури підшлункової залози: зниженням ехогенності та її неоднорідністю. Отже, на фоні загальних дисліпідемічних розладів і системної запальної реакції за гострого панкреатиту чи загострення хронічного панкреатиту, мають місце відмінності у ступені їх прояву та структурних змінах підшлункової залози, залежно етіологічних чинників.
Ключові слова: панкреатит, запалення, ліпіди, сонографія.
Вступ
Упродовж десятиліть гострий панкреатит (ГП) продовжує посідати "почесне" друге місце у структурі гострої хірургічної патології органів черевної порожнини [5]. В Україні захворюваність на ГП становить у середньому 6,7-6,95 на 10 тис. населення, до того ж у 10-15 % випадків перенесений панкреатит стає причиною первинної інвалідизації хворих із проблемами органів травлення, а в амбулаторно-поліклінічній і загальнолікарській практиці кожен четвертий пацієнт гастроентеролога чи сімейного лікаря із патологією органів черевної порожнини має хронічний панкреатит (ХП) [1, 4, 6, 12-14].
Основними патофізіологічними механізмами розвитку ГП є гіпертензія біліарної системи внаслідок набряку сфінктера Одді, рефлекторного спазму сфінктерного апарату вище вказаної системи на фоні больового синдрому, обструкції жовчних шляхів конкрементами, затруднення відтоку та гіперпродукції панкреатичного секрету, протокова гіпертензія, безпосереднє пошкодження ацинарних клітин підшлункової залози та гепатоцитів токсичними субстанціями (у т. ч. алкоголем), активація панкреатичних ферментів у протоках та паренхімі, що призводить, зрештою, до аутолізу, набряку, некротичних змін, а в подальшому (за рецидивного перебігу) - до склерозування і фіброзу залози з розвитком секреторної недостатності [1, 6, 9, 13]. Завдяки потужним захисним інгібіторним механізмам протидії впливу агресивного панкреатичного секрету, патологічний процес може обмежитися набряком без розвитку некрозу [15, 17]. Однак не до кінця вивченими залишаються питання дезінтеграції функціонування та структурних змін підшлункової залози за ГП, чи загострення ХП із урахуванням розвитку синдрому системної запальної відповіді, з метою запобігання можливим ускладненням, проведення вторинної профілактики та корекції лікування, котрі потребують подальших досліджень.
Мета дослідження
Вивчити системні взаємозв'язки показників структурного стану підшлункової залози, обміну ліпідів та індикаторів системної запальної відповіді, з урахуванням етіологічного чинника та статі, у хворих на ГП та загострення ХП.
Матеріал і методи
У дослідженні було включено 86 осіб, які перебували на лікуванні в Лікарні швидкої медичної допомоги м. Чернівці з приводу ГП чи загострення ХП. Виставлення діагнозу, відбір пацієнтів, розподіл по групах за етіологічним чинником ГП (біліарний, алкогольний), черговістю виникнення (ГП вперше, загострення ХП), тяжкістю ураження (набряковий, деструктивний) здійснювали відповідно до діючих вітчизняних наказів МОЗ України [3-5] та рекомендацій Європейських товариств із діагностики та лікування гострих та хронічних панкреатитів [7-9, 12, 16]. Усі хворі підписали інформовану згоду пацієнта на участь у дослідженні із подальшим проведенням комплексу клінічно-лабораторно - діагностичних обстежень. Діагноз ГП чи загострення ХП встановлювали з урахуванням анамнезу захворювання, провокуючих факторів, оцінки об'єктивного стану за наявності основних симптомів, даних лабораторної (загальноклінічні і біохімічні аналізи, діастаза сечі, амілаза і глюкоза крові, коагулограма, креатинін крові, ферменти підшлункової залози і печінки) та інструментальної діагностики (сонографія органів черевної порожнини (ОЧП), рентген-дослідження шлунково-кишкового тракту, комп'ютерна томографія підшлункової залози).
Серед обстежених було 35 (40,7 %) жінок, 51 (59,3 %) чоловік. Вік пацієнтів становив від 23 до 77 років (у середньому 44,6±5,25 року для чоловіків, 52,7±7,24 року для жінок). Усі пацієнти мали набрякову форму панкреатиту: первинний ГП встановили у 45 (52,3 %) осіб, загострення ХП - у 41 (47,7 %) особи.
Дослідження ліпідів сироватки включало визначення загального холестеролу (ЗХС), триглі - церидів (триацилгліцеролів, ТГ) та ХС ліпопротеїнів високої і низької щільності (ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ) із використанням реактивів фірми "Thermo Fisher Scientific" (Фінлянія) проводили на Аналізаторі біохімічному KONELAB 20i ("Thermo Fisher Scientific", Фінляндія) методом фотометричного аналізу. Індекс атерогенності (ІА) вирахували за формулою А.Н. Клімова: ІА = (ЗХС-ХС ЛПВЩ) / ХС ЛПВЩ. За нормальні вважали: ІА < 3,0; ЗХС <5,0 ммоль/л, ХС ЛПНЩ <3,0 ммоль/л, ХС ЛПВЩ у чоловіків >1,03 ммоль/л, у жінок >1,2 ммоль/л, ТГ <1,7 ммоль/л. С-реактивний протеїн (СРП) визначали методом фотометричного аналізу (KONELAB 20i) із набором реактивів "Thermo Fisher Scientific" (Фінлянія) [2, 10].
Статистичну обробку виконували за допомогою прикладних програм MYSTAT 12 (Systat Software Inc., USA) і Scout 2008 Version 1.00.01 (U. S. Environmental Protection Agency, США). Достовірність даних для незалежних вибірок розраховували за t-критерієм Student (при розподілі масивів близькими до нормальних), чи U - критерію Wilcoxon-Mann-Whitney (при нерівномірному розподілі). Аналіз якісних ознак - за критерієм c2. Різницю вважали достовірною при р<0,05.
Результати дослідження та їх обговорення
За даними ультразвукового дослідження (УЗД) підшлункової залози в переважної більшості хворих на набряковий ГП (n=45) чи загостренням хронічного (n=41), спостерігали збільшення розмірів голівки, і/чи тіла та/чи хвостової ділянки (80,2 %), неоднорідність структури (72,1 %), майже в кожного третього ехогенність була нерівномірно знижена (34,9 %) чи підвищена (30,2 %), у решти - неоднорідні ділянки змішаної ехогенності (24,4 %); у 15,1 % осіб виявили розширення Вірсунгової протоки, в окремих пацієнтів у паренхімі залози виявили сформовані прості кісти, чи на стадії формування (8,1 %), у 4,7 % осіб у черевній порожнині верифікували вільну рідину, в одного пацієнта (1,2 %) спостерігали дрібні конкременти у просвіті Вірсунгової протоки чи дрібних дуктулярних структурах паренхіми.
Структурні зміни підшлункової залози у хворих на ГП чи загострення ХП залежно від етіологічного чинника наведено в таблиці 1. Неоднорідність структури підшлункової залози спостерігали в 1,78 раза частіше за біліарного панкреатиту (ВШ=4,89, 95 %ДІ=1,31-18,3, р=0,015). Натомість, парапанкреатичну гідрофільність в 1,94 раза частіше виявляли за ГП алкогольного походження (ВШ=3,95, 95 %ДІ=1,14-13,7, р=0,027). У хворих на ГП алкогольного ґенезу ультрасоног - рафічно діагностували прості кісти, чого не спостерігали в пацієнтів із ГП біліарного походження. За рештою УЗД показників суттєвих відмінностей не встановили (табл.1).
Таким чином, діагностично значимими ознаками структурних змін підшлункової залози у хворих на ГП є набрякова неоднорідність паренхіми і парапанкреатична гідрофільність, як прояви гострозапальної реакції, та поява простих.
Таблиця 1. Структурні зміни підшлункової залози у хворих на гострий панкреатит залежно від етіологічного чинника
|
Ультразвукова ознака |
Алкогольний панкреатит, n=20 (%) |
Біліарний панкреатит, n=25 (%) |
ВШ [95%ДІ] |
р |
||
|
Структура неоднорідна |
9 (45) |
20 (80) |
4,89 [1,31-18,3] |
0,015 |
||
|
Парапанкреатична гідрофільність |
13 (65) |
8 (32) |
3,95 [1,14-13,7] |
0,027 |
||
|
Ехогенність неоднорідно підвищена |
10 (50) |
15 (60) |
1,50 [0,46-4,90] |
>0,05 |
||
|
Контури нерівні |
15 (75) |
14 (56) |
0,42 [0,12-1,53] |
>0,05 |
||
|
Контури нечіткі |
16 (80) |
18 (72) |
0,64 [0,16-2,61] |
>0,05 |
||
|
Кісти |
4 (20) |
0 |
- |
- |
||
|
Ехогенність знижена |
однорідно |
4 (20) |
3 (12) |
0,55 [0,11-2,78] |
>0,05 |
|
|
неоднорідно |
6 (30) |
10 (40) |
1,56 [0,45-5,41] |
>0,05 |
Примітка. ВШ [95% ДІ] - відношення шансів [95% довірчий інтервал]
Таблиця 2. Рівень ліпідів та С-реактивного протеїну в сироватці крові хворих на гострий набряковий панкреатит
|
Показники |
Алкогольний, n=20 |
Біліарний, n=25 |
р |
||||
|
Ч., n=19 |
Ж., n= 1 |
Ч., n=11 |
рчол. |
Ж., n=14 |
|||
|
СРП, мг/л |
154,1±28,7 |
104,0 |
347,5±99,5 |
0,027 |
222,9±36,1 |
>0,05 |
|
|
ЗХС, ммоль/л |
5,59±0,31 |
5,3 |
5,47±0,33 |
>0,05 |
4,65±0,24 |
0,056 |
|
|
ХС ЛПВЩ, ммоль/л |
1,40±0,17 |
1,59 |
0,89±0,09 |
0,014 |
1,11±0,16 |
>0,05 |
|
|
ХС ЛПНЩ, ммоль/л |
2,90±0,26 |
2,67 |
3,43±0,24 |
0,051 |
2,12±0,15 |
0,011 |
|
|
ТГ, ммоль/л |
2,07±0,377 |
0,78 |
1,89±0,25 |
>0,05 |
1,10±0,14 |
0,01 |
|
|
ІА, ум. од. |
4,67±1,11 |
2,3 |
5,45±0,34 |
>0,05 |
4,63±0,81 |
>0,05 |
Примітка. 1. СРП - С-реактивний протеїн; ЗХС - загальний холестерол; ХС ЛПВЩ - холестерол ліпопротеїдів високої щільності; ХС ЛПНЩ - холестерол ліпопротеїдів низької щільності; ТГ - тригліцериди (триацилгліцероли); ІА - індекс атерогенності; Ч. - чоловіки; Ж. - жінки.
2. р - вірогідність різниць показників між чоловіками і жінками із біліарним панкреатитом; р^. - вірогідність різниць показників між чоловіками двох груп за кожним показником кіст, що свідчить про тривале порушення секреторної та моторної функції панкреатичного дук - тулярного апарату.
Рівень ліпідів та С-реактивного протеїну в сироватці хворих на гострий набряковий панкреатит наведено в таблиці 2. У переважної частини обстежених спостерігали клінічно і лабораторно значиму дисліпідемію: вміст ЗХС перевищував нормальні показники (>5 ммоль/л) у 64,7 % чоловіків та в 17,1 % жінок, ХС ЛПНЩ (>3 ммоль/л)
- у 51,0 % і 17,1 % відповідно, ТГ (>1,7 ммоль/л)
- у 56,9 % і 17,1 %, ІА (>3,0 у. о.) - у 49,0 % і
34,3 %, при низькому рівні антиатерогенного ХС ЛПВЩ (<1,03 для чоловіків і <1,2 для жінок) - у
33,3 % чоловіків і 17,1 % жінок відповідно. При цьому, залежно від етіологічного чинника ГП чи загострення ХП, вірогідної різниці в чоловіків за рівнем ЗХС, ТГ і розрахункового ІА не встановили. Вміст ХС ЛПВЩ у чоловіків із біліарним ГП на 36,4 % нижче, ніж у таких із алкогольним ГП (р=0,014), а ХС ЛПНЩ, навпаки, вище - на 18,3 % (р=0,051). У жінок, хворих на біліарний ГП, рівні ХС ЛПНЩ та ТГ нижчі, ніж у чоловіків даної групи на 38,2 % (р=0,011) і 41,8 % (р=0,01) відповідно (табл.2). Неспецифічний показник системної запальної відповіді СРП перевищував референтні дані (10 мг/л) у десятки разів у 72 (83,7 %) хворих на ГП із вірогідно більшим значенням у пацієнтів із біліарною формою ГП, ніж алкогольною, у 2,25 раза (р=0,027) (табл. 2).
У ряді досліджень встановлено, що потужний оксидативний стрес із вивільненням нейтрофілами та тромбоцитами аніона О2 - та інших вільних супероксидрадикалів ініціює перекисне окиснення ліпідів (ПОЛ) та окиснювальну модифікацію білків (ОМБ) у реакціях респіраторного вибуху із пошкодженням клітин переважно шляхом апоптозу [1, 6, 17]. Підвищена активність ПОЛ і ОМБ призводить до збільшення кількості модифікованих ЛПНЩ, які є фактором перетворення макрофагів у опасисті клітини, що ми і отримали в більшості наших хворих на ГП переважно біліарного походження. Інтенсифікація вільнорадикального окиснення ліпідів (ВРОЛ) підтримує, таким чином, локальний запальний процес, сприяє порушенню мікроциркуляції та обмінних процесів у підшлунковій залозі, пригніченню тканинного дихання, що, у свою чергу, призводить до дегенерації ацинарних клітин та їх апоптозу. Окрім того, модифіковані ЛПНЩ є хемоатрактантами для гранулоцитів і моноцитів, сприяють їхній активації і тим самим провокують підвищення концентрації протеїназ і кисневих радикалів, причетних до ушкодження стінки судин [2, 6, 11, 15]. Тому це, певною мірою, узгоджується з відсутністю парапанкреатичного ексудату в більшості пацієнтів, натомість у 21 (46,7 %) хворого наявною була сонографічно підтверджена парапанкреатична гідрофільність.
Таким чином, гострозапальний процес у підшлунковій залозі характеризується не тільки змінами структури, але і системними компенсаторними порушеннями, змінами ліпідного профілю в напрямку модифікації ХС ЛПНЩ, що, безумовно, має залежність від етіологічного чинника.
Перспективи подальших досліджень. Встановлення особливостей ліпідограми за гострого і хронічного панкреатиту з урахуванням етіологічного чинника і статі.
гострий панкреатит обмін ліпід
Висновки
Перебіг гострого набрякового панкреатиту та загострення хронічного панкреатиту супроводжується дизрегуляцією ліпідного обміну і підвищенням показників системної запальної відповіді.
Гострий біліарний панкреатит супроводжується сильнішою системною запальною реакцією за рівнем С-реактивного протеїну (р=0,027), суттєвими дисліпідемічними розладами (зменшенням холестерин ліпопротеїдів високої щільності, зростанням холестерин ліпопротеїдів низької щільності).
Структурні зміни за алкогольного гострого панкреатиту характеризуються помірно вираженою запальною реакцією паренхіми, парапанкреатичною гідрофільністю (ВШ=3,95, 95 % ДІ=1,14-13,7) та появою дрібних кіст. Біліарний гострий панкреатит асоціює з більшою частотою гострозапальних змін структури: зниженням ехогенності та її неоднорідністю (ВШ=4,89, 95 % ДІ=1,31-18,3).
Література
1. Бабінець Л.С. Хронічний панкреатит: діагностика і лікування, алгоритми динамічного спостереження лікарем загальної практики - сімейної медицини на засадах доказової медицини / Л.С. Бабінець // "Здоров'я України". - 2012. - № 1 (23). - С.61-63.
2. Дисліпідемії: діагностика, профілактика та лікування. Методичні рекомендації Асоціації кардіологів України 2011 р. / О.І. Мітченко, М.І. Лутай, Є.П. Свіщенко [та ін.] // Нов. мед. и фармации. - 2011. - № 19 (391). - С.11-15.
3. Наказ МОЗ України від 02.04.2010 №297 "Про затвердження стандартів та клінічних протоколів надання медичної допомоги зі спеціальності "Хірургія" / МОЗ. - К.: МОЗ, 2010. - Режим доступу: http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20100402_297.html.
4. Проект наказу МОЗ України "Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при хронічному панкреатиті". Хронічний панкреатит. Адаптована клінічна настанова, заснована на доказах / М.К. Хобзей, Н.В. Харченко, О.М. Ліщишина [та ін.] // МОЗ. - К.: МОЗ, 2013. - Режим доступу: http:// www.moz.gov.ua/ua/print/dn_20130903_0.html.
5. Удосконалені алгоритми діагностики та лікування гострого панкреатиту: Метод. рекоменд. / МОЗ України, Укр. центр наук. - метод. інформації та патент. - ліценз. роботи; Укл. Фомін П.Д. та ін. - К., 2012. - 80 с.
6. Христич Т.М. Хронічний панкреатит: що в імені твоєму? (збірка основних статей 2003-2013 рр.) / за ред. Шестакової К.Г., Кузик Ф.В., Телекі Я.М. - Чернівці: Книги-ХХІ, 2013. - 320 с.
7. Classification of acute pancreatitis - 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus / Peter A Banks, Thomas L Bollen, Christos Dervenis [et al.] // Gut. - 2013. - Vol.62. - P.102-111.
8. Diagnosis and treatment of acute pancreatitis: the position statement of the Italian Association for the study of the pancreas / R. Pezzilli, G. Uomo, A. Zerbi [et al. on behalf of Italian Association for the Study of the Pancreas Study Group] // Dig. Liver Dis. - 2008. - Vol.40 (10). - P.803-808.
9. Exocrine pancreatic insufficiency in adults: a shared position statement of the Italian association for the study of the pancreas / R. Pezzilli, A. Andriulli, C. Bassi [et al. on behalf of Exocrine Pancreatic Insufficiency collaborative (EPIc) Group] // World J. Gastroenterol. - 2013. - Vol. 19 (44). - P.7930-7946.
10. Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) / Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report // Circulation. - 2002. - Vol.106, № 25. - P.3143-3421.
11. Hubbard A. K. Intercellular adhesion molecule1 (ICAM1) expression and cell signaling cascades / A. K. Hubbard,
12. R. Rothlein // Free Radic. Biol. Med. - 2000. - Vol.28, № 9. - P.1379-1386.
13. Italian consensus guidelines for chronic pancreatitis / L. Frulloni, M. Falconi, A. Gabbrielli [et al.] // Dig. Liver Dis. - 2010. - Vol.42, Suppl 6. - P.381-406.
14. Lindkvist B. Diagnosis and treatment of pancreatic exocrine insufficiency / B. Lindkvist // World J. Gastroenterol. 2013. - Vol. 19 (42). - P.7258-7266.
15. Management of pancreatic exocrine insufficiency: Australasian Pancreatic Club recommendations / J. Toouli, A. V. Biankin, M. R. Oliver [et al.] // Med. J. Aust. - 2010. Vol. 19 (3). - P.461-467.
16. Pancreatic enzymes for chronic pancreatitis / N. Shafiq,
17. S. Rana, D. Bhasin [et al.] // Cochrane Database Syst. Rev. - 2009. - CD006302.
18. S3-Leitlinie Chronische Pankreatitis: Definition, Atio - logie, Diagnostik, konservative, interventionell endo - skopische und operative Therapie der chronischen Pankreatitis / A. Hoffmeister, J. Mayerle, C. Beglinger [et al. Leitlinie der Deutschen Gesellschaft fur Verdauungs - und Stoffwechselkrankheiten (DGVS)] // Z. Gastroenterol. - 2012. - Vol.50. - S.1176-1224.
19. Vaday G.G. Extracellular matrix moieties, cytokines, and enzymes: dynamic effects on immune cell behavior and inflammation / G. G. Vaday, O. Lider // J. Leukoc. Biol. - 2000. - Vol.67, № 2. - P.149-159.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Анатомія та фізіологія підшлункової залози, етіологія та патогенез гострого панкреатиту. Додаткові методи діагностики гострого панкреатиту та консервативне лікування. Показання до виконання оперативного втручання, радикальні операції при панкреонекрозі.
курсовая работа [466,9 K], добавлен 17.11.2009Розроблення кількісних критеріїв ступеня тяжкості хворих на гострий деструктивний панкреатит. Визначеня комплексу лікувальних заходів, що сприяли зниженню летальності та поліпшенню результатів лікування деструктивного панкреатиту та виниклих ускладнень.
автореферат [49,1 K], добавлен 21.03.2009Епідеміологічні особливості травми підшлункової залози і посттравматичного панкреатиту при політравмі. Роль антипанкреатичних антитіл в ідентифікації ступеня тяжкості посттравматичного панкреатиту. Порівняння ефективності запропонованих методів лікування.
автореферат [34,0 K], добавлен 09.03.2009Зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози і шляхи її корекції ферментними препаратами. Фізіологія секреції підшлункової залози, основні причини порушення травлення, які супроводжуються мальдигестією та мальабсорбцією. Ферментні препарати.
реферат [36,1 K], добавлен 17.11.2009Вплив трансплантації культур клітин підшлункової залози і стовбурових гемопоетичних клітин на патогенез експериментального цукрового діабету на підставі вивчення особливостей вуглеводного, жирового обміну і морфологічних змін підшлункової залози.
автореферат [41,1 K], добавлен 09.03.2009Ультразвукові характеристики структури та ангіоархітектоніки підшлункової залози і ДГ показників регіональної гемодинаміки. Порівняння ефективності конвенціональної ехографії, комплексного УЗД, рентгенівської КТ та тонкоголкової аспіраційної біопсії.
автореферат [41,0 K], добавлен 21.03.2009Морфологічні та функціональні зміни печінки, підшлункової залози та тонкої кишки за умов есенціальної гіпертензії й морфологічне обгрунтування можливої корекції патологічних змін дієтою, до складу якої входить біологічно активна добавка "Енергетин".
автореферат [40,8 K], добавлен 29.03.2009Система комплексного лікування хворих на рак грудної залози шляхом розробки модифікованого хірургічного способу з вибором адекватних меж резекції шкіри та урахуванням її променевого патоморфозу при використанні передопераційної променевої терапії.
автореферат [379,0 K], добавлен 04.04.2009Складність питання хірургічної тактики, термінів та об’єму хірургічних втручань при гострому панкреатиті з супутньою серцево-судинною патологією. Порівняльний аналіз результатів обстеження та лікування хворих та здорових людей. Інтоксикаційний синдром.
автореферат [42,4 K], добавлен 20.02.2009Променеві методики основних променевих методів для дослідження молочної залози. Алгоритм променевого обстеження хворих із патологією молочної залози. Проекції при мамографії, ультразвуковий метод дослідження. Моніторинг хіміотерапевтичного лікування.
реферат [611,3 K], добавлен 11.10.2010Ранній післяопераційний період з використанням традиційного лікування хворих після стандартних хірургічних втручань у щелепно-лицевій ділянці. Часткова паротидектомія при аденомі привушної залози. Комплексне лікування хворих стоматологічного профілю.
автореферат [94,7 K], добавлен 21.03.2009Діагностика та лікування хворих на хронічний панкреатит в залежності від рівня кислотопродукції в шлунку. Особливості клініки та функціонального стану ПЗ у хворих на ХП з синдромом шлункової гіперацидності. Комбінована терапія з трьохдобовим призначенням.
автореферат [58,1 K], добавлен 05.04.2009Рак молочної залози – найпоширеніше онкологічне захворювання у жінок. Сучасна тактика лікування хворих і використання комплексного впливу: хірургічне втручання, променева терапія, хіміотерапія та гормонотерапія. Проведення неоад'ювантної хіміотерапії.
автореферат [34,2 K], добавлен 12.03.2009Клінічна картина, етіологія, лікування при гострому та хронічному простатитах. Лікувальна фізкультура як складова фізичної реабілітації в лікуванні захворювань передміхурової залози. Оцінка ефективності засобів фізичної реабілітації на організм хворих.
контрольная работа [261,7 K], добавлен 08.03.2015Морфологічна та функціональна характеристика органів ендокринної системи людини. Ендокринна частина статевих залоз та підшлункової залози. Механізм дії гормонів. Гормони щитовидної залози. Епіфіз (шишковидна залоза). Гіпофіз - залоза внутрішньої секреції.
реферат [42,0 K], добавлен 21.01.2009Пошук і уточнення патогенетичних механізмів розвитку синдрому системної запальної відповіді. Шляхи корекції запалення є важливою задачею, оскільки саме цей початковий етап генералізації запалення є вирішальним у розвитку септичного шоку і смерті хворого.
автореферат [39,8 K], добавлен 09.03.2009Критерії проведення раціональної фармакотерапії порушень вуглеводного обміну. Спосіб корекції гіпертригліцеридемії у хворих на інфаркт міокарда з порушеною функцією печінки. Особливості порушення вуглеводного обміну. Стан ліпідного обміну у хворих.
автореферат [948,3 K], добавлен 21.03.2009Показники захворюваності та результати лікування раку щитоподібної залози. Удосконалення техніки виконання екстрафасціальної тиреоїдектомії у хворих. Морфологічні особливості різних форм раку щитоподібної залози. Удосконалених методів лікування хвороби.
автореферат [58,1 K], добавлен 12.03.2009Важливість проблеми псоріазу. Поглиблене клініко-лабораторне обстеження в динаміці хворих на псоріаз. Порівняльний аналіз найближчих (після лікування) та віддалених результатів клінічної ефективності лікування хворих на псоріаз за алгоритмом клініки.
автореферат [49,0 K], добавлен 04.04.2009Динаміка рівнів неоптерину, цитокінів і С-реактивного білку. Дестабілізація ішемічної хвороби серця у хворих на різні клінічні варіанти гострого коронарного синдрому, прогнозування тяжкості перебігу та виникнення ускладнень у цій категорії хворих.
автореферат [54,5 K], добавлен 19.03.2009
