Дифференцированный подход при формировании стратегии и тактики интенсивной терапии пострадавшим с тяжелой черепно-мозговой травмой

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дифференцированный подход при формировании стратегии и тактики интенсивной терапии пострадавшим с тяжелой черепно-мозговой травмой

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Общая характеристика работы

Актуальность исследования

Считается, что тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из основных причин летальности и инвалидизации в наиболее дееспособном для человека возрасте. Так, по представлениям Л.Б. Лихтермана (1999), летальность при тяжелой ЧМТ в Российской Федерации составляет не менее 68-70%, а по мнению С.В. Астракова (2007) - от 38 до 80%.

Согласно статистическим данным (Bullock M.R., 2002; Gabriel E.J., 2002), в США регистрируется около 1,6 миллиона травматических повреждений головного мозга в год. Из них около 270 000 пострадавших требуют стационарного лечения, примерно у 52 000 человек наступает летальный исход, а в 70 000-90 000 случаев в последующем формируется неврологический дефицит, определяющий различную степень инвалидизации. Национальный Институт Здоровья сообщил, что приблизительная стоимость оказания медицинской помощи пострадавшим с ЧМТ в США в целом составляет не менее 30-40 млрд. $ ежегодно. Аналогичная картина имеет место и в Европейских странах (Stocchetti N., 1996; Мааs A.I.R., 2000; Kirkpatrick P., 2006).

Изучение патофизиологических и морфологических процессов, имеющих место при повреждении центральной нервной системы (ЦНС), привело к существенному пересмотру стратегии и тактики интенсивной терапии, формированию новых представлений об эффективности отдельных ее компонентов (Гайтур Э.И., 1999; Хлуновский А.Н., 1999; Коновалов А.Н., 2002; Потапов А.А., 2003; Белкин А.А., 2005; Chesnut R.M., 1993; Fakhry S., 2004).

Установлено, что окончательный объем повреждения мозгового вещества не определяется в момент травмы (Коновалов А.Н., 1998; Гайтур Э.И., 1999; Гусев Е.И., 2001; Крылов В.В., 2005; Кондратьев А.Н., 2008; Marmarou A., 1991; Bullock M.R., 1996). Прогрессирование патологических изменений во времени приводит к формированию механизмов вторичного и дополнительного повреждения, которые наравне с первичными факторами играют существенную роль в определении летальности и окончательного неврологического исхода. Типовые патологические процессы, реализующиеся в синдроме внутричерепной гипертензии (ВЧГ), страдании ауторегуляции мозгового кровотока (МК) и церебральной ишемии, дополняются другими, в частности, экстракраниальными, усиливающими поражение головного мозга (Крыжановский Г.Н., 1997; Башкиров М.В, 1999; Лебедев В.В., 2000; Кондаков Е.Н., 2001; Белкин А.А., 2004; Rosner M.J., 1990; Poca M.A., 1998; Schoon P., 2002; Timofeev I., 2006). Фактически любое из возможных в остром периоде внутри- и / или внечерепных осложнений следует расценивать как потенциальный фактор прогрессирования церебральной ишемии, расширения зоны поражения и увеличения окончательного объема повреждения ЦНС со всеми вытекающими отсюда последствиями (Неговский В.А., 1987; Шанин Ю.Н., 1987; Семченко В.В., 2003; Faist E., 1983; Chambers I.R., 2000; Manley G., 2001; Lu J., 2005).

Внедрение в практику новых подходов к оказанию помощи этой категории пострадавших привело к существенному повышению выживаемости (Лебедев Э.Д., 1991; Ярцев В.В., 1995; Царенко С.В., 2005; Suter P., 1994; Bulger E., 2002; Gabriel E.J., 2002; Adelson P.D., 2003). Вместе с тем, при этом произошло увеличение доли пострадавших, комплексное лечение которых не привело к восстановлению социального статуса из-за грубых неврологических расстройств. Вследствие этого проблема многокомпонентного комплексного лечения стала приобретать не только медицинский, но и социальный аспект (Кариев М.Х., 1990; Лихтерман Л.Б., 1993; Ермаков С.П., 1995; Baxt W.G., 1987; Bullock M.R., 2000).

Решение этой научно-практической проблемы и повышение эффективности комплексной медицинской помощи пострадавшим с повреждением головного мозга тяжелой степени предполагает учет ряда факторов. Во-первых, закономерности течения и исхода тяжелой ЧМТ могут определяться не только тяжестью собственно травмы, но и состоятельностью индивидуальных ответных адаптационно-приспособительных реакций. Изучение указанных составляющих для ведущих патологических процессов позволит выявить дополнительные возможности для поиска эффективных методов предотвращения неблагоприятного развития событий.

Во-вторых, несмотря на общие закономерности течения острого посттравматического периода, имеется существенное различие в сроках наступления неблагоприятного исхода, ведущих механизмах подобного развития событий, среди которых важное место занимают и экстракраниальные патологические процессы (Чурляев Ю.А., 2003; Wisnerd H., 1989; Struchen M.A., 2001; Vitaz T., 2001).

В-третьих, для некоторых категорий таких пострадавших характерна относительно быстрая декомпенсация состояния, обусловленная срывом компенсаторных реакций. Низкую эффективность эскалационного принципа использования известных на сегодняшний день методов интенсивной терапии повышает разработка критериев для своевременного выявления негативных тенденций и ранней комплексной терапии в упреждающем развитие осложнений режиме.

В настоящее время отсутствуют единые воззрения на порядок, показания и оценку эффективности основных методов коррекции ведущих патологических синдромов при тяжелой ЧМТ (Гайдар Б.В., 2002; Вахницкая В.В., 2002; Молчанов И.В., 2002; Palmer S., 2001; Bouderka M.A., 2004). Это также повышает актуальность разработки алгоритмов для своевременного и дифференцированного подключения различных методов интенсивной терапии для профилактики неблагоприятного течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ. Дополнительная индивидуализация интенсивной терапии, несомненно, должна способствовать улучшению результатов лечения.

Цель работы - улучшить общие и неврологические исходы у пострадавших с тяжелой ЧМТ путем разработки дифференцированного подхода к стратегии и тактике интенсивной терапии с учетом особенностей формирования адаптационно-приспособительных механизмов, а также изучения основных причин неблагоприятного течения острого посттравматического периода.

Для достижения цели исследования сформулированы следующие задачи.

1. Выявить параметры и показатели, влияющие на течение острого периода тяжелой ЧМТ, начиная с догоспитального этапа и до момента определения исхода; изучить сроки, характер и особенности развития осложнений (ранних и отсроченных), обусловливающих декомпенсацию состояния пострадавших.

2. Установить наиболее общие варианты течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ и критерии максимально раннего прогноза их реализации у конкретных пострадавших, основные формы ранней и отсроченной декомпенсации состояния, а также изучить особенности формирования интра- и экстракраниальных адаптационно-приспособительных механизмов на всех этапах оказания помощи.

3. На основании средств мультимодального мониторинга, включая данные, полученные с помощью лучевых и других инструментальных методов диагностики, выявить показатели, имеющие наибольшую информативность для окончательной диагностики установленных вариантов течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ.

4. Сформулировать предложения по дифференцированной стратегии и тактике интенсивной терапии в зависимости от выявленных вариантов течения тяжелой ЧМТ, уточнить показания к применению отдельных методов коррекции нарушений гомеостаза в упреждающем режиме, усовершенствовать схемы оказания помощи этой категории в целом и оценить результаты лечения.

5. Исследовать эффективность методов коррекции наиболее опасных синдромов и осложнений, и сделать предложения по минимизации неблагоприятных последствий, обусловленных системными осложнениями и побочным влиянием отдельных компонентов интенсивной терапии на состоятельность основных компенсаторных реакций.

6. Разработать предложения по раннему реабилитационному лечению пациентов в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии и подготовке к восстановительному лечению, а также оценить отдаленные неврологические исходы у выживших пациентов и определить влияние отдельных компонентов интенсивной терапии на последующую социально-бытовую адаптацию.

Положения, выносимые на защиту.

1. Оценка состояния пострадавших на догоспитальном и начальном госпитальном этапах оказания помощи может быть положена в основу прогноза не только исхода тяжелой ЧМТ, но и закономерностей течения острого периода травматической болезни. Расширенный мультимодальный мониторинг, включая рентгенологические и другие инструментальные методы исследования, позволяет уточнить критерии как для объективизации собственно тяжести ЧМТ, так и состоятельности ответных адаптационно-приспособительных механизмов. С учетом состояния последних следует выделять три основных варианта течения травматической болезни - декомпенсированный, субкомпенсированный и компенсированный.

2. Декомпенсация состояния пострадавших с тяжелой ЧМТ наступает при раннем или отсроченном истощении внутри- и внечерепных адаптационно-приспособительных механизмов, развивающихся в посттравматическом периоде. Неблагоприятное развитие событий за счет интракраниальных патологических процессов развивается и проявляется в виде гипертензионно-дислокационной и среднестволовой форм. У ряда пострадавших может иметь место сочетание различных механизмов и форм декомпенсации состояния, однако всегда имеется преимущество одной из них.

3. Декомпенсированный вариант течения тяжелой ЧМТ характеризуется необратимым срывом адаптационно-приспособительных механизмов при отсутствии ответа на коррекцию имеющихся расстройств, а также высокой вероятностью раннего неблагоприятного исхода. При субкомпенсированном варианте течения имеет место «напряжение» компенсаторных реакций, обусловливающее высокую вероятность декомпенсации состояния в периоде осложнений.

4. Для компенсированного варианта течения травматической болезни характерно относительно стабильное состояние систем гомеостаза на всем протяжении острого периода. Это обусловливает преимущественную роль экстракраниальных осложнений и достаточность стандартно используемых алгоритмов (вспомогательной респираторной терапии, ранней энтеральной гидратации и нутритивной поддержки, рациональной антибиотикотерапии, профилактики и своевременного лечения осложнений, ранней реабилитации и т.д.) для достижения благоприятных общих и неврологических исходов.

5. Диагностика у пострадавших субкомпенсированного и компенсированного вариантов течения травматической болезни на начальных этапах не может быть осуществлена только по клиническим данным. Своевременная дифференциальная диагностика между этими вариантами течения тяжелой ЧМТ способствует индивидуализации лечения. При субкомпенсированном варианте течения травматической болезни необходимо еще до максимальных проявлений недостаточности систем жизнеобеспечения применять методы интенсивной терапии в упреждающем режиме.

6. Предлагаемая стратегия наблюдения и лечения, основанная на разработанном научно-практическом подходе с дифференцированной интенсивной терапией в зависимости от установленного варианта течения травматической болезни, а также подключение раннего реабилитационного лечения в период выхода из комы позволили снизить летальность и улучшить неврологические исходы у пострадавших с тяжелой ЧМТ.

Научная новизна работы заключается в создании научно-практической концепции, позволяющей дифференцировать пострадавших с тяжелой ЧМТ не только в зависимости от тяжести собственно травмы, но и состоятельности ответа организма на повреждение. Впервые обоснованы три основных варианта течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ (декомпенсированный, субкомпенсированный и компенсированный). Установлено, что декомпенсация состояния при тяжелой ЧМТ может развиваться за счет внутричерепных и внечерепных механизмов. Доказано, что неблагоприятное развитие событий за счет интракраниальных патологических процессов реализуется преимущественно в виде гипертензионно-дислокационной и среднестволовой форм, которые имеют специфические проявления. Подтверждена принципиальная важность дополнительной объективизации выраженности интракраниальных и экстракраниальных нарушений в целях своевременного подключения адекватных способов профилактики и лечения наиболее опасных патологических синдромов, развивающихся при тяжелой ЧМТ, включая лучевые методы диагностики в динамике. Аргументирована возможность повышения эффективности стандартно реализуемых протоколов интенсивной терапии тяжелой ЧМТ на основе ранней оценки состоятельности компенсаторных реакций, прогнозирования закономерности течения острого периода и своевременно проводимой терапией. В результате проведенного исследования выявлены ограничения для использования отдельных методов интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ, изучены осложнения и определены методы их эффективной профилактики и коррекции. Впервые разработана шкала балльной оценки тяжелой ЧМТ, позволяющая уже на ранних стадиях травматической болезни прогнозировать вариант ее течения, своевременно использовать действенные методы терапии развивающихся осложнений. Выявлены наиболее информативные критерии и показатели, позволяющие своевременно и объективно оценивать не только тяжесть повреждения, но и динамику развития ведущих патологических процессов в остром периоде тяжелой ЧМТ, в том числе на фоне проводимой интенсивной терапии. Впервые изучены отдаленные последствия у пострадавших с тяжелой ЧМТ не только в зависимости от характера и тяжести травмы, но и особенностей течения острого периода.

Практическая значимость. Разработаны единые диагностические, прогностические и лечебные алгоритмы, позволяющие дополнительно объективизировать тяжесть ЧМТ и прибегнуть в последующем к индивидуальной и дифференцированной тактике лечения. Проведен анализ факторов, влияющих на течение травматической болезни при повреждении головного мозга тяжелой степени, начиная с догоспитального этапа. Показано, что среди них особое значение имеют критерии, отражающие как собственно тяжесть травмы (уровень сознания, внутричерепное давление, общий объем зон повреждения и выраженность дислокационных явлений, состояние ауторегуляции МК и т.д.), так и состоятельность компенсаторных реакций на фоне проводимой интенсивной терапии (к примеру, церебральный комплайнс, выраженность церебральной ишемии, состояния центральной гемодинамики). Это позволяет на практике уже на ранних этапах оказания помощи прогнозировать вариант течения травматической болезни, оценить вероятность реализации неблагоприятного исхода, характер и сроки развития осложнений, используя наиболее значимые и информативные критерии, характеризующие состоятельность как внутричерепных, так и внечерепных адаптационно-приспособительных механизмов. Создана оригинальная балльная шкала, позволяющая практическому врачу уже на ранних этапах оказания помощи предположить вариант течения травматической болезни, определяющий последующую стратегию интенсивного наблюдения и лечения. Впервые применительно к потребностям клинической анестезиологии и реаниматологии проведена адаптация данных, получаемых с помощью лучевых и дополнительных методов диагностики в динамике. Даны рекомендации по применению наиболее эффективных способов коррекции основных патологических синдромов, изучены особенности использования отдельных тактических приемов, их осложнения, а также методы профилактики и своевременно коррекции. Уточнены показания и противопоказания для некоторых компонентов интенсивной терапии в зависимости от предполагаемых вариантов течения острого периода тяжелой ЧМТ, установлены наиболее часто развивающиеся осложнения отдельных методов интенсивной терапии, сделаны предложения по содержанию раннего реабилитационного лечения.

Апробация работы. Материалы работы доложены на VII, VIII, IX, X, XI Всероссийских Съездах анестезиологов и реаниматологов в Санкт-Петербурге (2000, 2006, 2008), Омске (2002), Иркутске (2004), Международной конференции EURONEURO (Кембридж, 2004), научно-практических конференциях в Екатеринбурге (2003, 2005, 2007), Тюмени (2004, 2005, 2006), Хабаровске (2006), Москве (2005, 2006), Новокузнецке (2004) и Новосибирске (2005, 2006), Международных симпозиумах по тяжелой ЧМТ в Роттердаме (2005) и Санкт-Петербурге (2008), Поленовских чтениях (Санкт-Петербург, 2005, 2006), Заседаниях Санкт-Петербургского и Московского научных обществ анестезиологов и реаниматологов (2002, 2004), конференции по сочетанной ЧМТ (Омск, 2007), на мастер-классах по интенсивной терапии тяжелой ЧМТ (Москва, 2003, 2004, Санкт-Петербург, 2008).

Результаты работы используются в практической работе отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) клиник Военно-медицинской академии (анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии, нейрохирургии, неврологии, военно-полевой хирургии), а также в практической работе ОРИТ медицинских учреждений Москвы, Санкт-Петербурга, Екатеринбурга, Тюмени, Хабаровска, Новосибирска, центральных и окружных госпиталей МО РФ.

Публикации. По теме диссертации опубликована 41 научная работа, из них 8 в изданиях, рекомендованных ВАК. Материалы исследования использованы при написании Практического руководства по нейрохирургии (под ред. Б.В. Гайдара, СПб., 2002), Руководства по анестезиологии и реаниматологии (под ред. Полушина Ю.С., СПб, 2006), Национального руководства по интенсивной терапии (под ред. Гельфанда Б.Р., Салтанова А.И, М., 2009), Пособия по интенсивной терапии в военных лечебных учреждениях МО РФ (СПб, 2009). Результаты работы применены при создании отечественных Рекомендательных протоколов по оказанию помощи пострадавшим с тяжелой ЧМТ на догоспитальном этапе, а также интенсивной терапии тяжелой ЧМТ на госпитальном этапе.

Структура и содержание диссертации. Диссертация изложена на 405 листах машинописного текста и содержит введение, обзор литературы, материалы и методы исследования, 5 основных глав собственного исследования, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Фактические данные иллюстрированы 85 таблицами и 61 рисунком. Список литературы включает 326 источников (90 отечественный и 236 зарубежных авторов). Все материалы, представленные в диссертационном исследовании, получены, статистически обработаны и проанализированы автором лично.

Содержание работы

терапия черепной мозговой травма

Материалы и методы исследования

Работа выполнена на основании комплексного анализа 630 законченных клинических случаев пострадавших с тяжелой изолированной ЧМТ в возрасте от 18 до 60 лет. У всех них вследствие ушиба головного мозга тяжелой степени в остром периоде травматической болезни имело место угнетение сознания менее 9 баллов по ШКГ. При благоприятном исходе период комы занимал не менее 10 суток. Обязательным критерием включения в исследование являлось подтверждение диагноза по данным компьютерной томографии (КТ). Исключали пострадавших c онкозаболеваниями и другой хронической патологией в стадии декомпенсации, а также пациентов, у которых в последующем был установлен факт сочетанной ЧМТ.

Работа состояла из двух этапов - ретроспективного и проспективного. На первом были отобраны истории болезни пострадавших, у которых фигурировал диагноз «тяжелая ЧМТ, ушиб головного мозга тяжелой степени». В выборку включали только те наблюдения, которые либо закончились летальным исходом, либо если пострадавшие получали интенсивную терапию в условиях ОРИТ не менее 14 суток. В итоге анализу подвергли медицинскую документацию о 262 пациентах. Возраст пострадавших колебался от 18 до 59 лет (42,6 (32; 54)). Мужчины составили 67,2% выборки (176 наблюдений), женщины - 32,8% (86 наблюдений).

Во вторую (проспективную) часть исследования в общей сложности было включено 368 пострадавших. Средний возраст составил 39,9 (31; 49) лет. Критерии включения и исключения были принципиально аналогичными.

На основании данных, полученных в ретроспективной части работы, всех пострадавших разделили на 3 группы, в зависимости от последующего варианта течения тяжелой ЧМТ: декомпенсированный (1­я группа), субкомпенсированный (2­я группа) и компенсированный (3­я группа)

Прогноз варианта течения тяжелой ЧМТ осуществляли на основании анализа наиболее значимых критериев, ранжированных в баллах, для всей совокупной выборки пострадавших, обследованных в двух частях работы. Для этого нами была разработана оригинальная шкала, включающая показатели и параметры, полученные на догоспитальном и начальном госпитальном этапах оказания помощи.

Таблица 1. Прогностические критерии для ранней оценки варианта течения травматической болезни при тяжелой черепно-мозговой травме и их специфичность

Примечание: * - оценку уровня сознания следует проводить вне медикаментозной седации, ** - факт аспирации при эндоскопическом подтверждении, *** - используется худший показатель при инсонации средней мозговой артерии с обеих сторон.

Предлагаемые критерии по большей части продемонстрировали удовлетворительную специфичность при ориентировочном прогнозе последующего варианта развития событий.

В табл. 2 указан диапазон суммы балльного значения, рассчитываемого по предложенной шкале, для оценки вероятности последующего варианта развития событий в группах. Одновременно указана частота совпадения прогноза и реальных вариантов течения тяжелой ЧМТ (чувствительность).

Таблица 2. Диапазоны балльного расчета варианта течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ и чувствительность прогноза

В итоге, в 1­ю группу в итоге вошло 57 пострадавших с тяжелой ЧМТ, что составило 15,5% от общей выборки наблюдений в этой части исследования. Средний возраст пострадавших с декомпенсированным вариантом течения составил 45,3 (33; 58) лет, мужчин было 39 (68,4%), женщин - 18 (31,6%). Ко 2­й группе в итоге отнесли 167 пациентов, что составило 45,4% от общей численности выборки. Субкомпенсированный вариант течения тяжелой ЧМТ имел место у 132 мужчин (79,0%) и 35 женщин (21,0%). Средний возраст в этой группе составил 38,1 (28; 47) лет. 3-я группа была представлена 144 наблюдениями (средний возраст - 36,5 (29; 43) лет). Мужчины составили 63,9% группы (92 наблюдения), женщины - 36,1% (52 наблюдения).

Для анализа течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ и оценки эффективности проводимой интенсивной терапии была создана исследовательская матрица, включающая данные мультимодального мониторинга на всем протяжении острого периода. В нее были включены параметрические и непараметрические критерии и показатели, полученные в результате клинических, инструментальных, лабораторных и других дополнительных методов обследования.

Для оценки уровня угнетения сознания дополнительно к шкале ком Глазго (ШКГ) использовали шкалу балльной оценки сознания. Тяжесть собственно повреждения головного мозга анализировали по результатам КТ в динамике с помощью шкал и критериев, предложенным L.F. Marshal (1992) и Алексеевым К.Н. (2006).

Оценку абсолютных значений внутричерепного давления (ВЧД) в динамике производили, начиная со 2­х суток, с помощью прямой манометрии внутрижелудочкового давления (многофункциональный монитор SС9000XL, Siemens). Помимо абсолютных значений ВЧД определяли индекс давление-объем (PVI) и церебральный комплайнс (C_мозг), по методике описанной Д.Б. Доманским (2004). В ряде исследований использовали паренхиматозный датчик (Spiegelberg), который помещали в вещество мозга на стороне повреждения через отдельное фрезевое отверстие.

Для анализа МК использовали транскраниальную допплерографию (ТКДГ). Регистрацию основных ультразвуковых показателей производили с помощью сертифицированных приборов (Ангиодин, Nicollet Pioneer 440). В каждом случае определяли линейную скорость кровотока (ЛСК) по средней мозговой артериям, пульсационный индекс (ПИ), коэффициент овершута (КОШ) с обеих сторон. Ауторегуляцию оценивали по КОШ с помощью компрессионного теста (Свистов Д.В., 1992). При наличии межполушарной диссоциации в исследовательскую матрицу заносили худший показатель.

Для оценки выраженности церебральной ишемии производили исследование насыщения оттекающей от мозга венозной крови (Sat_vjO₂) на стороне повреждения или на стороне, где выраженность посттравматических изменений (отек, дислокация, очаги контузии и размозжения по данным КТ, затруднение перфузии по данным ТКДГ) были наибольшими.

Анализ показателей центральной гемодинамики (минутный объем кровообращения - МОК, давления в легочной артерии - ДЛА, давление заклинивания в легочной артерии и пр.) проводили инвазивно (методом термодилюции) с помощью катетера Swan-Ganz. Остальные показатели центральной гемодинамики (сердечный индекс - СИ, общее периферическое сопротивление - ОПС, частоту сердечных сокращений - ЧСС) рассчитывались с помощью встроенных компьютерных блоков указанных мониторов.

Состояние системы дыхания, адекватность респираторной терапии, помимо традиционно используемого анализа газового состава крови, включая индекс оксигенации (ИО), оценивали с помощью набора параметров, характеризующих наиболее важные составляющие каждого из избираемых вариантов вспомогательной механической вентиляции (встроенный монитор респиратора SV300, Siemens). Регистрировали пиковое, среднее и конечно-выдыхаемое давления, динамический и статический легочный комплайнс, соотношение аппаратных и спонтанных вдохов, уровень поддержки давлением. Кратность регистрации показателей определялась частными задачами исследования в каждой из исследовательских выборок.

Ранние исходы тяжелой ЧМТ оценивали по мере стабилизации состояния пострадавшего, по аналогии с ретроспективным этапом на 28 сутки с помощью шкалы исходов Глазго (ШИГ). В последующем часть пострадавших (35,2% от общей выборки выживших пациентов) была подвергнута комплексному неврологическому осмотру и обследованию через 12 месяцев после травмы. Оценивали когнитивные функции, память и внимание, психо-эмоциональные нарушения, независимость в повседневной жизни и двигательные расстройства, особенности социального взаимодействия.

Первоначально для цифровых показателей осуществляли расчет среднего значения, медианы и квартилей, а также дисперсию и стандартное отклонение. В последующем тестировали выборку на нормальность распределения в соответствии с критерием Колмогорова-Смирнова. Различия между независимыми выборками определяли с помощью t-критерия. Зависимость между отдельными переменными устанавливали с помощью коэффициента корреляции Пирсона и Спирмена. Для категориальных переменных применяли -квадрат и точный критерий Фишера. Статистический анализ прогноза проведен с помощью математико-статистической модели выживаемости Каплан-Мейера.

Чувствительность определяли долями пациентов, у которых в последующем имело подтверждение первоначального прогноза (А - истинный результат), а также ошибочный прогноз (В-ложный результат) по формуле: чувствительность =А/(А+В)·100%. Специфичность оценивали по формуле: специфичность =C/(C+D)·100%, где C - истинный результат, присутствие критерия у пациента, и D - ложный отрицательный результат, иной вариант течения ЧМТ.

На проспективном этапе работы всем пострадавшим проводили стандартизированную интенсивную терапию в соответствии с современными Рекомендательными Протоколами. Показания для подключения отдельных тактических приемов интенсивной терапии формировали на основании варианта течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ, а также индивидуальных особенностей и форм регистрируемых патологических процессов. Всем пациентам использовали респираторную поддержку в различных режимах через трахеостомическую канюлю, а также раннюю энтеральную гидратацию и интенсивную терапию в условиях медикаментозной седации и анальгезии. Для коррекции синдрома ВЧГ использовали профилактические, кратковременные и долговременные методы снижения ВЧД по показаниям. К последним относили вентрикулостомию, методику «барбитуровой комы» («БК») и декомпрессивную трепанацию черепа.

Результаты исследования и их обсуждение

Ретроспективный этап исследования

Анализ наиболее общих закономерностей течения острого периода тяжелой ЧМТ, а также основных причин неблагоприятного развития событий проводили раздельно в 3 выборках: выживших к 28­м суткам (84 пациента, группа А), умерших до 5 суток (61 пациент, группа Б) и с 6 по 28 сутки (117 наблюдений, группа В). Распределение пострадавших по группам представлено на рис. 1.

Рис. 1. Распределение пострадавших по группам на ретроспективном этапе исследования в процентах к численности общей выборки

Установлено, что в группе А длительность комы составляла в среднем 15,5±4,1 суток. Оценка неврологического статуса пострадавших показала, что имело место закономерное ухудшение состояния пациентов в период с 3 по 9 сутки, что подтверждалось динамикой уровня сознания (рис. 2), а также сроками и частотой регистрации очаговых симптомов, в частности, диэнцефально-катаболических кризов - ДКК (рис. 3).

Рис. 2. Динамика уровня сознания по ШКГ при благоприятном течении тяжелой ЧМТ, n=78

Рис. 3. Сроки и частота регистрации ДКК при благоприятном течении тяжелой ЧМТ на ретроспективном этапе, n=68

Косвенная оценка синдрома ВЧГ показала аналогичные закономерности. Несмотря на нарастание давления в конечной цистерне спустя 72 ч после травмы, в среднем значения этого показателя редко превышали 25 см вод. ст. (рис. 4).

Рис. 4. Динамика давления (см вод. ст.) в конечной цистерне у пострадавших с благоприятным течением тяжелой ЧМТ, n=37

Анализ функционального состояния других витальных систем выявил, что в этой группе не было отмечено выраженных системных расстройств (прежде всего гемодинамики и дыхания). Складывалось впечатление, что основной задачей интенсивной терапии данной категории пострадавших являлось лечение осложнений. Наиболее частыми из них были гнойно-септические (ГСО), которые дебютировали в период с 3 по 9 сутки. Анализ характера, частоты и сроков развития осложнений в этой группе представлен в табл. 3.

Таблица 3. Частота и сроки развития ГСО при благоприятном варианте течения тяжелой ЧМТ (ретроспективный анализ), n=84, (M±m·t₉₅)

Представлялось, что в данной группе оказались пострадавшие, у которых отмечалось устойчивое и компенсированное состояние ответных адаптационно-приспособительных механизмов, а развившиеся осложнения удалось купировать до момента восстановления сознания. Это было характерно как для интракраниальных процессов (отсутствие выраженного повышения ВЧД), так и для системных реакций, в том числе и в периоде осложнений. Полученные данные подтвердили, что, несмотря на тяжелый характер ЧМТ, закономерное ухудшение общего и неврологического статуса в период с 3 по 9 сутки, подобный вариант течения травматической болезни можно считать «компенсированным». Предполагали, что оптимизация лечебных алгоритмов, прежде всего профилактика и интенсивная терапия осложнений, позволит сократить длительность пребывания пациентов этой группы в ОРИТ и улучшить неврологические исходы.

Основные патологические процессы, обусловившие танатогенез у пострадавших группы Б, представлены в табл. 4. Наиболее частыми причинами ранней декомпенсации состояния по имеющимся данным были проявления гипертензионно-дислокационной и среднестволовой форм, развивающихся при ушибе головного мозга тяжелой степени, т.е. «церебральный» механизм декомпенсации состояния отчетливо зарегистрирован более чем в половине наблюдений.

Таблица 4. Частота наблюдения патологических синдромов при ранней декомпенсации состояния пострадавших с тяжелой ЧМТ (n=61)

Нельзя исключить, что и выраженные расстройства гемодинамики и газообмена также могли быть обусловлены центральными механизмами. Суть подобного варианта развития событий - крайне тяжелый характер травматического повреждения головного мозга и несостоятельность адаптационно-приспособительных механизмов. Это положение подтверждалось и регистрацией у пострадавших этой группы следующих признаков: сдавление головного мозга гематомой объемом более 100 см³ (n=14); травматические изменения в структурах задней черепной ямы (n=4); АДсист. <90 мм рт. ст. (n=19); доставка в лечебное учреждение позже 2 ч (n=27); вспучивание мозга (n=18); остановка кровообращения (n=4).

Это дало основание считать подобный вариант развития событий «декомпенсированным». Все попытки стабилизировать состояние пациента и компенсировать имеющиеся нарушения оказались неэффективными. С высокой долей вероятности, мероприятия интенсивной терапии на госпитальном этапе при таком развитии событий уже не могли изменить неблагоприятный для жизни исход травмы.

Характерно, что у пострадавших группы В неотложные мероприятия в целом завершались относительной стабилизацией состояния пострадавших. По большей части, в историях болезни были отражены данные, свидетельствующие об устойчивости показателей гемодинамики, отсутствии выраженных нарушений газообмена, регрессе общей и очаговой неврологической симптоматики. Из 117 пациентов у 92 пострадавших (78,6% от общей численности этой группы) декомпенсация состояния имела место именно в период развития осложнений (3-9 сутки) - в среднем на 7,5±2,1 сутки.

Обобщенные данные о вероятной причине отсроченной декомпенсации состояния, полученные по данным судебно-медицинской экспертизы, представлены в табл. 5.

Таблица 5. Морфологические изменения, приведшие к отсроченной декомпенсации состояния пострадавших по данным судебно-медицинской экспертизы и их частота (n=92)

По косвенным данным, следовало говорить о двух принципиальных стартовых механизмах отсроченной декомпенсации состояния - внутричерепном и внечерепном. При первом имел место срыв адаптационно-приспособительных реакций, обусловленных прогрессированием посттравматических изменений головного мозга, что подтверждалось в ряде наблюдений клинической картиной, результатами ТКДГ и КТ. По сути, в данных наблюдениях были обнаружены указанные формы (гипертензионно-дислокационная и среднестволовая), а необратимые нарушения имели отсроченный характер вследствие неустойчивости компенсаторных интра- и экстракраниальных реакций, присоединения осложнений, а также неэффективности проводимой интенсивной терапии. Это могло способствовать прогрессированию, прежде всего, интракраниальных нарушений и переходу «субкомпенсации» к «декомпенсации». Подобные обстоятельства не позволяли исключить возможность благоприятного развития событий, поскольку в раннем периоде травматической болезни несовместимых с жизнью признаков обнаружено не было. Предполагали, что своевременное выявление подобного варианта и формы развития событий с последующей оптимизацией стратегии и тактики интенсивной терапии, основывающейся на применении наиболее эффективных методов коррекции в упреждающем режиме, позволит повысить выживаемость этой категории пациентов.

Главный итог ретроспективной части исследования заключался в установлении основных вариантов течения травматической болезни при тяжелой ЧМТ, имеющих принципиально разное состояние адаптационно-приспособительных механизмов. Стратегическим важным представлялся тот факт, что при благоприятном течении травматической болезни период комы занимает около 2 недель, а спустя 72 ч после травмы имеет место закономерное ухудшение состояния пострадавшего, обусловленное прогрессированием основных патологических процессов и присоединением осложнений. Подобное развитие событий для пострадавших с субкомпенсированным вариантом течения чревато декомпенсацией состояния из-за «напряженности» и срыва компенсаторных реакций, что у ряда пострадавших в ретроспективной части исследования привело к неблагоприятному исходу. Представлялось, что благодаря современным принципам диагностики и мониторинга, раннем прогнозе того или иного варианта течения травматической болезни, а также дифференцированном подходе при формировании стратегии и тактики интенсивной терапии удастся улучшить результаты лечения этой категории пациентов.

Проспективный этап исследования.

Ранние прогностические критерии были обнаружены при анализе догоспитального и начального госпитального этапов оказания медицинской помощи всем пострадавшим, включенным в исследование. Помимо уровня угнетения сознания наибольшая значимость на догоспитальном этапе была получена для таких критериев, как артериальная гипотензия (АДсист. <90 мм рт. ст.), факт интубации трахеи или спонтанное дыхание пострадавшего, а также время доставки в стационар. Нами исследована частота встречаемости каждого из указанных критериев в зависимости от последующего варианта течения травмы (рис. 5, 6 и 7).

Рис. 5. Частота интубации трахеи на догоспитальном этапе в зависимости от последующего варианта течения тяжелой ЧМТ (%)

Рис. 6. Частота артериальной гипотензии (АДсист. <90 мм рт. ст.) в зависимости от последующего варианта течения тяжелой ЧМТ (в%)

Рис. 7. Время доставки пострадавших с тяжелой ЧМТ, мин (M±m·t₉₅)

Оказалось, что для догоспитального этапа комплексный анализ этих критериев, ранжированных в баллах, следует считать достаточно специфичным для прогноза варианта течения острого периода тяжелой ЧМТ.

Был проведен сравнительный анализ частоты использования отдельных компонентов медицинской помощи в обеих частях исследования (табл. 6).

Таблица 6. Сравнительный анализ частоты использования отдельных методов неотложной помощи на догоспитальном этапе

Установлено, что, несмотря на некоторые изменения содержания медицинской помощи на догоспитальном этапе за время выполнения работы, частота использования интубации трахеи и мер по поддержанию системы кровообращения была невысокой. Учитывая важность этих компонентов для профилактики вторичного и дополнительного повреждения головного мозга, расширение объема помощи на этом этапе может способствовать снижению частоты декомпенсированного и субкомпенсированного варианта течения травмы.

Обследование пострадавших на начальном госпитальном этапе в этой части исследования было расширено за счет средств мультимодального мониторинга, включая использование КТ и ТКДГ в динамике. Это позволило дополнительно объективизировать как тяжесть собственно ЧМТ, так и состоятельность ответных адаптационно приспособительных механизмов, в том числе на фоне проводимых мероприятий неотложной помощи.

Установлено, что не только сам факт артериальной гипотензии, но и время, которое было затрачено на стабилизацию этого показателя уже в стационаре, имело важное прогностическое значение (табл. 7).

Таблица 7. Летальность и сутки наступления неблагоприятного исхода в зависимости от времени коррекции артериальной гипотензии (n=65), Me (Q25; Q75)

В дополнение к этому исследовали выраженность смещения срединных структур мозга (в мм) и состояние охватывающей цистерны при поступлении для пациентов каждой из выделенных групп. Это также предоставило важную информацию для формирования первичного прогноза (табл. 8 и 9).

Таблица 8. Частота регистрации смещения срединных структур в зависимости от последующего варианта течения тяжелой ЧМТ, %

Таблица 9. Состояние охватывающей цистерны при первичном обследовании в зависимости от последующего варианта течения тяжелой ЧМТ, %

Еще один информативный критерий был установлен при изучении ауторегуляции МК при ТКДГ. Ранние нарушения этого механизма поддержания церебральной перфузии свидетельствовали в пользу неблагоприятного варианта течения травматической болезни. Так, при снижении КОШ менее 1,15 вероятность осложненного течения острого периода тяжелой ЧМТ была выше в 2,6 раза.

Полученные данные легли в основу предложенной шкалы для начального и ориентировочного прогноза варианта течения ЧМТ: декомпенсированного (1­я группа), субкомпенсированного (2­я группа) и компенсированного (3­я группа). Вместе с тем, окончательные представления о варианте течения травматической болезни осуществляли на 2­е сутки, т.е. уже после завершения мероприятий неотложной помощи начального этапа, в том числе и хирургических.

Декомпенсированный вариант течения

Подтверждение ранней декомпенсации состояния у данной категории пострадавших было получено по данным динамического мультимодального мониторинга, который позволил выявить несостоятельность адаптационно-приспособительных механизмов уже в первые 48 ч после травмы. Подобный вариант течения тяжелой ЧМТ имел место у 57 пациентов, что составило 15,5% от общей численности выборки. Несмотря на абсолютную летальность в этой группе, имели место различия в частных моментах развития событий, а также в механизмах декомпенсации состояния. Ведущими механизмами следовало считать внутричерепные, реализующиеся посредством двух указанных форм. Первая была преимущественно обусловлена прогрессированием гипертензионно-дислокационных и стволовых явлений (каудальные отделы). Она имела место в 73,7% случаев (у 42 пострадавших).

Среднее значение ВЧД на 2­е сутки при подобном развитии событий составило 32,2±4,8 мм рт. ст. (n=22). При данной форме декомпенсации имело место проградиентное повышение этого показателя в первые 48 ч после травмы. В среднем скорость роста ВЧД составляла 5,3±2,8 мм рт. ст./ч. Одновременно, наблюдалась неэффективность любых мер по коррекции синдрома ВЧГ, а также зависимость ВЧД от уровня АДср. Факт утраты ауторегуляции МК был подтвержден и по данным ТКДГ. В среднем КОШ для выборки на 2­е сутки составил 1,12±0,07 (n=39). Тотальная утрата ауторегуляции МК должна рассматриваться как критерий неблагоприятного развития событий, особенно при ранней регистрации. Другой важный критерий был связан с прогрессирующей церебральной ишемией, что подтверждалось низкими значениями Sat_vjO₂ (в среднем на 2­е сутки для пострадавших 1­й группы - 56±14%).

Помимо этого, была установлена важность сопоставления данных КТ, выполненной при поступлении и через 12-24 ч, поскольку динамика отражала не только тяжесть собственно ЧМТ, но и индивидуальные особенности компенсаторных реакций в ответ на повреждение. В подавляющем числе наблюдений имели место более выраженные морфологические изменения по сравнению с первичным КТ-исследованием. Это проявлялось в регистрации следующих признаков: отек-дислокация структур головного мозга с грубой деформацией цистерн (n=25, 43,9% наблюдений); множественные двусторонние очаги контузии (размозжения) без явлений латеральной дислокации (n=11, 19,2% наблюдений); отсутствие границ между серым и белым веществом - тотальный отек головного мозга (n=13, 22,8% наблюдений); аксиальная дислокация с ущемлением стволовых структур в намете мозжечка (n=17, 29,8% наблюдений); массивное травматическое вентрикулярное кровоизлияние (n=6, 10,5% наблюдений).

Мониторинг показателей центральной гемодинамики при данном развитии травматической болезни также выявил определенные закономерности. Установлено, что нестабильность кровообращения определялась в основном утратой сосудистого тонуса. Компенсация несостоятельности системной и церебральной перфузии происходила за счет увеличения минутной производительности миокарда (рис. 8 и 9).

Рис. 8. Динамика МОК при гипертензионно-дислокационной форме декомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ (n=34), л/мин

Рис. 9. Динамика ОПС при гипертензионно-дислокационной форме декомпенсированного варианта течения тяжелой ЧМТ (n=34), дин/с^.см^-5

Как видно из представленных данных, начальными проявлениями компенсаторных гемодинамических реакций синдрома ВЧГ являлось повышение АДср., что преимущественно достигалось за счет увеличения производительности сердца. Длительность такой реакции была разной, однако по мере прогрессирования интракраниальных изменений отмечалась декомпенсация кровообращения. Резкое падение сосудистого тонуса (<800 дин/с·см^­5) отражало формирование необратимых изменений в жизненно важных отделах головного мозга.

Декомпенсацию дыхательной системы (индекс оксигенации <200) при обсуждаемом варианте неблагоприятного исхода тяжелой ЧМТ наблюдали нечасто. По нашим данным, частота артериальной гипоксемии (РаО₂ <60 мм рт. ст.) имела место в 11 наблюдениях (25,6%), а гиперкапния (РаСО₂ >60 мм рт. ст.) и того реже (16,3%). Преимущественно дыхательная недостаточность была обусловлена диффузным повреждением легких (табл. 10).

Таблица 10. Причины развития дыхательной недостаточности при гипертензионно-дислокационной форме в 1­й группе

Вторая форма, обусловившая раннюю декомпенсацию состояния, характеризовалась нарушениями, обусловленными повреждением структур срединной линии (среднестволовая форма) имела место у 14 пострадавших (24,6% наблюдений в группе). Отличительной особенностью несостоятельности адаптационно-приспособительных механизмов в данных наблюдениях являлось отсутствие признаков критического и прогрессирующего роста ВЧД. При этом имело место угнетение сознания, прогрессирующее нарастание очаговой неврологической симптоматики, гипорефлексия, раннее присоединение гипоталамических синдромов.

Анализ данных КТ в динамике позволил выявить характерные изменения, которые можно было связать с клиническим течением травмы в данных случаях, у 11 пострадавших. Помимо костно-травматических изменений основания черепа (n=4), в качестве характерных рентгенологических признаков наблюдали постдислокационные изменения среднестволовых структур (n=5), первичный ушиб (контузионный очаг) области гипоталамуса и подкорковых ядер (n=3), массивное субарахноидальное кровоизлияние на основании черепа (n=3), внутрижелудочковое кровоизлияние (n=2), вторичные ишемические очаги парастволовой локализации (n=3).

Кроме выраженного угнетения сознания - 5,3 (4,4; 5,9) баллов по ШКГ в среднем для этой выборки - основными критериями ранней диагностики среднестволовой формы декомпенсации состояния являлись системные проявления. Такие синдромы имели безусловный «мозговой» генез. Наиболее характерным проявлением такого развития событий следует признать устойчивые к терапии ранние (до 72 ч) проявления гипоталамического синдрома как в варианте раздражения - диэнцефально-катаболический синдром, так и выпадения - синдром «несахарного мочеизнурения».

Было обнаружено, что дебют ДКК до 72 ч от момента травмы имел место у 9 пострадавших с ранним неблагоприятным исходом (в 64,3% наблюдений в данной выборке). Отличительной особенностью нарушений терморегуляции в рамках ДКК являлась фактическая «нечувствительность» фебрильной (выше 38,0°С) лихорадки к антипиретикам любого рода.

Синдром «несахарного мочеизнурения» представлял собой еще одно проявление ранней декомпенсации состояния (6 наблюдений в группе). Проявление этого синдрома в период до 72 ч от момента травмы, а также отсутствие эффективности патогенетической терапии (десмопрессин) являлось абсолютным признаком необратимого повреждения головного мозга.