Работа выполнена на кафедре оториноларингологии Второго Ташкентского Государственного медицинского института, а также на базе клинической инфекционной больницы Узбекского научно-исследовательского института эпидемиологии, микробиологии и инфекционных заболеваний.

Глава 1. Современное состояние проблемы бруцеллеза. Обзор литературы

В последние десятилетия наметилась тенденция к увеличению числа больных с различными нарушениями слуха вследствие инфекционных заболеваний. Этот факт связан с урбанизацией населения, неблагоприятной экологической обстановкой во многих регионах нашей страны, отсутствием надежных мер профилактики большинства инфекционных заболеваний, и в частности бруцеллезной инфекции, нарушением у значительной части населения иммунологической реактивности организма.

В планомерной борьбе со многими инфекционными заболеваниями, направленной на резкое снижение заболеваемости бруцеллезом и решение основной задачи - полную ее ликвидацию - немаловажная роль отводится работникам здравоохранения и практическим врачам.

По представлениям, сложившимся за рубежом, эпидемический бруцеллез является болезнью жарких стран. Однако в действительности очаги эпидемического бруцеллеза периодически возникают в любой из стран северных широт при наличии там мелкого рогатого скота, зараженного бруцеллезом. К настоящему времени бруцеллез выявлен почти во всех странах мира.

Существуют два основных пути заражения человека бруцеллезной инфекцией: контактный и пищевой, или алиментарный. При контактном заражении бруцеллы попадают в здоровый организм через слизистые оболочки и кожу. Таким образом, чаще заражаются работники, ухаживающие за бруцеллезным скотом или обрабатывающие мясо, шерсть, шкуры больных животных [42, 49, 108].

Алиментарное заражение происходит в основном при употреблении молочных продуктов - сырого молока, сливок, масла, брынзы или недостаточно проваренного мяса бруцеллезного скота. Источником заражения людей также может стать вода, зараженная выделениями больных животных [51, 52]. Таким образом, бруцеллез распространяется не только в очагах инфекции, но и далеко за их пределами.

Бруцеллез характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, которые свидетельствуют о поражении организма в целом, волнообразным течением с чередованием периодов обострения и относительного благополучия или даже отсутствия видимых клинических признаков болезни.

Болезнь сопровождается повышением температуры и лихорадкой четырех типов: ундулирующий, неправильно интермиттирующий, ремиттирующий типы, длительный субфебрилитет [12, 24, 111].

В борьбе с бруцеллезом, по общему мнению, важнейшее место принадлежит его диагностике [47]. Вместе с тем, особенности клинического течения современного бруцеллеза - преобладание легких и средних форм тяжести течения, стертая клиническая картина острого периода и полиморфизм соматических проявлений при подострой и хронической формах, значительно затрудняют первичную клиническую диагностику бруцеллеза. По данным литературы [125], из 624 больных острым бруцеллезом ошибочные диагнозы в начале заболевания были поставлены у 256. Это особенно характерно для случаев заболевания с вовлечением в патологический процесс нервной системы. В этих случаях процент ошибочных диагнозов особенно высок. Это свидетельствует не столько о плохой осведомленности практических врачей в вопросах диагностики бруцеллеза, сколько о недостаточной научной разработке клинических и инструментальных критериев диагностики поражений нервной системы при современном течении данного заболевания.

Многочисленные наблюдения клиницистов показали, что в клинике бруцеллеза одно из главных мест занимают поражения нервной системы [13, 24, 92, 116, 163].

Как видно из анализа литературы, поражение нервной системы при бруцеллезе встречается в 1,3-90,0 % [59, 92, 129, 157]. Ученые подтверждают мнение о том, что поражение нервной системы остается одним из ведущих в клинике современного бруцеллеза. Подчеркивается значение нервно-сосу-дистых расстройств [12, 60].

В литературе нет единства взглядов, по поводу преимущественного поражения центральной или периферической нервной системы при современном бруцеллезе. Одни авторы сообщают о преобладании поражения центральной нервной системы [28, 59], другие чаще наблюдали нарушения периферической нервной системы [1, 47].

Всестороннее описание картины современного бруцеллеза представил Е.С. Белозеров (1985). В своей монографии он обобщил данные многолетних наблюдений коллектива кафедры инфекционных болезней Семипалатинского мединститута. Автор обращает внимание на значимость поражений нервной системы при всех клинических формах бруцеллеза.

Как указывалось выше, ряд авторов [15, 103, 179] отмечают, что при бруцеллезе часто развиваются сосудистые поражения центральной нервной системы, среди которых можно выделить несколько клинических вариантов. Вазомоторные церебральные расстройства клинически характеризуются преходящими, односторонними парестезиями конечностей (чаще руки, чем ноги), реже наблюдаются скоропреходящие гемипарезы, иногда с афазией, локальные или общие судорожные припадки petit mal, приступы головных болей мигренозного типа. Описаны также спазмы сосудов сетчатки глаза, лабиринта (приступы головокружений).

Вазомоторные церебральные расстройства чаще наблюдаются в поздних стадиях бруцеллеза. Субарахноидальные кровоизлияния при бруцеллезе характеризуются значительным подъемом температуры и затяжным течением. Субарахноидальные геморрагии возникают обычно в подострой или хронической стадиях бруцеллеза, главным образом, в периоды обострений и рецидивов, могут быть самостоятельными или сочетаться с другими формами нейробруцеллеза, например, с бруцеллезным менингитом или менингоэнцефалитом. Поэтому клиническая картина может включать симптомы поражения оболочек мозга, различных черепных нервов, спинальных корешков, а иногда и паренхимы мозга. Благоприятную почву для развития субарахноидального кровоизлияния создает, по-видимому, общеизвестное диффузное поражение сосудов при бруцеллезе, в частности сосудов мягкой мозговой оболочки. Кровоизлияния в паренхиму мозга и тромбозы мозговых сосудов возникают преимущественно в процессе бруцеллезного менингоэнцефалита.

Особенно подчеркивают значение распространенного поражения сосудов (аллергический васкулит) центральной нервной системы при тяжелых формах нейробруцеллеза [15, 28, 156].

Важнейшим элементом патоморфологической картины бруцеллеза является распространенный продуктивно-деструктивный васкулит аллергического характера. При всех формах бруцеллеза, и в частности при поражении нервной системы, имеет место гиперергический васкулит, который сочетается с резко выраженными мезенхимальными и диссеминированными грануломатозами [13, 92, 130].

При бруцеллезе имеет место нарушение сосудистой регуляции, для обнаружения которого обычно применяют метод плетизмографии. Выраженная патологическая лабильность сосудистого тонуса, выявляемая независимо указывает на повышенную возбудимость вазомоторных центров, хотя у некоторых больных отмечается инертность сосудистых реакций.

В некоторых исследованиях [60, 12] показана зависимость характера плетизмограмм от формы болезни: отмечается резкая лабильность плетизмограмм при остром бруцеллезе и инертно-примитивный их характер, иногда с полным отсутствием реакций, при хроническом течении заболевания.

Установлена зависимость между степенью аллергической и сосудистой реактивности при бруцеллезе: при гиперреактивности чаще наблюдался волнообразный фон и сильные ответные реакции, при гипореактивности напротив инертный фон и гипореактивные реакции [24, 64].

Показано, что продуктивно-деструктивный васкулит является важнейшим элементом патоморфологической картины бруцеллеза, нередко обусловливающим и органную патологию при нем [15, 60].

Исследования состояния капилляров с помощью пробы Нестерова при бруцеллезе также выявляют нарушения, характеризующиеся увеличением числа патологических реакций с выраженным геморрагическим эффектом. Обнаружено, что у больных бруцеллезом повышенная ломкость капилляров при пробе Нестерова встречается в 16 раз чаще, чем у здоровых людей, причем степень ломкости находится в прямой зависимости от тяжести процесса.

Работ, посвященных состоянию церебральной гемодинамики при бруцеллезе, мало. У 85,7 % больных с энцефалитами бруцеллезной этиологии методом реоэнцефалографии выявлены патологические изменения. Периферическое кровообращение по данным реовазографии (РВГ) страдало 92 % обследованных. Приведенные данные подтверждают мысль, высказанную о том, что нет бруцеллезного больного в подострой или хронической стадии без поражения сердечно-сосудистой системы (130).

В основе значительного многообразия клинических проявлений бруцеллеза лежит воздействие трех факторов: инфекционного, токсического и аллергического (130,126). При острой и подострой формах бруцеллеза преобладают явления интоксикации, при хронических формах, наряду с интоксикацией, присоединяются аллергические изменения в сосудистой системе.

Нарушение гематоэнцефалического барьера рассматривается как начальная стадия развития нейробруцеллеза. Выделяют 2 формы нейробруцеллеза: мезенхимную и паренхиматозную. Для первой из них характерны выраженные клинико-анатомические признаки аллергического воспаления со стороны мезенхимы; при второй форме в резкой степени выявляются неспецифические морфологические изменения элементов нервной паренхимы. По мнению многих авторов, бруцеллезная инфекция поражает всю нервную систему.

В патогенезе нервных нарушений при бруцеллезе важное значение, по-видимому, принадлежит проникновению возбудителей болезни в цереброспинальную жидкость, распространению их в различные отделы нервной системы. В процессе развития бруцеллезной инфекции происходит глубокое поражение гистоструктурных элементов гематоэнцефалического барьера. Обнаружение бруцелл в цереброспинальной жидкости, субарахноидальных пространствах, сосудистых сплетениях, эпендиме и веществе мозга свидетельствует о том, что, наряду с лимфогенным и гематогенным, имеет место и периневральное распространение возбудителей болезни. Анатомические изменения в оболочках мозга, головном и спинном мозге, периферических нервных сплетениях, нервных стволах скелетной мускулатуры, служат морфологическим субстратом многочисленных клинических симптомов и форм заболевания.

Все же, по мнению авторов [48, 106], периферическая нервная система в ряде случаев вовлекается в процесс гораздо раньше, чем центральная, и как считают многие авторы, поражается в 37-90 % случаев, то есть чаще, чем другие отделы. Нарушение периферической нервной системы при бруцеллезе в виде невралгий, невритов, плекситов, радикулоневритов явление почти постоянное.

Согласно представленным данным, уже на ранних этапах изучения проблемы при описании клинических проявлений бруцеллеза отечественные и зарубежные специалисты обращали внимание на поражение нервной системы. Во многих случаях именно эти поражения определяли тяжесть течения и исход заболевания. На основании клинических наблюдений авторы, пришли к заключению, что в патологический процесс вовлекаются как центральная, так и периферическая нервная система с обязательным поражением мозговых оболочек и сосудистой системы.

В литературе есть сообщения о том, что при бруцеллезе возникают поражения со стороны органов чувств. Так, у бруцеллезных больных описаны ириты, кератиты, невриты, атрофия зрительного нерва и другие [51, 63, 8, 129, 156].

Приводятся случаи некоторых форм поражений спинного мозга, которые могут комбинировать с поражением черепных нервов, часто с поражением зрительных нервов ("оптикомиелит") или, еще чаще, - слуховых нервов ("акустикомиелит") [28]. Авторы, описывающие клинику поражения мозговых оболочек в виде ограниченных арахноидитов, отмечают также поражения YII и YIII пары черепно-мозговых нервов [12, 60].

Авторы [15, 155] наблюдали бруцеллезный менингит с вовлечением в патологический процесс черепных нервов (глазодвигательного, лицевого и слухового). Одна из наиболее тяжелых форм поражения нервной системы при бруцеллезе - менингоэнцефалит, почти всегда сопровождается поражением слухового нерва [15, 28, 59, 92].

Встречается в клинике бруцеллеза также поражение верхних дыхательных путей и органа слуха [111, 113].

Большой вклад в учение о бруцеллезе внесли отечественные ученые. Ими всесторонне и глубоко изучены симптоматология, патоморфология, терапия, эпидемиология и профилактика этого заболевания [12, 48, 68, 126, 130].

Практически во всех работах, затрагивающих вопросы клиники бруцеллеза, подчеркивается частота и значимость поражений нервной системы, акцентируется роль сосудистого фактора. Обращается внимание на сложность патогенеза и лечения этих нарушений.

Профилактика бруцеллеза стала более успешной после того, как в практику была внедрена живая противобруцеллезная вакцина (культура бруцелл коровьего типа с ослабленной вирулентностью, но с высокими иммуногенными свойствами по отношению к бруцеллам всех трех типов). Изучение этой вакцины показало полную ее безвредность и высокую эпидемиологическую эффективность; среди привитых людей заболеваемость снизилась в 3-6-10-12-25 раз [28, 92].

Несмотря на обширную литературу, посвященную описанию бруцеллеза, работ, освещающих поражение ЛОР-органов при этом заболевании, сравнительно немного.

В остром периоде бруцеллеза наблюдаются гиперемия, инфильтрация и отечность слизистой верхних дыхательных путей [53, 54]; при хроническом бруцеллезе чаще обнаруживаются дистрофические явления (сухость, инфильтрация, субатрофия и др.).

Одним из частых симптомов бруцеллеза являются носовые кровотечения, причина которых кроется в специфических бруцеллезных поражениях сосудов: морфологических и функциональных изменениях прекапилляров и капилляров [106].

Носовые кровотечения всегда указывают на выраженное поражение сосудистой системы, причем в большинстве случаев они совпадают с тяжелым течением бруцеллеза. Носовые кровотечения являются одним из важных признаков бруцеллеза [27].

В заболеваниях придаточных пазух носа при бруцеллезе [156, 157] отмечается, что из 7 больных бруцеллезом, предъявившим жалобы на боли в области носа и придаточных пазух, у 3 клинически и рентгенологически было установлено заболевание последних. Применение вакцины в комбинации с местной рентгенотерапией привело к выздоровлению всех 3-х больных. Это обстоятельство, по мнению автора, подтверждает бруцеллезную этиологию синуситов. У остальных 4 наблюдаемых боли были вызваны невралгией тройничного нерва.

Ряд авторов указывают на наблюдающиеся при бруцеллезе дистрофические явления со стороны слизистой носа. В острой стадии заболевания изменения выражаются в виде гиперемии, отечности и инфильтрации слизистой носовых раковин и носовой перегородки; при хронической форме часто наблюдаются, в различной степени выраженности явления атрофии и субатрофии слизистой.

В 72 % случаях атрофические риниты, изменения со стороны слизистой носа усиливаются при специфической вакцинотерапии и постепенно стихают по окончании ее применения, что подтверждает бруцеллезную этиологию этих изменений [54].

Указывается, что для бруцеллеза характерны нарушения обонятельной функции [121]. Расстройства обоняния без каких-либо видимых органических изменений слизистой оболочки носа обнаружено у 9 из 10 больных. Автор объясняет нарушение обоняния поражением бруцеллезной инфекцией обонятельного нерва.

Поражения слизистой глотки при бруцеллезе обнаружили [54, 55, 103, 121, 156]. Отмечая у больных бруцеллезом гиперемию и сухость слизистой задней стенки глотки, авторы находили также изменения характера отделяемого. Со стороны глотки жалобы больных сводились к ощущению сухости, чувству царапанья или сдавливания, иногда к ощущению инородного тела, в некоторых случаях к болям при глотании и обильной густой мокроте.

Автор отмечает, что "…у некоторых бруцеллезных больных область глотки находится в состоянии острого воспаления. Явления острого фарингита упорно и долго держатся, причем в моменты обострения других бруцеллезных проявлений обостряется процесс и в глотке" [103].

При обследовании больных бруцеллезом [54] обнаружена гиперемия и расширение сосудов небных дужек выявлено в 61 % случаев; гиперемия и отечность язычка - в 50 %.

Имеются данные о расстройстве вкуса при бруцеллезе [121]. Нарушения вкуса (понижение, отсутствие, или извращение) обнаружено у 7 из 8 обследованных бруцеллезных больных. Автор приходит к выводу, что при бруцеллезной инфекции вкусовая функция нарушается подобно обонятельной.

Данные [54, 106, 178] и других авторов дают все основания считать, что при бруцеллезной инфекции в воспалительный процесс, часто вовлекаются небные миндалины, поражение которых носит специфический характер.

Как отмечают [128, 157] и другие, у бруцеллезных больных с хроническим тонзиллитом, удовлетворительный эффект дает тонзиллэктомия. У больных уменьшаются суставные и мышечные боли, улучшается общее состояние, удлиняются периоды отсутствия температуры, отмечается более легкое течение периодов обострения. Серологические же реакции на бруцеллез остаются положительными.

Предполагается [128, 129], что наличие хронического тонзиллита при бруцеллезе, а тем более частое обострение этого заболевания, являются факторами, отрицательно влияющими на течение основного заболевания.

Поражения гортани у больных бруцеллезом описаны рядом авторов [32, 33], где наблюдалось поражение гортани у 3 больных бруцеллезом; у всех у них заболевание было длительным, протекало с отеком, инфильтрацией и изъязвлением слизистой; у 2 больных отмечался стеноз гортани. У 1 больного улучшение наступило от специфического лечения, у другого из-за резкого отека и инфильтрации слизистой пришлось прибегнуть к трахеотомии; у третьего в результате специфического лечения дыхание улучшилось. Но голос оставался измененным; вследствие тяжелого течения бруцеллеза больной умер. На вскрытии были обнаружены перихондрит и гнойное расплавление перстневидного хряща. Гистологически в гортани отмечалась картина неспецифического хронического воспаления. Автор указывает, что такое состояние, возникло как на почве интоксикации, так и вследствие внедрения в слизистую гортани бруцелл.

Явления фонастении автор объясняет общей мышечной слабостью, которая характерна для хронических и резидуальных форм бруцеллеза. Автор наблюдал случай геморрагического ларингита, сопровождавшегося кровохарканьем.

Исследуя гистологически слизистую оболочку верхних дыхательных путей при экспериментальном бруцеллезе у морских свинок [53, 54], обнаружили воспалительные изменения слизистой носа, глотки и гортани, напоминающие картину бруцеллеза.

Резюмируя литературные данные, можно отметить, что заболевание ЛОР-органов при бруцеллезе наблюдается во всех его стадиях. Многие авторы [27, 41, 54, 106, 122, 156, 179] допускают, что поражение ЛОР-органов при бруцеллезе является специфическим, то есть бруцеллезным. Другие же ставят под сомнение эту специфичность, поскольку в большинстве случаев в очагах поражения ЛОР-органов не был обнаружен возбудитель бруцеллеза или соответствующие гистологические изменения.

Однако результаты патогистологических исследований ЛОР-оганов как у умерших вследствие бруцеллеза, так и у экспериментально зараженных животных заставляют согласиться со сторонниками специфичности ЛОР-заболеваний при бруцеллезе. В этом же убеждает и клиническая картина, свидетельствующая о поражении сосудистой и нервной системы ЛОР-органов.

Степень выраженности поражения ЛОР-системы различная: от незначительной до потери функции органа. Эти поражения могут быть единственным проявлением бруцеллеза в латентной его стадии.

1.2 Нарушения слухового и вестибулярного анализаторов при бруцеллезе

Причины возникновения нейросенсорной тугоухости весьма разнообразны, но наиболее часто ее связывают с инфекционными заболеваниями [2, 41, 186, 191].

Нейросенсорная тугоухость инфекционного происхождения составляет около 30 % от всех форм этого заболевания [159, 160]. Немаловажная роль в литературе отводится бруцеллезной инфекции, которая зачастую приводит к различным нарушениям со стороны слуха и других ЛОР-органов.

В отечественной и зарубежной литературе, проблеме поражения уха при бруцеллезе посвящены некоторые информационные и краткие сообщения [27, 41, 54, 55, 103, 121, 123, 129, 157, 188], согласно которым, на почве бруцеллезной инфекции может наблюдаться боль в области уха, шум и понижение слуха, расстройство равновесия. Но до сих пор четко неясен тип, характер, степень поражения органа слуха в зависимости от формы болезни.

О возможности заболевания наружного уха при бруцеллезе писал [156, 157]. Он наблюдал случай дерматита наружного слухового прохода, возникшего одновременно с высыпаниями на коже, которые носили везикулярный характер; барабанная перепонка и слух были без изменений. Улучшение наступило после вакцинотерапии, одновременно с применением мазевого местного лечения.

Отмечается, что при бруцеллезе имеют место заболевания наружного уха (дерматиты, экзема, фурункулез) и оталгии. Наружные отиты и оталгии, по наблюдениям автора, встречаются во всех стадиях болезни: острой, подострой, хронической, а также в периоды обострения бруцеллеза. В результате противобруцеллезного лечения, удавалось ликвидировать, как основное заболевание, так и процесс со стороны уха, однако в дальнейшем обострение бруцеллеза вызывало рецидив в слуховом проходе [122, 123].

В литературе освещены лишь отдельные случаи заболевания среднего уха при бруцеллезе. Чаще имеются данные об осложненных формах гнойного отита у бруцеллезных больных [156, 157] указывает, что воспалительные процессы в среднем ухе, развившиеся у бруцеллезных больных, рекомендуется рассматривать как проявление бруцеллезной инфекции, так как средний отит развивался у больных после заболевания бруцеллезом и ликвидировался под влиянием специфического противобруцеллезного лечения.

Наблюдался больной, страдавший бруцеллезом и отомастоидитом, осложнившимся гнойным менингитом. Бруцеллезная этиология заболевания уха была подтверждена биологическим методом: у морской свинки, зараженной гноем из уха больного, была получена культура Br.melitensis [150, 159].

Нарушение среднего уха у больных бруцеллезом, преимущественно с поражением звукопроводящего аппарата, встречается по данным [159, 188], в 3 %. На основании своих исследований автор делает вывод о том, что поражение связочного и мышечного аппаратов среднего уха протекает по типу фиброзитов и целлюлитов с исходом в склероз, что характерно для бруцеллезной инфекции.

Более обстоятельно в литературе освещен вопрос о поражении при бруцеллезе внутреннего уха. Для бруцеллеза, как и для других хронических специфических инфекционных заболеваний, характерно изменение внутреннего уха, развивающееся по типу атрофически-дегенеративного процесса. Этот процесс может возникнуть во внутреннем ухе, минуя среднее ухо [111, 112], и отличается характерными клиническими симптомами: понижением слуха воспринимающего характера с ушными шумами. При этом изменения могут локализоваться как в периферическом рецепторе звукового анализатора, так и в проводниковом его отделе. Ряд авторов [121, 122, 159] указывают, что поражению подвергаются как звуковой, так и пространственный анализаторы. Лабиринтиты клинически сопровождаются понижением слуха, в отдельных случаях вплоть до стойкой полной глухоты; ушным шумом, расстройством равновесия и вегетативных реакций.

Понижение слуха отмечают многие исследователи, изучавшие состояние ЛОР-органов при бруцеллезе. Первые сообщения о нарушении слуха мы находим в работах терапевтов, невропатологов, инфекционистов и других специалистов. Поражения внутреннего уха встречаются в изолированном виде либо при менингоэнцефалитах бруцеллезного происхождения.

В литературе приводится случай бруцеллезного менингита с поражением слуховых нервов [150].

Описаны случаи трех больных, страдающих нейробруцеллезом с вовлечением в патологический процесс звукового анализатора [97, 98]. Автор отмечает, что поражение слуха является специфическим и может служить одним из симптомов нейробруцеллеза.

Поражение слухового нерва встречается у 24 % больных бруцеллезом [59, 156, 157]. При проверке слуховой функции, авторы обнаружили поражение слуха различной степени - от легкой до высокой степени тугоухости. Понижение слуха развивалось постепенно, было двусторонним, и только в 3 случаях - односторонним; эти больные жаловались на шум и звон в ушах, большей частью постоянного характера.

При обследовании больных бруцеллезом автор [27] обнаружил неврит слуховых нервов у 25 % из них. Она указывает, что неврит слуховых нервов при бруцеллезе обычно развивается постепенно, но в отдельных случаях глухота может наступить внезапно, во время обострения бруцеллеза. Постепенное поражение звукового анализатора автор объясняет развитием дегенеративно-атрофических изменений в стволе слухового нерва как под влиянием повышения давления спинномозговой жидкости и изменением ее, а, следовательно, и перилимфы, так и токсического воздействия бруцелл на нервные волокна. Причиной внезапной глухоты при бруцеллезе, по мнению [27], является спазм сосудов, ведущий к нарушениям кровообращения во внутреннем ухе и последующим изменениям функции кохлеарного и вестибулярного нерва; при стойких нарушениях кровообращения возникают дегенеративно-атрофические изменения необратимого характера. Автор приводит в пример, больную с тяжелым бруцеллезом, которая внезапно потеряла слух и в течение месяца ничего не слышала. В дальнейшем слух постепенно восстановился. Вероятно, глухота такого типа является результатом кровоизлияния в кортиев орган на почве поражения сосудистой системы при бруцеллезе.

Более детально патогистологические изменения в среднем и внутреннем ухе морских свинок при экспериментальном бруцеллезе описывает в своей работе [111, 112]. Автор отмечает, что первое время после заражения (1-2 мес.), то есть в периоде острого и подострого бруцеллеза, морфологическая картина обнаруживаемых в ухе изменений укладывается в рамки неспецифического воспалительного процесса. Можно полагать, что в этом периоде (острого и подострого бруцеллеза) отмеченные в ухе изменения носят обратимый характер. Этим автор объясняет то обстоятельство, что бруцеллезные отиты наблюдались в острой и подострой форме бруцеллеза сравнительно редко. В более поздние сроки после заражения, то есть в периоде хронического бруцеллеза, автор наблюдал резкое расширение кровеносных сосудов - переполнение их кровью. В ряде случаев имел место некроз сосудистых стенок с последующим кровоизлиянием. Отмечались также типичные для бруцеллеза грануломы-бруцелломы (узелки с эпителиоидными, плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами и в центре гигантская клетка). В дальнейшем, спустя 5 месяцев после заражения, в ухе выявлялось разрастание соединительной ткани и последующий склероз.

Изложенное дает основание полагать, что изменения, обнаруженные у подопытных животных в среднем и внутреннем ухе спустя 3-5 месяцев после заражения, были специфичными для бруцеллезного поражения. Эти данные приближают нас к пониманию причин стойкой глухоты у больных после перенесенной инфекции.

О заболевании органа слуха при бруцеллезе авторы указывают [55]: в 40 % всех случаев авторы отмечали укорочение костной проводимости. Невриты слуховых нервов наблюдались у 15,6 % больных бруцеллезом (от небольшого понижения слуха, устанавливаемого только камертональными исследованиями до полной глухоты на одно или оба уха).

Очень частый симптом, сопровождающий поражения слухового нерва при бруцеллезе, это ушные шумы различного характера [12, 34, 36, 40] авторы считают, что ощущение шума зависит от вазомоторных расстройств, наступающих в звуковом анализаторе при бруцеллезе.

Борьба с ушными шумами при различных заболеваниях, как известно, представляет значительные трудности [122]. При бруцеллезе же к избавлению от тягостных ушных шумов часто приводит противобруцеллезное лечение. Лечебные мероприятия только у отдельных больных не дают полного излечения, а способствуют относительному уменьшению шумов. лечение слух вестибулярный бруцеллезная

На поражение вестибулярного аппарата при бруцеллезе, указывает ряд авторов [54, 68, 123, 121, 112]. При этом они отмечают, что пространственный анализатор страдает реже, чем звуковой; нарушение вестибулярной функции выражается преимущественно в угнетении (вплоть до полной не возбудимости) и реже в ее возбуждении. Обнаружено поражение вестибулярного анализатора при бруцеллезе в 12,5 % случаях [122, 123]. В 10 % эти изменения сочетались с нарушением слуховой функции. Нарушение пространственного анализатора часто имело преходящий характер, отдельные стойкие поражения вестибулярного аппарата наблюдались при хронических формах бруцеллеза, когда имелся ряд нарушений со стороны нервной системы и других органов.

Анализ литературных данных позволяет сделать вывод, что внутреннее ухо при бруцеллезе страдает значительно чаще, чем наружное и среднее.

Прогноз при поражении внутреннего уха у больных бруцеллезом авторы считают относительно неблагоприятным: функция внутреннего уха зачастую не восстанавливается, наряду с улучшением общего состояния и выздоровлением от бруцеллеза, имеет место стойкое понижение слуха и даже глухота, а также необратимое нарушение вестибулярной функции.

Глава 2. Общая характеристика клинического материала, методов исследования и лечения

В соответствии с целью и задачами нашей работы нами были обследованы 128 больных с различными формами бруцеллеза, (из них 87 мужчин и 41 женщин), находившихся на лечении в клинической инфекционной больнице Научно-исследовательского института эпидемиологии, микробиологии и инфекционных заболеваний Республики Узбекистан в 1997-2003 гг. Данные о распределении больных в зависимости от возраста представлены в таблице 2.1.

Таблица 2.1. Распределение больных по возрасту

Приведенные данные свидетельствуют, что наименьшая частота поражения относится к возрасту до 20 лет (9,4 %), большая часть заболеваемости бруцеллезом относится к возрасту от 20 до 50 лет (81,2 %). Это объясняется тем, что люди указанного возраста составляют большинство среди рабочих и служащих, которые по своей специальности имеют контакт с источником бруцеллеза (уход за животными, обработка различных видов животного сырья и др.). Распределение обследованных по профессиям характеризует следующая таблица 2.2.