Клиника, диагностика и лечение острой кишечной непроходимости карциноматозного генеза

Размещено на http://www.allbest.ru/

Клиника, диагностика и лечение острой кишечной непроходимости карциноматозного генеза

д.м.н. проф. А.М. Беляев, к.м.н. А.А. Захаренко,

к.м.н. Д.А. Суров, О.В. Бабков,

А.А. Кошевой, О.В. Балюра, С.А. Кондрацов



Оглавление

карциноматоз кишечный непроходимость брюшина

Список сокращений

Введение

Морфологические аспекты патогенеза острой кишечной непроходимости при карциноматозе брюшины

Диагностика и клинические особенности острой кишечной непроходимости карциноматозного генеза

Лечение острой кишечной непроходимости карциноматозного генеза

Заключение

Список литературы



Список сокращений

БУ - базальный уровень

ГКСТ - глюкокортикостероиды

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

КБ - карциноматоз брюшины

КК - коэффициент координированности

МПАК - медицинский программно-аппаратный комплекс

МУ - максимальный уровень

МЭА - миоэлектрическая активность

НИИ - научно-исследовательский институт

НПВС - нестероидные противовоспалительные средства

ОКН - острая кишечная непроходимость

ПК - перитонеальный карциноматоз

СП - скорая помощь

ЭГИКГ - электрогастроинтестиноколонография



Введение

В последние годы регистрируется неуклонный рост онкологической заболеваемости, в том числе злокачественными опухолями органов брюшной полости. Прогрессивное увеличение числа онкологических больных происходит главным образом за счёт пациентов с поздними стадиями заболевания. Причинами этого являются несвоевременное обращение пациентов за медицинской помощью, отсутствие онкологической настороженности у врачей поликлинического звена, недостаточная медицинская информированность населения. Рост числа больных с запущенными опухолями неизбежно сопровождается увеличением количества осложнений. В то же время необходимо отметить, что осложнения зачастую возникают на достаточно ранних стадиях заболевания, когда ещё остаются перспективы эффективного воздействия на онкологический процесс.

Подавляющее число больных с осложненными формами онкологических заболеваний органов брюшной полости поступают не в специализированные онкологические учреждения, а в многопрофильные стационары скорой помощи. Тяжесть состояния пациентов, характер основного заболевания и его осложнений обусловливают необходимость проведения интенсивной терапии и экстренного хирургического лечения. В связи с этим диагностика и лечение больных с осложнёнными формами онкологических заболеваний является принципиально важной и актуальной клинической задачей.

Одним из наиболее частых путей прогрессирования злокачественных новообразований, в первую очередь органов брюшной полости, является диссеминация опухолевых клеток по брюшине. Частота перитонеального карциноматоза составляет 20 - 30% от общего числа пациентов с первичным заболеванием (Sugarbaker P.H., 2005), а при рецидивирующем раке перитонеальная поверхность вовлечена в процесс в 40 - 70% случаев (Sugarbaker P.H., 2007).

Прогрессирование ПК, как правило, сопровождается рядом осложнений, наиболее тяжелым и частым из которых является острая кишечная непроходимость. Её частота у больных с карциноматозом брюшины составляет 25 - 34% (Sadeghi B., Arvieiix C. et al., 2000). Летальность при ОКН карциноматозного генеза достигает 31 - 46% (Jacquet N., 1998), частота послеоперационных осложнений 40 - 56% (Lon S., Annest M.D. et al., 1999).

Результаты одного из первых исследований, посвященных данной проблеме, были сделаны ещё в начале 70-х годов XX века (Robert L. et al., 1973). Однако до настоящего времени отсутствуют единые подходы к лечению больных этой категории.

Ряд авторов (Lon L. et al., 1979) отмечают, что обязательным элементом лечения должна быть паллиативная операция минимального объёма, направленная на устранение непроходимости.

В 1980 году Gauderer M.W. впервые предложил методику наложения гастростомы без выполнения лапаротомии. Формирование гастростомы выполнялось чрескожно под контролем фиброгастроскопа. После апробации и подтверждения эффективности данная методика стала широко использоваться при лечении ОКН карциноматозного генеза. Наложение эндоскопической подкожной гастроэнтеростомы или еюностомы (PEG/PEY) - простой и эффективный метод достижения стабильной декомпрессии проксимальных отделов ЖКТ. Кроме того, энтеральный доступ с успехом может использоваться для длительного энтерального питания больного.

Другие авторы наиболее адекватной тактикой лечения больных с ОКН вследствие ПК считают выполнение циторедуктивной операции с внутрибрюшной гипертермической химиотерапией после непродолжительной предоперационной подготовки (Симонов Н.Н. и соавт., 1999; Тарасов В.А. и соавт., 2005; Sugarbaker P.H., 2005).

Guillemette L. С. соавт. в 2006 году впервые предложил схему срочного лечения больных с ОКН карциноматозного генеза, признанных неоперабельными. Ключевыми компонентами предложенной схемы являются длительное дренирование ЖКТ, многокомпонентная инфузионная терапия, глюкокортикоидные гормоны, противорвотные и антисекреторные препараты.

Таким образом, следует признать, что в настоящий момент проблема диагностики и лечения больных с ОКН карциноматозного генеза далека от окончательного решения.

Критический анализ литературы и результатов собственных исследований позволили предложить оптимальный лечебно-диагностический алгоритм оказания хирургической помощи больным данной категории в многопрофильном стационаре скорой помощи, который изложен в настоящем пособии.



Морфологические аспекты патогенеза острой кишечной непроходимости при карциноматозе брюшины

Перитонеальный карциноматоз - это особая форма метастазирования рака, результат местного распространения злокачественной опухоли с вовлечением брюшины и появлением свободных опухолевых имплантатов в брюшной полости (Беляев А.М. и соавт., 2007).

Развитию КБ способствует особая предрасположенность брюшины к опухолевой имплантации. Обнаружить начальный этап этого процесса можно при цитологическом исследовании смывов с брюшины. Ведущую роль в патогенезе формирования карциноматоза брюшины отводят появлению в брюшной полости свободных опухолевых клеток (Kaibara N. et al., 1989; Maruyama K. et al., 1993; Ribeiro U.Jr. et al., 1998; Doglietto G.B. et al., 2000; Brundell S.M. et al., 2002). Учитывая высокую предрасположенность брюшины к опухолевой имплантации, все факторы риска обсеменения брюшины опухолевыми клетками необходимо рассматривать как факторы риска возникновения КБ. Операционное вмешательство может способствовать обсеменению брюшины опухолевыми клетками, фиксации на брюшине и стимуляции их роста. По данным P.H. Sugarbaker (2000), единичные опухолевые клетки определяются на поверхности брюшины до основного этапа операции у 10-20% радикально оперируемых больных раком желудка.

Метастазирование по брюшине отличается от других путей распространения опухоли. Оно происходит лишь после того, как опухоль прорастает все слои стенки полого органа, в том числе серозную оболочку, или после недостаточно радикально выполненной операции по поводу онкологического заболевания в брюшной полости. На брюшине начинают образовываться конгломераты опухолевых клеток. С этого момента опухолевые клетки способны «отшнуровываться» от очагов роста и распространяться по брюшной полости, охватывая сначала близлежащие участки и далее всю брюшину.

В результате прогрессирования перитонеального карциноматоза в онкологический процесс вовлекаются различные органы. Наиболее частыми источниками перитонеального карциноматоза, по данным большинства авторов, являются злокачественные опухоли яичников у женщин и рак желудка и толстой кишки у мужчин (Симонов Н.Н. и соавт., 1999; Sugarbaker P.H., 2005; Jacquet N., 1998) (Табл. 1).

Таблица 1

Частота источников карциноматоза брюшины

Источник карциноматоза	Частота
Рак яичников	33,4%
Рак желудка	31,6%
Рак сигмовидной кишки	24%
Рак матки	11%

В результате прогрессирования перитонеального карциноматоза, происходит имплантация опухолевых клеток в серозный слой кишки. Дальнейшее развитие опухоли сопровождается неизбежной инвазией всех слоев стенки органов желудочно-кишечного тракта. Скорость трансмуральной инвазии во многом зависит от степени дифференцировки опухоли. Наиболее высокий темп опухолевого поражения характерен для низкодифференцированных злокачественных новообразований.

В результате прогрессирования опухоли происходит замещение нормальных гладкомышечных клеток опухолевой тканью, вокруг которой появляется воспалительная лейкоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация (рис. 1).



Рис. 1 Опухолевая инвазия стенки тонкой кишки

Прорастание опухоли в брыжейку и метастазирование в регионарные лимфатические коллекторы приводит к нарастающему интерстициальному отеку стенки кишки. Одним из ключевых факторов патогенеза являются вторичные по отношению к прогрессирующей опухолевой инвазии расстройства интрамурального кровообращения. Интерстициальный отек на фоне неизбежной в условиях генерализации опухолевого процесса цитокиновой агрессии обусловливает венозный застой и, как следствие, распространенный тромбоз микроциркуляторного русла. Принципиальной отличительной чертой нарушений регионарной гемодинамики при нарушениях проходимости карциноматозного генеза является формирование опухолевых эмболов и тромбов, содержащих злокачественные клетки (рис. 2).



Рис. 2 Нарушения микроциркуляции в стенке тонкой кишки опухолевого генеза

Высвобождающиеся тканевые кинины и гистамин увеличивают проницаемость сосудистой стенки, что способствует интерстицеальному отёку кишки и её брыжейки, транссудации жидкости в просвет кишки и в брюшную полость и, как следствие, прогрессированию карциноматоза. В результате нарушения интрамурального кровообращения формируются зоны некроза в стенке кишки, что создает предпосылки для прогрессирования опухолевой инвазии. Распространение злокачественной опухоли в стенке кишки с вовлечением ее новых отделов неизбежно приводит к нарастанию моторно-эвакуаторных нарушений.

Кроме выраженных микроциркуляторных нарушений большое значение в патогенезе нарушений двигательной активности органов ЖКТ в условиях карциноматоза брюшины имеет опухолевое поражение интрамурального межмышечного нервного сплетения (Ауэрбахова сплетения), отвечающего за автономность и ритмичность сокращений органов ЖКТ, что является причиной снижения их пропульсивной активности (рис. 3).

Рис. 3 Опухолевая инвазия Ауэрбахова сплетения

Крайним проявлением моторно-эвакуаторных нарушений при карциноматозе брюшины является острая кишечная непроходимость.

Диагностика и клинические особенности острой кишечной непроходимости карциноматозного генеза

Принимая во внимание динамику и патогенетические закономерности прогрессирования злокачественных опухолей по брюшине, необходимо отметить, что моторно-эвакуаторные нарушения ЖКТ имеют определенную последовательность. В связи с этим, корректно говорить о нарушениях тонко- и (или) толстокишечной проходимости, выраженность которых может варьировать от компенсированных до декомпенсированных. Последние по своим клиническим проявлениям соответствуют острой кишечной непроходимости карциноматозного генеза.

Проведенный ретроспективный анализ показал, что диспептические явления развиваются параллельно прогрессированию карциноматоза брюшины. На ранних этапах развития моторно-эвакуаторных нарушений ЖКТ пациенты после еды отмечают тошноту, чувство тяжести в эпигастральной области и периодические умеренные распирающие боли в животе на фоне его незначительного вздутия. В связи с этим больные вынужденно уменьшают количество однократно употребляемой пищи. Появляется склонность к запорам.

По мере прогрессирования карциноматоза брюшины увеличивается объем живота (в т.ч. за счет асцита), вздутие и метеоризм приобретают относительно постоянный характер, задержка стула может составлять до 4-5 суток. Больные перестают усваивать плотную пищу, приём которой неизбежно провоцирует появление указанных выше жалоб и зачастую заставляет больных искусственно вызывать рвоту. Изменяется характер и частота болей в животе. Распирающие боли появляются чаще, приобретают более интенсивный характер, на их фоне появляются схваткообразные боли, что, очевидно, свидетельствует о появлении механического компонента нарушения проходимости.

Нарастание диспептических явлений и анорексии вносит существенный вклад в прогрессивное снижение массы тела пациента. Дальнейшее развитие КБ сопровождается формированием конгломератов петель кишок, которые на фоне выраженной гипотрофии больного отчётливо видны через переднюю брюшную стенку.

Крайней формой моторно-эвакуаторных нарушений при карциноматозе брюшины является ОКН, которую следует рассматривать, как декомпенсированную форму нарушений кишечной проходимости (схема 1).



Схема 1 Формы нарушений кишечной проходимости при карциноматозе брюшины

Клиническими проявлениями данного состояния являются устойчивое вздутие живота, ассиметрия передней брюшной стенки, постоянная тошнота и многократная рвота застойным желудочным, а в дальнейшем и тонкокишечным содержимым, боли в животе, чаще ноющего характера, отсутствие газов и стула в течение нескольких дней, нарастающие водно-электролитные расстройства и эндогенная интоксикация.

Очевидно, что данные симптомы не являются специфическими и характерны для большинства патологических состояний, сопровождающихся синдромом ОКН. В тоже время, проведенный ретроспективный анализ позволил выделить ряд признаков, имеющих дифференциально-диагностическое значение для уточнения причины непроходимости и, следовательно, для выбора тактики лечения.

У 80% больных данной категории в анамнезе имеются онкологические заболевания, по поводу которых пациенты получали соответствующее лечение и находились под динамическим диспансерным наблюдением. Ранее диагностированные карциноматоз брюшины и малигнизированный асцит встречаются у 30 - 40% больных.

Важными, хотя и косвенными, диагностическими критериями карциноматозного характера ОКН являются признаки прогрессирования онкологического заболевания, которые выявляются у 90 - 95% больных: выраженное снижение массы тела, анорексия, прогрессирующие анемия и лейкопения, наличие отдаленных метастазов (по данным инструментальных методов исследования).

Дополнительные инструментальные методы исследования имеют существенное значение в дифференциальной диагностике ОКН карциноматозного генеза.

При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости, как правило, определяются классические признаки кишечной непроходимости: пневматоз петель тонкой и толстой кишок, многочисленные уровни жидкости, чаши Клойбера и тонкокишечные арки. Однако у данной категории больных рентгенологическая картина имеет определенные особенности. Во-первых, при ОКН карциноматозного генеза газ преобладает над жидкостью и прослеживается более равномерно не только в тонкой, но и в толстой кишке. Данная характерная рентгенологическая особенность обусловлена выраженностью динамического компонента в патогенезе непроходимости при карциноматозе брюшины (рис. 4).

Рис. 4 Рентгенограмма больного острой кишечной проходимости карциноматозного генеза при поступлении

Во-вторых, в ходе проводимой консервативной терапии и динамического наблюдения за состоянием больных отмечается характерный клинико-рентгенологический феномен, проявляющийся в отсутствии положительной рентгенологической динамики, несмотря на купирование клинических проявлений ОКН. В целом обращает на себя внимание феномен клинико-рентгенологического диссонанса, проявляющийся в устойчивости рентгенологических признаков, которые, по нашим наблюдениям, могут сохраняться до 4 - 5 месяцев после ликвидации кишечной непроходимости (рис. 5).

Рис. 5 Рентгенограмма больного острой кишечной проходимости карциноматозного генеза при выписке

Данные особенности необходимо учитывать в ходе динамического контроля за состоянием больного, оценки эффективности проводимой консервативной терапии и выборе тактики дальнейшего лечения.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости определяется расширение просвета кишечных петель во всех отделах брюшной полости, утолщение их стенок, заполнение кишки газом и жидкостью. В случае преобладания механического компонента непроходимости наиболее типичными являются возвратно-поступательные (маятникообразные) движения кишечного содержимого. У ряда больных возможно обнаружение опухолевых масс на висцеральной поверхности тонкой и толстой кишок, утолщения (до 10 мм) и ригидности их стенок, увеличение диаметра просвета кишок и асцит (рис. 6).

Рис. 6 Ультразвуковое исследование органов брюшной полости при карциноматозе брюшины, осложнённом острой кишечной непроходимостью 1 - опухолевая инвазия стенки тонкой кишки; 2 - увеличенный диаметр просвета тонкой кишки; 3 - опухолевые массы на висцеральной поверхности тонкой кишки; 4 - жидкость в брюшной полости (злокачественный асцит)

Данные анамнеза и клинико-инструментальные особенности необходимо учитывать при дифференциальной диагностике ОКН карциноматозного генеза, что позволит установить правильный диагноз и, соответственно, выбрать оптимальную тактику лечения данной категории больных.

В многопрофильном стационаре скорой помощи при подозрении на ОКН карциноматозного генеза используются следующие лабораторные и инструментальные методы.

Лабораторные исследования:

· клинический анализ крови

· общий анализ мочи

· биохимический анализ крови (сахар крови, АСТ, АЛТ, креатинин, мочевина, общий белок, электролиты)

· группа крови и резус-фактор, RW.

· Инструментальные методы исследования:

· обзорная рентгенография органов груди и живота

· УЗИ органов брюшной полости

· эндоскопические исследования (ФГДС, ФКС)

· ЭКГ с последующей консультацией терапевта

· ЭГИКГ

Подозрение на ОКН карциноматозного генеза является показанием к динамическому контролю пассажа контрастного вещества по желудочно-кишечному тракту.

Таким образом, основными дифференциально-диагностическими критериями диагностики ОКН карциноматозного генеза являются:

· онкологический анамнез

· признаки прогрессирования опухолевого процесса

· злокачественный асцит

· специфические ультразвуковые данные

· феномен клинико-рентгенологического диссонанса

Лечение острой кишечной непроходимости карциноматозного генеза

Лечение больных ОКН карциноматозного генеза следует начинать с комплексной многокомпонентной консервативной терапии, которая лежит в основе тактического подхода в отношении пациентов данной категории.

Основными компонентами консервативной терапии являются:

· длительная декомпрессия верхних отделов ЖКТ через зонд установленный в желудок, либо за связку Трейца

· многокомпонентная инфузионная терапия, направленная на коррекцию эндогенной интоксикации, водно-электролитных расстройств, кислотно-основного состояния

· сакроспинальные блокады

· очистительные клизмы

· антисекреторная терапия (октреотид по 100 мкг 3 раза в сутки; квамател 40 мг в/в 2 раза в сутки, омепразол 20 мг в/в 2 раза в сутки)

· глюкокортикостероиды (дексаметазон 0,1 мг/кг в сутки)

· нестероидные противовоспалительные препараты (ортофен 75 мг 2 раза в сутки)

· реотропная терапия (пентоксифиллин 10-15 мл. в/в капельно)

· метаболическая терапия (витамин В6 4 мл в/в в сутки, цитофлавин 10 мл. в/в капельно, рибоксин 20 мл. в/в струйно, реамберин 400 мл./сут. в/в капельно )

· симптоматическая терапия: антиэметики (церукал 2-4 мл 2-3 раза в сутки, мотилиум лингвальные таблетки), спазмолитики.

Необходимо подчеркнуть принципиальную важность длительной декомпрессии верхних отделов ЖКТ, многокомпонентной инфузионной терапии, применения октреотида, глюкокортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов и метаболической терапии.

Комплексную консервативную терапию целесообразно продолжать в течение 3-4 суток. По истечении этого времени необходимо оценить её эффективность. При положительном эффекте терапии, который проявляется купированием тошноты, рвоты, болей в животе и отхождением газов необходимо продолжать данное лечение с динамическим контролем состояния больного. При стойком купировании симптомов заболевания необходимо постепенно снизить дозировки препаратов с последующей их отменой.

В качестве дополнительного метода объективной оценки эффективности проводимой консервативной терапии целесообразно использовать медицинский программно-аппаратный комплекс МПАК "ГАСТРОН-1" (рис. 7) или более новую версию аппарата "ГАСТРОСКАН-ГЭМ" (рис. 8).

Рис. 7 Медицинский программно-аппаратный комплекс МПАК "ГАСТРОН-1"

Рис. 8 Гастроскан-ГЭМ

Принцип действия прибора основан на снятии электрических потенциалов с поверхности тела пациента по пяти частотно изолированным каналам. В основу МПАК "ГАСТРОН-1" легла методика Собакина А.И., в соответствии с которой каждый орган ЖКТ тракта вырабатывает электрические потенциалы на своём диапазоне частот: желудок - 0,032-0,067 Гц, 12-перстная кишка - 0,19-0,22 Гц, тощая кишка - 0,15-0,18 Гц, подвздошная кишка - 0,083-0,133 Гц, толстая кишка - 0,012-0,032 Гц. Так как исходный сигнал достаточно слабый и его величины не хватает для работы фильтра, то он предварительно усиливается входным дифференциальным усилителем, имеющим высокое входное сопротивление. Далее биологический сигнал проходит фильтр низких частот второго порядка, который ограничивает информационную составляющую диапазоном 0-0,5 Гц. Затем по схеме сигнал обрабатывается усилителем-корректором, в задачу которого входит обеспечение оптимального коэффициента усиления и стабильности изолинии для работы модулятора.

При анализе данных ЭГИКГ производится расчёт мощности МЭА отделов ЖКТ в единицу времени (мкВ/мин), определяется базальный и максимальный уровни МЭА.

При анализе мощности МЭА ЖКТ оцениваются как абсолютные значения, так и отношение средней мощности МЭА проксимальных отделов ЖКТ (желудок, двенадцатиперстная и тощая кишка) к средней мощности МЭА дистальных отделов ЖКТ (подвздошная и толстая кишка) - коэффициент координированности (КК).

БУ МЭА характеризует тоническую составляющую МЭА ЖКТ и, следовательно, отражает изменения площади кишечной трубки в различных её отделах и степень участия отделов ЖКТ в поддержании гомеостаза организма. МУ МЭА характеризует степень перистальтической активности различных отделов ЖКТ.

Показатели миоэлектрической активности ЖКТ у практически здоровых людей представлены в таблице 2.



Таблица 2

Нормальные значения МЭА разных отделов желудочно-кишечного тракта

Миоэлектрическая активность различных отделов ЖКТ, мкВ/мин	Базальный уровень	Максимальный уровень
Желудок	83,5±6,9	105,6±6,2
12-перстная кишка	98,0±11,9	252,2±12,4
Тощая кишка	96,8±7,3	185,8±6,0
Подвздошная кишка	101,7±8,9	139,4±5,3
Толстая кишка	76,8±13,6	141,2±12,1
Суммарная мощность МЭА ЖКТ	456,8±15,6	824,2±8,2
Суммарная мощность МЭА проксимальных отделов	278,3±10,1	543,6±11,4
Суммарная мощность МЭА дистальных отделов	178,5±9,3	280,6±8,7
МЭАп/МЭАд	1,56	1,9

У пациентов с острой кишечной непроходимостью карциноматозного генеза данные показатели ниже нормального уровня (Табл. 3).

Таблица 3

Показатели МЭА ЖКТ больных с ОКН при ПК до лечения

Миоэлектрическая активность различных отделов ЖКТ, мкВ/мин	Базальный уровень	Максимальный уровень
Желудок	61,4±3,5	86,3±3,1
12-перстная кишка	45,3±8,9	118,7±11,3
Тощая кишка	37,6±3,7	92,2±8,1
Подвздошная кишка	86,2±6,9	127,0±7,7
Толстая кишка	69,6±8,3	136,5±13,4
Суммарная мощность МЭА ЖКТ	300,1±14,3	560,7±11,6
Суммарная мощность МЭА проксимальных отделов	144,3±8,1	297,2±9,9
Суммарная мощность МЭА дистальных отделов	155,8±12,8	263,5±7,2
МЭАп/МЭАд	0,93	1,1

При купировании симптомов ОКН (отхождение газов и стула), улучшении состояния пациента и повышении уровня миоэлектрической активности ЖКТ на 35% и более, по сравнению с исходным, эффект от проводимого лечения признается положительным. В последующие 3-5 дней происходит закрепление положительного эффекта с постоянным контролем самочувствия пациента.

При неэффективности консервативной терапии в течение 3-4 суток необходимо оперативное вмешательство.

Основными показаниями к оперативному лечению данной категории больных являются:

· неэффективность консервативной терапии, проводимой в течение 3-4 суток:

o нарастание эндогенной интоксикации

o прогрессирование водно-электролитных расстройств

o сохраняющийся сброс застойного содержимого по назогастральному зонду 1000 мл и более в сутки;

· недостаточное увеличение показателей ЭГИКГ (менее 35% от исходного уровня);

· отрицательная динамика рентгенологической картины;

· появление клинических признаков перитонита.

Важным элементом предоперационной подготовки является антибиотикопрофилактика, осуществляемая за 40 минут до операции (метрогил 100 мл в/в капельно и ципрофлоксацин 100 мл в/в капельно).

Объем оперативного вмешательства определяется характером и степенью прогрессирования онкологического процесса в брюшной полости, уровнем препятствия и тяжестью состояния больного. В связи с тяжестью состояния больных предпочтение следует отдавать формированию обходных кишечных анастомозов. У больных с превалированием толстокишечного обтурационного компонента следует формировать разгрузочные колостомы.

Обязательной составляющей оперативного вмешательства является длительное дренирование желудка и тонкой кишки. В послеоперационном периоде необходимо проводить многокомпонентную интенсивную терапию, направленную на коррекцию эндогенной интоксикации, водно-электролитных расстройств и кислотно-основного состояния.



Заключение

ОКН является наиболее тяжёлым осложнением КБ и актуальной проблемой неотложной онкохирургии. В процессе дифференциальной диагностики необходимо учитывать наличие онкологического заболевания в анамнезе и признаки его прогрессирования. Диссеминация злокачественных опухолей по брюшине, как правило, сопровождается прогрессирующим нарушением моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. Анализ динамики клинических проявлений последних в условиях ПК позволяет выделить компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы нарушений кишечной проходимости. Декомпенсированная форма, по своей сути, является ОКН карциноматозного генеза и сопровождается яркой клинической картиной, прогрессирующими явлениями эндогенной интоксикации и выраженными водно-электролитными нарушениями. Рентгенологическая картина кишечной непроходимости карциноматозного генеза также имеет существенные особенности, которые заключаются в её устойчивости, отсутствии положительной динамики даже после купирования клинических проявлений ОКН. Эти особенности необходимо учитывать при дифференциальной диагностике и выборе тактики лечения больных с ПК, осложнённым ОКН.

Морфологическим субстратом моторно-эвакуаторных нарушений при ОКН карциноматозного генеза являются прогрессирующее опухолевое поражение интрамурального межмышечного и регионарного нервного сплетения, инвазия опухоли в гладкомышечные слои стенки тонкой кишки, распространённый опухолевый тромбоз микроциркуляторного русла, выраженный местный воспалительный процесс, отёк стенки кишки.

В связи с характером основного заболевания, тяжестью его осложнений, выраженной сопутствующей патологией в стадии суб- и декомпенсации лечение данной категории больных должно начинаться с консервативных мероприятий. Наиболее важными компонентами консервативной патогенетически обоснованной терапии данной категории больных являются: длительная декомпрессия верхних отделов ЖКТ через назогастральный зонд, многокомпонентная инфузионная терапия, направленная на коррекцию водно-электорлитных расстройств, кислотно-основного состояния, ГКСТ, НПВС и октреотид.



Список литературы

1. Беляев А.М., Багненко С.Ф., Рухляда Н.В. Внутрибрюшная химиотерапия злокачественных опухолей брюшной полости. Монография. СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2007. 254 с.

2. Мельников О.Р., Симонов Н.Н. Комбинированные и расширенные оперативные вмешательства при распространённых опухолях яичников. Мат. науч. конф. «Новые подходы к скринингу, диагностике и лечению опухолей яичников» В. Новгород, 2001. СПб., 2001.109 с.

3. Симонов Н.Н., Аксенов А.В., Рыбин Е.П., Олейник В.В. Кишечная непроходимость при распространённых злокачественных опухолях женских половых органов: хирургическая тактика и комбинированные операции // Вестник хирургии. 1999. Т. 158, № 2. С. 55-59.

4. Тарасов В.А., Побегалов Е.С., Виноградова М.В., Шаров Ю.К. Хирургическое лечение больных метастатическим раком // Практическая онкология. СПб., 2005. Т. 6, № 2. С. 92-102.

5. Bhavana P. Percutaneous endoscopic gastrostomy tube placement in patients with malignant bowel obstruction due to ovarian carcinoma // Gynecologic Oncology - 2005. Vol. 96. P. 330-334.

6. B. van Ooijen, M.E.L. van der Burg. Surgical treatment or gastric drainage only for intestinal obstruction in patients with carcinoma of the ovary or peritoneal carcinomatosis of other orgin // Surgery - 1993. Vol. 176, № 5. P. 469-474.

7. Chu et al. Peritoneal carcinomatosis in nongynecologic malignancy // Cancer - 1989. Vol. 63. P. 364-367.

8. Donald P., Yin- Bun C., Wong N.S. Adrenal insufficiency in intestinal obstruction from carcinomatosis peritonei - a factor of potential importance in symptom palliation // Journal of Pain and Symptom Management - 2005. Vol. 29, № 4. P. 411-418.

9. Gauderer M.V. et al. Gastrostomy without laparotomy: a percutaneous endoscopic technique // J. Pediatr. Surg. 1980. Vol. 15, № 6. Р. 872-875.

10. Guillemette L., Catherine A., Laetitia S. Protocol for the Treatment of Malignant Inoperable Bowel Obstruction: A Prospective Study of 80 Casesat Grenoble University Hospital Center // Journal of Pain and Symptom Management - 2006. Vol. 31, № 6. P. 502-512.

11. Jacquet N. New philosophy in the treatment of peritoneal carcinomatosis of gastrointestinal origin // Bull. Men. Acad. R. Med. Belg. 1998. Vol. 153, № 10-11. P. 414-425.

12. Litsuka Y., Matsui T. Prognosis of gastric cancer in relation to the square of serosal invasion // Jpn. J. Cancer Clin. 1987. Vol. 33, № 3. P. 273-277.

13. Lon S., Annest M.D., Philip C., Jolly M.D. The results of surgical treatment of bowel obstruction caused by peritoneal carcinomatosis // The American Surgeon - 1979. № 11. P. 718-721.

14. Robert L., Glass M.D. Small intestinal obstruction from Peritoneal carcinomatosis // The American Journal of Surgery - 1973. Vol. 125, № 3. P. 316-317.

15. Sadeghi B., Arvieiix C., Glehen O., Beaujard A.C., Rivove M. Peritoneal carcinomatosis from non-gynecologic malignancies results of the EVOCAPE 1 multicentric prospective study // Cancer. 2000. Vol. 88. P. 358-363.

16. Sampson J.A. Implantation peritoneal carcinomatosis of ovarian origin // Amer. J. Pathol. 1931. Vol. 7. P. 423-443.

17. Sebastiano Mercadante et al. Medical Treatment for inoperable malignant bowel obstruction: a qualitative systematic review // Journal of Pain and Symptom Management - 2007. Vol. 33, № 2. P. 217-223.

18. Sugarbaker P.H. Peritoneal carcinomatosis: a new oncologic frontier // Curr. Opin. Oncol. 2005. Vol. 17. P. 397-399.

19. Sugarbaker P.H. Peritoneum as the first-line of defense in carcinomatosis // Journal of Surgical Oncology - 2007. Vol. 95. P. 93-96.

20. Vimal M.D., Anangug P., Samarjit S.G. Intestinal obstruction in carcinomatosis // The American Surgeon - 1980. № 12. P. 691-693.

21. Yonemura Y. A new treatment strategy for peritoneal dissemination peritoneectomy intraoperative chemo-hyperthermia,and EPIC // 4th International gastric cancer congress: New York, USA, 2001. P. 335.

Размещено на Allbest.ru

...