Гостра ниркова недостатність у дітей

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Размещено на http://www.Allbest.Ru/

Семінар

Тема:

Гостра ниркова недостатність у дітей

Скупа В.



1. Визначення ГНН у дітей

Гостра ниркова недостатність (ГНН) - це клінічний синдром з різноманітною етіологією, пов'язаний з різким транзиторним або незворотним виключенням функції нирок (олігоанурія, азотемія, електролітний дисбаланс, метаболічний ацидоз), що обумовлюється гіпоксією ниркової тканини з подальшим переважним ураженням канальців та набряком інтерстицію нирок

2. Причини виникнення ГНН у дітей (преренальні, реальні, постренальні)

Форми ГНН: преренальна (60-70% випадків), ренальна (25-40% випадків) та постренальна (5-10%випадків), аренальна (1%).

Причини преренальної ГНН: різке падіння АТ, гемоліз та міоліз, зневоднення, ендогенна інтоксикація, втрати білку

Причини ренальної ГНН: дія нефротоксинів, інфекції такі як сепсіс, гемолітико-уремічний синдром (ГУС), гломерулонефрит, інтерстиційний нефрит, структурні аномалії нирок, обструкція канальців солями

Причини постренальної ГНН: обструкція сечових шляхів (каміння, згустки крові, пухлини та ін.) Причини виникнення ГНН залежать від віку дитини, пори року, регіону та ін. факторів. Так, найчастіше ГНН у новородків виникає на фоні ДВЗ-синдрому, що призводить до тромбозу ниркових вен та артерій, аномаліях розвитку нирок, генералізованих внутрішньоутробних інфекцій. У дітей грудного віку найчастішою причиною ГНН є ГУС (гемолітико-уремічний синдром), який в свою чергу найчастіше виникає на фоні кишкових розладів та інші токсикози. Для дошкільнят характерними причинами ГНН є інтерстиційні нефрити, вірусні інфекції. У дітей старшого віку перше місце в розвитку ГНН займають гострий гломерулонефрит та преренальні фактори.

3. Стадії ГНН

Виділяють ІУ стадії розвитку ГНН:

І - початкова (шокова, пов'язана з безпосередньою дією фактору, який уражає нирки і має досить різноманітні прояви (наприклад, виникнення опіків, отруєння, розвиток гострого гломерулонефриту, закупорка сечовода камінням).

ІІ - олігоанурична,

ІІІ - відновлення діурезу (поліурична),

ІУ - одужання.

4. Клініко-лабораторний комплекс різних стадій ГНН

5. Клініко-лабораторні прояви олігоануричної стадії ГНН у дітей

І стадія пов'язана з безпосередньою дією фактору, який уражає нирки і має досить різноманітні прояви (наприклад, виникнення опіків, отруєння, розвиток гострого гломерулонефриту, закупорка сечовода камінням). Олігурія при шоці виникає через 12-24 години, при тромбогеморагічному синдромі - через 2 години, при гемотрансфузійному шоці - миттєво, при інфекційних токсикозах передануричний період може тривати декілька діб. Ці дані є надзвичайно важливими для прогнозування та вчасної діагностики ГНН. Триває І стадія в середньому 1-3 дні.

ІІ стадія характеризується зниженням діурезу на 25-30% від вікової норми. Олігурія рахується при зниженні діурезу менше 300 мл/м2/добу або 500 мл/добу або 10мл/кг/добу (це мінімальна кількість сечі для виділення 600 мосмоль осмотичних речовин, які утворюються за добу при нормальному харчуванні та метаболізмі). Анурія - зменшення діурезу менше ніж 60 мл/м2 добу або 150 мл/добу або 2-3 мл/кг/добу. Стан дитини погіршується - наростають ознаки інтоксикації, неврологічні прояви, прояви ураження ШКТ (блювота, діарея), з'являються задишка та патологічне дихання, зміни з боку ССС. Лабораторно: в сечі - олігоанурія, ізостенурія, протеінурія, гематурія, лейкоцитурія, циліндрурія; в крові зростають рівні креатиніну, сечовини, калію, фосфору, магнію, розвивається ацидоз, падають рівні кальцію та хлору. Тривалість ІІ стадії - 2-2,5 тижні. Якщо олігоанурична стадія триває більше ніж 33,5 тижні це несприятлива прогностична ознака, т.я. виникає висока вірогідність кортикального некрозу.

ІІІ стадія - відновлення діурезу. Олігоанурія змінюється поліурією. Клінічно: астенія, втрата маси тіла, гіпотонія м'язів, гіпорефлексія. Лабораторно: гіпоізостенурія, гіпокаліємія, гіпернатріємія, азотистий обмін покращується лише на 2-му тижні. Тривалість ІІІ стадії - 1-6 тижнів. ІУ стадія - помірне відновлення функції нефронів. Триває від 6 до 24 місяців. Всі клініко-лабораторні зміни поступово приходять до норми. Виздоровлення рахується при нормалізації концентраційної функції нирок та зникнення анемії..

6. Лікування олігоануричної стадії ГНН

Терапія олігоануричної стадії ГНН спрямована на нормалізацію водно-електролітного балансу, підтримку кислотно-лужного стану, проведення активної дезінтоксикації (включаючи гемодіаліз), лікування ускладнень. Показання до гемотрансфузії визначаються ступенем і швидкістю анемізації (гемоглобін нижче 50 г/л, еритроцитів менше 2*1012 г/л). Проводять трансфузію відмитими еритроцитами в об'ємі 3-5 мл/кг. Слід враховувати, що трансфузії крові сприяють підвищенню темпу зростання азотемії.

Гемодіаліз

Синдромологічна терапія ГНН залежить від стадії процесу та вираженості патологічних синдромів. Велике значення надається стимуляції позаниркових органів виділення (шкіри, кишечника, легень): теплові ванни, промивання лужним розчином шлунку та кишок, жовчогінна терапія, сорбенти (поліфепан, вуален та ін.) аерація приміщень та ін.

Дієта. В ануричну стадію хворий не повинен голодувати, т.я. це призводить до розпаду власного білку та збільшення азотемії. Слід обмежувати кількість білку, солі, колію, фосфору. Білок дається в дозі 0,6 г/кг/добу, вуглеводи збільшуються до 18-20 г/кг/добу. Молоко виключають через високий вміст фосфору. Рекомендується призначення дієти Джиордано-Джиованетті. При щоденному діалізі кількість білка в дієті має бути 1-2 г/кг/добу. Об'єм рідини залежить від рівня основних електролітів.

Проводити корекцію ацидозу. Антибіотики. Діуретики

7. Особливості інфузійної терапія при ГНН

Об'єм рідини залежить від рівня основних електролітів. При гіпонатріємії добова кількість рідини дорівнює: невідчутні втрати (300-400 мл/м2, у новородків - вдвічі більше)+вчорашній діурез+ вчорашні патологічні втрати з блювотою та випорожненнями - втрати маси за добу. Вводяться глюкозо-сольові розчини, при тому 1/5 від загального об'єму - колоїдні кровозамінники. При відсутності блювоти 60-70% рідини дають всередину. Дитину зважують 2 рази на добу, після чого корегують водне навантаження. Допустимі коливання маси тіла 0,5% на добу.

8. Показання до призначення сечогінніх препаратів

Діуретики астосовують з метою визначення відповіді нирок, але не більше 1 разу на добу через ототоксичність фуросеміду. Серцеві глікозиди слід застосовувати дуже уважно у малих дозах, т.я. при олігурії та ацидозі вони кумулюються та призводять до порушення ритму серця. При чому гемодіаліз не зменшує небезпеки глікозидів. Кровозамінники та білкові препарати при анурії протипоказані. Продовжується терапія гепарином, яка розпочалася у 1 стадії. При застосуванні глюкокортикоїдів слід пам'ятати, що вони посилюють катаболізм, і це в свою чергу збільшує азотемію.

9. Показання до гострого діалізу

Показання для діалізу є:

- рівень сечовини крові >24 ммоль/л, калію - >7 ммоль/л, (при набряку мозку чи легенів - >6,5 ммоль/л), фосфору - >2,6 ммоль/л, рН крові - <7,2 та дефіциту основ > 10 ммоль/л,

- добовий приріст сечовини плазми крові більше 5 ммоль/л, калію - більше 0,75 ммоль/л, креатиніну - >0,18 ммоль/л, анурія >2 діб, виражена гіпонатріємія (<120 ммоль/л), перевантаження рідиною з набряком мозку чи легенів.

10. Методи діалізної терапії у дітей

Методика перітонеального діалізу полягає в тому, що в черевну порожнину вводять катетер (інколи 2 або 4) через який через певні проміжки часу вводять та виводять рідину. Існують спеціальні діалізні розчини в залежності від потреб дитини. Так при гіпергідратації використовують гіперосмолярний розчин.

11. Клініко-лабораторні прояви поліуричної стадії ГНН у дітей

Клінічно: астенія, втрата маси тіла, гіпотонія м'язів, гіпорефлексія.

Лабораторно: гіпоізостенурія, гіпокаліємія, гіпернатріємія, азотистий обмін покращується лише на 2-му тижні. Тривалість ІІІ стадії - 1-6 тижнів

12. Лікування дітей у поліуричну стадію ГНН

Дієту збагачують солями калію, кальцію, магнію, натрію, але обмеження білку продовжується (збільшується на 0,5г щотижня, але не більше 1,5-2 г/кг) Прийом рідини не обмежується. При гіпонатріємії менше 120 ммоль/л довенно вводять концентрований розчин хлориду натрію. При гіпокальцієиії менше 2 ммоль/л довенно вводять 10% розчин глюконату кальцію по 1мл/кг. Можна застосовувати електрофорез на ділянку нирок з препаратами, які покращують нирковий кровоплин (нікотинова кислота, еуфілін). Якщо зберігається азотемія гемодіаліз продовжують.

13. Реабілітація дітей, які перенесли ГНН

Дитина ще 3 місяці не відвідує дитячих закладів з метою запобігання інфекцій. Протипоказані вакцинації, застосування білкових препаратів, анальгіна, сульфаніламідів, тетрациклінів, анаболічних гормонів, що посилюють склероз нирок. Показана фітотерапія. При інтеркурентних захворюваннях - фармакотерапія мінімальна.

Диспансерне спостереження проводиться протягом 2 років. дільничного педіатра. Тривалість диспансеризації не менше 2 років. Протягом перших 6 міс 1 раз на місяць - огляд, загальний аналіз сечі, загальний аналіз крові, проба Зимницького, в подальшому - 1 раз на 3 міс, при приєднанні інтеркурентних захворювань - частіше. Обмеження в дієтичному режимі у відновному періоді ГНН протипоказане. Рекомендована повноцінна дієта, дозволяється відвідувати дитячі заклади.

14. Причини та типи ГУСу у дітей

Гемолітико-уремічний синдром (ГУС) виникає внаслідок інфікування організму певними збудниками, вживанням деяких ліків, як ускладнення інших хвороб або може бути спадковим. Інфекційними збудниками ГУС є Escherichia coli та Shigella dysenteriae, які продукують шига-токсин, Пневмокок, який виділяє нейроамінідазу, та вірус набутого імунодефіциту. Інфікування Е. coli та Sh. dysenteriae виникає при вживані продуктів (недоварене м'ясо, непастерізоване молоко, фрукти, овочі) або води, заражених цими мікроорганізмами. Після попадання в організм дитини бактерії зчеплюються з верхівковою мембраною ентероцитів і виділяють шига-токсиін, який поглинається ентероцитами. Токсичність його проявляється у сповільненні синтезу протеїнів та стимуляції цитокінів - посередників запалення. Результатом є некроз та апоптоз ентероцитів з появою діареї та наявності у випорожненнях еритроцитів та лейкоцитів.

При наявності діареї ГУС називається типовим, без діареї - нетиповим.

Діарейний ГУС · Escherichia coli серотипу O157:H7 (доведений етіологічний фактор) · S. dysenteriae (доведений етіологічний фактор) · Salmonella typhi (доведений етіологічний фактор) · Кампілобактерії (доведений етіологічний фактор) · Єрсинії · Родина Pseudomonas · Родина Bacteroides · Entamoeba histolytica · Aeromonas hydrophilia · Мікроорганізми класу Microtatobiotes	Недіарейний ГУС · Вроджений (аутосомно-домінантний або рецесивний), наприклад, мутації гена, який відповідає за синтез фактору H1 · S. pneumoniae (пов'язаний з виділенням нейрамінідази) · Вірус Портілло · Вірус Коксакі типу А та В · Вірус грипу · Вірус Епштейна-Барра · Вакцини (наприклад, проти епідемічного паротиту; кору; вітряної віспи; поліомієліту; АКДП -- проти дифтерії, кашлюку та правцю) · Вагітність · Медикаменти (наприклад, хіміопрепарати -- найчастіше мітоміцин С, такролімус, оральні контрацептиви) · Трансплантація кісткового мозку · Опромінення · Злоякісні захворювання (рак простати, шлунка, підшлункової залози) · Ідіопатичний · Системний червоний вовчак · Гломерулонефрит · Злоякісна артеріальна гіпертензія

15. Клініко-лабораторні ознаки ГУСу у дітей

Клініка: проявляється наявністю ГНН, гемолітичної анемії і тромбоцитопенії. При дії шигатоксинпродукуючих бактерій спочатку розвивається діарея з домішками крові, болі в животі, блювота, згодом - ознаки зневоднення, за декілька днів -ГНН. Можуть спостерігатися гіпертензія, жовтяниця, енцефалопатія, судоми.

Діагностика: гемолітична анемія,тромбоцитопенія, зниження гематокриту , фрагментоцитоз (більше 4%) , від'ємна проба Кумбса , наявність в сироватці крові вільного гемоглобіну вище 100 мг/л, ,підвищення в крові сечовини, креатиніну, непрямого білірубіну , олігурія, еритроцитурія, протеїнурія,картина ГНН

16. Особливості лікування ГУСу у дітей

Антибіотики по строгих показах, є дані, що вони можуть спричинити погіршення перебігу хвороби. Проводиться підтримка електролітного та кислотнолужного стану. Переливання еритроцитів та тромбоцитів - обережно. Діаліз. Прогноз для одужання залежить від тривалості олігоануричної стадії ГНН. Смертність становить 5%. Частота хронічного пошкодження нирок складає 10-25%

17. Реабілітація та диспансерне спостереження дітей, що перенесли ГУС

Прогноз для одужання залежить від тривалості олігоануричної стадії ГНН. Смертність становить 5%. Частота хронічного пошкодження нирок складає 10-25%.

Спостереження за дітьми, перенесеними ГУС,переноситься з відділення реанімації в суспільно-соціальне. Подальше амбулаторне спостереження здатне диференціюватися під час реабілітації пацієнтів, намагаючись виявити прогресування хвороби, зменшуючи частоту дослідження в хронічній початковій недостаточності (ХПН).Плановий огляд у педіатра через 2 місяця після виписки,потім після 6 місяців і далі 1-2 рази на рік з проведенням діагностики.

18. Визначення

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - це незворотнє порушення гомеостатичних ниркових функцій, яке пов'язане з важким прогресуючим нирковим захворюванням (спадковим, вродженим, набутим). НН у дітей

19. Причини виникнення ХНН

ХНН діагностують при порушенні функції нирок протягом 3 місяців в результаті загибелі нефронів та строми. Як правило, розвивається при хронічному гломерулонефриті, підгострому гломерулонефриті та після ГНН з тривалістю анурії більше 3 тижнів.

20. Стадії ХНН

Розрізняють

- тотальну ХНН (включення в процес всіх складових нефрону) та

- парціальну ХНН (ізольоване порушення функції одного чи декількох механізмів, які підтримують гомеостаз - спостерігається при спадкових чи вроджених нефропатіях.

Стадія ХЗН	Стадія ХНН	ШКФ Мл/хв./1.73 м2	Креатинін крові ,ммоль/л	Максимальна густина сечі
І	-	?90	?0,104	>1018
ІІ	І (тубулярна) І (компенсована)	?90 89-60	?0,104 0,105-0,176	?1018 <1018
ІІІ	ІІ (субкомпенована)	59-30	0,177-0,351	<1018
ІV	ІІІ (декомпенована)	29-15	0,352-0,440	<1018
V	ІV(термінальна, діалізна)	<15	>0,440	<1018



21. Клініко-лабораторний комплекс різних стадій ХНН

Клінічна картина:поступова втрата гормональних та ферментативних функцій нирок формує клініко-лабораторний комплекс змін - уремію. Сюди входять ознаки інтоксикації, зміна об'єму рідини та електролітів, зміна КЛР, патологія кісткової системи, затримка росту та розвитку, розвиток патології з боку крові, нервової, травної, дихальної, серцевосудинної систем, поява артеріальної гіпертензії, порушення імунітету.

Основні можливі клінічні прояви:

- симптоми інтоксикації (в'ялість, втомлюваність, нудота)

- симптоми зміни об'єму рідини (ніктурія, зневоднення на фоні поліурії, набряки - при олігурії чи анурії, перикардит, плеврит, асцит, набряк мозку)

-·скелетні аномалії (біль в кістках, скелетні деформації, ренальна остеодистрофія, остеопороз)

-·ендокринні порушення (затримка росту і статевого розвитку, гіперпаратиреоз, гіпотиреоз, зменшення ваги тіла, інсулінорезистентність, імпотенція, інфертильність)

-·порушення з боку серцево-судинної системи (артеріальна гіпотензія при поліурії та гіпертензія при олігурії, лівошлункова гіпертрофія, перикардит, дилятаційна та вторинна кардіоміопатія, міокардит, аритмія, серцево-судинна недостатність)

- гематологічні порушення (дефіцитна анемія, геморагічний синдром)

-·неврологічні симптоми (загальмованість, астенія, психози, полінейропатія, слабкість рухів, інсомнія, судоми, тремор, порушення пам'яті, зниження уваги та як крайні прояви - ступор і кома)

-·шлунково-кишкові розлади (анорексія, нудота, блювота, метеоризм, гастрит, виразка, панкреатит, езофагіт, коліт, стоматит)

-·імуно-дефіцитний стан (часті та тривалі інфекції, септичні ускладнення, схильність до новоутворень, гепатити, ВІЛ)

-·сухість та десквамація шкіри, свербіж

-·порушення зору (зниження гостроти зору, ретинопатія, синдром "червоних очей", зірчастий ретиніт)

22. Методи визначення функції нирок

Найбільш важливе практичне значення для визначення функції нирок мають наступні:

1) Визначення відносної щільності сечі в однократному аналізі й при пробі Зимницького;

2) Визначення креатиніну й сечовини;

3) Визначення швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ);

4) Визначення здатності нирок до розведення й концентрування.

Метод Нечипоренко: Кількість еритроцитів і лейкоцитів визначають в 1 мл сечі. У нормі в здорової людини в 1 мл сечі виявляється не більше 2,0*103 /мл лейкоцитів і до 1,0*103 /мл еритроцитів.

Метод Амбурже: для дослідження збирають сечу за 3 години і визначають кількість еритроцитів і лейкоцитів, екскретованих за 1 хв. Відповідно до цього методу, який у клінічній практиці використається рідко, за 1 хв. із сечею в нормі виділяється не більше 1,0*103 /хв. еритроцитів й 2,0*103 /хв. лейкоцитів.

Електролітний склад крові, зокрема за концентрацією в ній іонів K+, Na+, Ca2+, Cl-. У нормі в сироватці крові рівень K+ становить 3,6-5,4 ммоль/л, Na+ - 130-150 ммоль/л, Ca2+ - 2,3-2,8 ммоль/л, Mg2+ - 0,7-1,1 ммоль/л, Cl- - 90-110 ммоль/л.

Проба Зимницького: Добова кількість сечі збирається через кожні 3 години в окремий посуд. У здорової людини добове виділення сечі становить 70-75% від випитої рідини. Денний діурез становить 65-80% від добового. Коливання відносної щільності сечі в пробі Зимницького становлять не менш 12-16. При порушенні здатності нирок до розведення в жодній з порцій не буде відносна щільність нижче 1011-1013, а при зниженні концентраційної функції - не перевищує 1020. Показники відносної щільності сечі нижче 1011-1013 вказують на гіпостенурію. Низька відносна щільність 43 і зниження її коливань називається ізогіпостенурією. Зустрічається при хронічній нирковій недостатності.

Найважливішою сумарною функцією нирок є азотовидільна, завдяки якій з організму виводяться кінцеві продукти азотистого обміну - залишковий азот, сечовина, креатинін, сечова кислота. Сечовина синтезується в печінці з аміаку. У нормі вміст її в сироватці крові не перевищує 8,33 ммоль/л (2,5-8,33 ммоль/л).

Із всіх інгредієнтів, що входять до складу залишкового азоту, тільки креатинін відрізняється найбільшою стабільністю. Рівень його в крові практично не залежить від екстраренальних факторів і не піддається істотним коливанням не тільки протягом доби, але й протягом більш тривалого часу. У нормі вміст креатиніну в сироватці крові становить 44-93 мкмоль/л у жінок й 44-123 мкмоль/л - у чоловіків, а в добовій кількості сечі становить 1-2 г

Для визначення ШКФ найбільш часто використовується формула: Шварца

СКФ = k * рост (см) / креатинин плазмы (мкмоль/л), де

Для дітей старше 13 років - k = 0.0616; для дітей молодше 3-х років - k = 0.0313

23. Патогенез артеріальної гіпертензії при ХНН та клінічні ознаки

ХНН та гіпертензія пов'язані з системою РААС. Активація системи РААС безпосередньо підвищує АТ через підсилення тонусу периферичних кровоносних судин. Це досягається за рахунок конверсії ангіотензиногена в ангіотензин I за допомогою реніну потім при участі ангіотензін перетворюючого ферменту ангіотензин I перетворюється в ангіотензин II. Ангіотензин II активує АТ, викликаючи вазоконстрикцію, продукцію альдостерону і секрецію вазопресину (антидіуретичний гормон). У дітей з хронічною нирковою недостатністю також збільшється активність симпатичної нервової системи, що призводить до підвищення рівня ангіотензину II, вазоконстрикції та гіпертензїї. Джерелом підвищеної активності симпатичної нервової системи можуть бути ураження нирок. Фармакологічні втручання, які пригнічують активність РААС, також знижували симпатичну активність, що дозволяє припустити позитивний вплив даних фармокологічних засобів на ХНН. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) та блокатори рецепторів ангіотензину II (БРА) рекомендовані для зниження симпатичної активності та зниження АТ.

24. Патогнез анемії при ХНН

Розвиток анемії при хронічній нирковій недостатності (ХНН) обумовлено порушенням вироблення еритропоетину (ЕПО) в нирках. ЕПО - глікопротеїдів з молекулярною масою 4 0-60 кД, продукується інтерстиціальними клітинами кори нирок. Утворився ендогенний еритропоетин не накопичується в клітинах, а відразу секретується в кров. Володіючи порівняно невеликою молекулярною масою, він фільтрується в клубочках і піддається деградації в тканини нирок. Не відрізняється за будовою і біологічною активністю ендогенний ЕПО секретується також гепатоцитами, інтерстиціальними клітинами печінки, макрофагами, однак сумарна частка цих позаниркових джерел ендогенного ЕПО в нормі не перевищує 10-15% загальної продукції. Швидкість освіти ендогенного ЕПО обернено пропорційна кіслородотранспортной функції крові, рівнем гіпоксії, анемії. Тяжкість анемії корелює зі ступенем порушення функціонально нирок. У патогенезі анемії відіграють роль дефіцит заліза і підвищений рівень запальних цитокінів. Анемія є предиктором розвитку гіпертрофії лівого шлуночка, асоціюється з погіршенням якості життя, зростанням кардіоваскулярних ускладнень і збільшенням частоти госпіталізацій. Підвищення навантаження на серце за рахунок тахікардії і збільшення ударного обсягу, обумовлені анемією, викликають ниркову вазоконстрикцію і затримку рідини. Таким чином, виникає порочне коло, в якому застійна серцева недостатність, захворювання нирок і анемія взаємно посилюють один одного.

25. Патогенез остеопатії при ХНН

Є наслідком спорозного кола: дисбаланс фосфорно-кальцієвого обміну - порушення продукції активних форм віт. Д - вторинний гіперпаратиреоідизм.

26. Патогенез уремічної інтоксикації та клінічні ознаки

Уремія - гостре або хронічне самоотруєння організму, зумовлене нирковою недостатністю; накопиченням в крові головним чином токсичних продуктів азотного обміну (азотемія), порушенням кислотно-основного і осмотичного балансу. Уремію слід вважати також клінічним синдромом. У випадку розвитку гострої уремії це розглядають також як невідкладний стан. Уремія не є самостійною хворобою, вона завжди виникає на тлі якоїсь хвороби як ускладнюючий її фактор.

Оскільки затримка і накопичення азотистих продуктів є постійними ознаками уремії, то її називають азотемічною (справжня уремія). Також накопичуються ортофосфатна, сірчана (сульфатна) та щавлева кислоти.

Клінічні ознаки

На ранніх етапах виникає анорексія і млявість, пізніше страждають мнестичні функції, наростання веде до утворення коми. Інші прояви уремії -- втома, нудота, блювання, ломота в тілі, свербіж, задишка і судоми. Уремія може також призвести до уремічного перикардиту. Уремія супроводжується також порушеннями центральної нервової системи (ЦНС): хворий відчуває апатію, слабкість, швидко стомлюється. Температура тіла у хворих на уремію, як правило, не піднімається вище 35 °C. Уремія може також призвести до зниження периферичної конверсії тироксину (Т4) в трийодтиронін (Т3), спричинюючи функціональний гіпотиреоїдний стан.

Уремія в більшості випадків є наслідком ниркової недостатності, її ознаки і симптоми часто виникають одночасно з іншими ознаками та симптомами ниркової недостатності, наприклад, артеріальною гіпертензією чи анемією.

27. Патогенез порушення КЛР та клінічні ознаки

Порушення кислотно-лужної рівноваги розвиваються при зниженні клубочкової фільтрації до рівня менше 25% нормального і полягають в розвитку метаболічного ацидозу. При ХНН ацидоз обумовлений зниженням екскреції кислих продуктів обміну білків, порушенням секреції канальцями іонів водню, втратою бікарбонатів з сечею унаслідок порушення їх реабсорбції 85 в канальцях, зниженням клубочкової фільтрації з подальшим розладом транспорту іонів через стінку канальців.

28. Патогнез електролітних порушень при ХНН та клінічні ознаки

Основними порушеннями є гіпонатріємія, гіперкаліємія, гіперфосфатемія і гіпокальціємія. При ХНН нирки достатньо довго зберігають здатність виділяти з сечею натрій в кількості, приблизно рівній тій, що поступив, за рахунок різкого зниження реабсорбції натрію в канальцях і підвищення фракції натрію, що екскретує. У міру прогресу ХНН механізми адаптації натрієвого гомеостазу виснажуються і нирки втрачають здатність зберігати натрій. У хворих може розвинутися клініка сольового виснаження (сільвтрачаюча нирка), що виявляється ознаками гіпонатриемії (слабкістю, відсутністю апетиту, артеріальною гіпотензією) і різким зниженням функції нирок унаслідок гіпотензії і ви- 84 кликаного нею компенсаторного спазму ниркових судин. У термінальній стадії ХНН у багатьох хворих розвивається гіпернатріємія із-за зниження клубочкової фільтрації і затримки натрію в організмі, що може стати причиною артеріальної гіпертензії, що ускладнює перебіг ХНН. Калієвий баланс у більшості хворих тривалий час зберігається нормальним за рахунок підвищення виділення калію дистальними канальцями. Нормальний вміст калію в крові зберігається до тих пір, поки добовий діурез перевищує 600 мл. Більш того, у деяких хворих на ранній поліуричній стадії ХНН можливий розвиток гіпокаліємії, особливо після застосування калійуретичних діуретиків. При прогресуванні ХНН рівень калію підвищується аж до критичних значень в термінальній стадії ХНН. Гіперкаліємія посилюється при вираженому ацидозі. При зниженні ШКФ нижче 25% від нормального рівня розвивається гіперфосфатемія і гіпокальціємія. Одним з важливих механізмів гіпокальціємії є порушення перетворення нирками холекальциферолу в активну форму вітаміну D3 (1,25-дегидроксикальциферол), що відповідає за всмоктування кальцію в кишечнику. Зниження всмоктування кальцію приводить до гіпокальціємії, тяжкість якої наростає у міру прогресу ниркової недостатності. Гіпокальціємія стимулює вироблення паратгормону, розвивається вторинний гіперпаратиреоз, що приводить до системного остеопорозу, остеомаляції, деформації кісток, полінейропатії. Рецептори до паратгормону є не тільки в кістковій тканині і нирках, але й практично у всіх органах і тканинах, що дозволяє проявляти паратгормону, що продукується в надлишку, свою патологічну дію як «універсального уремічного токсину».

гострий хронічний нирковий недостатність діти



29. Патогенез імунодефіцитного стану при ХНН та клінічні прояви

Імунодефіцитний стан виникає унаслідок зниження функцій фагоцитів, лімфопенії, що викликає схильність до інфекційних захворювань і афеб- 86 рильної їх течії. До інших факторів ризику інфекційних ускладнень при ХНН відносяться імуносупресивна терапія основного захворювання, наявність артеріовенозних шунтів для гемодіалізу як можливих «вхідних воріт» для інфекції.

30. Патогенез порушення гомеостазу при ХНН та клінічні прояви

При ХНН наявне тотальне ураження функції нирок із порушенням гомеостазу, а осмолярність сечі знижується через зменшення кількості діючих нефронів. Генез найбільш важливих синдромів при ХНН такий: -- азотемія -- найточніше відображає порушення азотовидільної функції нирок рівень креатиніну в сироватці крові, тому що він мало залежить від екстраренальних факторів (голодування, кількість білка у їжі тощо); -- дизелектролітемія розвивається, насамперед, через порушення функції канальців, але лише при ХНН характерна певна закономірність цих порушень -- гіпонатріємія, гіперкаліємія, гіперфосфатемія, гіпермагніємія та гіпокальціємія; -- ацидоз зумовлений порушенням ацидо- й амоніогенезу у канальцях, гіперхлоремією та зниженням екскреції кислих речовин із сечею;

31. Лікування різних стадій ХНН

Стадія ХХНШКФ (мл/хв)Тактика (кожен подальший етап включає виконання попередніх)

I > 90 Діагностика і лікування причин і супутніх станів,гальмування прогресування (ренопротекція), зниження кардіоваскулярних ризиків

II 60-89 Гальмування прогресування ХНН

III 30-59 Діагностика та лікування ускладнень ХХН

IV 15-29 Підготовка до нирковозамісної терапії

V < 15 Нирковозамісна терапія (гемодіаліз)

32. Особливості застосування ІАПФ та БРА ІІ у дітей з ХНН

Група	Препарат	Добова доза (мг/кг) в 2 прийоми	Примітки
БРА	ірбесартан	2-6	1
	лосартан	1-2
	кандесартан	0,5
	телмісартан	1
	епросартан	6-9
ІАПФ	еналаприл	0,1-0,3	ХНН I-II
	лізіноприл	0,1-0,3
	квадроприл	0,05-0,1	ХНН II-IV
	моноприл	0,2-0,3
	моексіприл	0,05-0,1	ХНН IV
Кальцієві блокатори	дилтіазем	5-8
	фелодип	0,1-0,2
	моксонідін (фізіотенз)	0,005
Петльові діуретики	фуросемід	1-2

33. Методи дектоксикації при ХНН у дітей

У дітей молодшого віку (як правило, до10 років) перевага віддається перитонеальному діалізу в зв'язку з обмеженістю адекватного судинного доступу. Трансплантація нирки проводиться у IІІ-ІV стадіях ХНН, за можливості -- у максимально ранні терміни. Абсолютними показаннями до регулярного гемодіалізу у дітей є рівень креатиніну в сироватці крові ? 0,44 ммоль/л або ШКФ < 15 мл/хв, або гіперкаліємії > 6,5-7 ммоль/л, або, якщо є ускладнення, небезпечні для життя (набряк легень, злоякісна артеріальна гіпертензія з ознаками застійної СН, уремічний перикардит, набряк мозку, декомпенсований метаболічний ацидоз). Гемодіаліз проводять 2-3 рази на тиждень тривалістю 3,5-4 год. За регулярних гемодіалізів не потребується суворих обмежень білка у дієті, але необхідне зниження кількості рідини і меншою мірою -- обмеження натрію. Трансплантація нирки передбачається тим хворим на ХНН, що знаходяться на регулярному гемодіаліз.

34. Причини смертності дітей при ХНН

Уремічна кома є фіналом хронічної ниркової недостатності і розвивається в більшості випадків поступово. Хворих спочатку турбує різка слабкість, головний біль, нудота, шкірне свербіння, безсоння, поява «пелени» перед очима. Хворі стають неспокійними, надалі наступають байдужість, сонливість, які переходять в сопорозний стан і кому. Виявляються фібрілярні сіпання м'язів, іноді судоми. Сухожильні рефлекси підвищені. З рота відчувається аміачний запах. Дихання спочатку глибоке, галасливе, потім стає пове- 93 рхневим, неправильним. Виявляється тахікардія, глухість тонів серця. Можливі кривава блювота, напруга м'язів живота (уремічний перитоніт). Характерна анурія або олігурія. Рівень сечовини в крові зазвичай вище 30 ммоль/л, креатиніну -- вище 1000 мкмоль/л. Клубочкова фільтрація нижче 10 мл/мін. Характерний декомпенсований метаболічний ацидоз.

35. Методи нирковозамісної терапії у дітей

Хронічний гемодіаліз -звичайна терапія термінальній стадії захворювання нирок і багатьох форм отруєння, являє собою перфузію крові хворого і діалізного розчину, расположеннихпо різні боки мембрани. Вода і розчинені речовини, в тому числі мочевінаі електроліти, проникають через мембрану. Ефективність діалізу зависитот розміру розчинених частинок, швидкості кро-вотока і діалізата і характерістікдіалізной мембрани.

ГНН, подготовка хворих з хронічною нирковою недостатністю до трансплантації нирки та інші хворі з хронічною нирковою недостатністю при погіршенніі якості життя. Більшості хворих проводять діаліз протягом 4 год 3 рази тиждень і призначають дієту, що містить 40-60 г білка, з обмеженням Naі К. До підтримуючої дієті додають фосфатсвязива ющіе антациди, фолатів полівітаміни.

Показанням для трансплантації нирки є термінальна стадія ниркової недостатності (ТХНН), незалежно від первинної причини. До ТХНН можуль призвести поширені захворювання, а саме: артеріальна гіпертензія, інфекції, цукровий діабет, гломерулонефрит, полікістоз нирок, ряд вроджених порушень обміну речовин, і аутоімунних захворювань. Пацієнти до ниркової трансплантації знаходяться на діалізі (перитонеальний діаліз або гемофільтрація), але за наявності живого донора, можна перейти до передчасної трансплантації, поки ще не потрібен діаліз.

36. Покази до хронічного діалізу та трансплантації нирки

Хронічний гемодіаліз -звичайна терапія термінальній стадії захворювання нирок і багатьох форм отруєння, являє собою перфузію крові хворого і діалізного розчину, расположеннихпо різні боки мембрани. Вода і розчинені речовини, в тому числі мочевина і електроліти, проникають через мембрану. Ефективність діалізу зависитот розміру розчинених частинок, швидкості кровотоку і діалізата і характеристик діалізної мембрани.

ГНН, подготовка хворих з хронічною нирковою недостатністю до трансплантації нирки та інші хворі з хронічною нирковою недостатністю при погіршенніі якості життя. Більшості хворих проводять діаліз протягом 4 год 3 рази тиждень і призначають дієту, що містить 40-60 г білка, з обмеженням Naі К. До підтримуючої дієті додають фосфатсвязива ющіе антациди, фолатів полівітаміни.

Показанням для трансплантації нирки є термінальна стадія ниркової недостатності (ТХНН), незалежно від первинної причини. До ТХНН можуль призвести поширені захворювання, а саме: артеріальна гіпертензія, інфекції, цукровий діабет, гломерулонефрит, полікістоз нирок, ряд вроджених порушень обміну речовин, і аутоімунних захворювань. Пацієнти до ниркової трансплантації знаходяться на діалізі (перитонеальний діаліз або гемофільтрація), але за наявності живого донора, можна перейти до передчасної трансплантації, поки ще не потрібен діаліз.

37. Реабілітація дітей з ХНН та диспансерне спостереження дітей з ХНН

Всі хворі на ХНН згідно наказу МОЗ України № 454/471/516 (розділ 5, пункт 2) від 8 листопада 2001 року вважаються інвалідами дитинства. Їм протипоказано проведення окремих профілактичних щеплень. У зв`язку з гіпоімунним станом та швидкою втомлюваністю відвідання дитячих колективів обмежується. Рекомендовано організувати навчальний процес в домашніх умовах або відвідувати школу за індивідуальним розкладом, зі звільненням від фізкультури, додатковими 1-2 вихідними днями. За необхідності медикаментозної терапії інтеркурентних захворювань обов'язково враховується нефротоксичність препаратів і зменшується лікувальна добова доза в залежності від швидкості КФ на 50-75% (згідно анотацій). Планово дитина обстежується в умовах нефрологічного стаціонару 1 раз на 3-6 місяців, амбулаторно - оглядається педіатром 1-2 рази на місяць, нефрологом не рідше 1 разу на 3 місяці.

Під час огляду звертається увага на:

- дотримання рекомендацій стаціонару,

- функціональний стан нирок,

- артеріальний тиск,

- наявність анемії,

- стабільність сечового синдрому,

- загальний стан та фізичний розвиток,

- адекватність питного режиму,

- дотримання дієти,

- виникнення побічних ефектів і ускладнень ХНН та лікування,

- регулярність обстеження у ЛОР, стоматолога, окуліста, інших спеціалістів,

- усунення чинників, що провокують погіршення стану (хронічні вогнища інфекції, інсоляція, ГРВІ, стреси, переохолодження),

- профілактику прогресування ХНН,

- психологічну реабілітацію та соціальну адаптацію. За необхідності лікування інтеркурентних інфекцій, соматичної патології слід пам`ятати про нефротоксичність препаратів і обмежуватися необхідним мінімумом медикаментів. Пацієнти повинні бути щеплені проти гепатиту В (у подвійній дозі - 40 мкг в/м для дітей старше 10 років, 20 мкг - для дітей до 10 років - 0, 1, 2, 6 місяців). Під час діалізних процедур показані щеплення проти грипу щорічно та планові - проти дифтерії та правця, а також проти бактеріальних респіраторних інфекцій (бронхомунал, рибомуніл).



Задачі

1. Клінічний діагноз: Гідронефроз, вторинний пієлонефрит, 2 стадія

2. Попередній діагноз: Інфекція сечових шляхів

Тактика: УЗД органів черевної порожнини та нирок, призначення уросептиків, амбулаторний нагляд сімейного лікаря.

3. Генез олігурії преренальний

Тактика: розпочати внутрішньовенее введення розчину Рінгера лактату

4. Тактика: термінова госпіталізація, внутрішньовенна регідратаційна терапія під час транспортування.

Першочергове дослідження - глюкоза крові.



Питання для самоконтролю

1. Які захворювання приводять до розвитку ниркової недостатності?

Хронічне захворювання нирок, серцева недостатність, захворювання гепатобіліарної системи, цукровий діабет, гостра ниркова недостатність в анамнезі, застосування лікарських засобів, які можуть спричиняти розвиток чи поглиблювати наявні порушення функції нирок (зокрема нестероїдні протизапальні препарати, аміноглікозиди, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ та діуретики), сепсис, вроджені вади нирок.

2. Які основні етапи патогенезу ниркової недостатності?

Преренальна ГНН пов'язана з порушенням загальної гемодинаміки (тому її ще називають гемодинамічною або циркуляторною) і особливо мікроциркуляції власне нирки. При шокових станах виникає ішемія паренхіми нирки, зокрема кіркового шару, що веде до його некрозу та порушення функції нирок. Це пов'язано з особливістю кровопостачання нирки.

Ренальна ГНН виникає при гострому та швидко прогресуючому гломерулонефриті, а також тубуло­інтерстиціальних захворюваннях. Виділяють дві основні форми тубулоінтерстиціальних захворювань: гострий канальцевий некроз (ГКН) та гострий інтерстиціальний нефрит (ГІН). Зі свого боку ГКН буває двох типів: ішемічний і токсичний. Ішемічний ГКН виникає у 2 рази частіше, ніж токсичний: при гіповолемії, пов'язаній з кровотечею чи значними втратами солей та води, при яких преренальна ГНН може прогресувати до появи ГКН. Ішемія характеризується зниженням доставки кисню. Отже, при сепсисі, що призводить як до гіповолемії, так і до нездатності тканин екстрагувати кисень, виникає ішемія ниркової тканини і можливий ГКН. При синдромі тривалого стиснення ГКН виникає в результаті токсичної дії міоглобіну, а при трансфузіях несумісної крові та інтоксикації - гемолітичними ядами; як токсичний пігмент виступає гемоглобін. Нефротоксичний ефект важких металів відомий давно, однак з використанням в хіміотерапії пухлин CIS-платини збільшилась кількість пацієнтів із ГНН. Рентгеноконтрастні речовини за нефротоксичністю поступаються лише антибіотикам, при їх застосуванні у 5-8% хворих розвивається контраст-індукована ГНН (рентгеноконтрастна нефропатія), яка вимагає проведення гемодіалізу у 10% з них. Найбільш чутливі до нефротоксичного впливу рентгеноконтрастних речовин хворі на цукровий діабет та ХХН.

Постренальна ГНН виникає в результаті гострого порушення відтоку сечі з верхніх сечових шляхів, і нею займаються урологи. У їхній практиці мають місце також пре- та ренальні фактори ГНН (геморагічний, травматичний та септичний шок; двобічний гнійний пієлонефрит або гнійний пієлонефрит єдиної нирки). Постренальні причини здебільшого є зворотними за умови ранньої діагностики та лікування. Патогенез пост­ренальної ГНН пов'язаний з гострим порушенням відтоку сечі з нирки; внутрішньомисковою гіпертензією, яка своєю чергою зумовлює підвищення внутрішньоканальцевого тиску та розладів ниркової гемодинаміки. Ці порушення проявляються різким зниженням тонусу вен і спазмом інтраорганних артерій, що призводить до ниркової венної гіпертензії, інтерстиціального набряку, гіпоксії та ішемії нирки. Ішемія кіркової речовини нирки зумовлює різке зниження клубочкової фільтрації та дегенеративно-некротичних змін у дистальних звивистих канальцях і висхідній частині петлі нефрону. Ураження саме епітелію цієї ділянки петлі Henle спричинене більш високою її чутливістю до дефіциту кисню через ішемію паренхіми. Збільшення об'єму нирки посилює ущемлення її паренхіми через погано розтяжну фіброзну капсулу. Порушення лімфовідтоку з нирки призводить до набряку паранефральної клітковини та жирової клітковини ниркового синусу, які ще більше посилюють ниркову гіпоксію.

3. Які стадії захворювання виділяють у клінічній картині?

G1 (ШКФ ?90 мл/хв/1,73 м2): клінічні симптоми основного захворювання (цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, гломерулонефрит і т. д.); дуже часто з'являється альбумінурія 30-300 мг/добу (до цього часу називалась мікроальбумінурією); артеріальний тиск може бути підвищеним. Насамперед потрібно визначити причину та усунути фактори ризику прогресування хвороби нирок.

G2 (ШКФ 60-89 мл/хв/1,73 м2; рання ХХН): концентрація креатиніну і сечовини в сироватці крові, як правило, у нopмі. Здатність ниркових канальців концентрувати сечу зменшується, що підвищує схильність до зневоднення. Може відбуватись затримка фосфору, початок вторинного гіперпаратиреозу. У деяких пацієнтів з діабетичною нефропатією та тубулоiнтерстиціальним захворюванням нирок розвивається анемія внаслідок зниженого синтезу еритропоетину.

G3 (ШКФ 30-59 мл/хв/1,73 м2, помірна ХХН) у >50% пацієнтів спостерігається артеріальна гіпертензія. Ізостенурія, поліурія, полідипсія і ніктурія. Креатинінемія становить 130-350 ммоль/л (1,5-4 мг/дл), підвищена концентрація фосфатів (у частини пацієнтів) і продуктів метаболізму білків (сечовини, сечової кислоти) у крові. Багато пацієнтів страждають на анемію, у деяких з'являється неприємний присмак у роті, втрата апетиту і нудота.

G4 (ШКФ 15-29 мл/хв/1,73 м2; важка ХХН): виражене посилення вже існуючих симптомів, у тю чю, порушення апетиту, нудота і блювання. Зазвичай, креатинінемія >442 ммоль/л (5 мг/дл). Артеріальна гіпертензія розвивається у >80% пацієнтів, у багатьох із них виникає гіпертрофія лівого шлуночка, а в деяких - симптоми серцевої недостатності. У більшості пацієнтів значна анемія, що викликає слабкість і зниження толерантності до фізичного навантаження, а також метаболічний ацидоз.

G5 (ШКФ <15 мл/хв/1,73 м2, термінальна стадія ХХН [уремія]): симптоми, з боку практично усіх органів і систем. Зазвичай, необхідна замісна ниркова терапія

4. Які принципи лікування ниркової недостатності?

Лікування насамперед повинно бути спрямоване на усунення причин ГНН.

У разі порушення гемодинаміки (колапс, шок) проводять протишокову терапію з усуненням гіпотонії та дегідратації. При гострих отруєннях лікування доповнюють засобами виведення отрути з організму: промиванням шлунка, інфузійною терапією, форсованим діурезом, гемодіалізом, гемосорбцією, перитонеальним діалізом. За наявності масивного внутрішньосудинного гемолізу необхідне переливання крові, плазмаферез з заміщенням плазмою або розчином альбуміну. Якщо причиною ГНН є бактеріальний шок, крім протишокового лікування, призначають антибіотики. Потрібна хірургічна санація вогнищ інфекції (розкриття рани, її дренаж). Дієту визначають індивідуально залежно від етіології, важкості стану хворих, стадії ГНН. Якщо рівень креатиніну перевищує 0,3 ммоль/л, необхідне різке обмеження білка - до 0,6 г/кг на добу, їжа має бути висококалорійною, що досягається за рахунок введення в раціон вуглеводів та жирів. У разі оліго- та анурії слід вилучати продукти, які містять багато калію, а також натрію. Особливо важливим є вживання достатньої кількості продуктів, багатих на мікроелементи і вітаміни. Добова енергетична цінність раціону 1800-2000 ккал. Голодування та спрага таким хворим протипоказані, оскільки вони посилюють білковий катаболізм, поглиблюють азотемію, електролітні порушення (гіперкаліємію, гіпермагніємію). Катаболізм білків супроводжується збільшенням концентрації калію на 2 ммоль на кожний 1 г білка та утворенням 12-24 г сечовини за добу. У період відновлення діурезу та поліуричної стадії дієта розширюється відповідно до зниження азотемії і динаміки водно-електролітних зрушень. Адекватне лікування ГНН можливе тільки за умови суворого контролю за функціональним станом нирок, водним балансом, змінами концентрації електролітів, основних показників кислотно-лужної рівноваги, протеїнограми тощо.

Терапія ануричної стадії ГНН являє собою комплексну програму, яка має бути спрямована на:

- ліквідацію розладів гомеостазу;

- вибір оптимального лікування основного захворювання та ГНН залежно від її причини, форми, стадії та ступеня важкості;

- профілактика та лікування ускладнень ГНН.

На початку лікування хворих з ГНН, особливо в період олігоанурії, необхідно бути впевненим у відсутності порушень внутрішньосудинного об'єму (гіпо-, гіперволемії) та субренальної ГНН і вчасно їх лікувати. Водний баланс в олігоануричній стадії контролюють, визначаючи в динаміці масу тіла або підраховуючи кількість введеної рідини і виділеної сечі. У такому разі слід пам'ятати, що рідина із організму виділяється не тільки нирками, але й шляхом перспірації (легені, кишечник, шкіра) - до 500-800 мл на добу. Підвищення температури на 1°C супроводжується збільшенням позаренальних втрат рідини на 300-500 мл на добу.

Слід також зважати на утворення ендогенної води, втрату води під час блювання, проносу. На початку періоду анурії або олігурії, за умови відсутності гіповолемії, діурез стимулюють внутрішньовенним введенням діуретиків. Обов'язковою умовою призначення діуретиків при ГНН є рівень систолічного АТ вище 60-70 мм рт. ст. У разі низького АТ та відсутності протипоказань необхідно призначати кровозамінники - альбумін, реополіглюкін (10-15 мг/кг маси тіла). Якщо анурія триває не більше 24 год. показане введення 200 мл 20% розчину манітолу з 490-800 мг лазиксу. У разі підвищення діурезу більше 20 мл/год.

Застосування фуросеміду продовжують, контролюючи центральний венозний тиск, показники кислотно-лужної рівноваги, електролітів. Якщо ефект відсутній, призначають допамін в дозі 3-5 мкг/кг/хв. з фуросемідом по 10-15 мг/кг/год. Інфузія здійснюється 6-24 год. Якщо лікування неефективне потрібне застосування одного з методів еферентної терапії. З метою зниження білкового катаболізму за умови інфузійної терапії перевагу віддають розчинам глюкози, амінокислотним препаратам, жировим емульсіям. У разі відсутності анурії об'єм введеної рідини має перевищувати діурез і кількість води, що втрачається при блювоті та випорожненнях, не більше ніж на 500 мл. Нескорегованість втрат води у хворих на ГНН поглиблює гіпоксію ниркової тканини. Крім центрального венозного тиску, можливим показником контролю об'єму гідратації хворого може бути щодобовий контроль ваги хворого. Коливання маси тіла за добу не повинні перевищувати 0,5-1% вихідних значень. Істотне збільшення маси тіла - очевидна ознака гіпергідратації.

Електролітний гомеостаз корегують, грунтуючись на показниках концентрації калію, натрію, кальцію, магнію та хлору. У більшості хворих з ГНН, особливо за умов гіпертермії, опіків, масивного розчавлення м'язів, існує небезпека розвитку гіперкаліємії. Цьому сприяє ацидоз, при якому на кожну 0,1 одиницю зниження pH концентрація калію в плазмі збільшується на 0,5 ммоль/л. З метою запобігання гіперкаліємії з харчового раціону вилучають продукти з високим вмістом калію (картопля, сливи, абрикоси, виноград, урюк тощо). При загрозі гіперкаліємії хворим вводять повільно, під контролем частоти пульсу внутрішньовенно 20 мг/кг маси тіла глюконату кальцію (функціонального антагоніста K+). Доза може бути збільшена вдвічі протягом доби. Ефект проявляється через 30-60 хв. Зменшення частоти пульсу на 20 ударів за хвилину дозволяє припинити інфузію. Обов'язковим для зниження рівня калію у плазмі крові є введення натрію гідрокарбонату виходячи з показників кислотно-лужної рівноваги крові (pH та лужних резервів крові). Призначення 29-40% розчину глюкози (1-2 мг/кг маси) з 40-50 ОД інсуліну сприяє утворенню глікогену, що супроводжується переміщенням калію із позаклітинного простору до внутрішньоклітинного.

Для інтестинального видалення калію можливим є застосування калійобмінної смоли 0,5-1,0 мг/кг маси в комплексі з 70% розчином сорбітолу 0,5 мл/кг перорально або 1,0-1,5 мл/кг ректальне. Введення консервованої крові, особливо після її тривалого зберігання протипоказане. Значна гіперкаліємія (6 ммоль/л і вище) є абсолютним показанням до проведення гемодіалізу.

Корекції ацидозу допомагає промивання шлунка та кишечника лужними розчинами, призначення лужних вод, застосування розчину лактату натрію або гідрокарбонату натрію (3-5 мл 4% розчину на 1 кг маси протягом доби за 4-6 разів) під контролем кислотно-лужної рівноваги (pH та бікарбонатів крові). З метою поліпшення мікроциркуляції та запобігання розвитку мікротромбозів за умови розвитку ДВЗ-синдрому доцільно вводити гепарин (20000-30000 ОД на добу під контролем часу згортання крові), застосовувати трентал.

Паралельно вирішується питання про доцільність переливання свіжозамороженої плазми для корекції дефіциту антитромбіну III. Слід зважати на порушення кінетики і можливість кумуляції цілої низки медикаментів (антибіотиків, гіпотензивних препаратів, серцевих глікозидів). Протипоказане застосування нефротоксичних препаратів. . Якщо олігурія триває, симптоми уремії наростають, консервативне лікування безуспішне протягом 5-7 діб, доцільно застосовувати методи позаниркового очищення крові. Показаннями до них є підвищення рівня калію понад 6,5 ммоль/л, метаболічний ацидоз, що не піддається корекції, рівень креатиніну понад 0,7 ммоль/л, гіпергідратація з клінічними та рентгенологічними проявами набряку легень. Своєчасне використання гемодіалізу (ГД) запобігає розвитку важких ускладнень ГНН. У разі синдрому тривалого розчавлення тканин, отруєння нефротоксичними речовинами, що діалізуються (етиловий та метиловий алкоголь, барбітурати) необхідно проводити ГД терміново. Мета ГД - підтримка нульового водного балансу, корекція електролітів та кислотно-лужної рівноваги.

Склад діалізуючого розчину добирають таким чином, щоб концентрація життєво важливих електролітів відповідала концентрації їх у плазмі крові, за винятком тих, що підлягають корекції (у разі гіперкаліємії застосовують гіпокаліємічний діалізуючий розчин, за умови гіпонатріємії концентрацію натрію в діалізаті трохи знижують для запобігання швидкому переходу натрію у кров хворого), якщо осмолярність не нижча за 300 мосм/л. Якщо є ознаки гіпергідратації, ГД проводять в режимі високої ультрафільтрації для вилучення надлишкової рідини. Поява сечі після періоду анурії є показанням для зменшення частоти ГД та введення фуросеміду після сеансів (5-10 мг/кг).

...