Характер электрических изменений в первично и вторично чувствующих рецепторах

Размещено на http://www.allbest.ru/

При действии стимула на рецептор происходит изменение пространственной структуры белковых молекул, встроенных в мембрану рецепторной клетки. Это приводит к изменению проницаемости мембраны главным образом для ионов натрия и в некоторой степени калия. В результате возникает ионный ток, который изменяет потенциал покоя и вызывает генерацию рецепторного потенциала, который является первичным электрическим ответом рецептора на действие стимула.

Далее характер электрических изменений в первично и вторично чувствующих рецепторах будет различаться.

В первично чувствующих рецепторах рецепторный потенциал достигает критического уровня и приводит к генерации распространяющихся потенциалов действия, которые без затухания передаются по афферентным нервным волокнам в вышележащие уровни центральной нервной системы.

Во вторично чувствующих рецепторах рецепторный потенциал вызывает выделение медиатора (ацетилхолина) из пресинаптического окончания рецепторной клетки. Медиатор воздействует на постсинаптическую мембрану чувствительного нейрона и вызывает ее деполяризацию, т.е. развивается постсинаптический потенциал. Постсинаптический потенциал первого чувствительного нейрона называется генераторным потенциалом. В отличие от потенциалов действия, генерация которых подчиняется закону «все или ничего», величина генераторного потенциала зависит от амплитуды рецепторного потенциала и пропорциональна величине стимула. Когда генераторный потенциал достигает определенного критического уровня, он формирует на чувствительном нервном окончании серию распространяющихся нервных импульсов. Таким образом, в первично чувствующих рецепторах рецепторный потенциал является в тоже время и генераторным потенциалом, а во вторично чувствующих рецепторный потенциал и генераторный потенциал разобщены

Рецепторы обладают способностью не только воспринимать, но и усиливать сигнал за счет собственной внутренней энергии - энергии метаболических процессов. Следовательно, количество энергии, затрачиваемое рецепторами на восприятие и кодирование его в серии нервных импульсов, может значительно отличаться от энергии стимула.

Деятельность разнообразных рецепторных аппаратов направлена, в конце концов, на обеспечение эффективной работы сенсорных систем. Это предполагает, несмотря на вариативность в строении и механизмах работы конкретных рецепторов, выделить особенности, характерные для всех видов.

1. Ритмическая активность. Многим рецепторам свойственна ритмическая активность в состоянии покоя - спонтанная или фоновая импульсация. Фоновая активность позволяет рецепторам оценивать не только возбуждающие, но и тормозные воздействия, т. е. передавать сведения о сигнале не только в виде учащения, но и в виде урежения потока импульсов. Кроме того, фоновая импульсация позволяет поддерживать высокую возбудимость рецепторов.

2. Адаптация рецепторов. Это процесс уменьшения активности рецепторов по мере действия раздражителя с постоянными физическими характеристиками. Наиболее быстро адаптирующиеся рецепторы - механорецепторы кожи. Практически отсутствует способность к адаптации у проприорецепторов.

При длительном неизменном раздражении адаптация проявляется в снижении, а затем в полном исчезновении рецепторного потенциала. По своему характеру адаптация может быть полной или неполной, а также быстрой и медленной. Как правило, быстрая адаптация бывает полной, а медленная - неполной. Исчезновение рецепторного потенциала при адаптации рецептора к действию постоянного стимула приводит к потере определённой доли информации. Но рецептор сохраняет способность мгновенно реагировать на любое изменение параметров раздражения. Благодаря способности рецепторов к адаптации значительная доля информации не достигает сознания и таким образом не перегружает высшие отделы центральной нервной системы избыточной информацией.

3. Направленная чувствительность. У многих рецепторов максимальное возбуждение отмечается при определенном направлении раздражающего возбуждения, а при другом направлении рецептор возбуждается минимально или тормозится.

4. Эфферентная регуляция. Рецепторы находятся под тоническим тормозным влиянием со стороны вышележащих нервных структур. Это торможение стабилизирует мембранный потенциал около определенной величины, благодаря чему генераторный потенциал не достигает критического уровня, и потенциалы действия в рецепторе не возникают. Роль направленной чувствительности состоит в формировании на высших этажах сенсорной системы специализированных нейронов-детекторов направленного движения.

Ритм сердца и факторы, влияющие на него. Ритм сердца, т. е. количество сокращений в 1 мин, зависит главным образом от функционального состояния блуждающих и симпатических нервов. При возбуждении симпатических нервов частота сердечных сокращений возрастает. Это явление носит название тахикардии. При возбуждении блуждающих нервов частота сердечных сокращений уменьшается -- брадикардия.

На ритм сердца влияет также состояние коры головного мозга: при усилении торможения ритм сердца замедляется, при усилении возбудительного процесса стимулируется.

Ритм сердца может изменяться под влиянием гуморальных воздействий, в частности температуры крови, притекающей к сердцу. В опытах было показано, что местное раздражение теплом области правого предсердия (локализация ведущего узла) ведет к учащению ритма сердца при охлаждении этой области сердца наблюдается противоположный эффект. Местное раздражение теплом или холодом других участков сердца не отражается на частоте сердечных сокращений. Однако оно может изменить скорость проведения возбуждений по проводящей системе сердца и отразиться на силе сердёчных сокращений.

Частота сердечных сокращений у здорового человека находится в зависимости от возраста. Эти данные представлены в таблице.

Показатели сердечной деятельности. Показателями работы сердца являются систолический и минутный объем сердца.

Систолический, или ударный, объем сердца --это количество крови, которое сердце выбрасывает в соответствующие сосуды при каждом сокращении. Величина систолического объема зависит от размеров сердца, состояния миокарда и организма. У взрослого здорового человека при относительном покое систолический объем каждого желудочка составляет приблизительно 70--80 мл. Таким образом, при сокращении желудочков в артериальную систему поступает 120--160 мл крови.

Минутный объем сердца --это количество крови, которое сердце выбрасывает в легочный ствол и аорту за 1 мин. Минутный объем сердца -- это произведение величины систолического объема на частоту сердечных сокращений в 1 мин. В среднем минутный объем составляет 3-5 л.

Систолический и минутный объем сердца характеризует деятельность всего аппарата кровообращения.

Наличие рефрактерной фазы, возникающей вслед за каждым импульсом возбуждения, ведет к тому, что возбудимая ткань не может воспроизводить в единицу времени больше некоторого числа импульсов. Основываясь на этом в 1886 году Н.Е. Введенский ввел понятие лабильности. Лабильность (от лат. labilis - скользящий, неустойчивый) одно из свойств возбудимых тканей, оценивающих функциональную подвижность. Она характеризуется максимальным числом импульсов которое ткань способна воспроизвести за единицу времени. Исследуя прохождение импульсачерез участок нерва, измененный действием различных веществ, Н.Е. Введенский показал, что лабильность измененного участка понижается. Это состояние Н.Е. Введенский назвал парабиозом.

Парабиоз (para - рядом, около, bios - жизнь) - стойкое, нераспространяющееся и углубляющееся возбуждение.

Экспериментальные данные, составляющие основу учения о парабиозе, Н.Е. Введенский впервые изложил в 1901 году в своей монографии «Возбуждение, торможение и наркоз».

Схема опыта Н.Е. Введенского по изучению парабиоза.

А-электроды для раздражения неповрежденного участка нерва;

Б-электроды для раздражения парабиотического участка нерва;

В-отводящие электроды; Т-телефон; К1, К2, К3-телеграфные ключи;

S1,S2, иP1,P2-первичные и вторичные обмотки индукционных катушек; М-мышца. рецепторный сердце импульс антигенный

Классические опыты Н.Е. Введенского по изучению парабиоза были выполнены на нервно-мышечном препарате лягушки. Нервно-мышечный препарат помещался во влажную камеру, а на его нерв накладывали три пары электродов для нанесения раздражений и регистрации биотоков, кроме этого регистрировали сокращение мышцы. После этого на нерв наносился раствор наркотического вещества, тем самым производилось повреждение (альтерация) нерва. Затем наносили раздражение электрическим током на поврежденный участок нерва, или же выше его. Н.Е. Введенский, исследуя действие наркотиков и прослушивая с помощью телефона биотоки нерва ниже наркотизированного участка, заметил, что ритм раздражения начинает трансформироваться. После этого полностью исчезает сократительный ответ мышцы на раздражитель. Схема данного опыта представлена на рисунке. В дальнейшем Н.Е. Введенский использовал различные методы воздействия на нерв: химические вещества, постоянный электрический ток, охлаждение и т.д., и во всех случаях наблюдал сходные изменения возбудимости в исследуемом препарате.

Эритроцитарная антигенная система АВ0

Понятие «группы крови» появилось впервые именно по отношению к эритроцитарной антигенной системе АВО. В 1901 году Карл Ландштейнер (1868 -- 1943), смешивая эритроциты с сыворотками крови разных людей, обнаружил процесс склеивания эритроцитов (агглютинацию), причем происходил он лишь при определенных сочетаниях сыворотки и эритроцитов. Сейчас всем известно, что существует 4 группы крови по система АВ. На каком же основании кровь всех людей планеты можно разделить всего на 4 группы?. Оказывается - по наличию или отсутствию в мембране эритроцитов всего двух антигенов, которые Ландштейнер назвал антигенами А и В. Обнаружены 4 варианта распределения этих антигенов на мембране эритроцитов: нет антигенов, только антиген А, только антиген В, оба антигена. Особенностью только эритроцитарной антигенной системы АВ0, отличающей ее от всех антигенных систем крови является наличие готовых антител, содержащихся в плазме крови. Эти антитела обозначаются буквами б и в

Антигены и антитела групп крови человека по системе АВО

Вариант I (внимание!) Группы крови во всем мире обозначаются римскими цифрами) - мембрана эритроцитов не содержит ни антигена А, ни антигена В, такая кровь отнесена к группе I и обозначается 0 (I), вариант II - эритроциты содержат только антиген А - вторая группа А (II), вариант III - мембрана эритроцитов содержит только антиген В - третья группа B (III), мембрана эритроцитов людей с IV группой крови содержит оба антигена AB (IV). Примерно 45% жителей Европы имеют группу крови А, около 40% - 0, 10% - В и 6% - АВ, а у 90% коренных жителей Северной Америки группа крови - 0, у 20% жителей центральной Азии группа крови В.

Почему же иногда происходит реакция агглютинации при смешивании эритроцитов одного человека с сывороткой другого, а иногда ее нет? Дело в том, что сыворотка крови содержит уже «готовые» антитела к антигенам А и В, эти антитела называются естественными. Специфичным к антигены А является антитело б, это значит, что при контакте мембраны эритроцита, содержащего антиген А и антитела б происходит взаимодействие антигена и антитела, их связывание. Поскольку антитело имеет две контактные группы, такая реакция неизбежно приведет к склеиванию эритроцитов - реакции агглютинации и гемолизу эритроцитов, то же наблюдается и при встрече антигена В с антителом в. Поэтому антитела б и в назвали агглютининами. Отсюда понятно, что кровь, содержащая одновременно антиген А и антитело б не может существовать, так же как В и в. В крови одного и того же человека не может быть одноименных агглютиногенов и агглютининов. Это правило называется правилом Ландштейнера.

Агглютинины распределены в соответствии с антигенами следующим образом:

Как видим, в норме никакой агглютинации быть не может, а вот если кровь второй группы смешать с кровью третьей, то антиген А, встретившись с антителом б, вызовет реакцию «антиген-антитело» и приведет к агглютинации эритроцитов, хорошо, если это произойдет в пробирке, т.к. в сосудах склеивание эритроцитов приведет к их массовой гибели, закупорит капилляры, вызовет внутрисосудистое свёртывание крови - такая ситуация называется гемотрансфузионный шок и может закончиться гибелью реципиента. Вот почему так важно уметь определить группу крови по системе АВО. Для того чтобы определить группу крови по этой системе нужно просто обнаружить (или не обнаружить) один из двух антигенов, или оба вместе. Поскольку природа уже приготовила специфичные для этих антигенов антитела, сделать это не составляет труда, т.к. реакция агглютинации - надежный признак того, что произошла встреча одноименных антигена и

Мембранным потенциалом покоя (МПП) или потенциалом покоя (ПП) называют разность потенциалов покоящейся клетки между внутренней и наружной сторонами мембраны.Внутренняя сторона мембраны клетки заряжена отрицательно по отношению к наружной. Принимая потенциал наружного раствора за нуль, МПП записывают со знаком «минус». ВеличинаМПП зависит от вида ткани и варьирует от -9 до -100 мв. Следовательно, в состоянии покоя клеточная мембранаполяризована. Уменьшение величины МПП называютдеполяризацией, увеличение --гиперполяризацией, восстановление исходного значенияМПП --реполяризацией мембраны.

Основные положения мембранной теории происхождения МПП сводятся к следующему. В состоянии покоя клеточная мембрана хорошо проницаема для ионов К+(в ряде клеток и для СГ), менее проницаема для Na+и практически непроницаема для внутриклеточных белков и других органических ионов. Ионы К+диффундируют из клетки по концентрационному градиенту, а непроникающие анионы остаются в цитоплазме, обеспечивая появление разности потенциалов через мембрану.

Возникающая разность потенциалов препятствует выходу К+из клетки и при некотором ее значении наступает равновесие между выходом К+по концентрационному градиенту и входом этих катионов по возникшему электрическому градиенту. Мембранный потенциал, при котором достигается это равновесие, называетсяравновесным потенциалом. Его величина может быть рассчитана из уравнения Нернста:

В нервных волокнах сигналы передаются с помощью потенциалов действия, которые представляют собой быстрые изменения мембранного потенциала, быстро распространяющиеся вдоль мембраны нервного волокна. Каждый потенциал действия начинается со стремительного сдвига потенциала покоя от нормального отрицательного значения до положительной величины, затем он почти так же быстро возвращается к отрицательному потенциалу. При проведении нервного сигнала потенциал действия движется вдоль нервного волокна вплоть до его окончания. На рисунке показаны изменения, возникающие на мембране во время потенциала действия, с переносом положительных зарядов внутрь волокна вначале и возвращением положительных зарядов наружу в конце. В нижней части рисунка графически представлены последовательные изменения мембранного потенциала в течение нескольких 1/10000 сек, иллюстрирующие взрывное начало потенциала действия и почти столь же быстрое восстановление. Стадия покоя. Эта стадия представлена мембранным потенциалом покоя, который предшествует потенциалу действия. Мембрана во время этой стадии поляризована в связи с наличием отрицательного мембранного потенциала, равного -90 мВ. Фаза деполяризации. В это время мембрана внезапно становится высокопроницаемой для ионов натрия, позволяя огромному числу положительно заряженных ионов натрия диффундировать внутрь аксона. Нормальное поляризованное состояние в -90 мВ немедленно нейтрализуется поступающими внутрь положительно заряженными ионами натрия, в результате потенциал стремительно нарастает в положительном направлении. Этот процесс называют деполяризацией, В крупных нервных волокнах значительный избыток входящих внутрь положительных ионов натрия обычно приводит к тому, что мембранный потенциал «проскакивает» за пределы нулевого уровня, становясь слегка положительным. В некоторых более мелких волокнах, как и в большинстве нейронов центральной нервной системы, потенциал достигает нулевого уровня, не «перескакивая» его. Фаза реполяризации. В течение нескольких долей миллисекунды после резкого повышения проницаемости мембраны для ионов натрия, натриевые каналы начинают закрываться, а калиевые -- открываться. В результате быстрая диффузия ионов калия наружу восстанавливает нормальный отрицательный мембранный потенциал покоя. Этот процесс называют реполя-ризацией мембраны. потенциал действия Для более полного понимания факторов, являющихся причиной деполяризации и реполяризации, необходимо изучить особенности двух других типов транспортных каналов в мембране нервного волокна: электроуправляемых натриевых и калиевых каналов. Электроупавляемые натриевые и калиевые каналы. Необходимым участником процессов деполяризации и реполяризации во время развития потенциала действия в мембране нервного волокна является электроуправляемый натриевый канал. Электроуправляемый калиевый канал также играет важную роль в увеличении скорости реполяризации мембраны. Оба типа электроуправляемых каналов существуют дополнительно к Na+/K+ -насосу и каналам К*/Na+-утечки. Электроуправляемый натриевый канал. В верхней части рисунка показан электроуправляемый натриевый канал в трех различных состояниях. Этот канал имеет двое ворот: одни вблизи наружной части канала, которые называют активационными воротами, другие -- у внутренней части канала, которые называют инактивационными воротами. В верхней левой части рисунка изображено состояние этих ворот в покое, когда мембранный потенциал покоя равен -90 мВ. В этих условиях активационные ворота закрыты и препятствуют поступлению ионов натрия внутрь волокна. Активация натриевого канала. Когда мембранный потенциал покоя смещается в направлении менее отрицательных значений, поднимаясь от -90 мВ в сторону нуля, на определенном уровне (обычно между -70 и -50 мВ) происходит внезапное конформационное изменение актива-ционных ворот, в результате они переходят в полностью открытое состояние. Это состояние называют активированным состоянием канала, при котором ионы натрия могут свободно входить через него внутрь волокна; при этом натриевая проницаемость мембраны возрастает в диапазоне от 500 до 5000 раз. Инактивация натриевого канала. В верхней правой части рисунке показано третье состояние натриевого канала. Увеличение потенциала, открывающее активационные ворота, закрывает инактивационные ворота. Однако инактивационные ворота закрываются в течение нескольких десятых долей миллисекунды после открытия активационных ворот. Это значит, что конформационное изменение, приводящее к закрытию инактивационных ворот, -- процесс более медленный, чем конформационное изменение, открывающее активационные ворота. В результате через несколько десятых долей миллисекунды после открытия натриевого канала инактивационные ворота закрываются, и ионы натрия не могут более проникать внутрь волокна. С этого момента мембранный потенциал начинает возвращаться к уровню покоя, т.е. начинается процесс реполяризации. Существует другая важная характеристикая процесса инактивации натриевого канала: инактивационные ворота не открываются повторно до тех пор, пока мембранный потенциал не вернется к значению, равному или близкому к уровню исходного потенциала покоя. В связи с этим повторное открытие натриевых каналов обычно невозможно без предварительной реполяризации нервного волокна.

Размещено на Allbest.ru