Размещено на http://www.allbest.ru/

Тактика лечения фибрилляции предсердий

Введение

Фибрилляция предсердий (ФП), чаще всего именуемая в странах СНГ «мерцательной аритмией» (МА), является одной из основных типов аритмий, с которой имеют дело терапевты в своей повседневной практике.

В США насчитывается более 3 млн. пациентов с ФП, в странах Западной Европы - более 4,5 млн. Прогноз на будущее не утешителен: предполагается, что к 2050 году число таких больных утроится, а возможно даже, что увеличится более чем в 4 раза.

Медико-социальная значимость ФП состоит в том, что ФП - это удел преимущественно лиц преклонного возраста: 83% из них - это больные старше 65 лет. ФП протекает на фоне сочетания коморбидных состояний, в частности, артериальной гипертензии (АГ) у 37%, хронической сердечной недостаточности (ХСН) (у 23%), коронарной болезни сердца (КБС) (18%) и сахарного диабета (СД) (15%), что осложняет подбор адекватной терапии и существенно отражается на ее стоимости.

Большинство первопричин ФП, как и она сама, ведут к ремоделированию левого предсердия, что может сопровождаться стазом в нем крови и появлению высокого риска тромбоэмболии.

Все это явилось основанием для развития концепции «опережающей терапии» для профилактики ФП и ее осложнений, основы которой будут изложены ниже.

Фибрилляция предсердий (ФП) относится к одному из самых частых стойких нарушений ритма, распространенность которого увеличивается с возрастом. ФП часто развивается на фоне органических заболеваний сердца, хотя у значительной части больных признаки поражения сердца выявить не удается. Гемодинамические нарушения и тромбоэмболии, связанные с ФП, являются причинами высокой заболеваемости, смертности и затрат на лечение.

1.Определение ФП

А. Фибрилляция предсердий

ФП определяют, как наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции.

ФП определяется как аритмия сердца со следующими характеристиками:

Длина предсердного цикла (если видно), то есть интервал между двумя активациями предсердий, как правило, является вариабельной и менее 200 мс (> 300 уд / мин).

Электрокардиографически фибрилляция предсердий характеризуется исчезновением зубца Р, вместо которого на протяжении всего сердечного цикла регистрируются частые нерегулярные волны мерцания предсердий -- волны f (от англ. fibrillation -- мерцание), обусловленные хаотичным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Они имеют разную амплитуду и отличаются друг от друга по форме.

В. Родственные аритмии

ФП может сочетаться с трепетанием предсердий или предсердной тахикардией. При трепетании предсердий на ЭКГ регистрируются частые регулярные предсердные волны F (от англ. flutter -- трепетание), имеющие характерную пилообразную форму (пологое нисходящее и круто поднимающееся колено). Расстояние между вершинами предсердных волн (F-F) одинаковы (регулярный предсердный ритм). Желудочковые комплексы QRS имеют нормальную неизмененную форму, поскольку возбуждение по желудочкам проводится обычным путем. Лучше видны в отведениях II, III, avF и V1. В отведениях II, III и avF зубцы F являются инвертированными, а в V1 - положительными. Трепетание предсердий может перейти в ФП, а ФП может перейти в трепетание предсердий. Трепетание предсердий обычно легко отличить от ФП, однако ошибочный диагноз возможен, если фибрилляция предсердий определяется более чем в 1 отведении ЭКГ.

2.Классификация

Предложены различные классификации ФП в зависимости от характера изменений ЭКГ, регистрации эпикардиальной активности, распределения электрической активности предсердий или клинических проявлений. Хотя тип ФП может со временем измениться, целесообразно определять его в данный момент времени. Рекомендуемая классификация выбрана с учетом простоты и клинического значения.

Клиницист должен выделять впервые выявленный эпизод ФП (сопровождающийся и не сопровождающийся симптомами или проходящий самостоятельно). При этом следует учитывать, что определить реальную длительность пароксизма удается не всегда. Кроме того, ему могут предшествовать недиагностированные пароксизмы ФП. При наличии 2 или более пароксизмов ФП считают рецидивирующей. Если ФП проходит спонтанно, то рецидивирующую ФП называют пароксизмальной; если она сохраняется более 7 дней, то используют термин персистирующая ФП. Восстановление синусового ритма путем фармакологической или электрической кардиоверсии не отражается на классификации ФП. Впервые выявленная ФП может быть пароксизмальной или персистирующей.

К персистирующей ФП относят также случаи длительно сохраняющейся аритмии. Аритмия, сохраняющаяся более 1 года, теперь имеет специальный термин: «длительно персистирующая ФП». Постоянной фибрилляцией предсердий называется ФП которая длиться также более 1 года, но при этом пациент и врач согласны с наличием фибрилляции предсердий и не планируют предпринимать действий для конверсии ритма. Если же произойдет изменение стратегии ведения пациента, направленная на достижение синусового ритма, такая фибрилляция предсердий должна будет называться длительно персистирующей.

Эти варианты ФП не являются взаимоисключающими. У одного и того же пациента могут наблюдаться несколько эпизодов пароксизмальной ФП и отдельные эпизоды персистирующей ФП или наоборот. С практической точки зрения тип ФП целесообразно определять на основании более частых эпизодов аритмии. Выделение постоянной ФП часто является субъективным. При этом обычно оценивают длительность отдельных эпизодов и срок установления диагноза у конкретного больного. Например, у больного пароксизмальной ФП на протяжении многих лет могут возникать повторные эпизоды аритмии длительностью от нескольких секунд до нескольких часов. Как пароксизмальная, так и персистирующая ФП может рецидивировать.

Приведенные выше термины используют для обозначения эпизодов ФП длительностью более 30 с., не связанных с обратимыми причинами.

Вторичную ФП, развивающуюся при остром инфаркте миокарда, операциях на сердце, перикардите, миокардите, гипертиреозе или острых заболеваниях легких, рассматривают отдельно. В этих случаях ФП не является первичной проблемой, а лечение основного заболевания обычно приводит к восстановлению синусового ритма. Однако если ФП возникает на фоне компенсированного гипотиреоза, то используют общую классификацию.

Изолированной называют ФП, возникающую у пациентов в возрасте менее 60 лет, у которых отсутствуют клинические или эхокардиографические признаки заболеваний сердца и легких, включая АГ. В таких случаях риск тромбоэмболических осложнений и смерти низкий, а прогноз благоприятный.

Со временем риск тромбоэмболии и смерти увеличивается, что может быть следствием старения или появления изменений сердца, например, увеличения левого предсердия. Термином неклапанная ФП обозначают случаи ФП, не связанной с ревматическим пороком сердца, протезированными клапанами сердца или восстановительными операциями на клапанах.

3.Этиопатогенез

Патология предсердий как причина ФП

У больных с ФП чаще всего обнаруживают фиброз и уменьшение мышечной массы предсердий, однако изменения, связанные с ФП, трудно отличить от признаков заболевания сердца. Фиброз предсердий может предшествовать развитию ФП. Причиной неоднородности проведения может быть очаговый фиброз. Интерстициальный фиброз может развиться в результате апоптоза, который приводит к замещению миоцитов предсердий, утрате миофибрилл, накоплению гранул гликогена, нарушению сцепления клеток и агрегации органелл

Причиной указанных изменений может быть дилатация предсердий при любом заболевании сердца.

Больные с пороками клапанов сердца и незначительным фиброзом лучше отвечают на кардиоверсию, чем пациенты с выраженным фиброзом. Полагают, что фиброз способствует развитию персистирующей ФП. Концентрация связанных с мембраной гликопротеинов, регулирующих взаимодействие клеток друг с другом и матриксом, при ФП увеличивается вдвое. Эти изменения могут способствовать развитию дилатации предсердий при длительно сохраняющейся аритмии. Дилатация предсердий активирует различные сигнальные пути, включая ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Активация ангиотензина II происходит в ответ на растяжение, а в ткани предсердий у больных с персистирующей ФП отмечается повышенная экспрессия ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Подавление ангиотензина II может препятствовать развитию ФП за счет уменьшения фиброза. Дилатация предсердий и интерстициальный фиброз при СН способствуют сохранению ФП.

Отсутствие электрической активности (свидетельствующее о наличии рубца), снижение вольтажа и замедление проводимости, наблюдающиеся у больных СН, характерны для изменений предсердий, развивающихся в результате старения.

Механизмы развития фибрилляции предсердий

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП.

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн.

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия.

4.Клинические проявления

ФП может проявляться сердцебиением, вызывает нарушения гемодинамики и тромбоэмболические осложнения или протекает бессимптомно.

Результаты мониторирования ЭКГ свидетельствуют о том, что у одного и того же больного эпизоды ФП могут сопровождаться или не сопровождаться клиническими симптомами. Со временем сердцебиения могут исчезнуть, поэтому у больных с постоянной аритмией клинические проявления иногда отсутствуют. Это особенно характерно для пожилых людей. У некоторых пациентов симптомы возникают только при пароксизмальной ФП или появляются на время при устойчивой аритмии. Симптомы ФП зависят от правильности и частоты желудочкового ритма, состояния сердца, длительности ФП и индивидуальных факторов.

Первым проявлением ФП могут быть тромбоэмболия или нарастание СН, однако большинство больных жалуются на учащенное сердцебиение, боль в груди, одышку, утомляемость, головокружение или обморок. Полиурия может быть следствием секреции предсердного натрийуретического фактора, особенно при восстановлении синусового ритма. ФП, сопровождающаяся стойким увеличением частоты желудочкового ритма, может привести к развитию кардиомиопатии, индуцированной тахикардией, особенно у больных, которые не знают о существовании аритмии. Обморок - это нечастое осложнение, которое может развиться при восстановлении ритма у больных с дисфункцией синусового узла или на фоне частого желудочкового ритма у больных гипертрофической кардиомиопатией, стенозом аортального отверстия или синдромом преждевременного возбуждения.

5.Клиническое обследование

Анамнез и физикальное обследование

Диагноз ФП должен быть подтвержден с помощью ЭКГ путем телеметрии или амбулаторного холтеровского мониторирования. При наличии ФП необходимо определить, является ли она пароксизмальной или персистирующей, установить причину и выявить сопутствующие заболевания сердца и других органов, которые могут способствовать развитию аритмии, оказывать влияние на ее переносимость или лечение. Обследование обычно проводят в амбулаторных условиях за исключением тех случаев, когда нарушение ритма не было документировано и необходимо дополнительное мониторирование.

Физикальное обследование позволяет заподозрить ФП при наличии неправильного пульса, неритмичной пульсации югулярных вен, вариабельной интенсивности первого тона или отсутствия четвертого тона, который определялся на фоне синусового ритма. Сходные изменения выявляют при трепетании предсердий, хотя в последнем случае ритм может

быть более правильным.

Дополнительные исследования

Диагноз ФП должен быть подтвержден на ЭКГ, по крайней мере, в одном отведении.

У больных с имплантированными водителями ритма или дефибрилляторами наличие диагностических функций или функции памяти у прибора позволяет автоматически регистрировать аритмию. Рентгенографию грудной клетки проводят для исключения заболеваний легких и легочных сосудов. По крайней мере однократно следует провести исследования функции щитовидной железы, почек и печени, анализ крови и измерить сывороточные уровни электролитов. Всем больным необходимо проводить двухмерную допплеровскую ЭхоКГ для измерения размеров левых предсердия и желудочка, толщины стенки ЛЖ и его функции, а также для исключения порока клапанов сердца, заболевания перикарда и ГКМП.

Трансторакальная ЭхоКГ редко позволяет выявить тромбы в левом предсердии или ушке левого предсердия. Следующие изменения при чреспищеводной ЭхоКГ ассоциируются с развитием тромбоэмболии у больных с неревматической ФП: тромб, эхоконтрастные тени, снижение скорости кровотока в ушке левого предсердия и атероматозные изменения аорты. Однако необходимы исследования с целью сравнения перечисленных изменений с клиническими и эхокардиографическими предикторами тромбоэмболии. Наличие тромба в левом предсердии или ушке левого предсердия у больных с инсультом или системной эмболией убедительно подтверждает их кардиогенное происхождение.

6.Лечение

A. Выбор стратегии лечения

Лечение больных ФП направлено на смягчение симптомов и на предотвращение тяжелых осложнений, связанных с ФП. Эти терапевтические цели должны осуществляться параллельно, особенно при впервые выявленных формах ФП. Предупреждение ФП-осложнений зависит от антитромботической терапии, контроля желудочкового ритма и адекватной терапии сопутствующей патологии. Эти методы, возможно, уже позволят облегчить симптоматику, но коррекция симптомов может потребовать дополнительную терапию по контролю ритма, кардиоверсии, антиаритмической терапии или абляции.

Выделяют три вида стратегии лечения больных с ФП: контроль ЧСС, профилактика тромбоэмболии и контроль ритма. Эти цели не являются взаимоисключающими. В первую очередь следует выбрать первичную стратегию лечения - контроль ЧСС или ритма. Если выбрана первая стратегия, то не предпринимаются меры, направленные на восстановление и/или удержание синусового ритма. Последняя стратегия предполагает также контроль ЧСС. Если первичная стратегия окажется неэффективной, то она может быть заменена на альтернативную. Независимо от выбранной стратегии контроль ЧСС или ритма - необходимо также использовать антитромботические средства для профилактики тромбоэмболии.

B. Фармакологические и нефармакологические методы лечения

Лекарственные средства и абляция позволяют контролировать как ЧСС, так и ритм. В определенных ситуациях хирургическое вмешательство имеет преимущества. Необходимость в антикоагуляции зависит от риска развития инсульта, а не сохранения синусового ритма. Если планируется контроль ритма, то лечение обычно начинают с лекарственных средств, а абляцию левого предсердия рассматривают как метод второй линии, особенно у больных с изолированной ФП. У некоторых больных, особенно молодых людей, у которых ФП сопровождается выраженными симптомами и необходимо удержание синусового ритма, радиочастотная абляция имеет преимущества перед многолетней антиаритмической терапией. Уникальная возможность абляции возникает у больных с ФП, которым планируется выполнение операции на сердце. Операция «лабиринт» или абляция левого предсердия могут быть дополнением к аортокоронарному шунтированию или операциям на клапанах сердца и позволяют предупредить рецидив ФП после хирургического вмешательства. Тромбы в 95% случаев образуются в ушке левого предсердия, поэтому эту структуру обычно исключают из циркуляции во время кардиохирургических вмешательств у больных группы риска развития послеоперационной ФП, хотя не доказано, что эта мера эффективна в профилактике инсульта.

7.Контроль частоты сердечных сокращений или ритма

У больных с ФП, сохраняющейся несколько недель, лечение может быть начато с антикоагуляции и контроля ЧСС, хотя целью длительной терапии может быть восстановление синусового ритма. Если планируется кардиоверсия, а длительность ФП не известна или превышает 48 ч, то больным, не нуждающимся в длительной антикоагулянтной терапии, может быть проведена кратковременная антикоагуляция. Если контроль ЧСС не приводит к адекватному симптоматическому эффекту, то очевидной целью лечения является восстановление синусового ритма. Ранняя кардиоверсия может оказаться необходимой, если ФП сопровождается артериальной гипотонией или декомпенсацией СН. И наоборот, уменьшение симптомов на фоне контроля ЧСС у пожилых пациентов может послужить основанием для отказа от попыток восстановления синусового ритма. В некоторых случаях, когда причиной ФП являются обратимые состояния, например, тиреотоксикоз или операция на сердце, длительная терапия может не потребоваться.

В зависимости от наличия симптомов, контроль ЧСС может быть приемлемой первичной стратегией лечения у пожилых больных с персистирующей ФП, страдающих АГ или заболеванием сердца. У молодых людей, особенно с изолированной пароксизмальной ФП, может оказаться предпочтительной стратегия контроля ритма. Часто используют препараты, которые одновременно оказывают антиаритмическое и хронотропное действие. При отсутствии ответа на антиаритмическую терапию возможным методом контроля синусового ритма является катетерная абляция.

Оптимальный уровень частоты сердечных сокращений при контроле ритма в отношении заболеваемости, смертности, качества жизни, и симптомов остается неизвестной. Предыдущие рекомендации (2006) рекомендовали строгий контроль частоты, ориентированный на пульс 60-80 ударов в минуту в покое и 90-115 уд/мин при умеренных физических нагрузках, в зависимости от типа терапии.

Контроль ЧСС во время фибрилляции предсердий

Функциональный рефрактерный период атриовентрикулярного узла обратно коррелирует с частотой желудочкового ритма во время ФП. Препараты, удлиняющие рефрактерный период, обычно эффективно контролируют ЧСС. Сведений о неблагоприятном влиянии фармакологического контроля ЧСС на функцию ЛЖ нет, однако нежелательными эффектами в-блокаторов, амиодарона, сердечных гликозидов и недигидропиридиновых антагонистов кальция могут быть: брадикардия и блокада сердца, особенно у больных с пароксизмальной ФП, прежде всего пожилого возраста. Если необходимо добиться быстрого контроля ЧСС или невозможно пероральное применение лекарственных средств, то их можно вводить внутривенно. У больных со стабильной гемодинамикой и тахикардией препараты, урежающие сердечный ритм, могут быть назначены внутрь. В острых и хронических ситуациях для адекватного контроля ЧСС может потребоваться сочетанная терапия: у некоторых больных развивается брадикардия, вынуждающая имплантировать постоянный водитель ритма. Если фармакотерапия оказывается неэффективной, следует обсудить возможность использования немедикаментозных методов лечения.

8.Профилактика тромбоэмболии

Стратификация риска

Специалисты, занимающиеся проблемой ФП, пришли к выводу, что инсульт/ТИА, тромбоэмболии, возраст, гипертония, диабет и структурные заболевания сердца являются важными факторами риска тромбоэмболий. Наличие умеренной - тяжелой систолической дисфункции при двумерном трансторакальном эхокардиографическом исследовании является единственным независимым эхокардиографические фактором риска для инсульта по результатам многофакторного анализа.

Пациентов с пароксизмальной ФП следует рассматривать как имеющих риск развития инсульта, аналогичный таковому при персистирующей или постоянной ПФ, при наличии факторов риска.

Пациенты в возрасте до 60 лет, с идиопатической ФП, т.е. без анамнеза заболевания или эхокардиографических доказательств сердечно-сосудистых заболеваний, имеют очень низкий совокупный риск инсульта, около 1,3% за 15 лет. Вероятность инсульта у молодых пациентов с идиопатической ФП увеличивается с возрастом или развитием артериальной гипертензии, подчеркивая важность повторной оценки факторов риска развития инсульта в течение длительного времени.

9.Эхокардиография и стратификация риска

ЭхоКГ имеет важное значение для установления причины ФП (например, диагностики ревматического порока сердца или ГКМП) и позволяет получить дополнительную информацию о риске развития тромбоэмболии. О высоком риске тромбоэмболических осложнений свидетельствуют нарушение систолической функции ЛЖ, выявленное при трансторакальной ЭхоКГ, наличие тромба, эхоконтрастных теней или снижение скорости кровотока в ушке левого предсердия и наличие атероматозной бляшки в грудной аорте при чреспищеводной ЭхоКГ. Антикоагулянтная терапия в таких случаях эффективно снижала риск инсульта у больных с ФП. Связь тромбоэмболии с диаметром левого предсердия и фиброкальцинозом эндокарда была менее убедительной. Судить о том, позволяет ли отсутствие указанных изменений идентифицировать пациентов группы низкого риска, которые не нуждаются в антикоагулянтной терапии, сложнее, что ограничивает прогностическое значение ЭхоКГ.

Выделены критерии, позволяющие разделить пациентов на группы низкого, среднего и высокого риска. Алгоритм CHADS2 (СН, АГ, возраст, СД, инсульт) предполагает использование балльной системы. Два балла присваиваются при наличии инсульта или ТИА в анамнезе, а один балл - при наличии возраста старше 75 лет, АГ, СД или СН.

Хотя существующие алгоритмы позволяют идентифицировать больных, у которых антикоагулянтная терапия дает более или менее выраженный эффект, тем не менее, выделить пороговые значения индексов, являющиеся основанием для антикоагуляции, сложно.

Целесообразность антикоагулянтной терапии вызывает наибольшие споры у пациентов группы среднего риска (частота инсульта 3-5% в год). Некоторые эксперты рекомендуют назначать антикоагулянты всем пациентам этой группы, в то время как другие предлагают учитывать индивидуальный риск кровотечения и предпочтение больного.

Аспирин в профилактике тромботических осложнений у больных с ФП

Аспирин характеризуется невысокой эффективностью в профилактике инсульта у больных с ФП. При мета-анализе 5 рандомизированных исследований было выявлено снижение риска инсульта на 19% (95% ДИ 2-34%).

Антикоагулянты в сочетании с блокаторами агрегации тромбоцитов.

Комбинированная терапия пероральными антикоагулянтами и антитромбоцитарными средствами обычно не приводила к снижению риска геморрагических осложнений или дополнительному эффекту по сравнению с монотерапией пероральными антикоагулянтами в подобранных дозах.

Сочетание аспирина с более интенсивной антикоагулянтной терапией может способствовать развитию внутричерепных кровотечений, особенно у пожилых больных с ФП. У большинства больных с ФП и стабильной ИБС применение одного варфарина (целевое MHO 2,0-3,0) обеспечивает адекватную профилактику как церебральных, так и коронарных ишемических осложнений.

Низкомолекулярные гепарины

Низкомолекулярные гепарины имеют определенные преимущества перед обычным гепарином по фармакологическим свойствам, в том числе более длительный период полувыведения, более предсказуемую биодоступность (более 90% при подкожном введении), предсказуемый клиренс (позволяющий назначать эти препараты один или два раза в день) и предсказуемый антитромботический эффект, что дает возможно применять низкомолекулярные гепарины в фиксированной дозе, выбранной на основании массы тела, без мониторирования лабораторных показателей (исключение составляют некоторые особые состояния, такие как ожирение, почечная недостаточность или беременность).

10.Кардиоверсия при фибрилляции предсердий

У больных с персистирующей ФП кардиоверсия может быть выполнена в плановом порядке. Необходимость в неотложной кардиоверсии возникает в тех случаях, когда аритмия служит главной причиной острой сердечной недостаточности, артериальной гипотонии или нарастания стенокардии у больного ИБС. Если перед кардиоверсией не проводится антикоагуляция, то восстановление синусового ритма сопровождается повышенным риском тромбоэмболии. Этот риск выше всего, если аритмия сохраняется более 48 ч.

Синусовый ритм может быть восстановлен путем фармакотерапии или электроимпульсной терапии. До широкого внедрения электроимпульсной терапии в клиническую практику обычно использовали антиаритмические препараты. Появление новых лекарственных средств повысило популярность фармакологической кардиоверсии, однако недостатки ее

включают в себя риск развития желудочковой тахикардии по типу пируэт и других серьезных нарушений ритма. Кроме того, фармакологическая кардиоверсия по эффективности уступает электроимпульсной терапии с использованием двухфазных шоков. При выполнении электрической кардиоверсии необходимы седативная терапия или анестезия.

В настоящее время нет данных, свидетельствующих об отличии риска развития тромбоэмболии или инсульта на фоне фармакологической или электрической кардиоверсии. В связи с этим рекомендации по антикоагуляции при использовании двух методов являются одинаковыми.

Фармакологическая кардиоверсия

Недостатками исследований, в которых изучалась эффективность фармакологической кардиоверсии, были: небольшой размер выборок, отсутствие стандартных критериев включения (во многие исследования включали больных с ФП и трепетанием предсердий), вариабельность сроков оценки исходов и произвольный выбор доз. Хотя эффективность фармакологической и электрической кардиоверсии прямо не сравнивалась, создается впечатление, что применение антиаритмических средств является более простым, но менее эффективным подходом. Риск, связанный с фармакологической кардиоверсией, в основном является следствием токсичности антиаритмических препаратов.

Фармакологическая кардиоверсия наиболее эффективна, когда ее проводят в течение 7 дней после развития ФП. У большинства таких пациентов имеется первый эпизод ФП или ФП неустановленного типа. У значительной части больных с недавно развившейся ФП происходит спонтанная кардиоверсия в течение 24-48 ч. Вероятность ее ниже, если длительность ФП превышает 7 дней; в этом случае значительно снижается и эффективность фармакологической кардиоверсии.

11.Лекарственные средства, использующиеся для удержания синусового ритма

Классификация антиаритмических средств (Vaughan-Williams Е., 1969, с изменениями и дополнениями)

I класс - средства, блокирующие натриевые каналы - замедляющие деполяризацию:

ЙБ - умеренное замедление деполяризации и реполяризации:

* Хинидин, прокаинамид, дизопирамид, аймалин.

IB - минимальное замедление деполяризации, укорочение реполяризации:

* Лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид, дифенилгидантоин, карбамазепин.

IС - выраженное замедление деполяризации, минимальное - реполяризации:

* Флекаинид, энкаинид, лоркаинид, пропафенон, этмозин, этацизин, аллапинин.

Пкласс - блокаторы в-адренергических рецепторов:

* Пропранолол, метопролол, атенолол, эсмолол, надолол, L-coталол* и др.

III класс - средства, блокирующие калиевые каналы - замедляющие реполяризацию:

* Амиодарон, D-соталол*, ибутилид, дофетилид, бретилий, тедисамил, азимилид, дронедарон, нибентан.

IV класс - блокаторы кальциевых каналов - замедление автоматизма иАВ-проведения:

* Верапамил, дилтиазем, бепридил, галлопамил, тиапамил.

Рекомендации по ведению больных с фибрилляцией предсердий

Стратегия «таблетка в кармане» предполагает самостоятельное однократное применение антиаритмического препарата внутрь вскоре после появления симптомов ФП с целью улучшения качества жизни, снижения частоты госпитализаций и затрат на лечение. Рекомендации по амбулаторному или прерывистому применению антиаритмических средств отличаются у больных с пароксизмальной и персистирующей ФП. У больных с пароксизмальной ФП целью лечения является купирование пароксизма аритмии и профилактика ее рецидивов. У пациентов с персистирующей ФП целью терапии является фармакологическая кардиоверсия или улучшение результатов электроимпульсной терапии (за счет снижения порога дефибрилляции) и профилактика раннего рецидива ФП.

Безопасность назначения антиаритмических препаратов в амбулаторных условиях и в стационаре сравнивалась в немногочисленных исследованиях, поэтому принимать решение о возможном начале терапии вне стационара следует индивидуально. Если безопасность антиаритмических препаратов не была ранее подтверждена в стационарных условиях, то безопасность такого подхода остается спорной.

Рекомендуемые стратегии лечения

Обзор алгоритмов ведения больных с ФП

При выборе алгоритма ведения больных с ФП необходимо учитывать ее тип (пароксизмальная, персистирующая или постоянная), наличие причины, принятое решение по поводу восстановления и удержания синусового ритма, контроля частоты желудочкового ритма и антитромботичской терапии.

Впервые выявленная ФП

При наличии ФП не всегда легко выяснить, когда она появилась, особенно если симптомы аритмии минимальные или отсутствуют. Если эпизоды ФП проходят самостоятельно, то применение антиаритмических препаратов для их профилактики обычно не требуется за исключением тех случаев, когда ФП сопровождается выраженными симптомами, такими как гипотония, ишемия миокарда или СН. Результаты исследования AFFIRM показали, что при наличии факторов риска инсульта антикоагулянтная терапия приносит пользу даже в случае восстановления синусового ритма. Таким образом, развитие ФП у больных с факторами риска тромбоэмболических осложнений является основанием для неотложного назначения длительной антикоагулянтной терапии, если у пациентов отсутствуют обратимые причины аритмии, такие как гипертиреоз.

Если ФП персистирует, то можно смириться с ее переходом в постоянную форму. В таких случаях необходимы антитромботическая терапия и контроль частоты желудочкового ритма. Хотя может показаться целесообразным по крайней мере однократно попытаться восстановить синусовый ритм, исследование AFFIRM продемонстрировало отсутствие разницы выживаемости или качества жизни при сравнении стратегий контроля ритма и ЧСС. Следовательно, решение о попытке восстановления синусового ритма следует принимать с учетом тяжести симптомов аритмии и потенциального риска антиаритмической терапии. Если решено восстановить и удерживать синусовый ритм, то перед кардиоверсией следует назначить антикоагулянты и добиться контроля ЧСС. Хотя длительная антиаритмическая терапия может не потребоваться для профилактики рецидивов ФП после кардиоверсии, непродолжительное применение антиаритмических средств может быть полезным. У больных с ФП, сохраняющейся более 3 мес., после кардиоверсии часто развиваются ранние рецидивы аритмии. В таких случаях перед кардиоверсией может быть начата антиаритмическая терапия (после адекватной антикоагуляции) с целью снижения вероятности рецидива.

Длительность терапии должна быть короткой (например, 1 мес.).

Рецидивирующая пароксизмальная фибрилляция предсердий

Если пароксизмы ФП короткие или сопровождаются минимальными симптомами, то целесообразно избегать назначения антиаритмических препаратов, однако появление более выраженных симптомов обычно служит основанием для назначения антиаритмической терапии. В обоих ситуациях необходимы контроль ЧСС и профилактика тромбоэмболии. У конкретного больного могут оказаться эффективными несколько антиаритмических препаратов. Выбор препарата первой линии основывается в основном на безопасности и переносимости. Если заболевание сердца отсутствует или выражено минимально, начинать лечение рекомендуется с пропафенона или соталола, так как они обычно хорошо переносятся и характеризуются сравнительно низким риском токсичности. Пациенты, которые хорошо переносят эти препараты, могут самостоятельно принимать их по мере необходимости в случае развития ФП, а не постоянно. Препаратами второй и третьей линии являются амиодарон, прокаинамид или хинидин, которые чаще вызывают нежелательные реакции.

Альтернативой терапии амиодароном при неэффективности препаратов первой линии могут быть изоляция легочных вен или модификация левого предсердия. Если ФП опосредована парасимпатической системой, то на начальном этапе лечения целесообразно использовать дизопирамид, а при адренергической ФП - бета-блокатор или соталол. При наличии выраженных симптомов и неэффективности антиаритмической терапии может быть проведена аблация левого предсердия.

У многих больных с органическими причинами ФП имеются СН, ИБС или АГ причинами ФП могут быть и другие заболевания сердца, поэтому врач должен определить главное из них. У больных СН с целью сохранения ритма целесообразно использовать амиодарон из соображений безопасности. Больным с ИБС часто требуются бета-блокаторы, поэтому лечение часто начинают с соталола, обладающего бета-блокирующей активности (если отсутствует сердечная недостаточность). Амиодарон считают препаратом второй линии. Вопрос о назначении прокаинамида или хинидина решают индивидуально. Выбор антиаритмических препаратов у больных АГ затруднен в связи с отсутствием проспективных контролируемых исследований, в которых сравнивались безопасность и эффективность лечения ФП у таких пациентов. У больных АГ, не страдающих гипертрофией ЛЖ, по безопасности может иметь преимущество пропафенон, не вызывающий удлинение реполяризации или интервала QT. В связи с этим с него и рекомендуют начинать лечение. Если этот препарат оказывается неэффективным или вызывает побочные эффекты, то средствами второй линии могут служить амиодарон и соталол. Прокаинамид и хинидин в этой ситуации считают препаратами третьей линии. Наличие гипертрофии миокарда повышает риск проаритмогенного действия и развития желудочковой тахикардии по типу пируэт. Препаратом выбора считают амиодарон, учитывая его относительную безопасность по сравнению с другими препаратами.

Рецидивирющая персистирующая фибрилляция предсердий

Если рецидив ФП не сопровождается симптомами или вызывает минимальные симптомы, то может быть назначена терапия, направленная на контроль ЧСС и профилактику тромбоэмболии. Если выраженные симптомы указывают на целесообразность восстановления синусового ритма, то перед кардиоверсией применяют антиаритмические препараты (в сочетании со средствами, вызывающими уменьшение ЧСС, и антикоагулянтами).

Алгоритм выбора антиаритмического препарата такой же, как при пароксизмальной ФП. Если симптомы сохраняются на фоне контроля ЧСС, а антиаритмическая терапия плохо переносится или не эффективна, то могут быть использованы немедикаментозные методы лечения (аблация левого предсердия, операция «лабиринт» или аблация атриовентрикулярного узла с кардиостимуляцией).

Длительно персистирующая фибрилляция предсердий

Первоочередной задачей становиться контроль ЧСС, коррекция симптоматики и предупреждение осложнений. При изменениях тактики на контроль ритма - подготовка к кардиоверсии и/или аблации.

Постоянная фибрилляция предсердий

Постоянная ФП развивается, если не удается удержать синусовый ритм после кардиоверсии или врач и больной приняли решение отказаться от попыток восстановления синусового ритма. Важно обеспечить контроль частоты желудочкового ритма и использовать антитромботические средства у всех больных, относящихся к этой категории.

Список литературы

фибрилляция трепетание предсердие

1. Национальные рекомендации Белорусского научно-практического центра кардиологов. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Минск, 2010

2. Клинические рекомендации Министерства Здравоохранения Российской Федерации. Фибрилляция и трепетание предсердий у взрослых. 2017 г.

3. Рекомендации ESC по лечению пациентов с фибрилляцией предсердий, разработанные совместно с EACTS. 2017 г.

4. А.Н. Глебов, Ф.И. Висмонт. Патофизиология нарушений ритма сердца. Минск БГМУ 2014.

5. С.В. Оковитый, В.В. Гайворонская, А.Н. Куликов, С.Н. Шуленин. Клиническая фармакология: избранные лекции. Киров, 2009 г.

6. http://ru.wikipedia.org

Размещено на Allbest.ru