Предмет травматологии и хирургии катастроф

Ознакомление с методами лечения анаэробной инфекции ран. Определение понятия травматического шока. Изучение и характеристика классификации ожогов. Рассмотрение понятия о первичной хирургической обработке ран. Анализ специфики диагностики переломов.

Рубрика Медицина
Вид шпаргалка
Язык русский
Дата добавления 21.03.2021
Размер файла 798,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Стоматологический факультет

Травматология и хирургия катастроф

1. Травматизм: виды, причины, профилактика. Политравма. Травматическая болезнь

Травмой, или повреждением, называется воздействие на организм агентов вызывающее нарушения анатомического строения и физиологических функций органов и тканей и сопровождающееся местной и общей реакциями организма.

Виды агентов: механические, химические, термические, электрические, лучевые, психические и др.).

Травматизм - совокупность травм на определенной территории или среди определенного контингента людей (в промышленности, сельском хозяйстве и др.) за определенный промежуток времени.

Классификация травм.

Травмы непроизводственного характера:

· транспортные (авиационные, железнодорожные, автомобильные и т.д.);

· бытовые;

· спортивные;

· прочие.

Травмы производственного характера:

· промышленные;

· сельскохозяйственные.

По характеру повреждения выделяют: открытые и закрытые травмы.

Открытые - травмы, при которых имеется повреждение наружных покровов (кожа, слизистая оболочка).

Виды закрытых повреждений: ушиб, растяжение, разрыв, сотрясение, синдром длительного сдавления, вывихи переломы.

По соотношению локализации повреждения и точки действия агента: прямые и непрямые.

Поверхностные (кожные) - ушиб, рана; подкожные (разрыв связок, мышц, вывихи, переломы) и полостные (сотрясения и разрывы внутренних органов)

Проникающие в полость и непроникающие.

Одиночные, множественные.

Изолированные, сочетанные, комбинированные.

Сочетанные повреждения (политравма) - повреждение 2-х и более анатомических областей.

Комбинированные повреждения -воздействия двух и более повреждающих фактор.

Механизм травмы зависит от:

- величины внешней силы;

- точки приложения силы;

- направления действия силы;

- характера произошедших изменений

Политравма.

Политравма. Множественные и сочетанные повреждения.

Причины политравмы: автодорожные происшествия -50-73% от всех несчастных случаев; падения с высоты (кататравма) -23-40%; производственная политравма - в 9-14%.

Высокая летальность при политравмах связана с тяжестью повреждений внутренних органов, тяжелыми открытыми переломами и отрывами конечностей, а также с частыми - более, чем у половины больных - ранними поздними общими осложнениями травм (травматический шок, жировая эмболия, тромбоэмболические осложнения, сепсис и др.) и местными осложнениями (остеомиелит, несращение или неправильное сращение, контрактуры крупных суставов). В современных войнах удельный вес сочетанных и множественных ранений в структуре санитарных потерь возрастает до 40%.

Классификация.

Изолированной травмой (монотравма) считают травму одного внутреннего органа в пределах одной полости, травму одного анатомо-функционального образования опорнодвигательного аппарата. В каждом анатомо-функциональном образовании рационально различать 2 вида изолированных травм - монофокальную и полифокальную. Монофокальная - это одиночная травма в одном участке анатомо-функционального образования (перелом наружной лодыжки, разрыв внутреннего мениска). Полифокальная - повреждения в нескольких местах одного анатомо-функционального образования (перелом наружной и внутренней лодыжек, разрыв внутреннего мениска с разрывом наружной боковой связки коленного сустава, перелом двух пястных костей и более).

Множественной травмой считают повреждение двух органов и более в одной полости (ранение тонкой и толстой кишки, разрыв печени и селезенки), травмы в пределах двух и более анатомо-функциональных образований опорно-двигательной системы (перелом плеча и бедра, перелом обеих пяточных костей). Все травмы в составе множественного повреждения могут быть моно- и полифокальными.

Сочетанной травмой называют повреждения внутренних органов в различных полостях (травма легкого и печени, СГМ и травма почки), совместную травму органов опоры и движения и магистральных сосудов и нервов. Под сочетанной боевой травмой понимается одновременное повреждение двух и более анатомических областей тела. Принято выделять семь анатомических областей тела: голова, шея, грудь, живот, таз, позвоночник, конечности.

Выделяются три группы раненых с сочетанными ранениями.

Первую группу (до 40% от всех сочетанных по локализации повреждений) составляют раненые с легкими повреждениями мягких тканей двух и более областей. Общая травма не выходит за пределы легкой степени (легкораненые). Вторая группа (до 30%) - раненые, у которых имеются сочетанные повреждения, но по тяжести ранение одной локализации превалирует над повреждениями других областей, относящихся к категории легких (раненые с тяжелыми изолированными повреждениями), т.е. имеет место доминирующая травма внутренних органов или опорно-двигательного аппарата. Третью группу, наиболее сложную (до 30%) , составляю раненые с тяжелыми повреждениями нескольких областей тела.

Комбинированная травма - это одновременное наличие у пострадавшего двух этиологически разнородных повреждений и более: перелом и ожог бедра, острая лучевая болезнь и перелом позвоночника.

Травматическая болезнь - совокупность всех патологических и приспособительных изменений, наступающих в организме после травмы.

В системе реакций организма на агрессию выделяют две фазы - катаболическую и анаболическую.

В катаболическую фазу за счет активации симпатико-адреналовой и гипофизарно-кортикоадреналовой систем существенно усиливается катаболизм белков, жиров и углеводов. Длительность фазы до 3 суток.

В анаболическую фазу нейрогуморальный ответ организма стихает и начинают преобладать процессы ассимиляции и пролиферации. Длительность фазы - 1-2 недели.

Местные тканевые изменения в зоне повреждения притерпевают следующие фазы:

· Расплавления и удаления некротизированных тканей (до 3-4 суток).

· Пролиферация соединительнотканных элементов с формированием грануляционной ткани (от 2-3 суток до 2 недель).

· Образование рубца.

Классификация травматической болезни (периоды).

1. Острая реакция на травму, шоковый период (до 2 суток).

2. Период относительной адаптации, ранние проявления (до 14 суток).

3. Поздние проявления (более 14 суток).

4 Период реабилитации.

По тяжести течения - 3 формы:

1.Легкая;

2. Средняя;

3. Тяжелая.

Клинические варианты травматической болезни:

1) повреждения головы; 2) позвоночника; 3) груди; 4) живота; 5) таза;

6) конечностей.

2. Столбняк: эпидемиология, формы, клиника, лечение и профилактика

Столбняк - острое инфекционное заболевание человека бактериальной этологии, характеризующееся токсическим поражением нервной системы и проявляющееся развитием судорожного синдрома.

Этиология.

Возбудитель столбнячная палочка (Clostridium tetani) семейства Bacillaceae. Бактерия грамположительная, спорообразующая, имеет вид «барабанных палочек» или «теннисных ракеток», длиной 4--8 мкм и шириной 0,3--0,8 мкм, имеющая до 20 длинных жгутиков, подвижная, анаэроб, выявляют два вида антигенов: соматические (О-антиген) и жгутиковые (Н-антиген).

Эпидемиология.

Источник инфекции - травоядные животные, грызуны, птицы, у которых клостридиум входит в состав нормальной микрофлоры кишечника и с испражнением выделяется во внешнюю среду; человек, в кишечнике которого обитает возбудитель; почва со спорами или вегетативными формами. Механизм передачи - гемоконтактный. Путь -парентеральный. Зональное распространение инфекции обусловлено как климатогеографическими, так и социально-экономическими факторами (наибольшее распространение столбняк имеет в странах бедных и слаборазвитых с жарким и влажным климатом - это страны Африки, Азии и Латинской Америки). Заболеваемость имеет спорадический характер. Восприимчивость людей высокая, преобладают жители сельской местности, дети и лица пожилого возраста. Иногда столбняк называют «болезнью босых ног». Сезонность заболевания весенне-летняя. Иммунитет не формируется, так как очень маленькая доза токсина, способная вызвать заболевание, недостаточна для обеспечения иммунологического ответа.

Клиника.

Инкубационный период - 5-14 суток (максимум 30 суток). Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание.

Классификация.

По локализации в организме:

1. Общий, или генерализованный столбняк,

2. Местный столбняк.

В зависимости от путей заражения:

1. Травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродовой, новорожденных, постинъекционный, после ожогов, обморожений, электротравм и т. д.).

2. Столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли и др.).

3. Криптогенный столбняк -- при котором в анамнезе отсутствуют указания на повреждения кожи и слизистой (в основном это незамеченные ранее микротравмы).

Тяжесть течения:

· лёгкое течение,

· среднетяжёлое течение,

· тяжёлое течение.

Общий (генерализованный) столбняк

Различают 4 периода болезни: инкубационный, начальный, разгара и выздоровления.

Инкубационный период. Заболеванию могут предшествовать головная боль, раздражительность, потливость, напряжение и подергивание мышц в районе раны. Непосредственно перед началом болезни отмечаются озноб, бессонница, зевота, боли в горле при глотании, боли в спине, потеря аппетита. Однако инкубационный период может протекать бессимптомно. Существуют так называемые ранние симптомы столбняка, демонстрирующие судорожную готовность и позволяющие поставить диагноз ещё до клинических проявлений судорожного синдрома - симптомы Лори-Эпштейна:

· при сдавливании конечности проксимальнее зоны повреждения происходит подергивание мышечных волокон в ране;

· при простукивании молоточком (пальцем) по подбородку при полуоткрытом рте жевательные мьпнцы сокращаются, рот резко закрывается.

Начальный период продолжается до 2 дней. Наиболее ранний симптом -- появление тупых тянущих болей в области входных ворот инфекции, где к этому времени может наблюдаться полное заживление раны. Практически одновременно или спустя 1-2 дня появляется тризм -- напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, что затрудняет открывание рта. В тяжелых случаях зубы крепко стиснуты и открыть рот невозможно.

Период разгара болезни продолжается в среднем -- 8-12 дней, в тяжелых случаях до 2-3 недель. Его длительность зависит от своевременности обращения к врачу, ранних сроков начала лечения, наличия прививок в период, предшествующий заболеванию. Развиваются судороги мимических мышц, вследствие чего у больного появляется «сардоническая улыбка»: брови подняты, рот растянут в ширину, углы его опущены, лицо выражает одновременно улыбку и плач. Возникает затруднение глотания из-за спазма мышц глотки и болезненная ригидность (напряжение) мышц затылка, обусловленная тоническими судорогами скелетной мускулатуры, не является менингеальным симптомом и не сочетается с другими менингеальными знаками. Сочетание тризма, «сардонической улыбки» и дисфагии характерно только для столбняка. Ригидность распространяется в нисходящем порядке, захватывая мышцы шеи, спины, живота и конечностей. Появляется напряжение мышц конечностей, живота, который становится твердым как доска. Иногда наступает полная скованность туловища и конечностей, за исключением кистей и стоп.

Возникают болезненные судороги, вначале ограниченные, а затем распространяющиеся на большие группы мышц, которые длятся от нескольких секунд до нескольких минут. В легких случаях судороги возникают несколько раз в сутки, в тяжелых -- длятся почти непрерывно. Судорожный синдром развивается и усиливается при сохранении ясного сознания больного, спутанное сознание и бред появляются лишь незадолго до смерти. Больные обильно потеют. Возникает стойкая бессонница. Наблюдаются апноэ, цианоз, асфиксия. Спазмы мышц приводят к поверхностному и учащенному дыханию или полному прекращению функций дыхания, глотания, дефекации и мочеиспускания, расстройству кровообращения и развитию застойных явлений во внутренних органах, резкому усилению обмена веществ, нарушению сердечной деятельности. Температура поднимается до 41-42°С.

Период выздоровления характеризуется медленным, постепенным снижением силы и количества судорог и напряжения мышц. Может продолжаться до 2 месяцев. Этот период особенно опасен развитием различных осложнений.

Локализованная форма столбняка характеризуется отсутствием у больных тетанических судорог, клиническая картина заболевания ограничивается только локальными в месте входа инфекции проявлениями. Одним из его типичных проявлений, развивающихся после ранений лица И головы, бывает лицевой паралитический столбняк Розе. Возникают тризм, ригидность затылочных мышц, «сардоническая улыбка», к которым присоединяются парезы черепных нервов. Поражение обычно двухстороннее, более выражено на стороне ранения.

Одна из тяжелейших форм генерализованного нисходящего столбняка - головной («бульбарный») столбняк Бруннера. Он протекает с преимущественным поражением мышц лица, шеи и глотки, со спазмами глотательных и межрёберных мышц, мышц голосовой щели и диафрагмы. Обычно происходит поражение дыхательного, сосудодвигательного центров и ядер блуждающего нерва. Тяжестью течения и неблагоприятным прогнозом отличаются также гинекологический столбняк и столбняк новорождённых, являющийся одной из важных причин детской смертности в развивающихся странах. Он связан с неудовлетворительными условиями оказания акушерской помощи и отсутствием программ иммунизации женщин.

Наблюдаемый в редких случаях восходящий столбняк сначала проявляется болью, напряжением и фибриллярными подёргиваниями в одной группе мышц, в дальнейшем по мере поражения новых вышележащих отделов спинного мозга заболевание приобретает типичные черты генерализованного процесса.

Лечение.

1. Больной помещается в отдельную затемненную палату, где исключается возможность воздействия внешних раздражителей (шум, свет и т. д.).

2. Питание больных в период разгара болезни очень затруднено, так как сильное напряжение мышц препятствует введению пищи через зонд и внутривенно. Рекомендуется питание жидкими продуктами (молоко, бульон и т. д.).

3. Специфическое. Инфицированную рану, даже зажившую, обкалывают противостолбнячной сывороткой (в дозе 1000-3000 ME), затем проводят тщательную ревизию и хирургическую обработку раны. Для нейтрализации столбнячного экзотоксина в кровотоке однократно вводят в/в 200 000 ME сыворотки. Это очень большая доза чужеродного белка, поэтому введение проводят под наркозом для снижения вероятности иммунного конфликта. Предварительной проверкой индивидуальной чувствительности к ним. Эти препараты следует вводить в максимально ранние сроки, поскольку столбнячный токсин свободно циркулирует в крови не более 2-3 сут, а связанный токсин не инактивируется, что снижает терапевтический эффект. Такую дозу вводят в течение 2 суток. Затем ее снижают до 140000 ME и вводят еще 2-3 дня. В настоящее время лучшим антитоксическим средством считают противостолбнячный человеческий иммуноглабулин, полученный от людей-доноров, ревакцинированных очищенным сорбированным столбнячным анатоксином. Вводят его однократно в/м в дозе 900 ME (6 мл)

4. Борьбу с судорожным синдромом проводят применением седативных и наркотических, нейроплегических средств (дроперидол) и миорелаксантов: диазепам по 5-10 мг внутрь каждые 2-4 ч

5. При расстройствах дыхания проводят ИВ Л, подача увлажненного кислорода.

6. Для предупреждения и лечения бактериальных осложнений применяют антибиотики широкого спектра действия - тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки.

7. Борьбу с гипертермией, ацидозом и обезвоживанием проводят внутривенными вливаниями реополиглюкина, альбумина, плазмы.

Профилактика. В соответствии с календарём прививок вакцинируют детей с 3 мес жизни 3-кратно по 0,5 мл вакциной АКДС с первой ревакцинацией через 12-18 мес и последующими ревакцинациями через каждые 10 лет ассоциированными препаратами (АДС или АДС-М).

Неспецифическая профилактика столбняка направлена на предупреждение травматизма в быту и на производстве, исключение заражения операционных, а также ран (пупочных и других), раннюю и тщательную их хирургическую обработку.

3. Анаэробная инфекция ран: эпидемиология, формы, диагностика, лечение и профилактика. Неклостридиальная инфекция: возбудители, особенности

Анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ) - это острая анаэробная хирургическая инфекция, сопровождающаяся гнилостным распадом тканей.

Возбудители:

1. Грамотрицательные палочки: Bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus, ovatus, distasonis, vulgatus и др.), Fusobacterium.

2. Грамположительные палочки: Propionibacterium, Eubacterium, Bifidobacterium, Actinomyces.

3. Грамположительные коки: Peptococcus, Peptostreptococcus.

4. Грамотрицательные кокки: Veilonella.

Кроме того, в развитии гнилостной инфекции могут принимать участие условно-патогенные анаэробы: кишечная палочка, протей и симбиоз анаэробов с аэробами.

Контаминация из экзогенного источника происходит через раны, загрязненные почвой, обрывками одежды, обуви, другими инородными телами.

Основными эндогенными источниками анаэробов является толстая кишка, ротовая полость, дыхательные пути.

Признаки АНИ:

1. Наиболее частым симптомом анаэробной неклостридиальной инфекции является гнилостный запах экссудата, возникающий вследствие анаэробного окисления белковых субстратов. При этом образуются дурно пахнущие вещества: аммиак, индол, скатол, летучие сернистые соединения. Поэтому зловонный запах экссудата всегда указывает на его анаэробное происхождение. Отсутствие гнилостного запаха не может служить основанием для снятия диагноза анаэробной неклостридиальной инфекции, так как не все анаэробы образуют вещества, обладающие зловонным запахом.

2. Вторым признаком анаэробной инфекции является гнилостный характер экссудата. Очаги поражения содержат бесструктивный детрит, но при сопутствующей аэробной флоре может быть примесь гноя. Указанные очаги окружены мертвыми тканями серого или темного цвета. Кожа над очагами распада тканей коричневого или черного цвета.

3. Третий признак - цвет экссудата: серо-зеленый, коричневый или геморрагический.

4. Четвертый признак анаэробной инфекции - газообразование. При анаэробном метаболизме образуются плохо растворимые в воде газы: азот, водород, метан, сероводород и др. Поэтому при поражении мягких тканей наблюдается эмфизема (накопление газа в виде пузырьков), которая клинически определяется как крепитация. Однако не все анаэробы в равной степени вызывают газообразование, поэтому при ранних стадиях и определенных ассоциациях крепитация может отсутствовать. В этих случаях газ может быть выявлен рентгенологически или во время оперативного вмешательства.

5. Для эндогенных очагов анаэробной неклостридиальной инфекции характерным является близость расположения к местам естественного обитания (пищеварительный тракт, ротовая полость, дыхательные пути, промежность и половые органы).

Наличие двух и более из описанных признаков свидетельствуют о несомненном участии анаэробов в патологическом процессе.

Клиника: При относительной ограниченности очага инфекции, в ранней стадии отмечаются явления умеренной интоксикации: общая слабость, разбитость, снижение аппетита, стойкий субфебрилитет, периодические боли в области распирающего характера, нарастающая анемия, умеренный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов. При прогрессировании гнилостной флегмоны боли становятся интенсивными, лишающими сна. Температура тела повышается до 380-390С, появляются ознобы, повышенная потливость, одышка. Явления эндотоксикоза возрастают, состояние больных становится тяжелым.

Местные признаки при гнилостном целлюлите выражаются плотным отеком кожи. Цвет ее вначале не изменен, затем появляется гиперемия без четкой границы. Можно выявить подкожную эмфизему (симптом крепитации).

Принципы лечения неклостридиальной анаэробной инфекции

Результаты лечения гнилостной инфекции зависят от системы комплексного лечения, включающего оперативное вмешательство (местное лечение), детоксикацию, антибактериальную терапию, стимуляцию естественной и иммунологической сопротивляемости организма и коррекцию морфофункциональных нарушений органов и систем (общее лечение).

Оперативное лечение гнилостной инфекции мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке. Рассечение тканей начинается с неповрежденной кожи, разрез проходит через всю пораженную зону и заканчивается на границе неповрежденных тканей. Затем производится широкое тщательное иссечение пораженных тканей, невзирая на обширность дефекта, образующегося после хирургической обработки.

Края раны широко разводятся, сохранившиеся непораженные кожные лоскуты выворачиваются и фиксируются к ближайшим участкам кожи.

Образовавшаяся рана промывается пульсирующей струей хлоргексидина или диоксидина и тщательно высушивается с удалением мелких кусочков некротических тканей с помощью электроотсоса или другого вакуум-аппарата.

Дальнейшее ведение раны осуществляется с помощью:

- фракционного орошения через трубки кислородотдающими растворами или растворами диоксидина, метронидазола;

- рыхлого тампонирования марлевыми салфетками, смоченными мазью на водорастворимой основе (левамиколь, левасин, диоксидин).

+После купирования процесса и появления грануляций, весьма часто применяется кожная пластика образовавшихся дефектов. В тех случаях, когда имеется тотальное поражение мягких тканей сегмента конечности, возникает необходимость в ампутации ее.

4. Синдром длительного сдавления тканей: патогенез, клиника, этапное лечение. Позиционная ишемия

Синдром длительного сдавления -- это своеобразное патологическое состояние, характеризующееся быстро развивающимся эндотоксикозом и полиорганной недостаточностью (сердечно-сосудистой, почечной и др.), которое развивается у пострадавших в результате продолжительной (4--8 ч и более) компрессии мягких тканей какой-либо части, главным образом конечностей,

- обломками разрушенных зданий, механизмов, сооружений, глыбами грунта при обвалах в шахтах;

- при неконтролируемом наложении жгута, гипсовой повязки;

- при «неудобном» положении тела и др.,

-- и имеющее характерную патоморфологическую и клиническую манифестацию.

Впервые детальное описание клинической картины и патоморфологических изменений у пострадавших с СДС представил английский врач E. Bywaters в 1941 г. Во время бомбёжек в Лондоне появилась новая категория пострадавших, которых доставляли в госпитали после освобождения из-под развалин зданий. У этих пациентов в течение нескольких часов состояние прогрессивно ухудшалось и на фоне нарастающих явлений полиорганной недостаточности в 85--90 % случаев наступал летальный исход. Это дало основание E. Bywaters выделить своеобразное повреждение мягких тканей, сопровождающееся явлениями сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, прогрессирующим эндотоксикозом, в самостоятельную нозологическую форму, которую он назвал «cruch-syndrom».

С тех пор научное направление по изучению данной проблемы постоянно развивалось. В литературе встречается много синонимов СДС: «синдром Байуотерса», «краш-синдром», «травматический токсикоз» (Еланский Н.Н.), «синдром длительного раздавливания» (Кузин М.И.), «синдром освобождения», «гемо- или миоглобинурический синдром», «нижний нефрон-нефроз», «синдром размозжения», -- но в последнее время всё чаще употребляется термин «синдром длительного сдавления». По данным опыта второй мировой войны на долю СДС приходилось от 4,5 % до 20 % санитарных потерь, а во время землетрясения в Армении (1988 г.) -- 23,8 %; что подчёркивает актуальность изучения СДС как в военное, так и в мирное время.

Патогенез

Характер патологических изменений, происходящих с пострадавшими во время компрессии и в раннем посткомпрессионном периоде сходен с клиническими проявлениями травматического шока. Однако СДС имеет ряд отличительных особенностей:

1. плазмопотеря;

2. развитие эндотоксикоза;

3. отсутствие, как правило, кровопотери;

4. чрезвычайное психоэмоциональное напряжение.

Тяжесть клинической картины СДС зависит от силы и длительности компрессии, выраженности ишемических изменений в пострадавших тканях, наличия дополнительных сочетанных или комбинированных поражений.

Во время компрессии в тканях происходят следующие патологические процессы: регионарная ишемия и нарушения микроциркуляции в сдавленном органе приводят к накоплению в тканях кининов, нейропептидов, цитокинов, продуктов перекисного окисления липидов и других эндотоксинов, -- которые в посткомпрессионном периоде попадают в сосудистое русло, а затем депонируются в различных органах и тканях (сердце, лёгкие, печень, почки, головной мозг, кишечник и др.), приводя к развитию эндотоксикоза. Этот механизм развития эндотоксикоза, когда «размывается» очаг деструкции и после этого происходит выброс эндотоксинов в сосудистое русло, получил название «синдрома реперфузии»; он присутствует в патогенезе не только СДС, но и других заболеваний (острый панкреатит, ожоговая болезнь и т.д.).

Накопление в тканях эндотоксинов приводит к нарушению проницаемости микрососудов; жидкая часть крови устремляется в межтканевые пространства, увлекая за собой соли и низкомолекулярные белки; в результате чего быстро формируется отёк, набухают клетки тканей, а в просвете микрососудов образуются микротромбы. Нарастание гипопротеинемии и гипоальбуминемии приводит к снижению коллоидно-осмотического и онкотического давления в сосудах, способствует усилению проницаемости сосудистой стенки, распаду липопротеидных комплексов и формированию жировой эмболии. В связи с этим плазмопотеря принимает массивный характер, нарастает гемоконцентрация, прогрессирует эндотоксикоз, что приводит к развитию полиорганной недостаточности (сердечно-сосудистой, почечной, печёночной, дыхательной и т.д.)

Развитие клинической картины заболевания тесно связано с силой, продолжительностью сдавления и площадью поражения; кроме того, тяжесть заболевания часто бывает обусловлена наличием: сопутствующей патологии у пострадавшего, комбинированных поражений, неблагоприятных природных факторов. Выделяют следующие периоды заболевания.

I период -- ранний. Соответствует первым 24--48 ч после освобождения. Вначале характерны боли в области повреждения, слабость, тошнота, общее недомогание, отмечается заторможенность, сонливость. В дальнейшем появляются и постепенно усиливаются признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности (снижается артериальное давление, учащается пульс). Увеличивается объём повреждённой конечности, кожа приобретает синюшно-багровую окраску, в зоне сдавления появляются кровоизлияния и пузыри. Конечность становится холодной, деревянисто-плотной, исчезает пульсация периферических сосудов, что обусловлено нарастающей ишемией вследствие повреждений сосудисто-нервного пучка или нарастающим отёком мягких тканей конечности. После оказания помощи на месте происшествия и транспортировки пострадавшего в ближайшее лечебное учреждение наступает некоторое улучшение, которое принято называть «светлым промежутком». Однако уже с 3-4 дня начинает формироваться ишемическая картина II периода заболевания.

II период -- промежуточный. Характеризуется развитием острой почечной недостаточности. Для него типична вялость, апатия, анорексия, рвота. По внешнему виду изменения конечности напоминают таковые при анаэробной инфекции. Наряду с этим прогрессирует анемия, гемоконцентрация сменяется гемодиллюцией, снижается диурез, нарастает ацидоз, гиперкалиемия, увеличивается уровень мочевины (до 600 мг % и выше). При безуспешном лечении развивается анурия с типичной картиной уремической комы. При своевременном и полноценном лечении наступает следующий период.

III период -- восстановления. Начало его обычно совпадает с 3--4 неделей болезни. К этому времени нормализуются гемодинамические показатели, метаболические нарушения клинически ликвидируются, частично купируются явления почечной недостаточности, но местные изменения повреждённых тканей остаются выраженными: обширные раны, некроз участков мягких тканей, повреждения сухожилий, нервных стволов, контрактуры, остеомиелит.

По тяжести клинических симптомов можно выделить следующие формы СДС:

1. Лёгкая -- когда сдавлению подверглись определённые сегменты конечности длительностью менее 4 ч.

2. Средняя -- при сдавлении всей конечности на протяжении 6 ч; функции внутренних органов нарушены умеренно.

3. Тяжёлая -- сдавление всей конечности в течение 7--8 ч; выраженные симптомы острой почечной недостаточности; летальность 25--30 %.

4. Крайне тяжёлая -- сдавление двух конечностей более 8 ч; летальный исход наступает, как правило, в первые два дня.

Лечение на этапах медицинской эвакуации

І. Первая помощь:

а) устранение асфиксии, остановка кровотечения;

б) купирование болевого синдрома, уменьшение психоэмоционального напряжения:

· промедол 2% -- 1мл (как можно раньше, ещё до извлечения пострадавшего из-под обломков);

· 40--70 % алкоголь внутрь (если нет повреждений органов брюшной полости);

в) тугое бинтование конечности и иммобилизация; жгут на конечность выше места сдавления при артериальном кровотечении и травматической контрактуре мышц;

г) уменьшение гемоконцентрации (внутривенные капельные вливания плазмозамещающих и солевых растворов).

ІІ. Первая врачебная помощь направлена на предупреждение или ликвидацию расстройств жизненно важных функций организма и подготовку пострадавших к эвакуации на этап квалифицированной медицинской помощи.

Основное мероприятие -- сортировка.

В первую очередь осматриваются пострадавшие с наложенным жгутом. Их направляют в перевязочную, где определяется жизнеспособность тканей. Выше места сдавления и локализации жгута выполняют проводниковую анестезию. Если жизнеспособность конечности сохранена, то осуществляется анелгезия в виде проводниковой блокады, внутривенного введения 2 мл 50 % раствора анальгина и 2 мл 0,25 % раствора дроперидола.

Обнаружение ишемической контрактуры мышц при повреждении конечности является основанием для наложения жгута выше границы нежизнеспособных тканей.

Всем пострадавшим, у которых диагностирован шок, имеются признаки плазмопотери, токсемии, острой почечной недостаточности, восполняют дефицит объёма циркулирующей крови плазмозамещающими и солевыми растворами, низкомолекулярными декстранами.

При гипергликемии на ЭКГ внутривенно вводятся:

· 40 мл 40 % раствора глюкозы;

· 10 мл 10 % раствора хлористого кальция.

По показаниям:

· сердечные препараты и дыхательные аналептики;

· исправление тугого бинтования и иммобилизации.

Обязательно:

· столбнячный анатоксин;

· антибиотики широкого спектра действия (например, комбинация полусинтетических пенициллинов и аминогликозидов: ампициллин 1,0 3 раза в сутки в/м и гентамицин 80 мг 3 раза в сутки в/м).

ІІІ. Квалифицированная медицинская помощь.

Выделяются основные группы пострадавших:

· не нуждающиеся в квалифицированной медицинской помощи на данном этапе;

· нуждающиеся в помощи по жизненным показаниям;

· нуждающиеся в подготовке к эвакуации на последующий этап медицинской эвакуации.

У пострадавших оценивается жизнеспособность тканей, определяются показания к ампутации:

· разрушение или необратимая ишемия конечности;

· прогрессирующая раневая инфекция с угрозой развития сепсиса.

При признаках шока, острой сердечно-сосудистой недостаточности, острой почечной недостаточности пострадавших отправляют в палаты интенсивной терапии, где осуществляется полифункциональная инфузионно-трасфузионная терапия, направленная на восполнение ОЦП и ОЦК, улучшение реологических свойств крови, восстановление микроциркуляции, снижение токсического эффекта на организм продуктов ишемического распада тканей и коррекцию нарушенного метаболизма. С этой целью проводят следующие лечебные мероприятия:

а) восполнение ОЦК (свежезамороженная плазма, 10--20 % раствор альбумина, полиглюкин);

б) восстановление микроциркуляции, гемодиллюция:

· 0,9 % раствор натрия хлорида; раствор Рингер-Локка, дисоль, ацесоль, 5 % раствор глюкозы и др. не менее 40 мл/кг массы тела в сутки;

· реоглюман, реополиглюкин;

· лазикс (2,0 мл на каждые 1,5--2,0 л инфузионных растворов) .

в) при гиперкалиемии:

· 200 мл 1 % раствора хлористого кальция;

· 400 мл 10 % раствора глюкозы.

г) при ацидозе:

· 200--400 мл 3--5 % раствора натрия гидрокарбоната.

д) антикоагуляционная терапия:

· первые двое суток вводятся по 10 000 ЕД гепарина через 12 ч, затем по 5 000 ЕД;

· фраксипарин (0,3 мл 1 раз в сутки), клексан (по 0,2 мл 1 раз в сутки) подкожно.

е) антибиотики широкого спектра действия; препаратами выбора являются:

· карбапенемы (тиенам 0,5 3 раза в сутки в/в);

· фторхинолоны (ципрофлоксацин 0,5 2 раза в сутки в/в) с метронидазолом (100 мл 3 раза в/в);

· цефалоспорины III--IV поколения (цефобид 1,0 2 раза в/в, максипим 1,0 2 раза в/в) с метронидазолом (100 мл 3 раза в/в).

Местная терапия. Показания к фасциотомии:

· подфасциальный отёк;

· прогрессирующее нарушение лимфо- и кровообращения;

· ограниченная ишемическая контрактура;

· гнойная (анаэробная) инфекция.

После фасциотомии рану, не зашивая, дренируют для перманентного или длительного промывания и рыхло тампонируют турундами с левосином, мафенидом, 0,25--0,5 % раствором хлоргексидина. После дренирования и тампонирования выполняют иммобилизацию конечности.

IV. Специализированная медицинская помощь.

Основные задачи -- лечение острой почечной недостаточности и отдаленных последствий травмы (остеомиелита, гранулирующих ран, анкилозов и контрактур.

Показания к экстракорпоральной детоксикации и способы:

· плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, перитонеальный диализ (СДС средней и тяжёлой степени, миоглобинурия, выраженная интоксикация);

· гемодиализ (олигоанурия, гиперкалиемия, гиперазотемия, гипергидратация с признаками отёка лёгких);

· ультрафильтрация крови.

5. Травматический шок: патогенез, классификация, клиника и диагностика

Травматический шок - синдром острых расстройств кровообращения (гипоциркуляция), являющихся следствием сочетанного воздействия непосредственных проявлений тяжёлых травм и ранений: массивной кровопотери, нервно-болевых влияний, эндотоксикоза, наиболее тяжело проявляющих себя на фоне прямого повреждения сердца, ЦНС, лёгких.

Травматический шок является по своей природе полиэтиологичным синдромом. Среди основных факторов, имеющих наибольшее значение в развитии шока при травме, выделяют болевую импульсацию, кровопотерю, эндотоксикоз. В каждом конкретном случае может быть преобладание одного или нескольких из перечисленных факторов, что во многом определяется характером повреждений. Громадное значение в развитии шока имеет непосредственное повреждение жизненно важных органов (сердца, головного мозга, лёг- ких), которые при отсутствии адекватной помощи сопровождаются бы- стрыми нарушениями витальных функций и гибелью пострадавших.

Клиническая картина

В клиническом течении травматического шока различают две фазы: эректильную и торпидную.

Эректильная фаза очень короткая, она наступает непосредственно после травмы и характеризуется напряжением симпатоадреналовой системы. Её наблюдают не чаще, чем в 15% случаев. Эта фаза проявляется прежде всего тем, что кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся бледными, пульс - частым, АД при этом или нормальное или несколько повышено, больной сильно возбуж- дён. Резкое моторное или двигательное возбуждение выражается в громких бессвязных криках, немотивированных движениях, пациент вскакивает с места, при этом наносит себе иногда непоправимый вред, не ощущает боли, лицо красное, напряжено, зрачки расширены. Состояние несколько напоминает состояние алкогольного опьянения.

Торпидная фаза наступает в более поздние сроки и выявляется в подавляющем большинстве случаев. Она проявляется общей заторможённостью, снижением реакции на раздражители, вялостью, апатией, понижением рефлексов, угнетением функций ЦНС при сохранении сознания. Отмечается резкое ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы: бледность, частый и малый пульс, глухость сердечных тонов и прогрессирующее снижение АД, что является ведущим симптомом шока. Понижается температура тела. Снижаются венозное давление и скорость кровотока. Наступает сгущение крови. Нарушаются функции всех органов и систем, изменяется обмен веществ. Недостаточность функций почек проявляется олиго или анурией. На фоне нарушения микроциркуляции нарастают гипоксемия и гипоксия тканей.

уметь выявить наличие травматического шока при наличии его классической картины должен каждый медицинский работник, однако при множественных и сочетанных повреждениях диагностика шока и тяжёлых состояний, вызванных другими причинами, нередко бывает трудной.

Классификация

Клиническая классификация травматического шока базируется на основании наличия тяжёлой травмы (ранения) и уровня диастолического АД

1 ст тяжести - до 90 мм рт ст

2 ст тяжести - до 70 мм рт ст

3 ст тяжести - 50 мм рт ст

Первая помощь

Лечение травматического шока начинают с оказания первой помощи, которая является очень важной для сохранения жизни пострадавшего и представляет непростую задачу. Сложность заключается в том, что при травматическом шоке чрезвычайно важное значение для судьбы пострадавшего имеет правильный алгоритм действий - последовательность одновременно протекающих процессов диагностики и оказания лечебного пособия. При оказании первой помощи, особенно в отсутствие медицинского работника, важно не столько установить точный диагноз, сколько немедленно приступить к устранению угрожающих жизни последствий самой травмы.

Наиболее важные мероприятия первой помощи при травматическом шоке:

* устранение асфиксии и налаживание адекватного дыхания;

* временная остановка продолжающегося наружного кровотечения;

* введение анальгетиков;

* введение кровезамещающих растворов;

* наложение асептической повязки;

* транспортная иммобилизация;

* быстрая и щадящая транспортировка в лечебное учреждение. При нарушении дыхания следует очистить полость рта и верхние дыхательные пути. В случае отсутствия адекватного самостоятельного дыхания у пострадавшего необходимо проводить вспомогательное или искусственное дыхание, включая введение воздуховода или интубацию трахеи с последующей ИВЛ

При наличии продолжающегося наружного кровотечения следует наложить давящую повязку, а при её неэффективности - кровоостанавливающий жгут с обязательной отметкой о времени его наложения.

Обезболивание обычно подразумевает введение анальгетиков (наркотических и ненаркотических). В машине скорой помощи возможно проведение ингаляционной аутоаналгезии через специальные портативные испарители посредством вдыхания паров метоксифлурана.

Внутривенное введение кровезамещающих растворов (декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000], желатин и др.) следует начинать как можно раньше, в том числе в машине скорой помощи.

После наложения на рану асептической повязки осуществляют транспортную иммобилизацию повреждённых сегментов, причём все эти мероприятия можно производить по ходу транспортировки пострадавшего в стационар.

6. Профилактика и лечение травматического шока

7. Характеристика современного огнестрельного оружия. Взрывные поражения. Баротравма

Взрывная травма - это многофакторное травматическое повреждение, возникающее вследствие подрыва взрывчатых веществ. Развивается под действием ударной волны, ранящих снарядов, воздействия газов, пламени, токсических веществ.

Причины

Взрывная травма возникает в результате случайного или преднамеренного взрыва. Преднамеренными являются взрывы пиротехнических, промышленных и военных взрывчатых веществ, ядерные, электрические взрывы. Случайными считаются взрывы емкостей под высоким давлением, с перегретой жидкостью, веществами, подвергающимися неконтролируемым химическим реакциям. Повреждающее воздействие обусловлено следующими факторами:

· Продукты детонации. Частицы взрывчатых веществ, копоть, раскаленные газы оказывают термическое, химическое и механическое воздействие. Отмечаются обширные поражения мягких тканей с ушибами, разрывами, расслоением, размозжением, внутрикожными кровоизлияниями.

· Пламя взрыва. На открытом пространстве ожоги поверхностные или отсутствуют. В помещениях могут наблюдаться обширные ожоги, сочетающиеся с токсическим воздействием взрывных газов. Уникальной особенностью взрывной травмы является «вбивание» оксида углерода в ткани с быстрым повышением его уровня в крови и образованием карбоксигемоглобина.

· Ударная волна. Поражение связано с неоднократными резкими перепадами давления на фоне отражения волны от земли, стен, перегородок, других поверхностей. Переход ударной волны из воздушной среды в жидкую при воздействии на внутренние органы приводит к повышению ее скорости, развитию тяжелых травм.

· Вторичные и третичные повреждения. Механические травмы становятся следствием ранений обломками различных преград, окружающими предметами, фрагментами одежды и зданий, падения на землю. Возгорания одежды, предметов, конструкций вызывают ожоги.

Возможны отравления продуктами взрывчатых веществ или ядовитыми промышленными соединениями. У людей, пострадавших от ядерного взрыва, наблюдаются лучевые поражения. Из-за импульсного шума возникают акустические травмы.

Симптомы взрывной травмы

Пациент зачастую неадекватен, с трудом выходит на контакт. Это объясняется не только тяжестью физических повреждений, но и реактивным психозом, который нередко наблюдается на фоне запредельного стресса, особенно при массовых поражениях. Возможны ступор, психомоторное возбуждение, подавленность, подозрительность, необычные истерические реакции. Из-за психических затруднений опрос больного сопряжен со значительными затруднениями, поэтому на первый план выходят данные объективного обследования.

При осмотре обращает на себя внимание внешний вид пострадавшего: кожа и одежда покрыты копотью, волосы часто опалены, одежда порвана, обожжена. На открытых частях тела видны ожоги, ссадины, следы от осколочных ранений. После раздевания обнаруживаются обширные ушибы, осаднения, гематомы, кровоизлияния, которые порой повторяют форму складок одежды. Возможны множественные осколочные раны, нередко - слепые.

Повреждения внутренних органов

При травме грудной клетки дыхание учащенное, поверхностное. Переломы ребер сопровождаются резкой болезненностью, крепитацией, патологической подвижностью, отеком, кровоподтеками в месте повреждения. Выраженная одышка, отсутствие дыхательных шумов при аускультации свидетельствуют о разрыве легкого. При падении АД, тахикардии, притуплении перкуторного звука в нижних отделах грудной клетки возможен гемоторакс.

При повреждении почек наблюдается болезненность в поясничной области, гематурия. Травмы брюшной полости проявляются слабостью, тахикардией, гипотонией, болями в животе, напряжением мышц живота, притуплением звука при перкуссии боковых отделов. При интенсивном внутреннем кровотечении развивается геморрагический шок.

Травмы конечностей

Для взрывной травмы типичны отрывы, открытые переломы конечностей. Отрыв конечности может быть полным или частичным, нередко сопровождается раздавливанием и размозжением сегмента. При переломах часто наблюдается грубое смещение. Возможны оскольчатые, множественные переломы. Раны рваные, обильно загрязненные, с инородными телами в виде осколков и вторичных снарядов. Может наблюдаться обильное кровотечение.

Ожоги. Тяжелые обширные ожоги часто возникают при взрыве в замкнутом пространстве. При ожогах 1 степени кожа гиперемирована. Ожоги 2 и 3 степени характеризуются резкой болью, образованием пузырей, ожоги 4 степени - формированием зон некроза. Ожоги кожи могут сочетаться с ожогами дыхательных путей, сопровождаться ожоговым шоком, который проявляется жаждой, мышечной дрожью, спутанностью сознания, ознобом, тахикардией, уменьшением количества мочи.

Другие травмы

Черепно-мозговые травмы возникают при ударе головой во время падения. Чаще наблюдаются сотрясения мозга. Распространенность и тяжесть ЧМТ резко увеличиваются при обрушении конструкций в закрытых помещениях. Возможны тяжелые переломы, ушибы, внутримозговые гематомы. Повреждения глаз включают ожоги, кровоизлияния, разрывы сетчатки, радужки, сосудов, зрительного нерва, травмы хрусталика, размозжение глаза. Акустические поражения при воздействии импульсного шума проявляются разрывами барабанной перепонки, повреждениями внутреннего уха, потерей сознания.

Лечение взрывной травмы

Помощь на догоспитальном этапе

Объем и направления медицинской помощи до госпитализации определяются особенностями повреждений. Массовость поражения при взрывной травме обуславливает необходимость проведения максимально возможного комплекса лечебных мероприятий на месте. С учетом характера травмы сотрудники СМП выполняют следующие процедуры:

· При повреждении внутренних органов. В случае внутреннего кровотечения осуществляется стабилизация гемодинамики путем инфузионной терапии с применением коллоидных и кристаллоидных растворов, первоочередная доставка в стационар с предварительным оповещением. При напряженном пневмотораксе показано немедленное дренирование толстой иглой.

· При травмах конечностей. При отрывах, открытых переломах, ранах, сопровождающихся обильным кровотечением, накладывают жгут. В остальных случаях выполняют перевязку. Конечность фиксируют, проводят инфузии растворов, обезболивание для борьбы с травматическим шоком.

· При ожогах. Объем инфузии рассчитывают по специальной формуле с учетом площади ожога и веса пострадавшего. Переливают только кристаллоидные растворы. Вводят наркотические анальгетики.

Больным с ЧМТ может потребоваться перевод на ИВЛ. При поражениях глаз накладывают бинокулярную повязку. Отравление токсическими газами является показанием для ингаляций кислорода. При психозах вводят успокоительные средства.

Консервативная терапия

Первоочередной задачей при поступлении больного в приемный покой является борьба с шоком. Лечебные мероприятия выполняются реаниматологами-анестезиологами одновременно с проведением диагностических процедур, продолжаются в ходе хирургических вмешательств. На начальном этапе осуществляют переливание коллоидных и солевых растворов. После определения резуса и группы крови инфузионную терапию дополняют переливаниями крови и кровезаменителей.

Для обеспечения дыхательной функции проводят ИВЛ, интубацию трахеи или оксигенотерапию. Вводят обезболивающие средства. В мочевой пузырь устанавливают катетер для оценки количества выделяемой мочи. В остальном консервативная терапия у пациентов с взрывной травмой, как правило, имеет вспомогательное значение, производится параллельно с хирургическими мероприятиями или после их завершения. Включает:

· специальный режим;

· иммобилизацию переломов;

· антибиотикотерапию;

· перевязки.

Осуществляют необходимый уход, назначают дыхательную гимнастику и специальный массаж для профилактики осложнений. После улучшения состояния применяют физиотерапевтические процедуры, проводят реабилитационные мероприятия.

Хирургическое лечение

Большинству пациентов требуются хирургические вмешательства. При поступлении выполняются следующие операции:

· ПХО ран, открытых переломов;

· формирование культи при отрыве конечностей;

· лапаротомия при травме живота;

· ушивание ран печени и селезенки, спленэктомия;

· ушивание травматического разрыва диафрагмы;

· дренирование плевральной полости;

· удаление вдавленных переломов костей черепа;

· операции при внутричерепных гематомах;

· удаление инородных тел из орбиты, энуклеация глазного яблока.

В последующем больным с ожогами могут потребоваться иссечение некрозов и пластика для закрытия ожоговых поверхностей. Пациентам с переломами по показаниям осуществляют открытый остеосинтез. При наличии грубых рубцов производят пластические вмешательства.

Профилактика

Профилактика включает мероприятия по предотвращению бытовых, промышленных и террористических взрывов. Необходимо соблюдать технику безопасности при работе с взрывчатыми и потенциал ьно опасными веществами. Значительную роль в снижении количества взрывных травм играют государственные меры по снижению уровня

8. Механизм действия ранящего снаряда. Классификация и характеристика огнестрельных ран

Для огнестрельных ран характерны определенные особенности, отличающие их от других видов ранений. Вокруг раневого канала образуется зона омертвевших тканей (первичного некроза). Раневой канал имеет неравномерное направление и протяженность. При сквозных ранениях возникает выходное отверстие значительного диаметра. В ране обнаруживаются инородные частицы, втянутые туда вследствие высокой скорости снаряда. Через некоторое время вокруг огнестрельной раны формируются новые участки омертвевших тканей (очаги вторичного некроза).

Разрушительное действие снаряда обусловлено двумя компонентами: прямым ударом, то есть непосредственным воздействием на ткани и боковым ударом, то есть действием ударной волны, которая мгновенно образует зону высокого давления, отбрасывающую ткани в сторону. В последующем образовавшаяся полость резко «схлопывается», возникает волна с отрицательным давлением, и ткани разрушаются вследствие огромной разницы отрицательного и положительного давления.

· С учетом особенностей травмирующего воздействия в любой огнестрельной ране выделяют три зоны: раневой канал или раневой дефект (зону прямого воздействия снаряда), область контузии (в этой зоне формируется первичный некроз) и область коммоции (в этой зоне формируется вторичный некроз). Раневой дефект может быть истинным либо ложным. Истинный дефект образуется при вырывании участка ткани («минус» ткань), ложный - при сокращении разъединенных тканей (например, при сокращении поврежденных мышц).

· По типу ранящего снаряда: осколочное, пулевое.

· По особенностям раневого канала: слепое, сквозное, касательное.

· По отсутствию или наличию повреждения полостей тела: проникающие и непроникающие.

...

Подобные документы

  • Причины и механизмы развития травматического шока, его основные симптомы (эректильная и торпидная фазы). Особенности лечения травматического шока, оказание первой (доврачебной) помощи. Порядок транспортировки больного, обработка кровотечений и переломов.

    реферат [23,0 K], добавлен 12.02.2013

  • Определение первичной хирургической обработки как основы лечения инфицированных ран. Рассмотрение особенностей иссечения краев, стенок и дна раны в пределах здоровых тканей. Наложение первичного шва, восстанавливающего анатомическую непрерывность тканей.

    презентация [452,6 K], добавлен 12.06.2015

  • Предмет изучения травматологии как науки и врачебной специализации. История лечения травм. Развитие ортопедии в России, вклад Н.И. Пирогова. Организация первой кафедры и клиники ортопедии. Методы и аппараты для лечения переломов костей Г.А. Илизарова.

    презентация [1,6 M], добавлен 10.02.2016

  • Основные патогенетические механизмы шоковых состояний при травмах. Клиническая картина травматического шока. Диагностика величины кровопотери по индексу Альговера. Неотложная помощь на месте происшествия, мероприятия при транспортировке и в стационаре.

    контрольная работа [20,9 K], добавлен 27.02.2010

  • Ознакомление с критериями диагностики сепсиса. Определение возбудителей сепсиса: бактерий, грибков, простейших. Характеристика клиники септического шока. Исследование и анализ особенностей инфузионной терапии. Изучение патогенеза септического шока.

    презентация [531,5 K], добавлен 12.11.2017

  • Изучение этиологии, классификации, фоновых и предраковых заболеваний, патологической анатомии, диагностики, клинических проявлений, лечения, прогнозирования рака шейки матки. Ознакомление с методами выявления и лечения опухоли тела матки.

    реферат [32,3 K], добавлен 18.04.2010

  • Профилактика хирургической внутрибольничной инфекции. Характеристика основных симптомов отдельных видов кровотечений. Лечение местной хирургической патологии. Правила наложения транспортных шин. Сущность механических и термических поражений организма.

    учебное пособие [1,1 M], добавлен 26.12.2009

  • Особенности оказания помощи пострадавшим с шокогенными механическими повреждениями (политравмами). Причины возникновения травматического шока. Диагностика травматического шока. Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе. Правила "золотого часа".

    реферат [49,4 K], добавлен 19.11.2010

  • Определение понятия гемофильной инфекции. Рассмотрение возбудителя и основных путей проникновения инфекции. Изучение клинических форм и симптомов заболевания. Вакцины, зарегистрированные в Российской Федерации, показания к вакцинации, побочные реакции.

    презентация [747,0 K], добавлен 29.10.2014

  • Понятие и виды анаэробной инфекции (классическая клостридиальная и неклостридиальная). Эндогенные и экзогенные анаэробы. Симптомы газовой гангрены. Возбудитель столбняка. Клиническая картина болезни. Профилактика и лечение инфекционных заболеваний.

    презентация [1016,2 K], добавлен 26.11.2014

  • Сущность понятия "перелом". Классификация переломов по времени возникновения и характеру повреждения. Клинические признаки повреждения костей. Основные фазы образования костной мозоли. Предупреждение развития хирургической инфекции при открытых переломах.

    реферат [16,5 K], добавлен 22.12.2011

  • Патогенетическая классификация течения травматической болезни. Синдром взаимного отягощения. Оказание медицинской помощи пострадавшему на месте происшествия. Симптомы травматического шока и присущие ему клинические признаки. Алгоритм лечения шока.

    презентация [1,7 M], добавлен 13.10.2016

  • Понятие об инфекции. Организация хирургической работы. Возможность микробного загрязнения операционной раны. Механическая, физическая, химическая и биологическая антисептика и их место в профилактике раневой инфекции. Способы применения антисептиков.

    реферат [23,5 K], добавлен 17.12.2011

  • История лечения огнестрельных ран. Сквозные, пулевые раны мягких тканей. Методы предупреждения развития раневой инфекции. Раздробления костей, раны спины, груди, нанесенные мелкими осколками и пулей. Ошибки, допускаемые при хирургической обработке ран.

    реферат [30,6 K], добавлен 26.10.2014

  • Определение понятия столбняка, ознакомление с историей его открытия. Рассмотрение основ жизнедеятельности бактерии Clostridium tetani (анаэробной палочки). Инфицирование человека при попадании возбудителей на поврежденный участок кожного покрова.

    презентация [3,5 M], добавлен 25.01.2016

  • Рассмотрение основных этапов развития травматологии и ортопедии. Совершенствование методов клинического обследования, функциональных методов диагностики. Внедрение в практику ряда новейших технологий, резко ускоривших прогресс травматологии и ортопедии.

    презентация [8,5 M], добавлен 10.11.2023

  • Изучение эректильной и торпидной фаз травматического шока. Диагностика степени шока. Определение значения шокового индекса. Коррекция дыхательной недостаточности. Алгоритм экстренной медицинской помощи при неотложных состояниях на догоспитальном этапе.

    доклад [17,9 K], добавлен 23.12.2013

  • Развитие кардиогенного шока вследствие снижения минутного объема сердца, внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин, изменения частоты сердечных сокращений. Патогенез травматического шока. Симптомы, диагностирование, методики лечения.

    реферат [27,5 K], добавлен 20.08.2009

  • Классификация хирургической инфекции. Микробиологическая и клиническая классификация анаэробной инфекции. Аутологичные анаэробы. Лечение газовой гангрены. Классификация столбняка, опистотонус, лечение, профилактика. Неспорообразующая анаэробная инфекция.

    презентация [10,6 M], добавлен 14.04.2016

  • Изучение понятия инфекционного мононуклеоза. Определение возбудителей болезни и источника инфекции. Исследование симптомов и течения заболевания. Рассмотрение натуральных методов лечения: отваров, правильного питания и здорового способа жизни человека.

    реферат [20,8 K], добавлен 27.05.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.