Мезентериальный дистрес: синдром при энтеральной недостаточности у онкобольных в послеоперационном периоде

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГУ «Институт медицинской радиологии имени С.П. Григорьева Национальной Академии медицинских наук Украины»

Мезентериальный дистрес: синдром при энтеральной недостаточности у онкобольных в послеоперационном периоде

Красносельский Н.В. доктор медицинских наук, профессор, директор

Крутько Е.Н. доктор медицинских наук, заведующий отделения анестезиологии и реанимации

Аннотация

Клинико-экспериментальное исследование посвящено изучению регионарного висцерального кровотока и микроциркуляции в динамике энтеральной недостаточности. Использован метод селективной мезентерикокиноангиографии (ангиограф «Тридорос - 5 с»). Установлено, что основным патогенетическим проявлением кишечной недостаточности явилось прогрессивное снижение объёмной мезентериальной циркуляции, артериальный спазм брыжеечного русла, артериовенозное шунтирование, увеличение продолжительности артериолярной и венозной ангиографических фаз. Причиной нарушения циркуляции явился симпатоадреналовый фон с высокой гиперсекрецией катехоламинов, обусловливающих ангиоспазм. Ишемический фактор оказался причиной нарушения метаболизма и эндогенного синдрома интоксикации.

Перспектива улучшения исходов при лечении кишечной недостаточности заключается в целенаправленной превентивной коррекции регионарной гемодинамики и микроциркуляции назначение адренолитических и симпатолитических препаратов. Предварительные результаты достоверно указывают на целесообразность своевременного устранения микроциркулярных нарушений в корригирующих мероприятиях.

Больные после устранения источника перитонита должны оставаться контингентом интенсивной терапии.

Ключевые слова: энтеральная недостаточность, мезентериальный дистресс-синдром.

Summary

MESENTERIC DISTRESS SYNDROME WITH ENTERAL INSUFFICIENCY IN CANCER PATIENTS IN THE POSTOPERATIVE PERIOD

Krasnoselskyi N. V. doctor of Medical Sciences, professor, director of the State Organization «Grigoriev Institute for Medical Radiology NAMS National Academy of Sciences of

Ukraine»,

Krutko Y.N. doctor of Medical Sciences, head of the Department of Anesthesiology and Critical Care Medicine of the State Organization «Grigoriev Institute for Medical Radiology NAMS National Academy of Sciences of Ukraine »

Clinical and experimental research dedicated to the study of the regional visceral blood flow and microcirculation in the dynamics of peritonitis. The method of selective mesentericokinoangiofraphy (angiograph "Tridoros - 5c"). Was found that the major pathogenetic manifestation of peritonitis was a progressive decrease in the volume of mesenteric circulation, mesenteric arterial spasm, arteriovenous shunting, prolongation of arteriolar and venous angiography phases. The cause of disorders of the circulation was sympathoadrenal background with high catecholamine hypersecretion, causing the vasospasm. Ischemic factor was found to cause metabolic desorders and endogenous intoxication syndrome.

The prospect of improving outcomes in the treatment of peritonitis is targeted preventive correction of regional hemodynamics and microcirculation with adrenolytic and sympatholytic drugs. Preliminary results significantly indicating the expediency of the timely correction of desorders of microcirculation.

Patients with peritonitis after removing the source must remain contingent of intensive care service.

Key words: enteral insufficiency, mesenteric distress syndrome.

Введение

Актуальность.

Летальность при энтеральной недостаточности по мере ее степени тяжести неизменно подчеркивает острейшую актуальность проблемы, решение которой многие десятилетия остаётся сомнительной [1]. В нашем понимании энтеральная недостаточность - это патологический процесс в кишечной стенке сопровождающийся общими в виде компенсированных, субкомпенсированных или декомпенсированных нарушениями гомеостаза. Естественно, в этих случаях интегральным для патологического процесса является интоксикация [2,4]. Эффективность лечебных UH мероприятий, как известно, пропорциональна адекватности устранения причин и воздействия на звенья патогенеза. При этом важно дифференцировать эти мероприятия на следственные, т.е. направляемые на восполнение последствий патологического процесса, и причинные - мероприятия по устранению причин, вызвавших эти нарушения. Дифференцировка причины и следственных патогенетических звеньев очень важна, поскольку обосновывает приоритетность лечебных мероприятий, хотя оценка последовательности и взаимосвязи звеньев достаточно сложна, ибо требует патофизиологической интерпретации. Примерами могут служить последовательность развития гиповолемии, механизмы микроциркуляторных нарушений [3,6].

К сожалению, многие десятилетия разрабатываемые лечебные мероприятия строятся, исходя из патофизиологических концепций полувековой давности, что впоследствии проявляется неэффективностью таких «основополагающих» методов, как внутрибрюшной диализ, форсированный диурез, способы антибиотикотерапии и др. [5]. Выявляемая со временем посредственность многих методов «обосновывает» новые предложения, однако с сомнительным эффектом.

Как известно, проблему энтеральной недостаточности обусловливают генерализованные формы с характерным синдромом прогрессирующей интоксикации и нарушениями многих звеньев гомеостаза. Стабильно высокую летальность при энтеральной недостаточности тяжелой степени формируют недостаточно полное представление патогенеза заболевания, звенья которого остаются вне коррекции, неэффективность мероприятий по устранению интоксикации, стремление чисто хирургическими средствами решать проблему энтеральной недостаточности [8,10]. Перспектива же улучшения видится в двух направлениях: решении вопросов организационно-методического характера, предусматривающих своевременность начала интенсивной терапии таких больных и выполнении оперативных вмешательств в условиях сохранения организмом своей резистентности. Сразу следует отметить эфимерность этого направления, ибо оно включает невысокие социальные критерии пациента, дефекты медицинского обслуживания, негативную роль так называемого «человеческого фактора».

Вторым же условием улучшения исходов - расширение познаний в изучении патогенеза энтеральной недостаточности, выяснение основных звеньев танатогенеза заболевания. В свою очередь, это направление предусматривает и возможность переоценки взглядов, положенных в основу лечебных мероприятий [11].

Цель: на основании собственных исследований и данных научной литературы - оценить основные параметры регионарного висцерального кровотока в патогенезе энтеральной недостаточности, в надежде обосновать дополнительные корригирующие мероприятия в терапии заболевания.

Материал и методы. Исследование носило экспериментально-клинический характер и заключалось в изучении показателей висцеральной гемодинамики при энтеральной недостаточности. В эксперименте энтеральная недостаточность вызывалась путём лапаротомии и лигирования рудиментарного отростка слепой кишки с питающими его сосудами, что сопровождалось образованием некротической кисты, её деструкции и развитием перитонита. При самопроизвольном течении перитонита экспериментальные животные (кроли) в условиях ежесуточного восполнения ОЦК 5% раствором глюкозы в объёме 7-10% массы тела погибали спустя 2,7-3,5 суток. На 1, 2 и 3 сутки, что условно расценивалось как реактивная, токсическая и терминальная стадия, животным на ангиографе «Тридорос-5 С» выполнялась селективная мезентерико-киноангиография (24 кадра в сек), конец зонда Эдмана вводился через артериотомное отверстие бедренной артерии. В устье артерии в течение 1,5 сек вводилось 15-20 мл. 50% раствора урографина.

Изучаемые ангиографические параметры включали: длительность артериолярной и венозной фаз (сек), плотность паренхимы кишечной стенки, начало появления венозной фазы (эффект артериовенозного шунтирования) линейная скорость артериального кровотока (см. в сек.), наличие артериального спазма (площадь сечения мезентериальных разветвлений 1-5 порядка); по Формуле G. Ar- dran (1954) рассчитывалась объёмная скорость артериальной мезентериальной циркуляции.

Клинические ангиографические исследования выполнены у 33 больных в токсической стадии перитонита, которым проводилась селективная внутриартериальная терапия в послеоперационном периоде (3-5 суток), с целью контроля за стоянием клюва зонда Эдмана в устье верхней брыжеечной артерии. висцеральный энтеральный кишечный

Аналогичная селективная киноангиография была выполнена (эксперимент) в условиях использования вазоактивных веществ (адренолитика аминазина, симпатолитиков новокаина).

Результаты основных нарушений регионарного кровотока в динамике перитонита ангиографически проявились: прогрессирующим ангиоспазмом артериального мезентериального русла (рис. 1, 2), увеличением длительности артериальной фазы с 1-1,5 сек до 3-5 сек и более, вплоть до стаза в артериях 5-6 деления в терминальной стадии заболевания (рис. 3), сокращением времени начала венозной фазы с 3 сек. до 1,5-1 сек, что свидетельствует об активизации артериовенозного шунтирования; увеличении продолжительности венозной фазы с 3-5 сек до 13-30 сек и более; снижением объёмной мезентериальной артериальной циркуляции, как в экспериментальных, так и клинических наблюдениях (табл. 1).

Рис. 1. Селективная мезентерикография (эксперимент) в норме. Вторая секунда введения контраста, четкий ангиографический рисунок брыжеечного русла.

Рис. 2. Селективная мезентерикография (эксперимент) в токсической стадии перитонита: значительный ангиоспазм, усиление паренхиматозной фазы, артериовенозный сброс - наличие портальной вены (вторая секунда ангиографического исследования).

Таблица 1. Состояние объёмного брыжеечного кровотока (мл. мин.) в динамике перитонита

Рис. 3. Селективная мезентерикография при экспериментальной паралитической кишечной непроходимости на второй секунде поступления контрастного вещества: наличие спазмированных периферических ветвей брыжеечной артерии, стаз контрастного вещества в периферических артериях, усиление паренхиматозной фазы.

Начальные нарушения кровотока и тем более микроциркуляции визуально не проявляются. В поздних стадиях они характеризуются отёком кишечной стенки, экссудацией, венозным полнокровием. Естественно, в таких случаях, дооперационная фаза ангиоспазма остаётся «за кадром», чем и объясняются трудности понимания и оценки происходящих нарушений. Лишь целенаправленная ангиоскопия позволяет констатировать отклонения: спазм артериол, отёк, агрегацию форменных элементов и др.

В наших наблюдениях экспрессия адреналина возрастает в 7-10 раз, достигая 300-700 н.мол/сут., В наших исследованиях установлено, что при произвольно протекающем экспериментальном перитоните на фоне поддержания ОЦК и введения адренолитика аминазина удаётся увеличить объёмную мезентериальную циркуляцию в первые сутки с 209±13,7 мл. мин. до 263,4±27,1 мл. мин., на вторые сутки - с 137,3±21,0 мл. мин. до 258,2±24,5 мл. мин. и на третьи сутки продолжающегося перитонита - с 92,6±6,7 мл. мин. до 135,8±11,4 мл. мин. У больных в токсической стадии перитонита объёмная мезентериальная циркуляция при введении аминазина повышалась с 471,0 мл. мин. до 554,3 мл. мин. Следует отметить высокую корреляцию (г = + 0,81) между повышением объёмного кровотока по брыжеечной артерии и снижением концентрации катехоламинов.

Факт эффективности новокаиновых блокад - общеизвестен. Чем он обусловлен, если его действие проявляется даже на фоне неустранённой интоксикации? Скорее всего одним: увеличением регионарной циркуляции и в определённой мере - улучшением метаболизма.

Направление с акцентом целенаправленной коррекции микроциркуляторных нарушений с использованием вазоактивных препаратов при энтеральной не- лостаточности - достаточно новое, весьма сложное и ответственное, поскольку требует более тонкой патофизиологической интерпретации и понимания патогенеза заболевания. Важны дополнительные исследования на стыке хирургии и патофизиологии. В целом же, результаты наших исследований позволяют положительно оценить перспективу указанного направления. В группе экспериментальных исследований (42 животных) с произвольным течением перитонита длительность их жизни составила - 2,8±0,3 суток, при общей летальности - 83,3±8,8%. В условиях лишь подключения адренолитика аминазина продолжительность жизни животных возрастала до 67 суток, причем с понижением летальности - до 50% (р<0,01): рисунок 4.

Рисунок 4. Динамика летальности при экспериментальной паралитической кишечной непроходимости с учетом использования аминазина (А) и обычной коррекции (Б)

В группе клинических исследовании результаты оказались менее демонстративными: летальность при общепринятой тактике у больных с токсической стадией перитонита составила - 15,4±2,4%, в группе, с использованием вазоактивных веществ - 7,1±3,1% (t=1,81, 0,1>р>0,05).

Выводы

1. Одна из причин высокой летальности при энтеральной недостаточности является недостаточная изученность патогенетических звеньев заболевания, как правило, не выходящая за пределы чисто инфекционных представлений, в результате чего корригирующая терапия оказывается неполноценной.

2. Энтеральная недостаточность, как любая разновидность шоковых состояний, характеризуется метаболическо-циркуляторным синдромом, снижением в результате катехоланемии и спазма регионарного кровотока в альфа-адренергических регионах (брюшная полость, почки, кожа) с развитием микроциркуляторных нарушений и метаболической интоксикации.

3. Современные корригирующие мероприятия регионарной циркуляции при энтеральной недостаточности ограничены проведением заместительной терапии без целенаправленного воздействия на её первопричину, обусловленную адрено- и симпатикотонией, в результате чего оказывается неустранённым патогенетическое звено микроцир- кулярных нарушений.

4. Патогенетически обоснованным является устранение нейровегетативного фона назначением адрено- и симпатолитических препаратов, снижающих выработку катехоламинов, устраняющих ангиоспазм, восстанавливающих микроциркуляцию и метаболизм.

5. Больные с энтеральной недостаточностью и синдромом интоксикации являются контингентом реанимационной службы, поскольку чисто хирургические мероприятия не способны устранять полиорганную недостаточность. Коррекция микро- циркуляторных нарушений должна носить превентивный характер, не допуская необратимых сдвигов в метаболизме.

6. Предварительная оценка использования сосудисто-активных веществ при кишечной недостаточности свидетельствует о достоверном снижении летальности экспериментальных животных (с 83,3% до 50,0%) и увеличении их продолжительности жизни с 2,7 до 7-8 суток, как и определённом улучшении исходов в клинической практике (t=1,81, 0,1>р>0,05).

Список литературы

1. Костюченко А.Л., Костин Э.Д., Курыгин А.А. Энтеральное искусственное питание в интенсивной медицине. - СПб.: Спец. Лит., 1996. - 330 с.

2. Мальцева Л.А., Усенко Л.В., Мосенцев Н.Ф., и др. Гастроинтестинальная недостаточность, пути диагностики и коррекции. - Днепропетровск, 2006. - 130 с.

3. Курапов Е.П., Ворхлик М.И. Современные проблемы энтерального питания. Когда? Чем? Сколько? // Medicus Amicus. - 2004. - № 4. - С.4.

4. Попова Т.С., Тамазишвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. - М.: Медицина, 2001. - 240 с.

5. Луфт В.М., Костюченко А.Л., Луфт А.В. Роль энтерального питания в нутриционной поддержке больных в хирургической практике // Вестн. хирургии им. Грекова И.И. - 2002. - Т. 160, № 6. - С. 87-91.

6. Bengmark S., Gianotti L. Nutritional support to prevent and treat multiple organ failure // World J. Surg. - 1996. - № 20. - P. 474-481.

7. Meyers J.S., Ehrenpreis E.D., Craig R.M. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome // Current treatment options in gastroenterology. - 2011. - Vol.4, №1. - P. 7-14. Stocker R., Habertur C, Burgi U. Early enteral nutrition in the critically ill // Curr. Opin. Crit. Care. - 2009. - Vol. 3. - P. 145-148.

8. Suchner U., Senftleben U., Eckart Т. et al. Enteral versus parenteral nutrition: Effects on gastrointestinal function and metabolism // Nutrition. - 2016. - Vol. l2, №1. - P. 13-22.

9. Suchner U., Senftleben U., Felbinger T.W. Immunfunction und organver-sagen: Immunomodula- tion durch Ernahrungssubstrate - "update" // Anaesthe- sist - 2010. - №49, P. 460-465.

10. Uil J.J., van Elburg R.M., van Overbeek F.M. et al. Follow-up of treated coeliac patients: Sugar absorption test and intestinal biopsies compared // Europ. J. Gastroenterol. Hepatol. - 20066. - Vol. 8, №3. - P. 219-223.

11. Unno N., Fink M.P. Intestinal epithelial hyperpermeability: Mechanisms and relevance to disease // Gastroenterol. Clin. North, №2. - 2014 P. 289-307.

Размещено на Allbest.ru