Роль порушень деяких функціональних систем організму в формуванні ускладнень загоєння опікових дефектів

Характеристика основних синдромів при опіковій травмі. Вивчення реакції ендокринної системи на дію термічних або хімічних чинників середовища Визначення ролі розладів метаболізму і периферичної крові у формуванні особливостей раневого процесу при опіках.

Рубрика Медицина
Вид статья
Язык украинский
Дата добавления 20.09.2021
Размер файла 24,9 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Міжнародний гуманітарний університет

Роль порушень деяких функціональних систем організму в формуванні ускладнень загоєння опікових дефектів

Чулак О.Л.

Одеса

Резюме

Метою роботи було визначення ролі розладів метаболізму і периферичної крові у формуванні особливостей раневого процесу при опіках. Автори в експерименті на 42 білих щурах лінії Вістар аутбредного розведення масою тіла 200-220 г оцінювали взаємозв'язок особливостей загоєння рани і змін показників крові та метаболізму.

Результати досліджень показали, що загоєння опікової рани супроводжується істотним збільшенням кількості зміненого проміжної речовини в рані; невеликою кількістю судин, огрубіння і укороченням фіброзних волокон, тобто створюють умови для утворення грубих рубців. Зміни розвитку процесу загоєння збігалися з активацією ПОЛ і пригніченням АОЗ; інактивацією енергозабезпечення трансмембранного транспорту; тобто збігалися з неблагополуччям клітин мембран.

У периферичної крові збільшився вміст гемоглобіну при скороченні кількості еритроцитів. Автори вважають, що порушення кисневого субстрату забезпечення життєдіяльності, призводить до порушень кількості білкового синтезу, що створює умови для несприятливого перебігу раневого процесу.

Ключові слова: опік, загоєння рани, мембрани клітини, червона кров.

Резюме

Роль нарушений некоторых функциональных систем организма в формировании осложнений заживления ожоговых дефектов

Чулак О. Л.

Международный гуманитарный университет, Одесса

Целью работы было определение роли расстройств метаболизма и периферической крови в формировании особенностей раневого процесса при ожогах. Авторы в эксперименте на 42 белых крысах линии Вистар аутбредного разведения массой тела 200-220гр. оценивали взаимосвязь особенностей заживления раны и изменений показателей крови и метаболизма.

Результаты исследований показали, что заживление ожоговой раны сопровождается существенным увеличением количества измененного промежуточного вещества в ране; небольшим количеством сосудов, огрубение и укорочением фиброзных волокон, то есть создают условия для образования грубых рубцов.

Изменения развития процесса заживления совпадали с активацией ПОЛ и угнетением АОЗ; инактивацией энергообеспечения трансмембранного транспорта; то есть совпадали с неблагополучием клеток мембран. В периферической крови увеличилось содержание гемоглобина при сокращении количества эритроцитов. Авторы считают, что нарушение кислородного субстрата обеспечения жизнедеятельности, приводит к нарушениям количества белкового синтеза, создает условия для неблагоприятного течения раневого процесса.

Ключевые слова: ожог, заживление раны, мембраны клетки, красная кровь.

Summary

The role of violations of some functional systems of the body in the formation of complications in the healing of burn defects

Chulak O. L.

International Humanitarian University, Odessa

The aim of the work was to determine the role of metabolic and peripheral blood disorders in the formation of the characteristics of the wound process in burns.

The authors in an experiment on 42 white Wistar rats of outbred breeding weighing 200220g. assessed the relationship between the features of wound healing and changes in blood and metabolic parameters.

The research results showed that the healing of a burn wound is accompanied by a significant increase in the amount of the changed intermediate in the wound; a small number of vessels, coarsening and shortening of fibrous fibers, that is, they create conditions for the formation of rough scars.

Changes in the development of the healing process coincided with the activation of LPO and inhibition of AOD; inactivation of energy supply of transmembrane transport; that is, coincided with the dysfunction of membrane cells. In the peripheral blood, the hemoglobin content increased with a decrease in the number of erythrocytes. The authors believe that a violation of the oxygen substrate for life support leads to a violation of the amount of protein synthesis, creates conditions for an unfavorable course of the wound process. Key words: burns, wound healing, cell membranes, red blood.

Вступ

Травмою вважають порушення цілісності та функціонального стану тканин та органів людини або тварин, викликане дією травмуючого чинника [1,2].

Травма викликана впливом носієм підвищеного температури визначаються як опікові травми. Травми обумовлені впливом термічних або хімічних чинників середовища призводять до розладів системного характеру [7]. До деяких відновлять порушення паренхіми органів, кровоносних та лімфатичних структур; нервових закінчень. Основні синдроми, які відокремлюють при опіковій травмі -- шок; токсемія; сепсис [3]. Розвиток шоку супроводжується загальним спазмом судин, що погіршує не тільки периферійний кровообіг і мікроциркуляцію, але й киснево -- субстрат не забезпечення процесів життєдіяльності в тканинах, в тому числі і в зоні ушкодження. Крім того стрес -- обумовлені реакції ендокринної системи при опіку обумовлюють розладів в діяльності метаболічних та захисних систем [4, 5]. Однак, в доступній літературі ми знайшли даних, щодо впливу цих розладів на формування ускладнень опікової хвороби.

Метою роботи було визначення ролі розладів системи периферійної крові та метаболізму у формуванні особливостей перебігу загоєння опікової травми.

Матеріали та методи досліджень

Матеріалом цієї роботи були дані, що отримані при досліджені 42 білих щурів лінії Вістар аутобредного розведення масою тіла 200-220 грам. Утримання тварин в віварії та робота з ними здійснювалась згідно з вимогами нормативних документів Євросоюзу та України -- Директиви 2010\63\EU Європейського парламенту та Ради від 22 вересня 2010 року про захист тварин, які використовуються для наукових досліджень та наказу Міністерства освіти і науки молоді та спорту України № 249 від 1.03.2012 року. опік травма ендокринний метаболізм

Згідно з завданням роботи щурі були ранжовані на 2 групи.

1 група -- 12 щурів, які утримувались в умовах віварію і не піддавались ніяким впливом, дані, отриманні при їхньому досліджені слугували контролем.

2 група -- 30 щурів за якими здійснювали спостереження після опікової травми (основна група). Дослідження здійснювали на 3,7 та 10 добу після опікової травми.

Опікову травму наносили на бокову поверхню тіла щуря, яка попередньо була депільована. Опікову травму наносили тварині, яка перебувала під ефірним наркозом, шляхом розміщення на шкірі розігрітого до 200 градуса Цельсія десяти копійковою монетою (діаметр 1,8 см). Опікова травма 2-3 ступеня.

На третю, сьому та десяту добу після нанесення опікової травми тварин виводили з досліду декапітацією під ефірним наркозом. При виведені тварин з досліду у них забирали 5 мл крові для лабораторних та біохімічних досліджень та шматочок шкіри з опіковою травмою та прикордонною зоною між травмою та неушкодженою шкірою.

Таблиця 1

Динаміка показників гомеостазу у щурів при термічному опіку

Г рупа Показник'''--^

Контроль

3 доба опіку

7 доба опіку

10 доба опіку

Еритроцити, 10 \л

7,94 ± 0,13

5,65 ± 0,60

4,78 ± 0,41

4,36 ± 0,34

Гемоглобин, мкмоль\л

72,3 ± 1,31

188,0 ± 22,0

168,6 ± 15,3

149,4 ± 13,0

Кольоровий показник

1,0 ± 0,03

1,02 ± 0,04

1,08 ± 0,07

1,13 ± 0,1

МДА

6,32 ± 0,24

11,17 ± 0,54

p < 0,01

9,60 ± 0,31

9,0 ± 0,27

p < 0,01

Каталаза

65,17 ± 1,98

37,79 ± 1,71

p < 0,001

40,93 ± 1,70

47,81 ± 1,69

p < 0,001

Ca+2\Mg+2-

АТФаза

8,74 ± 0,27

5,97 ± 0,18

p < 0,001

6,05 ± 0,15

6,13 ± 0,13

p < 0,001

І\Іа+\К+-АТФаза

5,8 ± 0,21

2,84 ± 0,16

p < 0,01

3,0 ± 0,14

3,23 ± 0,17

p < 0,01

Загальний білок

68,7 ± 2,74

60,1 ± 2,7

73,56 ± 8,3

75,41 ± 3,41

Отриманий зразок шкіри фіксували 4 % розчином параформальдегіду 36 годин; проводили крізь спирти зростаючою концентрації за заливами в целоїдин за звичайною методою. З отриманих блоків все виготовляли гістологічні зрізи 4 мкм завтовшки, які фарбували за звичайною методикою гематоксилін -- еозином. Виготовлені гістологічні препарати досліджували за допомогою світлового мікроскопа моделі “PRIMA STAR“ (Zeizz).

Біохімічними методи визначали вміст в крові малонового діальдегіду (МДА) -- кінцевого продукту перекісного окислення ліпідів і активність катала- зи -- ланка антиокислювального захисту; активність Na+\K+ та Mg+2\Ca+2- АТФ- аза, вміст загального білку. Біохімічні дослідження здійснювали за методиками керівництва Горячковського [6].

Здійснювали аналіз крові з даних якого використовували дані щодо кількості еритроцитів, вміст гемоглобіну. Кольоровий показник. Ці показники дозволяли оцінювати стан транспортування кисню та субстратів.

Отримані дані після статистичної обробки представлені в таблиці 1.

Результати та їх обговорення

Візуальне спостереження за перебігом опікового процесу не визначило якихось незвичайних явищ. Струп з тканин пошкоджених термічним впливом формувався з моменту опіку. Все через добу він був обмежений від навколишніх тканин валькуватим потовщенням. Спочатку воно мало 1,5 мм завширшки, підіймалось над поверхнею шкіри близько 1 мм і мало сірувато -- рожеве забарвлення. В подальшому розмірі рани та струпа зменшувались, валькувате потовщення зменшувалось і змінювало колір на сіруватий, на 10 добу -- момент закінчення експерименту, струп можливо було відділити від рани без зусиль, дно рани з гранулярної тканини сірувато-білувате, від валькуватого обмежуючого потовщення під струп входить рожева тонка шкіра, яка займає периферію рани.

Гістологічні дослідження визначали на 3 добу експерименту заповнення дна рани гомогенною масою, під якою розташовані дистрофічні міозити, поодинокі частіше спазмовані судини. Звертало увагу огрубіння, покоротшання та не упорядкованість розташування фіброзних волокон. В прикордонній області мали місце ознаки запалення і дистрофічні зміни сполучної тканини. В подальшому спостерігалось поступове відновлення тканин дна рани, але звертало увагу значне збільшення межуткової гомогенної речовини, збереження невеликої кількості судин, наявність значної кількості огрубілих коротких сполучнотканинних волокон. В зоні валькуватого потовщення спостерігаються ознаки активного побільшення сполучної тканини та посилення проліферації епідермісу, його базального шару. Побільшений вміст межуткової тканини, збереження значної кількості змінних фіброзних волокон, дозволяють вважати, що можливе формування грубого фіброзного рубця.

Слід відмітити, що процеси, які спостерігались в зоні опікової травми супроводжувались змінами показників стану функціональних систем організму. Визначені зміни цих показників відображені в таблиці 1.

Як видно з даних таблиці 1 в динаміці опікової травми кількість еритроцитів поступово зменшувалась, але водночас вміст гемоглобіну більш ніж вдвічі перевищував норму.

Крім того кольоровий показник крові теж поступово зростав. Всі ці зміни дозволяють вважати, що еритропоез завдяки опіковому шоку та присутності несприятливих метаболітів пригнічується. Водночас посилюється синтез гемоглобіну і можливо компенсаторно збільшується вміст гемоглобіну в кожному еритроциті, як компенсаторна реакція спрямована на збереження транспортної функції крові, але повного відновлення, вочевидь, не відбувається, т. я. спостерігається зміни фіброзних волокон і кількість якості межуткової речовини в області рани.

Зміни спостерігаються і в стані системи ПОЛ\АОЗ. Згідно даних таблиці 1 вміст кінцевого продукту ПОЛ- малонового діальдегіду (МДА) майже вдвічі збільшується на 3 добу досліду і в подальшому має деяку тенденцію до зниження, залишаючись вище даних контролю. Активність каталази -- фермента АОЗ на 3 добу експерименту знижується, теж майже вдвічі, а в подальшому демонструє тенденцію до підвищення. Зміни системи ПОЛ\АОЗ свідчать про посилення ПОЛ, а значить про збільшення кількості кисневих радикалів в той же час активність АОЗ знижена, тобто мембрано-пошкоджуючий ефект кисневих радикалів повинен посилюватися і, відповідно, погіршувати перебіг репара- тивних процесів.

Негаразди з діяльністю клітинних мембран можуть бути пов'язані з енергопостачанням, оскільки процеси активного трансмембранного транспорту є дуже енергозалежними. Згідно з даними таблиці 2 активність досліджених АТФ-ази знижується на 3 добу експерименту і залишається в такому вигляді на протязі всього експерименту. Крім того змінюється співвідношення активності цих ферментів.

Визначені зміни дозволяють вважати, що забезпечення активного трансмембранного транспорту в процесі загоєння опікової рани знижується, крім того в більшому ступені порушується діяльність каналів пов'язаних з Na+\K+ АТФ-азою. Можливо вважати, що ситуація що виникає негативно відобразиться на складних процесах діяльності.

Визначені зміни впливають на стан ще одної функціональної системи -- білоксинтезуючої. Згідно з даними таблиці 2 початково кількість загального білка зменшується, що скоріш всього пов'язане з втратою білків плазми крові в області опікової рани. В подальшому вміст білка в плазмі крові перебуває в кількості близький до норми. Оскільки має місце погіршення стану клітинних мембран, енергозабезпечення клітинного транспорту, транспортної функції крові можливо приспустити, що ці системні порушення обумовлюють збільшення вмісту межуткової речовини, огрубіння фіброзних волокон і зміни їхнього фізико -- хімічної характеристики, які спостерігаються в динаміці загоєння рани. Вочевидь стан досліджених функціональних систем впливає на перебіг репарації та її якісні характеристики.

Таким чином, результати досліджень визначили наявність в раньовій області. Прикованих огрубілих фіброзних волокон, значну кількість межуткової речовини, невелику кількість судин. Тобто мають місто умови для формування грубих рубцевих утворень. Зміни в області рани супроводжувались змінами функціональних систем: посилення ПОЛ; компенсаторну перебудову еритроцитів, посилення можливостей ушкодження клітинних мембран, погіршення можливостей трансмембранного клітинного транспорту. Всі ці зміни стану функціональних систем створюють умови для порушень репаративних процесів і тому вони повинні корегуватися в процесі загоєння ран.

Література

1. Белогуров В.В.- Комплексное лечение ожоговой травмы у собак / В.В. Белогуров // Москва: Ветеринарный консультант; 2009.-№8.-с.21-27.

2. Тимофеев С.В. Лечение собак при ожогах биологически активными соединениями и ядерным излучением / С.В. Тимофеев, Е.В. Жилякова, В.В. Белогуров // Ветеринария.-2003.-№10.-с 52-55.

3. Козинец Г.П. Ожоговая интоксикация. Патогенез, клиника, принципы лечения. / Г.П. Козинец, С.В. Слесаренко, А.П. Радзиховский, Б.С. Шейман // Монография. -- Изд-во «Мед прессинформ». - 2005.-с.83

4. Сидельская У.Ю.- Ожоговая болезнь у животных: этиология, патогенез и методы лечения (обзор литературы) У.Ю. Сидельская, С.В. Чернигова // Инновации и формирования стратегического вектора развития фундаментальных и прикладных исследований; сб.науч.ст. по итогам междунар. научн. -- практич. конфер. -- С.-Пб.-2015.-с. 10-13.

5. Чеснокова Н.П. Патогенез ожогового шока и термических поражений различной степени тяжести / Н.П. Чеснокова, Н.В. Полутова; Н.В. Островский., Т.А. Неважжай // В монографии Шок, как проявление реакции дезадаптации при стрессе п/ред П.В. Глыбочко // Москва.- 2009.-с 237-279

6. Петров С.В. Общая хирургия.-3-е изд. переработ.и доп.- Москва ГЭОТАР-Ме- диа.-2010.-767с.

7. Горячковский Н.П. Клиническая биохимия. Одесса.-2005.-Экология.- 678с.

8. Михин И.В. Ожоги и обморожение / И.В. Михин, Ю.В. Кухтенко // Волгоград- 2012. Уч.-метод. Пособие- 87с.

References

1. Belogurov V.V. -- Complex treatment of burn injury in dogs / V.V. Belogurov // Moscow: Veterinary consultant; 2009.- №8.-p.21 -27.

2. Timofeev S.V. Treatment of dogs with burns with biologically active compounds and nuclear radiation / S.V. Timofeev, E.V. Zhilyakova, V.V. Belogurov // Veterinary. - 2003.-No.10.-p. 52-55.

3. Kozinets G.P. Burn intoxication. Pathogenesis, clinic, principles of treatment. / G.P. Kozinets, T. S. V. Slesarenko, AP. Radzikhovsky, B.S. Sheiman //Monograph. Publishing house “Med pressinform”. - 2005.- p.83

4. Sidelskaya U.Yu. Burn disease in animals: etiology, pathogenesis and treatment methods (literature review) U.Yu. Sidelskaya, S.V. Chernigov // Innovation and the formation of a strategic vector for the development of fundamental and applied research; collection of scientific articles according to the results of the international scientific. Rractical confer. -- S.-Pb.-2015.-p. 10-13.

5. Chesnokova N.P Pathogenesis of burn shock and thermal injuries of varying severity \ N.P Chesnokova, N.V. Polutova; N.V. Ostrovsky., T.A Do not respect // In the monograph Shock, as a manifestation of the reaction of maladjustment under stress p \ ed by P.V. Glybochko // Moscow.-2009.- s 237-279

6. S.V. Petrov General Surgery.-3rd ed. revised and added -- Moscow GEOTAR- Media-2010.-767s.

7. Goryachkovsky N.P Clinical biochemistry. Odessa-2005.-Ecology.- 678s.

8. Mikhin I.V. Burns and frostbite / I.V. Mikhin, Yu.V. Kukhtenko // -- Volgograd-2012. Uch.-method. Benefit -- 87 с.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.