Роль макроорганизма, возбудителя и внешней среды в возникновении инфекционной болезни

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Роль макроорганизма, возбудителя и внешней среды в возникновении инфекционной болезни

Инфекционная болезнь - крайняя степень развития инфекционного процесса, проявляющегося самыми различными признаками и изменениями биологического, химического, клинического и эпидемиологического порядка. инфекционный сибирская язва антибактериальный

Роль макроорганизма

Если микроорганизм определяет специфичность инфекционного процесса, то форма его проявления, длительность, тяжесть и исход зависят от состояния защитных механизмов макроорганизма. Восприимчивость макроорганизма определяется фено- и генотипическими особенностями, изменениями реактивности, обусловленными действием факторов окружающей среды. К защитным механизмам относят: наружные барьеры (кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, ЖКТ и половых органов), внутренние (гистиогемоцитарные) барьеры, клеточные и гуморальные (неспецифические и специфические) механизмы. Кожа служит непреодолимым механическим барьером для большинства микроорганизмов; кроме того, секрет потовых желез содержит лизоцим, бактерицидный в отношении ряда микроорганизмов. Слизистые оболочки также становятся механическим барьером на пути распространения микроорганизмов, их секрет содержит секреторные иммуноглобулины, лизоцим, фагоцитирующие клетки. Бактерицидным свойством обладает слизистая оболочка желудка, выделяющая соляную кислоту. Именно поэтому кишечные инфекции чаще наблюдаются у лиц с пониженной кислотностью желудочного сока или при попадании возбудителей в межсекреторный период, когда содержание соляной кислоты минимальное. Нормальная микрофлора кожи и слизистых оболочек также оказывает выраженное антагоническое действие в отношении многих патогенных микроорганизмов. Из гистогематических барьеров наиболее сильным защитным свойством обладает ГЭБ, поэтому в вещество и оболочки мозга возбудители инфекций проникают относительно редко. Важную защитную функцию выполняют фагоцитирующие клетки -- макро- и микрофаги, становящиеся следующим этапом после внешних барьеров на пути распространения патогенных микроорганизмов. Защитную функцию выполняют нормальные антитела, комплемент, цитокины, интерфероны. Ведущая защитная функция при инфекционном процессе принадлежит клеточному и гуморальному иммунитету как специфическому фактору защиты. К защитным механизмам следует отнести и ферментные системы, метаболизирующие токсические субстанции микроорганизмов, а также способность организма выделять токсины и микроорганизмы через мочевыделительную систему и ЖКТ.

Факторы внешней среды

Факторы окружающей среды, нарушающие гомеостаз, могут способствовать возникновению инфекционного процесса и влиять на характер его течения. Большое значение имеют повреждение барьеров, неполноценное питание, физические воздействия (чрезмерная инсоляция, ионизирующее излучение, действие высоких и низких температур), экзогенные и эндогенные интоксикации, ятрогенные воздействия, стрессовые ситуации, неблагоприятная экология. Так, например, загрязнение воздуха в крупных городах газообразными промышленными выбросами, выхлопными газами автотранспорта, раздражая слизистую оболочку ВДП, повышает восприимчивость к ОРЗ.

Роль микроорганизма

Способность микроорганизма (вирусов, хламидий, микоплазм, риккетсий, бактерий, простейших, грибов) вызывать инфекционный процесс обусловлена двумя основными характеристиками: патогенностью и вирулентностью. Патогенность -- видовое свойство микроорганизма, характеризующееся его способностью проникать в организм человека или животного, использовать его как среду для своей жизнедеятельности и размножения и вызывать патологические изменения в органах и тканях с нарушением их физиологических функций. Вирулентность -- это свойство конкретного штамма патогенного микроорганизма, характеризующее степень (меру) его патогенности. По уровню патогенности микроорганизмы разделяют на три группы: сапрофиты, условно-патогенные и патогенные. Однако подобное деление относительно, так как не учитывает особенностей макроорганизма и условий окружающей среды. Например, некоторые сапрофиты -- легионеллы, сарцины, лактобактерии -- при определенных условиях (иммунодефицит, нарушение барьерных защитных механизмов, высокая инфици рующая доза возбудителя) могут вызывать инфекцию. В то же время даже высокопатогенные микроорганизмы (возбудитель чумы, брюшного тифа и др.), попадая в иммунный организм, не вызывают инфекционного процесса. Большая группа микроорганизмов относится к условно-патогенным. Как правило, это организмы, обитающие на наружных покровах (кожа, слизистые оболочки) и способные вызывать инфекционный процесс лишь при снижении резистентности микроорганизма. Есть микроорганизмы, патогенные только для человека (менингококк), для человека и животных (сальмонеллы, иерсинии, хламидии и др.) и только для животных. Патогенность обусловлена определенными свойствами микроорганизма, в частности инвазивностью, т.е. способностью преодолевать защитные барьеры -- кожу, слизистые оболочки -- в результате активного продвижения (например, с помощью жгутиков), наличия ферментов, повреждающих клеточные мембраны (гиалуронидаза, нейраминидаза, стрептокиназа, фибринолизин, коллагеназа). Существенное значение имеет способность к адгезии, т.е. фиксации на поверхности клеточных мембран. К факторам патогенности следует отнести капсулу, препятствующую фагоцитозу микроорганизма. Важный фактор патогенности -- способность многих микроорганизмов (например, бактерий, вирусов, риккетсий) к внутриклеточному паразитированию. Находясь внутри клетки, микроорганизмы подавляют ее протеолитические ферменты, размножаются. Они не подвергаются действию специфических и неспецифических факторов защиты -- антител, лизоцима, комплемента и др. В то же время клетки, фагоцитирующие микроорганизмы (макро- и микрофаги), способны мигрировать из сосудистого русла в различные органы и ткани и тем самым быть фактором распространения патогенных микроорганизмов. Патогенные свойства микроорганизмов наряду с указанными ферментами в значительной степени обусловлены различными токсическими субстанциями, образуемыми микроорганизмами, прежде всего экзо- и эндотоксинами. Экзотоксины образуются и выделяются микроорганизмами в процессе жизнедеятельности, обычно имеют белковую природу и оказывают специфическое действие. Эта специфичность в значительной степени определяет патофизиологию и патоморфологию инфекционного процесса, а при развитии инфекционной болезни -- ее клиническую картину. Способностью к образованию экзотоксинов обладают возбудители ботулизма, столбняка, дифтерии, холерный вибрион, некоторые шигеллы и др. Образование эндотоксинов, представляющих собой липополисахариды (ЛПС) клеточной мембраны, свойственно грамотрицательным микроорганизмам (сальмонеллам, шигеллам, менингококкам и др.). ЛПС освобождаются при разрушении микробной клетки, взаимодействуют со специфическими рецепторами мембраны клеток различных органов и тканей макроорганизма, оказывая многообразное малоспецифическое воздействие на макроорганизм. Они вызывают, в частности, гипертермию, изменяют энергетические процессы, стимулируют фагоцитоз, антителообразование, поражают центральную и вегетативную нервную систему, сердечно-сосудистую систему. Вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазмы содержат, кроме того, токсины, отличающиеся по составу от экзо- и эндотоксинов. Действие микробных токсинов дозозависимое, особенно ЛПС. Небольшие дозы стимулируют защитные механизмы организма, высокие подавляют, способствуя развитию тяжелых форм болезни, инфекционно-токсического шока (ИТШ). Вирулентные свойства микроорганизмов варьируют в широких пределах. Генетическая изменчивость микроорганизмов может сопровождаться резким повышением вирулентности. В то же время многие микроорганизмы при определенных условиях способны резко снижать свою вирулентность и вызывать легко протекающий инфекционный процесс и формирование иммунитета. Это свойство микроорганизмов широко используется для создания живых вакцин. С другой стороны, методами селекции можно получать высоковирулентные штаммы микроорганизмов. Существенное значение для формирования инфекционного процесса и степени выраженности клинических проявлений имеют инфицирующая доза, а также путь проникновения возбудителя в макроорганизм. В зависимости от вирулентности возбудителя и резистентности макроорганизма минимальная инфицирующая доза (т.е. минимальное количество микробных тел, способных вызвать инфекционный процесс) колеблется от нескольких десятков до сотен миллионов. Чем больше инфицирующая доза, тем выраженнее протекает инфекционный процесс. Некоторые возбудители способны проникать в организм человека только одним путем (например, вирус гриппа -- только через дыхательные пути, малярийный плазмодий -- только при непосредственном попадании в кровь при укусе комаром-переносчиком), другие вызывают инфекционный процесс при проникновении в организм различными путями. Так, возбудитель чумы способен проникать при трансмиссивном заражении непосредственно в кожу, при контактном -- в регионарные лимфатические узлы через микротравмы, при воздушнокапельном -- в дыхательные пути; в последнем случае инфекционный процесс протекает в наиболее тяжелой форме.

2. Инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь. (Огромный вопрос, если что можно посмотреть в следующих вопросах)

Инфекция проникновение микроорганизма в другой организм и последующее их взаимодействие при разных условиях, связанных как с самим микробом и со свойствами воспринявшего его организма.

Инфекционным процессом совокупность физиологических защитных и патологических реакций, возникающих в макроорганизме в определенных условиях внешней среды в ответ на воздействие патогенных микробов.

Инфекционный процесс -- это комплекс взаимных приспособительных реакций в макроорганизме, направленных на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой в ответ на внедрение и размножение патогенного микроорганизма (Покровский)

В инфекционном процессе имеются три участника: микро- и макроорганизмы, окружающая среда. Инфекционный процесс имеет широкий диапазон проявлений -- от бессимптомного носительства до тяжелых форм инфекционной болезни.

Инфекционная болезнь - крайняя степень развития инфекционного процесса, проявляющегося самыми различными признаками и изменениями биологического, химического, клинического и эпидемиологического порядка.

Формы инфекционного процесса

Носительство	Инапарантная форма	Манифестная форма
Транзиторное		Типичная -острая - хроническая -медленная инфекция	Атипичная -Стертая -Латентная -Микст-инфекция
Реконвалесцентное: -Острое -Хроническое

Транзиторное (бессимптомное, «здоровое») носительство - однократное («случайное») обнаружение в организме человека патогенного микроорганизма. Существующие в настоящее время методы обследования не позволяют выявить клинические, патоморфологнческие и лабораторные признаки заболевания.

Носительство патогенных микробов возможно на этапе выздоровления от инфекционной болезни (реконвалесцентное носительство). Оно характерно для ряда вирусных и бактериальных инфекций. В зависимости от длительности реконвалесцентное носительство разделяют на ОСТРОЕ (до 3-х месяцев после клинического выздоровления) и ХРОНИЧЕСКОЕ (свыше 3-х месяцев). Как правило, в этих случаях носительство протекает бессимптомно или эпизодически на субклиническом уровне, но может сопровождаться формированием функциональных и морфологических изменений в организме, развитием иммунных реакций.

ИНАППАРАНТНАЯ ФОРМА. Одна из форм инфекционного процесса, характеризующаяся отсутствием клинических проявлений болезни, но сопровождающаяся нарастанием титров специфических антител, в результате развития иммунных реакций к антигену возбудителя.

МАНИФЕСТНЫЕ ФОРМЫ инфекционного процесса составляют обширную группу инфекционных болезней, вызываемых воздействием на организм человека различных микроорганизмов - бактерий, вирусов, простейших и грибов.

Особенность инфекционных заболеваний

Наличие специфического возбудителя

Контагиозность(заразность)

Нередко склонность к эпидемическому процессу

Цикличность течения

Развитие иммунных реакций

ТЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ И ЕЕ ЦИКЛЫ

Инфекционные болезни отличаются определенной цикличностью своего течения.

Цикл при инфекционных болезнях следует рассматривать как стереотип приспособительных реакций, выработанных и закрепленных в фило- и онтогенезе плюс поломки, возникающие за период

взаимодействия с возбудителем.

Различают следующие периоды при развитии инфекционной болезни

1. ИНКУБАЦИОННЫЙ - от момента заражения до заболевания. В это время идет размножение возбудителя, совершаются изменения в нервной системе в сторону повышения ее чувствительности (гиперсенсибилизация и аллергия) по отношению к возбудителю и продуктам его жизнедеятельности. Симптомов заболевания нет.

2. ПЕРИОД ПРЕДВЕСТНИКОВ БОЛЕЗНИ ИЛИ ПРОДРОМАЛЬНЫЙ (период начальных проявлений болезни) самые начальные проявления инфекционного заболевания. Наблюдается продромальный период не всегда, продолжается 1-2-3 дня.

3. ПЕРИОД ОСНОВНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ БОЛЕЗНИ - период разгара болезни

4. ПЕРИОД УГАСАНИЯ БОЛЕЗНИ - снижение интенсивности симптомов и их исчезновение, но могут быть и обострения, рецидивы. Он переходит в период ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ (РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ) или в длительное хроническое состояние.

Клиническое выздоровление почти всегда наступает раньше, чем полностью исчезают морфологические нарушения, вызванные заболеванием. При полном выздоровлении в последующем восстанавливаются все нарушенные функции, при неполном - сохраняются те или иные остаточные явления.

3. Течение инфекционной болезни и ее циклы

Инфекционные болезни отличаются определенной цикличностью своего течения.Цикл при инфекционных болезнях - это стереотип приспособительных реакций, выработанных и закрепленных в фило- и онтогенезе плюс поломки, возникающие за период взаимодействия с возбудителем.Различают следующие периоды при развитии инфекционной болезни:

1. инкубационный - от момента заражения до заболевания. В это время идет размножение возбудителя, совершаются изменения в нервной системе в сторону повышения ее чувствительности (гиперсенсибилизация и аллергия) по отношению к возбудителю и продуктам его жизнедеятельности. Симптомов заболевания нет.

2. период предвестников болезни или продромальный(период начальных проявлений болезни) самые начальные проявления инфекционного заболевания. Наблюдается продромальный период не всегда, продолжается 1-2-3 дня.

3. период основных проявлений болезни- период разгара болезни

4. период угасания болезни- снижение интенсивности симптомов и их исчезновение, но могут быть и обострения, рецидивы. Он переходит в период выздоровления (реконвалесценции) или в длительное хроническое состояние.

Клиническое выздоровление почти всегда наступает раньше, чем полностью исчезают морфологические нарушения, вызванные заболеванием. При полном выздоровлении в последующем восстанавливаются все нарушенные функции, при неполном - сохраняются те или иные остаточные явления.При многих инфекционных заболеваниях существует возможность развития обострений и рецидивов, затяжных и хронических форм. Причины этих процессов многообразны:

1) Изменчивость возбудителя, образование L-форм. внутриклеточное паразитирование, резистентность к антибиотикам.

2) Индивидуальные особенности больного, предшествующие заболевания, неспецифический и специфический иммунитет

3) Наконец, факторы окружающей среды, особенно социальные и экологические:

· Сейчас выражены миграционные процессы населения, изменился характер питания;

· Нарастает загазованность воздуха, радиационный фон;

· Увеличивается выброс химических веществ

Обострениями инфекционного заболевания считают ухудшение общего состояния больного и появление наиболее типичных симптомов после их ослабления, но до полного исчезновения.Рецидив - развитие типичной картины болезни уже после исчезновения всех симптомов.Помимо обострений и рецидивов в любой период инфекционной болезни возможно развитие осложнений. Выделяют (условно) 2 группы осложнений:

1. Специфические осложнения развиваются при действии того же микроба, например, ОПЭ при вирусных гепатитах, перфорация язв подвздошной кишки при брюшном тифе.

2. Неспецифические осложнения вызываются микроорганизмами другого вида. - например, бактериальные пневмонии при гриппе.

Наиболее опасные осложнения инфекционных болезней:

· токсический шок (ИТШ)

· острая печеночная энцефалопатия

· острая почечная недостаточность

· отек-набухание мозга

· отек легкого

· геморрагический синдром

· гиповлемический шок

· анафилактический шок

4. Особенности инфекционных болезней

Инфекционная болезнь- крайняя степень развития инфекционного процесса, проявляющегося самыми различными признаками и изменениями биологического, химического, клинического и эпидемиологического порядка.Болезнь есть тесное взаимодействие трех факторов: микроба, макроорганизма и окружающей среды, из которых каждый может изменяться. Поэтому ее следует рассматривать как процесс динамический, развивающийся со сменой причин и следствию.

Особенности инфекционных болезней:

1) В формировании болезни участвует возбудитель, живой агент, который живет и размножается в организме, сохраняя тем самым свой вид, нападает на организм, в то же время приспосабливается и изменяется, а иногда удерживается в своем постоянстве.

2) Заболевший организм сам может становиться источником заболевания здоровых лиц, иногда непосредственно, иногда опосредованно через другие организмы.

3) Цикличность течения болезни

4) Иммунизаторные процессы, в результате которых организм становится на более или менее продолжительный срок после заболевания невосприимчивым к повторному заболеванию при том же этиологическом факторе.

5.Формы инфекционного процесса

Формы инфекционного процесса могут быть различными в зависимости от свойств возбудителя, условий заражения и исходного состояния макроорганизма.

Формы инфекционного процесса

Носительство	Инаппарантная форма	Манифестная форма
Транзиторное		Типичная	Атипичная
Реконвалесцентное		Острая	Стертая
Острое		Хроническая	Латентная инфекция
Хроническая		Медленная инфекция	Микст-инфекция

1. Носительство:

Транзиторное (бессимптомное, «здоровое») носительство - однократное («случайное») обнаружение в организме человека патогенного микроорганизма. Существующие в настоящее время методы обследования не позволяют выявить клинические, патоморфологнческие и лабораторные признаки заболевания.Носительство патогенных микробов возможно на этапе выздоровления от инфекционной болезни (реконвалесцентное носительство). Оно характерно для ряда вирусных и бактериальных инфекций. В зависимости от длительности реконвалесцентное носительство разделяют на острое (до 3-х месяцев после клинического выздоровления) и хроническое (свыше 3-х месяцев). В этих случаях носительство протекает бессимптомно или эпизодически на субклиническом уровне, но может сопровождаться формированием функциональных и морфологических изменений в организме, развитием иммунных реакций.

2. Инаппарантная форма. Одна из форм инфекционного процесса, характеризующаяся отсутствием клинических проявлений болезни, но сопровождающаяся нарастанием титров специфических антител, в результате развития иммунных реакций к антигену возбудителя.

3. Манифестные формы инфекционного процесса составляют обширную группу инфекционных болезней, вызываемых воздействием на организм человека различных микроорганизмов - бактерий, вирусов, простейших и грибов.Для развития инфекционного заболевания недостаточно только внедрения патогенного возбудителя ворганизм человека. Макроорганизм должен быть восприимчивым к данной инфекции, отвечать на воздействие возбудителя развитием патофизиологических, морфологических, защитно-приспособительных и компенсаторных реакций. При этом макро- имикроорганизм взаимодействуют в определенных, в том числе и социально-экономических условиях внешней среды, неизбежно влияющих на течение инфекционного заболевания.Характер, активность и длительность клинических проявлений инфекционного заболеваниямогут быть чрезвычайно разнообразными.

При типичной манифестной инфекции ясно выражены клинические признаки и обшие особенности, наиболее характерные для инфекционного заболевання: последовательность смены периодов, возможность развития обострений, рецидивов и осложнении, формирование иммунитета. Степень тяжести манифестных инфекций может быть различной - легкой, средней или тяжелой.Некоторые вирусы и прионы вызывают особую форму заболеваний, известных как медленные инфекции. Для них характерны многомесячный и даже многолетний инкубационный период, медленное, но неуклонно прогрессирующее течение, комплекс своеобразных поражений отдельных органов и систем, развитие онкологической патологии, неизбежный летальный исход.

Атипичные манифестные инфекции могут протекать как стертые, латентные и микст-инфекции:

· Стертая (субклиническая) инфекция представляет вариант манифестной формы, при котором клинические признаки заболевания и смена его периодов выражены нечетко, зачастую минимально, а иммунологические реакции отличаются незавершенностью. Диагностика стертой инфекции вызывает значительные трудности, что способствует пролонгированию инфекционного заболевания.

· При ослабленном иммунном ответе макроорганизма и выраженной изменчивости возбудителя, длительное время сохраняющегося в организме, инфекционное заболевание может приобрести характер латентной инфекции с хроническим (более 6 месяцев) течением.

· Возможно одновременное возникновение двух инфекционных заболеваний, вызванных различными возбудителями. В таких случаях говорят о смешанной, или микст-инфекции.

Развитие инфекционного заболевания может быть обусловлено диссеминированием патогенных возбудителей, находившихся ранее в организме человека в виде «дремлющего» латентного очага инфекции, или активацией условно-патогенной и даже нормальной флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки. Такие заболевания известны как эндогенные инфекции(аутоинфекции). Как правило, они развиваются на фоне иммунодефицитов, связанных с разнообразиями причинами - тяжелыми соматическими заболеваниями и хирургическими вмешательствами, применением токсических лекарственных соединения, лучевой и гормональной терапии, ВИЧ-инфекцией.Возможно повторное заражение одним и тем же возбудителем с последующим развитием заболевания (обычно в манифестной форме). Если такое инфицирование произошло после окончания первичного инфекционного процесса, его определяют термином реинфекция.От реинфекций и, особенно, смешанных инфекций, следует отличать суперинфекции,возникающие при заражении новым инфекционным агентом на фоне уже имеющегося инфекционного заболевания.

6. Классификация инфекционных болезней

По механизму передачи инфекции:

· кишечные(имеющие фекально-оральный механизм передачи возбудителя и первичную его локализацию в пищеварительном канале) - сальмонеллез, холера, дизентерия, паратифы А и В, пищевые токсикоинфекции, эшерихиоз, брюшной тиф;

инфекции дыхательных путей (характеризующиеся аспирационным механизмом передачи возбудителя и его первичной локализацией на слизистой оболочке дыхательных путей)- ветряная оспа, ОРВИ, корь, грипп, микоплазменная респираторная инфекция;

· трансмиссовые, или кровяные, инфекции (с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя и его первичной локализацией в кровяном русле) - малярия, чума, возвратный и сыпной тиф, ВИЧ-инфекция;

· инфекционные заболевания наружных покровов (с контактным механизмом передачи возбудителя и его первичной локализацией на наружных покровах) - столбняк, сибирская язва;

· инфекции с множественными путями передачи - инфекционный мононуклеоз, энтеровирусные инфекции.

По возбудителю:

· вирусные - корь, грипп, парагрипп, ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты, менингит, цитомегаловирусная инфекция;

· прионные - фатальная семейная бессонница, куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба;

· протозойные - критоспоридиоз, амебиаз, изоспориаз, бабезиоз, токсоплазмоз, бластоцистоз, малярия, балантидиаз;

· бактериальные - холера, чума, дизентерия, стафилококковая и стрептококковая инфекции, сальмонеллез, менингит;

· микозы (грибковые инфекции) - эпидермофития, аспергиллёз, кандидоз, мукормикоз, криптококкоз, хромомикоз.

· гельминтозы

По источнику инфекции:

· Зоонозные (т.е.инфекционные болезни, при которых резервуаром и основным источником возбудителястановятся животные, но к которым восприимчив и человек)-бешенство, сибирская язва, туляремия, ящур, бруцеллез, лептоспироз, листериоз;

· Антропонозные (т.е. инфекционные болезни, прикоторых резервуаром и источникомвозбудителя служит человек)- корь, тиф, холера, дизентерия, натуральная оспа, брюшной тиф, дифтерия;

· Сапронозы, т.е.инфекционные болезни, при которых резервуар возбудителя - абиотические (неживые)объекты окружающей среды (почва, вода);

· Паразитарные или инвазионные(вызываемые паразитами (возбудителями животного происхождения - насекомыми, простейшими, клещами).

Среди всех инфекционных болезней выделяют ряд особо опасных инфекций, называемых карантинными. Они характеризуются склонностью к быстрому распространению, высокой степенью заразности, тяжелым эпидемическим течением и большим риском быстрого летального исхода. Всемирной организацией здравоохранения к этой группе отнесены натуральная оспа, чума, желтая лихорадка (и сходные с ней по эпидемиологии лихорадки Марбург и Эбола), холера. В России особо опасными инфекционными заболеваниями считаются также сибирская язва и туляремия.

7. Общие клинические проявления при инфекционных заболеваниях

1) ЛИХОРАДКА - любое повышение температуры тела выше 38-38,5 градусов. Основными критериями лихорадки являются: длительность, высота и характер кривой.

По характеру температурной кривой различают основные типы лихорадок:

1) постоянная- фебрильная температура несколько дней, колебания между утренней и вечерней температурами не превышают 1 градус (при брюшном тифе, крупозной пневмонии, иерсиниозах)

2) ремитирующая, послабляющая- суточные колебания температуры до 2° без снижения до нормальных цифр (при риккетсиозах, туберкулезе, гнойных заболеваниях)

3) перемежающаяся или интермитирующая - температура тела быстро повышается до 39-40°С и в течение нескольких часов (т.е. быстро) снижается до нормы. Через 1 или 3 дня подъём температуры тела повторяется. Наблюдается при малярии, сепсисе, висцеральном лейшманиозе.

4) Возвратная лихорадка- похожа на интермитирующую, колебания на 2 и более градусов, длительность лихорадочного и безлихорадочного периодов - несколько дней (возвратный тиф)

5) Гектическая или истощающая, изнуряющая- большие колебания температуры в течение суток (до 2-4°), падение до нормы, что сопровождается ознобом и потом - при сепсисе, гнойных процессах.

6) Волнообразная или ундулирующая-отмечают смену периодов постепенного (за несколько дней) нарастания температуры тела и постепенного же её снижения - для бруцеллеза, иереиниозов, атипичных форм брюшного тифа.

7) Неправильная лихорадка- с разнообразными суточными колебаниями, неопределенной длительности. Наблюдается при ВИЧ,грипп, дифтерия, менингит, сибирская язва и др.

8) Обратная лихорадка - утром температура выше вечерней - встречается при бруцеллезе, сепсисе.

2) Интоксикация: характеризуется головной болью, недомоганием, нарушением сна. снижением аппетита, работоспособности. В более выраженных случаях головная боль усиливается (до рвоты), не уменьшается от приема анальгетиков, может быть возбуждение, или. наоборот, угнетение сознания, нарушается гемодинамика, бради- или тахиаритмия, изменения АД. В тяжелых случаях развивается шок или кома.

3) изменения кожи и слизистых - изменение окраски и появление высыпаний.

· гиперемия кожи (при лихорадке, рожа), бледность кожи - для брюшного тифа, при спазме сосудов у больных шоком.

· Цианоз- гипоксия тканей (менингококцемия, сепсис, тяжелый кишечный синдром).

· Желтая окраска-при вирусных гепатитах, малярии, лептоспирозе и гемолитической желтухе.

· Сухость, снижение тургора-обезвоживание, наоборот, потливость - для малярии, бруцеллеза, сепсиса.

· Высыпания на коже - экзантемы, и на слизистых - энантемы

Элементы сыпи: участки гиперемии, участки отека, розеолы, пятна (макулы), геморрагии, папулы, везикулы, пустулы, буллы, участки некроза.

По времени могут быть ранними (корь, сыпной тиф) и поздними (брюшной тиф), обильными и скудными.Для диагноза очень важна локализация высыпаний, этапность и динамика их развития.

Например, сгущение высыпаний при псевдотуберкулезе вокруг суставов - симптомы капюшона, носков и перчаток при псевдотуберкулезе, пластинчатое и отрубевндное шелушение, рубцы после оспин.На слизистых оболочках могут быть пятна - эритема Розенбрга при сыпном тифе, Бельского-Коплика-Филатова при кори, пленчатые наложения на конъюнктиве при аденовирусной инфекции дифтерии глаза.

4) Лимфоаденопатия: при чуме, туляремии, дифтерии, ангинах другой этиологии, фелинозе. Это регионарный лимфаденит. Может быть генерализованная лимфоаденопатия (при ВИЧ-инфекции, инфекционном мононуклеозе, бруцеллеза и др.). При осмотре и пальпации лимфоузлов надо учитывать величину, консистенцию, подвижность их, динамику рассасывания в дальнейшем, образование свищей и склерозирование.

Гепатоспленомегалия - чаще выявляется на второй и последующих стадиях от начала болезни (брюшной и сыпной тиф, бруцеллез, сепсис, генерализованная и септическая чума и туляремия, малярия). При острых инфекционных заболеваниях консистенция их эластичная (пальпировать удается не всегда - навыки!), при длительно текущем процессе (сепсис и малярия) - плотная. Вспомните - септическая селезенка!

5) Некоторым инфекциям свойственно - катарально-респираторный синдром (грипп и ОРЗ)

6) кишечный синдром - диарея, которая считается типичным признаком кишечных инфекций.При типичной дизентерии правильный диагноз можно поставить при осмотре испражнений больного.

7) Менингеальный синдром развивается вследствие повышения внутричерепного давления при воспалении мозговых оболочек или при отеке-набухании мозга.

Общемозговые симптомы - нарастающая сильная головная боль, внезапная рвота, нарушение сознания и оболочечные: слуховая, зрительная и тактильная гиперчувствительность, болезненность при надавливании на глазные яблоки при закрытых веках, на точки выхода ветвей тройничного нерва при перкуссии черепа.

Менингеальные симптомы разнообразны: ригидность мышц затылка, симптом Брудзинского (верхний, нижний, симфизный), симптом Кернига. У детей - набухание родничка, «подвешивания», «треножника» и другие.

Все симптомы при инфекционном заболевании условно делятся на 3 группы: решающие, опорные и наводящие.

1. Решающие симптомы наиболее характерны для конкретной инфекционной болезни. Например, нахождение пятен Филатова-Коплика снимают все сомнения при кори.Геморрагическая «звездчатая» сыпь с элементами некроза - характерна для менингококцемии.

2. Опорные симптомы - дают возможность понимать о принадлежности к конкретной группе инфекционных болезней (типичны для данного заболевания, но могут встречаться при других инфекционных и неинфекционных заболеваниях). Пример: менингеальный, кишечный и респираторный синдром.

3. Наводящие симптомы менее специфичны - дают возможность заподозрить инфекционное заболевание - лихорадка, интоксикация, высыпания на коже и слизистых.



8. Этиотропная терапия при инфекционных болезнях

Основной задачей этиотропной терапии является создание терапевтической концентрации антимикробного средства в зоне локализации возбудителя в организме больного, поэтому очень важное значение имеют правильно выбранная доза лекарственного средства, ритм и пути его введения. Антибактериальные средства могут вводиться внутрь (если нет рвоты или пареза кишечника), внутримышечно и внутривенно. Необходимо помнить, что при выраженных расстройствах микроциркуляции всасывание препарата из места введения существенно затруднено, например при инфекционно-токсическом шоке; в этом случае препараты надо вводить только внутривенно. Для быстрого создания необходимой концентрации в месте локализации патологического очага в ряде случаев целесообразно максимально приблизить место введения к очагу поражения. Для этого лекарственные средства вводят в полость сустава, внутрь плевры, в спинномозговой канал, в желудочки мозга и т.д. Антибактериальные средства должны вводится в течение суток с равными промежутками времени, чтобы достигнутая концентрация препарата поддерживалась на определенном уровне.

Длительность курса антимикробной терапии различна и зависит от особенностей течения патологического процесса, его тяжести и др. При некоторых инфекционных заболеваниях разработаны определенные схемы этиотропной терапии (например, при менингококковой инфекции антибиотики отменяют только после санации цереброспинальной жидкости, при брюшном тифе после 10-го дня нормальной температуры тела). При этом необходимо помнить, что длительный прием антибактериальных препаратов может способствовать селекции устойчивых штаммов микроорганизмов и развитию токсических эффектов, а неоправданно короткий курс -- риску развития рецидива или обострения заболевания.



9. Дезинтоксикационная терапия при инфекционных болезнях

ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Проводится наиболее часто и направлена на основное звено инфекционной болезни. Неспецифическим дезинтоксикационным действием, наряду с растворами глюкозы и солей, обладают коллоидные растворы - реополиглюкин, полидез, желатиноль, макродез, альбумин. При некоторых болезнях применяют специфические антитоксикационные сыворотки (противостолбнячная. противодифтерийная. противогангренозиая) и иммуноглобулины, приготовленные из крови животных и человека.

Одновременно с инфузионной терапией назначают диуретики для улучшения выделительной функции почек. Усиливают дезинтоксикацию прием адсорбентов и неспецифических противовоспалительных средств (при кишечных инфекциях).

При тяжелом течении заболеваний применяют гемодиализ, гемосорбцию, плазмоферез и другие экстракорпоральные методы детоксикации.

При обезвоживании применяются

Очень широко полиионные кристаллоидные изотонические растворы: трисоль, кварта-, лактосоль, вводимые внутривенно. Разработаны в настоящее время и пероральные глюкозо-солевые растворы: регидрон. оралит, цитроглюкосолан.

Для предотвращения выраженных проявлений воспаления и аллергии при многих инфекционных заболеваниях (энцефалитах, менингитах, бруцеллезе) назначают антигистаминные препараты и глюкокортикостероиды (ГКС).

Последние особенно показаны при тяжелом течении болезни и неотложных состояниях (надпочечниковая недостаточность). Различают три группы показаний к применению ГКС:

1.Абсолютные показания - при неотложных состояниях: токсический шок. ОПЭ и др.

2.Показания к планово-последовательному применению: тяжелое течение болезни, возникновение аллергических реакций и побочных действий

3.Индивидуальные показания, например, наличие ревматоидного артрита, бронхиальной астмы у

Имеются некоторые особенности применения ГКС в инфекционной клинике. Чвще используются большие (ударные) дозы препаратов (до 30 мг преднизолона на 1 кг массы больного), но курсы лечения обычно короче, чем в терапевтической практике.

Обязательный компонент в лечении инфекционных больных - витаминотерапия. Назначение витаминов группы С и группы В способствует нормализации обменных процессов, снижению интоксикации, оказывает положительное иммуномодулирующее действие.

Широко применяются в настоящее время иммуностимулирующие препараты: тимолин, теактивин.декарис, различные стимуляторы эндогенного интерферона.

Убитые вакцины, широко применявшиеся в прошлом, сейчас используются ограниченно в связи с возможностью развития побочных реакций на содержащиеся в них балластные вещества, аутоиммунных процессов, иммуносупрессивного действия и учащения рецидивов заболевания. Необходимо учитывать не рекращающиися рост аллергических заболеваний в связи с применением антибиотиков в пищевой промышленности, ухудшение экологии.

Инфекционные заболевания, особенно кишечные, часто осложняются развитием дисбактериоза, чему немало способствует длительная антибиотикотерапия. С целью коррекции дисбиоза применяются пробиотики, восстанавливающие и регулирующие микрофлору кишечника (колибактерин, бифидумбактерин, споробактерин, бактисубтил и другие) и пребиотики (вещества немикробного происхождения).

10. Антибиотикотерапия инфекционных болезней

Общие принципы антибиотико- и химиотерапии:

- возбудитель должен быть чувствителен к препарату;

- концентрация препарата в очаге инфекции должна быть достаточной для подавления возбудителя;

- выбор места введения для поддержания постоянной концентрации препарата в крови и в очаге инфекции;

- отрицательное действие препарата должно быть меньше его лечебного эффекта;

- продолжается лечение препаратом до достижения эффекта - подавления возбудителя (курс или цикл лечения);

- применять оптимальное сочетание препаратов с учетом их синергидного действия;

- необходимо знать побочные и отрицательные свойства препаратов и уметь предотвратить их возникновение, а также быть готовым к оказанию неотложной помощи.

С учетом механизма действия антибиотики разделяют на три основные группы:

» ингибиторы синтеза клеточной стенки микроорганизма (пенициллины, цефалоспорины, ванкомицин, тейкопланин и др.);

» антибиотики, нарушающие молекулярную организацию, функции клеточных мембран (полимиксин, нистатин, леворин, амфотерицин и др);

» антибиотики, подавляющие синтез белка и нуклеиновых кислот, в частности ингибиторы синтеза белка на уровне рибосом (хлорамфеникол, тетрациклины, макролиды, линкомицин, аминогликозиды) и ингибиторы РНК-полимеразы (рифампицин) и др. По химическому строению выделяют следующие группы антибиотиков: беталактамы (пенициллины, цефалоспорины и др.), аминогликозиды, хлорамфеникол, тетрациклины, фузидин, ансамакролиды (рифампи-цины), полимиксины, полиены, макролиды и др.

В зависимости от типа воздействия на микробную клетку антибиотики классифицируют на две группы:

» бактерицидные (пенициллины,  цефалоспорины,  аминогликозиды,

рифампицин, полимиксины и др.);

» бактериостатические   (макролиды,   тетрациклины,   линкомицин,

хлорамфеникол и др.).

11. Регидратационная терапия при инфекционных болезнях

Проводится наиболее часто и направлена на основное звено инфекционной болезни. Неспецифическим дезинтоксикационным действием, наряду с растворами глюкозы и солей, обладают коллоидные растворы - реополиглюкин, полидез, желатиноль, макродез, альбумин. При некоторых болезнях применяют специфические антитоксикационные сыворотки (противостолбнячная. противодифтерийная. противогангренозиая) и иммуноглобулины, приготовленные из крови животных и человека.

Одновременно с инфузионной терапией назначают диуретики для улучшения выделительной функции почек. Усиливают дезинтоксикацию прием адсорбентов и неспецифических противовоспалительных средств (при кишечных инфекциях).

При тяжелом течении заболеваний применяют гемодиализ, гемосорбцию, плазмоферез и другие экстракорпоральные методы детоксикации.

Оральную регидратацию проводят в два этапа и начинают ее сразу после обращения за медицинской помощью, а при необходимости госпитализации в стационар проводят по пути следования вбольницу.

1. Первичная регидратация, или экстренная, проводится в первые 4-6 ч от начала лечения.

2. Поддерживающая регидратация направлена на возмещениепродолжающихся потерь воды и солей (понос, рвота, одышка, лихорадки).

Для этих целей предложены глюкозо-солевые растворы 1-го поколения регидрон (3,5 г хлористого натрия, 2,9 г натрия цитрата, 2,5 г калия хлорида и 10 г глюкозы); глюкосолан (3,5 г натрияхлорида, 2,5 г натрия бикарбоната, 1,5 г калия хлорида и 20 г глюкозы); цитроглюкосолан (3,5 г натрия хлорида, 2,9 г натрия цитрата,2,5 г калия хлорида и 15 г глюкозы). В препаратах 2-го поколениядля оральной регидратации вместо глюкозы используется растительная мука (крахмал, рисовая мука 50-80 г/л раствора)

12. Общие принципы профилактики инфекционных болезней

Выделяют общественную и индивидуальную профилактику. Индивидуальная профилактика предусматривает:прививки, закаливание, прогулки на свежем воздухе, занятия спортом, правильное питание, соблюдение правил личной гигиены, отказ от вредных привычек, быта и отдыха, охрану окружающей среды. Общественная включает систему мероприятий по охране здоровья коллективов:создание здоровых и безопасных условий труда и быта на производстве, на рабочем месте.

В целях предупреждения, ограничения распространения и ликвидации инфекционных болезней проводится иммунопрофилактика путем проведения профилактических прививок.Этот вид профилактики инфекционных заболеваний непосредственно связан с созданием в организме человека иммунитета (невосприимчивости) к определенной инфекции с помощью иммунизации и называется - специфическая иммунопрофилактика инфекционных заболеваний. Выделяют два основных вида иммунопрофилактики:

o активная иммунизация (вакцинация) - после введения в организм человека вакцины (антиген возбудителя или живые ослабленные микроорганизмы) происходит образование специфических антител, которые даже при заражении препятствуют развитию инфекционного заболевания. В настоящее время проводится активная иммунизация против таких инфекционных заболеваний: столбняк, коклюш, дифтерия, вирусный гепатит В, полиомиелит, корь, краснуха, эпидпаротит («свинка»), туберкулез.

o пассивная иммунизация - в организм вводятся готовые антитела к определенной инфекции, что используется для экстренной профилактики инфекционных заболеваний (экстренная профилактика столбняка).

13. Этиология, эпидемиология и патогенез брюшного тифа

Определение:Брюшной тиф -- острая антропонозная инфекционная болезнь с фекальнооральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Этиология: Возбудитель -- Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. S. typhi имеет форму палочки с закруглёнными концами, спор и капсул не образует, подвижна, грамотрицательна, лучше растёт на питательных средах, содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура S. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов. S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45-60 мин, при 60 °С -- через 30 мин, при кипячении -- за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий -- пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.

Эпидемиология: Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам. Источник инфекции -- только человек -- больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже -- с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3-5% формируется хроническое кишечное или реже -- мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения. Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Патогенез: Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определённых патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудительпрорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём лава 17 становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5-7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание.

Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой -- очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.

На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа -- перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза.

На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности -- к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит.

Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20-30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки.

14.Этиология, эпидемиология и патогенез брюшного тифа

Определение. Брюшной тиф -- острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, циклическим течением, лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом.

Этиология.Возбудитель -- сальмонелла (S. Typhi, серогруппа D) -- мелкая грамотрицательная палочка, подвижная благодаря наличию большого количества жгутиков, хорошо растет на питательных средах, особенно содержащих желчь, оптимум роста -- 35- 37 °С. Устойчива в окружающей среде. В пресной воде сохраняется до 1 мес, на овощах и фруктах -- до 10 сут, в молоке и молочных продуктах способна размножаться. Наиболее важные антигены: жгутиковый -- Н-антиген, соматический -- О-антиген и Vi-антиген (антиген вирулентности). Брюшнотифозная палочка лизируется специфическими фагами, известно более 100 фаготипов; способна образовывать L-формы. Содержит эндотоксин (ЛПС).

...