Проведение диагностики острой ревматической лихорадки

Диагностика сердечной недостаточности, вегетососудистой дистонии и врожденных пороков сердца. Врожденные пороки сердца с обогащением малого круга кровообращения. Изолированный стеноз легочной артерии. Причины смерти при врожденных пороках сердца.

Рубрика Медицина
Вид лекция
Язык русский
Дата добавления 14.12.2023
Размер файла 29,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тема: Проведение диагностики острой ревматической лихорадки

1. Проведение диагностики острой ревматической лихорадки (ОРЛ) у детей

Ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо, острая ревматическая лихорадка) - это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов.

Этиология

Основная причина заболевания связана с инфекционным фактором (в гемолитический стрептококк группы А). Также важную роль в формировании ревматического процесса играют иммунопатологические механизмы, обусловленные сходностью антигенов стрептококка и тканей сердца. Большое значение имеет наследственная предрасположенность к ревматизму.

Классификация

1) Выделяют степени активность ревматизма:

- 1степень СОЭ до 20мм/ч, ЭКГ в норме;

- 2степень СОЭ 20-30мм/ч, появляются изменения на ЭКГ;

- 3 степень СОЭ более 30мм/ч, значительные изменения на ЭКГ.

2) По характеру течения:

- Острое течение - чаще встречается при первичном ревматизме (идет процесс до 2-3 мес.);

- Подострое течение - будет меньшая наклонность к полисиндромности заболевания (протекает до 3-4 мес.);

- Затяжное течение - без полных ремиссий, с частым формированием пороков сердца (более 4-6 мес.);

- Рецидивирующее течение - наиболее неблагоприятный вариант с высокой активной полисиндромностью и отсутствием эффекта от лечения (до 1 года и более);

- Латентное течение - диагностируется при отсутствии ревматического анамнеза у больных с приобретенными пороками сердца.

Клиника

Клиническая картина ревматизма полиморфна. Первая атака ревматизма развивается у детей преимущественно школьного возраста через 2-3 недели после перенесенного заболевания верхних дыхательных путей стрептококковой этологии (ангина, скарлатина). На фоне интоксикации возникают полиартрит, артралгии, чаще поражения митрального клапана сердца и др.

1) Ревматический миокардит - появляется ухудшение общего состояния ребенка, повышение температуры тела до 38-39°, бледность кожи, расширение границ сердца, при аускультации - глухость тонов сердца, систолический шум. Учащение пульса, снижение систолического АД.

При тяжелом миокардите - явления сердечно - сосудистой недостаточности (одышка, цианоз, увеличение печени).

2) Ревматический перикардит - как изолированный процесс почти не встречается, чаще присоединяется к миокардиту или эндомиокардиту.

Различают 2 формы перикардита:

1-сухой или фибринозный - будут симптомы эндомиокардита + боли в области сердца, шум трения перикарда;

2-эксудативно или серозно-фибринозная форма - при этом будет резкое ухудшение состояния, исчезает шум трение перикарда, появляется бледность кожи, цианоз, сильная одышка, расширение границ сердца, резкая глухость тонов сердца. Больной приобретает вынужденное положения (сидя), характерны явления сердечно - сосудистой недостаточности.

На рентгенограмме: тень сердца треугольной или шаровидной формы.

3) Ревматический эндокардит - чаще эндомиокардит, протекает тяжело. Будут все симптомы, что при миокардите + в области верхушки сердца появляется нарастание систолического шума (чаще на 2 - 3-й недели заболевания). Чаще поражения митрального клапана.

4) Ревматический панкардит - тяжелое поражение всех оболочек сердца.

5) Поражения ЦНС при ревматизме проявляется у детей чаще всего в виде малой или инфекционной хореи.

У ребенка будет плаксивость, раздражительность; появляются гиперкинезы (не произвольные, беспорядочные движения); будут короткие сокращения мимических мышц лица, мышц верхних и нижних конечностей («гримасничают»). Не могут писать, самостоятельно есть. Во время сна гиперкинезы ослабевают или совсем прекращаются. Характерна гипотония мышц, температура тела чаще нормальная, сердечные изменения слабо выражены.

6) Поражение суставов чаще появляется в виде полиартрита или полиартралгии.

- при полиартрите будет резкая болезненность и отечность суставов, гиперемия кожи вокруг пораженных суставов. Чаще страдают крупные суставы.

- при полиартралгии характерно только болезненность суставов.

7) Ревматические пороки сердца - чаще недостаточность митрального клапана, реже развиваются - митральный стеноз, недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты.

8) Другие формы:

-ревматоидный гепатит (увеличение печени);

-плеврит;

-пневмония;

-гломерулонефрит;

-поражение кожи (аннулярная эритема, сыпь).

Диагностика: мазок из зева для посева, ЭКГ.

Осложнения: миокардиосклероз, приобретенный порок сердца.

2. Проведение диагностики сердечной недостаточности (СН)

Сердечная недостаточность - это состояние, при котором сердце не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении.

Главное в механизме развития СН - снижения сократительной способности миокардита.

Этиология

- непрерывное рецидивирующее течение ревматизма с пороком сердца;

- ВПС с нарушением гемодинамики;

- инфекционные миокардиты.

Клиника

1) Острая сердечная недостаточность (ОСН) - развивается быстро, на фоне острого заболевания, протекающего с поражением миокарда.

- 1степень: тахикардия в покое, тахипное в покое, умеренное увеличение размеров сердца, приглушение тонов сердца.

- 2степень: выраженная тахикардия и одышка, снижения АД, олигурия вплоть до анурии, значительное увеличение размеров сердца, признаки отека легких, умеренные периферические отеки.

- 3степень: значительная отдышка и тахикардия, резкое снижение АД, анурия, резкое увеличения размеров сердца, глухость тонов сердца, отек легких, выраженные периферические и полостные отеки.

2) Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - развивается постепенно на фоне хронических заболеваний сердца (чаще ВПС) и приводит к инвалидизации больного, обусловленной недостаточностью кровообращения.

- 1 степень: тахикардия и тахипное при физической нагрузке, у детей грудного возраста - беспокойство или вялость сосания, транзиторный цианоз носогубного треугольника при кормлении.

- 2 степень А: отдышка и тахикардия в покое, выраженная утомляемость, умеренное снижения систолического АД.

- 2 степень Б: значительная тахикардия и одышка в покое, периоральный цианоз, бледность или «мраморность» кожи, снижения АД, увеличения размеров сердца.

- 3 степень: максимально выражена тахикардия и отдышка, патологические типы дыхания, локальный или разлитой цианоз снижения АД, неврологическая симптоматика, значительное увеличения размеров сердца, печени, отек легких, периферические и полостные отеки.

3. Проведение диагностики вегетососудистой дистонии (ВСД)

Вегетососудистая дистония - это заболевание, обусловленное нарушением вегетативной регуляции сердца, сосудов, внутренних органов, желез внутренней секреции, связанное с отклонениями функции ЦНС и ВНС.

Этиология

- семейно - генетическая отягощенность;

- органические поражения ЦНС (последствия перинатальной энцефалопатии, травм, инфекций);

- транзиторные нейрогуморальные расстройства (пубертатный период);

- хронические стрессы;

- неблагоприятные социально - экономические условия.

Клиника

1) Симпатикотонический тип ВСД: непереносимость солнца, шума, повышенная возбудимость, вспыльчивость, раздражительность, рассеянность, повышенная физическая активность. Расстройств сна, склонность к похудению, склонность к повышению температуры тела, повышения аппетита. Характерна бледность и сухость кожи, тахикардия, тенденция к повышению АД, холодные конечности, склонность к запорам.

2) Ваготонический тип ВСД (у большинства детей после 1 - 3 лет жизни ваготония - это физиологическое состояния): склонность к депрессии, плохая переносимость душных помещений. Жалобы на чувство нехватки воздуха, сонливость, пониженная физическая активность, избыток массы тела, сниженный аппетит. Характерна «мраморность» кожи, цианоз конечностей, зябкость, повышенная сальность кожи, потливость. Склонность к обморокам и аллергическим реакциям, яркий красный дермографизм, тенденция к брадикардии, дыхательная аритмия, снижения АД.

3) Смешанный тип ВСД - когда не удается выделить преимущественное нарушения симпатического или парасимпатического звена ВНС.

Тема: Проведение диагностики врожденных пороков сердца

Врожденные пороки сердца (ВПС) - это аномалии морфологического развития сердца и магистральных сосудов возникающие на 28 неделе беременности в результате нарушения процессов эмбриогенеза.

Этиология:

1. в 5% случаях - хромосомное нарушение;

2. в 3%- генные мутации;

3. около 2%- повреждающие факторы внешней следы (вредные привычки родителей, внутриутробные инфекции, прием лекарственных препаратов);

4. 90%- полигенные факторы.

Классификация ВПС:

Наиболее принятым является разделение ВПС на «синие» (с цианозом) и «белые» (без цианоза). В зависимости от состояния гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения ВПС делятся на 3 группы.

Нарушение гемодинамики

Без цианоза

С цианозом

1.С обогащением малого круга кровообращения

ОАП, ДМПП, ДМЖП

Транспозиция магистральных сосудов

2. С обеднением малого круга кровообращения

Изолированный стеноз легочной артерии

Болезнь Фалло

3. С обеднением большого круга кровообращения

Коарктация аорты, изолированный аортальный стеноз

__

4. Без нарушений гемодинамики

Небольшой ДМЖП в ее мышечной части

__

В течение заболевания выделяют 3 фазы:

1 фаза. Первичной адаптации - характеризуется приспособлением организма ребенка к нарушению гемодинамики.

2 фаза. Относительной компенсации - возникает после 2-3 лет жизни. В этот период состояние ребенка улучшается настолько, насколько позволяют его компенсаторные возможности.

3 фаза. Терминальная (декомпенсации)- наступает, когда исчерпаны возможности компенсации и развиваются дистрофические изменения органов и систем.

Клиника

Многообразна и определяется анатомическими особенностями порока, степенью компенсации и возникающими осложнениями.

I. ВПС с обогащением малого круга кровообращения

1. Открытый артериальный (Боталлов) проток (ОАП) - это один из наиболее часто встречающихся пороков. Чаше встречается у девочек.

Полное заращение артериального протока у 90 % детей происходит сразу после рождения в первые 2-3 месяца (перестает функционировать и облитерируется), редко в более поздние сроки (к 6 месяцем). Сохранения функции протока после периода новорожденности рассматривается как ВПС.

Нарушения гемодинамики обусловлено сбросом части крови из аорты в легочную артерию (лево - правый шунт). В результате большой круг кровообращения поступает недостаточное количество крови, а в малый круг - избыточное, он переполняется и происходит перегрузка левых отделов сердца. Легочная гипертензия ведет к перегрузке правого желудочка.

Клиника:

Четкие клинические признаки обычно появляются к концу первого или на 2-3 году жизни. Характерны одышка, повышенная утомляемость, боли в области сердца. Максимальное давление соответствует норме, минимальное давление низкое, особенно в положении стоя. Пульс скачущий. Перкуторно границы сердца расширенны в основном влево и вверх, при развитии легочной гипертензии увеличиваются и правые отделы сердца. Аускультативно - во 2 межреберье слева от грудины систолический шум, который проводится на аорту, шейные сосуды и межлопаточную область.

Рентгенологически: увеличения левых и правых отделов сердца, выбухании дуги легочной артерии. + Эхо - КГ.

2. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) - это сообщение между двумя предсердиями. Чаще диагностируется у детей старше 3 лет

Происходит шунтирование крови на уровне предсердий (слева направо). Отверстие бывает различной величины и в разных частях перегородки вплоть до полного ее отсутствия. Величина дефекта во многом определяет степень гемодинамических расстройств. Кровь через дефект перегородки частично забрасывается из левого предсердия в правое. В правое половине сердца повышается систолическое, а затем и диастолическое давление, происходит гипертрофия правого предсердия.

Клиника:

Повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке. Имеется предрасположенность к респираторным заболеваниям. Обращает на себя внимание выраженная бледность кожных покровов, иногда расширение и пульсация шейных вен. Примерно у половины детей наблюдается отставание в физическом развитии. При аускультации выслушивается систолический шум во 2-3 межреберье слева от грудины.

Рентгенологически: расширения легочных сосудов, увеличение границ сердца за счет правых отделов.

3. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - порок встречается относительно часто

Выделяют две формы ДМЖ:

1) Мелкий дефект, в мышечной части МЖП (болезнь Толочинова - Роже) диаметр отверстия небольшой (до 1см), и гемодинамические сдвиги не отражаются на состоянии здоровья ребенка.

2) Высокий дефект в мембранной части МЖП и крупный дефект в мышечной части. Более широкие, значительная часть крови из левого желудочка сбрасывается в правый (лево - правое шунтирования). Оба желудочка работают с большой нагрузкой. Формируется легочная гипертензия, спазм и склероз сосудов, расширение ствола легочной артерии и изменение направления сброса крови (право - левый шунт).

Клиника:

Малый дефект в мышечной части межжелудочковой перегородки может не вызывать каких либо жалоб больного. Однако при обследовании ребенка выявляется грубый скребущий систолический шум с эпицентром в 4-5 межреберье слева от грудины.

При высоких дефектах в мембранозной части перегородки у больных отмечается быстрая утомляемость, одышка, периодически кашель, цианоз, нередко отставание в физическом развитии. Грудная клетка часто деформирована - «сердечный горб». Верхушечный толчок высокий, разлитой, смещается вниз. Перкуторно - границы сердца расширены в поперечнике в вверх. При аускультации слева от грудины выслушивается систолический шум, который проводится во всех направлениях и на спину. Снижается систолического АД. В легких, больше слева хрипы застойного характера.

Рентгенологически: усиление сосудистого рисунка легких, расширение ЛА, увеличение размеров сердца

4. Транспозиция магистральных сосудов - это тяжелый ВПС, при котором аорта отходит от правого желудочка, а легочная артерия от левого желудочка. Чаще формируется у мальчиков. Происходит почти полное разобщение кругов кровообращения

Клиника:

У ребенка появляется цианоз, одышка, отставание в физическом развитии, часты ОРВИ, сердце расширенно в поперечнике и вверх, аускультативно множество шумов в сердце.

Рентгенологически: усиление сосудистого рисунка в легких, узкий сосудистый пучок в прямой проекции и широкий в боковой.

85% детей умирают на 1 году жизни.

II. ВПС с обедненным малым кругом кровообращения

Эти пороки характеризуются наличием препятствия на пути оттока крови из правого желудочка. Обеднение малого круга кровообращения приводит к прогрессирующей кислородной недостаточности.

1. Изолированный стеноз легочной артерии

Имеются различные анатомические варианты этого порока, наиболее распространенным является клапанный стеноз легочной артерии. Может быть надклапанный стеноз ЛА. При этом пароке затруднен переход крови из правого желудочка в легочную артерию и наблюдается объединение малого круга кровообращения.

У 10 % больных детей порок сочетается с ДМПП или открытом овального отверстия (триада Фалло).

Клиника:

У ребенка появляются жалобы на быструю утомляемость и боли в области сердца, одышку, обращает на себя внимание бледность, цианоз. При перкуссии определяется расширение границ сердца преимущественно вправо. Во 2 межреберье слева от грудины выслушивается грубый систолический шум, который проводится в левую подключичную область и на сонной артерии. Первый тон на верхушке усилен, второй тон на легочной артерии ослаблен или отсутствует.

Рентгенологически: Увеличение правых отделов сердуа, обеднение легочного рисунка, выбухания ЛА.

2. Болезнь Фалло (трада, тетрада, пентада).

Наиболее распространенной формой «синих» пороков сердца, протекающих с цианозом, является тетрада Фалло.

Порок включает сочетание 4-х аномалий:

- Стеноз легочной артерии;

- Высокий дефект межжелудочковой перегородки;

- Транспозиция аорты вправо;

- Гипертрофия правого желудочка.

Малый круг кровообращения недостаточно обеспечивается кровью. В большой круг через аорту, «сидящую верхом» над дефектом межжелудочковой перегородки, поступает смешанная кровь - артериальная из левого и венозная из правого желудочка. В связи с сужением легочной артерии и повышенном давлении в аорте правый желудочек гипертрофируется (шунт справа налево).

Клиника:

Цианоз, иногда заметный сразу после рождения, с возрастом усиливается. Одышка у грудных детей появляется при небольшой физической нагрузке, при кормлении. Не редки приступы цианоза с потерей сознания, судорогами у грудных детей. У детей старшего возраста чаще отмечаются более легкие приступы, во время которых ребенок принимает вынужденное положение - присаживается на корточки или ложиться ничком. Дети жалуются на головные боли, головокружения, обмороки. Как правило, имеют место отставание в физическом развитии, деформация пальцев («барабанные палочки»). При аускультации по 2 и 3 межреберье выслушивается грубый продолжительный систолический шум, второй тон в области легочной артерии ослаблен.

Рентгенологически: обеднение сосудистого рисунка легких, тень сердца в виде «сапожка» с выраженной талией. В периферической крови повышается уровень гемоглобина и количество эритроцитов (сгущение крови).

III. ВПС с обеднением большого круга кровообращения

1. Стеноз аорты - это порок, при котором имеется деформации створок артериального клапана и/или сужение клапанного отверстия. В 2 -3 раза чаще встречается у мальчиков. Геодинамика нарушается вследствие препятствия для выброса крови в аорту. Левый желудочек гипертрофируется.

Клиника: сердечный недостаточность диагностика порок

Бледность кожи, отдышка, тахикардия, боли в сердце, аритмии, понижение АД, расширены границы сердца влево. Усиленный сердечный толчок при слабом пульсе, при аускультации - грубый систолический шум во 2 межреберье справа от грудины.

Рентгенологически: резко выражена талия сердца, гипертрофия ЛЖ, расширение восходящей аорты.

Причины смерти: сердечная недостаточность, аритмии, бактериальный эндокардит.

2. Коарктация аорты - сужение или полный перерыв аорты в области перешейка его дуги, иногда грудной или брюшной части. Происходит перегрузка ЛЖ. Выше места сужения возникает артериальная гипертензия, ниже - гипотензия.

Клиника:

Характерна разность АД и пульса: на верхних конечностях - повышена, а на нижних - понижена. Верхние отделы ребенка развиты лучше, чем нижние. Границы сердца расширены влево. Головные боли, головокружения, слабость, боль в ногах при ходьбе, носовые кровотечения. При аускультации - систолический шум в межлопаточном пространстве.

Рентгенологически: увеличение левых отделов сердца.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Врожденные пороки сердца. Влияние вирусных инфекций на процесс формирования сердца в первые 3 месяца беременности. Пороки с обогащением малого круга кровообращения. Дефект межпредсердной перегородки, а также изолированный стеноз легочной артерии.

    реферат [168,5 K], добавлен 24.04.2014

  • Определение понятия врожденных пороков сердца. Диагностические критерии и классификация врожденных пороков сердца. Критические пороки сердца у новорожденных. Специальные методы диагностики. Показания к хирургической коррекции врожденных пороков сердца.

    презентация [10,1 M], добавлен 05.04.2014

  • Эпидемиология и распространенность врожденных пороков сердца. Основные причины развития, патогенетические аспекты и классификация заболевания. Исследование клинической картины, осложнений, особенностей диагностики и лечения врожденных пороков сердца.

    реферат [80,5 K], добавлен 17.01.2014

  • Этиология врожденных пороков сердца как группы заболеваний сердечно-сосудистой системы, связанных с анатомическими дефектами. Хромосомные нарушения и наследственные факторы как причины синих врожденных пороков сердца. Триада, тетрада и пентада Фалло.

    реферат [22,6 K], добавлен 16.12.2014

  • Общая характеристика врожденных пороков сердца как группы анатомических дефектов в структуре сердца. Оценка степени распространенности, симптомов и разновидностей ВПС. Влияние этой патологии на особенности процесса кровообращения в детском организме.

    контрольная работа [175,0 K], добавлен 26.01.2014

  • Виды клапанных пороков сердца: врожденные и приобретенные. Клинические проявления врожденных пороков сердца: тетрада Фалло, незаращение атрио-вентрикулярного отверстия, недостаточность клапана и стеноз устья аорты, дефект межпредсердной перегородки.

    презентация [2,6 M], добавлен 20.12.2014

  • Этиология и причины возникновения врожденных пороков сердца (дефект межжелудочковой перегородки). Клиническая характеристика больного с данной болезнью. ЛФК при хирургических вмешательствах по поводу врожденных пороков сердца. Санаторно-курортное лечение.

    контрольная работа [31,4 K], добавлен 05.06.2010

  • Приобретенные пороки сердца (клапанные пороки). Недостаточность и стеноз митрального, аортального и трехстворчатого клапанов. Лечение врожденных и приобретенных пороков сердца. Радикальная пластика или имплантация искусственных клапанов, коарктация аорты.

    презентация [3,0 M], добавлен 05.02.2015

  • Транспозиция магистральных сосудов как отхождение аорты из правого желудочка и легочной артерии из левого, причины появления данного порока и порядок его диагностирования. Патологоанатомические признаки врожденных пороков сердца, изменения в сосудах.

    реферат [21,5 K], добавлен 13.05.2010

  • Возникновение врожденных пороков у детей в связи с особенностями внутриутробного формирования сердца и циркуляции крови эмбриона к органам и материнской плаценте. Система кровообращения новорожденного ребенка. Дефект межжелудочной перегородки сердца.

    презентация [1,3 M], добавлен 24.12.2012

  • Частота встречаемости и причины возникновения врожденных пороков сердца (ВПС), исследование их связи с полом. Патогенез и классификация ВПС. Особенности гипоплазии, дефектов обструкции и перегородки. Клиническая картина, диагностика и лечение заболевания.

    презентация [282,5 K], добавлен 25.06.2013

  • Определение понятия и способы диагностики врождённых пороков сердца. Распространенные методы оценки состояния плода и перинатального риска. Описание рентгенологического исследования, ЭхоКГ, фонокардиографии, ангиографии и катетеризации полостей сердца.

    презентация [766,5 K], добавлен 20.09.2014

  • Причины развития пороков сердца - стойкого органического поражения клапанного аппарата различной этиологии, вызывающего нарушение гемодинамики. Симптомы, диагностика и лечение заболевания. Коррекция нарушения ритма сердца и сердечной недостаточности.

    презентация [1,5 M], добавлен 08.04.2015

  • Основные причины острой сердечной недостаточности: заболевания сердца, гипертрофия миокарда, брадиаритмия, нарушение целостности клапанов или камер сердца, несердечные причины. Признаки и диагностика правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности.

    презентация [911,8 K], добавлен 01.05.2015

  • Приобретенный порок сердца как стойкое органическое поражение клапанного аппарата различной этиологии, вызывающее нарушение гемодинамики. Причины развития пороков сердца. Прямые признаки аортального стеноза. Клиническая картина митральной недостаточности.

    презентация [274,0 K], добавлен 16.12.2012

  • Классификация врожденных пороков сердца у взрослых в зависимости от анатомических изменений на белые и синие. Дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, открытый артериальный проток. Методы объективного исследования, возможное лечение.

    лекция [13,0 K], добавлен 09.03.2010

  • Врожденные или приобретенные дефекты стандартной архитектоники сердца человека. Недостаточность митрального, аортального и трехстворчатого клапанов. Стеноз митрального клапана. Лечение всех приобретенных пороков сердца. Открытый артериальный проток.

    презентация [2,9 M], добавлен 19.11.2015

  • Изучение эмбириогенеза (нарушение развития артериального ствола), этиологиия (облитерация просвета сосудов, ненормальные сообщения на уровне желудочков или предсердий), патологической анатомии (тетрала, пентада, триада Фалло) врожденных пороков сердца.

    реферат [19,7 K], добавлен 13.05.2010

  • Частота выявления врожденных пороков сердца у новорожденных детей. Сущность, классификация и симптомы дефектов межжелудочковой перегородки (ДМЖП). Особенности гемодинамики при ДМЖП. Методы диагностики заболевания, его хирургическое лечение и прогноз.

    презентация [2,7 M], добавлен 08.02.2014

  • Основные виды пороков сердца. Недостаточность клапана и стеноз отверстия. Фазы течения пороков. Рентгенография сердца в трех проекциях. Основные причины развития митральной недостаточности. Аортальный стеноз и недостаточность аортального клапана.

    презентация [13,9 M], добавлен 14.02.2016

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.