Стратегія інфузійно-трансфузійної терапії крововтрати при бойовій травмі

Размещено на http://www.allbest.ru/

ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України»

КЗ «Дніпропетровська обласна клінічна лікарня ім. І.І. Мечникова»

Стратегія інфузійно-трансфузійної терапії крововтрати при бойовій травмі

Л.В. Усенко

О.В. Царьов

Ю.Ю. Кобеляцький

В.В. Петров

І.О. Йовенко

Резюме

У роботі на підставі власного досвіду і міжнародних рекомендацій викладені основні принципи інфузійно-трансфузійної терапії крововтрати і геморагічного шоку при мінно-вибуховій політравмі.

Ключові слова: бойова політравма, крововтрата, геморагічний шок, інтенсивна терапія.

Стратегия инфузионно-трансфузионной терапии кровопотери при боевой травме

Л.В. Усенко, А.В. Царев, Ю.Ю. Кобеляцкий, В.В. Петров, И.А. Йовенко

ГУ «Днепропетровская медицинская академия МОЗ Украины»

КУ «Днепропетровская областная клиническая больница им. И.И. Мечникова»

Резюме

інфузійно-трансфузійний терапія крововтрата політравма

В работе на основании собственного опыта и международных рекомендаций изложены основные принципы инфузионно-трансфузионной терапии кровопотери и геморрагического шока при минно-взрывной политравме.

Ключевые слова: боевая политравма, кровопотеря, геморрагический шок, интенсивная терапия.

Infusion-transfusion strategies in blood loss of the combat trauma

L.V. Ussenko, А.У. Tsarev, Y.Y. Kobelyatskyy, V.V. Petrov, I.A. Yovenko

Dnepropetrovsk State Medical Academy

CE «Dnepropetrovsk Regional Clinical Hospital named I.I. Mechnikov»

Summary

In work on the basis of their own experience and international guidelines set out the basic principles of infusion-transfusion therapy іп the combat polytrauma with blood loss and hemorrhagic shock.

Keywords: combat polytrauma, blood loss, hemorrhagic shock, intensive care.

Метою цієї роботи є обговорення принципів інфузійно-трансфузійної терапії з урахуванням досвіду надання анестезіолого-реаніматологічної і трансфузіологічної допомоги пораненим з вогнепальною мінно-вибуховою політравмою, які були доставлені із зони проведення АТО в умовах КУ «Дніпропетровська обласна клінічна лікарня ім. І.І. Мечникова», за період з травня 2014 р. по червень 2015 р. (всього в лікарні за цей час було проліковано більш як 1500 поранених).

Комплекс інтенсивної терапії при бойової політравмі повинен бути націлений на «тріаду смерті»: гіпотермію, ацидоз і коагулопатію - основні ланки патогенезу (порочне коло) при політравмі. Індукована травмою коагулопатія асоційована з чотириразовим збільшенням летальності [1, 2]. При цьому травматичну коагулопатію (Trauma-induced coagulopathy - TIC) при політравмі відрізняють від ДВЗ - синдрому, оскільки відсутній генералізований мікросудинний тромбоз. При TIC має місце втрата факторів згортання і тромбоцитів внаслідок кровотечі, а також розвиток ділюціонної коагулопатії (коагулопатії розведення), обумовленої багатооб'ємною інфузійною терапією, що істотно впливає на результат захворювання [2, 3].

Погіршення мікроциркуляції внаслідок гіповолемії, прямого ушкодження, травматичної коагулопатії, внутрішньосудинного сладжування і ендотеліального ушкодження порушує перфузію тканин, що перемикає метаболізм на гліколіз і веде до розвитку лактат ацидозу.

Розвиток гіпотермії при політравмі викликає коагулопатію і зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво, що посилює ацидоз, і як результат збільшує тяжкість стану і рівень летальності таких пацієнтів [4].

Геморагічний шок, викликаний пошкодженням тканин і судин, при політравмі активує ендогенні антикоагулянтні шляхи. При геморагічному шоці характерний високий вміст тканинного активатора плазміногену, активуємого ендотеліоцитами і тромбомодуліном, експресованими на їх поверхні. Так, гіперфібриноліз у хворих з політравмою був зафіксований при проведенні тромбоеластографії або тробоеластометріі в 2,5% і 8,7% випадках, відповідно, і був асоційований з поганим прогнозом [4]. Необхідно відзначити, що в процесі споживання факторів згортання при політравмі відзначається зниження рівня фібриногену. Зниження рівня фібриногену при політравмі зменшує стабільність згустків і збільшує кровоточивість, що має велике клінічне значення, оскільки також впливає на результат захворювання. В цілому, критичний рівень фібриногену вважається 1,5-2 г/л [5].

Таким чином, «тріада смерті» утворює порочне коло: погана перфузія тканин і порушення термоґенезу призводять до продовження кровотечі і порушення репарації ушкоджень, що в ще більшому ступені викликає порушення терморегуляції. Гіпотермія і триваюча кровотеча, в комбінації з синдромом системної запальної відповіді, підсилюють коагулопатію, що веде до дефіциту об'єму циркулюючої крові (ОЦК) і гіпотензії. Зрештою невідновлення тканинної перфузії посилює ацидоз і метаболічні порушення, які вже будуть вторинними по відношенню до реакції нейроендокринного стресу на політравму і таким чином замикають порочне коло та ведуть до смерті.

При наданні медичної допомоги пораненим із зони АТО ми керувалися наступними принципами (табл. 1).

Таблиця 1. Класифікація ступеня крововтрати при травмі (ATLS'2008)

На першому етапі емпірично визначали обсяг крововтрати, виходячи зі слідуючого: перелом передпліччя - 300 мл; перелом плеча - 400 мл; перелом гомілки: закритий - 500 мл, відкритий - 1000 мл; перелом стегна: закритий - 1000 мл, відкритий - 1500 мл; переломи кісток тазу: стабільний - 500-1000 мл, нестабільніий - 2500-3000 мл. Відриви: передпліччя - 1000 мл; плеча, гомілки - 1500 мл. Поранення магістральних судин: 25003000 мл. Скальпована рана розміром з долоню: 500 мл.

На другому етапі проводили оцінку ступеня крововтрати згідно класифікації «Advanced Trauma Life Support» (ATLS'2008) і розрахунок обсягу інфузійно-трансфузійної терапії [6]. При цьому ми виходили з положення, що не рекомендується використовувати одноразове вимірювання гематокриту (Ht), як ізольованого маркера кровотечі, оскільки необхідні вимірювання Ht в динаміці та співставлений його показників з клінічною картиною. Слід враховувати той факт, що рівень гемоглобіну в перші 1-1,5 годин з моменту отримання травми не є інформативним через централізацію кровообігу і може перебувати в межах норми або її нижньої межі.

Для проведення первісної інфузійної терапії у поранених при неможливості чи в відсутності необхідності в ранній трансфузії препаратів крові, згідно стратегії ATLS'2008, нами використовувалися зігріті (370С) збалансовані кристалоїдні розчини.

Застосування колоїдів (на основі желатини, середньо- або низькомолекулярного гідроксиетилкрохмалю - ГЕК) в допустимих дозах є доцільним при гострій масивній крововтраті, якщо стандартна інфузійно-трансфузійна терапія не дає бажаного ефекту.

При цьому необхідно підкреслити неприпустимість використання 5% розчину глюкози; високомолекулярних препаратів ГЕК (450/0,7) - їх застосування асоційоване з розвитком важкої гіпокоагуляції; розчинів на основі декстранів, оскільки вони викликають розвиток гіпокоагуляції і гострої ниркової недостатності («декстранова нирка»), мають високу реактогенність, а відповідно і високий ризик розвитку анафілактичних реакцій аж до анафілактичного шоку, а також істотно впливають на достовірність визначення групової приналежності крові!

На первинному етапі інфузійної терапії нами проводилось початкове волемічне навантаження в об'ємі 2000 мл кристалоїдів. Виділяють три варіанти відповіді на початкову волемічне навантаження:

швидка відповідь - повернення АТ і ЧСС до нормальних значень, що може свідчити про мінімальну величину крововтрати (10-20% ОЦК);

тимчасова (транзиторна) відповідь - тимчасова нормализація, з подальшим повторним зниженням АТ і підвищенням ЧСС, що може свідчити про помірну величину крововтрати (20-40% ОЦК) та/або триваючу кровотечу;

мінімальна або відсутня відповідь - вітальні показники залишаються порушеними, що може свідчити про значну величину крововтрати (>40% ОЦК), триваючу кровотечу [6].

Відсутність поліпшення вітальних показників (АТ, ЧСС) у відповідь на волемічне навантаження є ознакою триваючої кровотечі і вимагає негайного хірургічного втручання, а також трансфузії компонентів і препаратів крові (при цьому важливо виключити такі причини як напружений пневмоторакс і тампонада серця).

Для корекції метаболічного ацидозу нами використовувалися такі цільові значення КЩС: рН 7,35-7,45; ВЕ ± 2,0.

Основним критерієм виведення хворого з стану геморагічного шоку є поява діурезу з темпом >0,5 мл/кг/год, а також оцінка таких маркерів тканинної перфузії, як концентрація лактату і надлишок основ (ВЕ) у венозній крові.

Для динамічного контролю травматичної коагулопатії ми використовували слідуючи рекомендовані лабораторні тести: протромбіновий час (ПВ) (або протромбіновий індекс), АЧТЧ, рівень фібриногену і вміст тромбоцитів.

Згідно рекомендацій, у пацієнтів з політравмою та геморагічним шоком, який не коригується введенням 2 л кристалоїдів, необхідне проведення ранньої емпіричної гемотрансфузії. При цьому вона може бути розпочата при Hb <100 г/л на тлі триваючої кровотечі. Рекомендований цільовий рівень гемоглобіну має становити від 70 до 90 г/л [4].

Необхідно пам'ятати, що у разі відсутності одногрупних еритроцитів або якщо група крові не встановлена, допускається використання крові/еритроцитів з груповою приналежністю 0(I) Rh- (негативний) як універсальної, в обсязі не більше 500 мл, що відображено в інструкції «Переливання компонентів і препаратів крові», затвердженої наказом МОЗ України № 184 від 1999 р.

Максимально рано слід застосовувати свіжозаморожену плазму (СЗП) у поранених з масивною кровотечею або вираженою коагулопатією (ПВ або АЧТЧ >1,5 вище норми). Початкова рекомендована доза СЗП - 15 мл/кг.

Додаткові дози будуть залежати від моніторингу згортання крові та кількості інших препаратів крові. Допустима також трансфузія СЗП АВ (IV) групи в якості універсальної, у разі відсутності одногрупної плазми, або якщо група крові не встановлена.

При проведенні інфузійно-трансфузійної терапії ми прагнули забезпечувати співвідношення СЗП: Еритроцити 1:1 (мінімум 1:2), оскільки було продемонстровано, що збільшення співвідношення СЗП і еритроцитів є незалежним чинником зменшення ранньої смертності, пов'язаної з кровотечею, а пацієнти із співвідношенням менш ніж 1:2 мають в 3-4 рази більше шансів померти, ніж пацієнти зі співвідношенням 1:1 або вище.

Рівень тромбоцитів підтримувався вище 50х109/л. При цьому згідно європейських рекомендацій, рівень вище 100х109/л повинен підтримуватися у пацієнтів з триваючою кровотечею та/або черепно-мозковою травмою. Початкова доза повинна становити 4-8 одиниць або один пакет тромбоцитів, отриманий методом афареза [4].

Для поліпшення стабільності згустка обов'язковим є використання інгібіторів фібринолізу: транексамова кислота (1 г вводиться внутрішньовенно протягом 10 хвилин у випадку, якщо не вводилася на догоспітальному етапі, з наступним введенням 1 г у вигляді внутрішньовенної інфузії протягом 8 годин). У разі відсутності транексамової кислоти, вводится є-амінокаиронова кислота, (оскільки її активність в 10 разів слабкіша): навантажувальна доза 150 мг/кг, з подальшою безперервною інфузією 15 мг/кг/год.

Рівень іонізованого Ca2+ нами підтримувався >0,9 ммоль/л шляхом введення 10-20 мл 10% розчину глюконату (хлориду) кальцію внутрішньовенно. Необхідно підкреслити, що рівень кальцію плазми часто недооцінюваний показник. При цьому в прогнозуванні внутрішньогоспітальної летальності гіпокальціємія важливіша за гіпофібриногенемію, ацидоз і тромбоцитопенію.

Слід визначити також зв'язок між розвитком важкої гіпокальціємії (<0,8 ммоль/л) і кількістю доз перелитої СЗП, та з ацидозом. Так, при трансфузії більше 1000 мл еритроцитів, консервованих цитратом натрію, потрібна його нейтралізація шляхом введення глюконату (хлориду) кальцію (5 мл - 10% розчину). Причому вміст цитрату є вищим в СЗП. Так, 100 мл СЗП містять близько 17-32 мл цитрату, а в разі трансфузії 10 одиниць СЗП, обсяг введеного в кровеносне русло цитрату може досягти близько 600 мл, що викличе розвиток значущої гіпокальціємії. Сумарна доза введеного 10% розчину глюконату (хлориду) кальцію не повинна перевищувати 30 мл на добу.

Окремим аспектом інтенсивної терапії крововтрати є реалізація протоколу масивної крововтрати. Під масивною крововтратою/трансфузією розуміють:

крововтрату >100% ОЦК протягом 24 годин;

крововтрату >50% ОЦК протягом 3 годин;

крововтрату з темпом 150 мл/хв.;

трансфузію >10 одиниць еритроцитів протягом 24 годин.

Необхідно підкреслити, що за кордоном важливою складовою надання медичної допомоги є наявність трансфузіологічного комітету, в завдання якого входить надання допомоги при критичній кровотечі. З цією метою розробляється протокол масивної трансфузії, який включає в себе: дозу, час призначення і співвідношення трансфузуємих компонентів крові. Це обумовлено тим, що у пацієнтів з критичною кровотечею, яка вимагає масивної трансфузії, використання протоколу для своєчасного і належного застосування компонентів крові дозволяє знизити ризик летальності, що потребує практичної реалізації цього відсутнього в даний час в клінічній практиці України найважливішого організаційного принципу.

Так, у разі якщо передбачається масивна крововтрата, з метою профілактики зазначених зрушень потрібна рання трансфузія СЗП в дозі 15 мл/кг. Для корекції коагулопатії, яка вже розвинулась, потрібно більше 15 мл/кг СЗП [4].

Найбільш ефективним шляхом корегування дефіциту фібриногену є трансфузія кріопреципітату. У разі якщо концентрація фібриногену залишається менше ніж 1 г/л, ряд авторів рекомендує провести трансфузію кріопреципітату з розрахунку 1-1,5 дози на 10 кг маси тіла дорослої людини (тобто в середньому 6-10 доз) [4].

Згідно європейських рекомендацій, застосування кріопреципітату показано, якщо рівень фібриногену плазми становить менше 1,5-2,0 г/л на тлі триваючої кровотечі, при цьому початкова доза кріопреципітату повинна становити 50 мг/кг [4].

Необхідно також пам'ятати, що після заміщення двох ОЦК донорськими еритроцитами і СЗП, очікувана кількість тромбоцитів становить менше 50х109/л [4].

Концентрат протромбінового комплексу (КПК) згідно рекомендацій повинен бути використаний для екстреного переривання ефекту вітамін К-залежних пероральних антикоагулянтів, а також у пацієнтів з триваючою кровотечею і тромбоеластометричними доказами уповільненого початку коагуляції. Нами КПК використовувався у поранених з масивною крововтратою у випадках, якщо, незважаючи на використання стандартних гемостатичних методів інтенсивної терапії, зберігалися клініко-лабораторні ознаки важкої травматичної коагулопатії. Використання КПК в нашій практиці показало високу ефективність у лікуванні масивної крововтрати.

На закінчення необхідно ще раз відзначити важливість організації трансфузіологічних комітетів в лікувальних установах України. В їхні функції повинно входити розробка протоколу масивної трансфузії, що представляє собою алгоритм дії з урахуванням структури і персоналу організації, доступу до компонентів крові, взаємодії клініцистів, лабораторії та допоміжного персоналу, особливостей контингенту пацієнтів в лікувальному закладі та раннього залучення трансфузіолога. Розробка посадових інструкцій учасників реалізації протоколу масивної трансфузії, організація періодичних тренінгів з активації і зупинки протоколу, а також регулярних аудитів його використання.

Таким чином, впровадження та широке використання сучасних принципів інтенсивної терапії крововтрати і геморагічного шоку, а також протоколу масивної трансфузії, тісної взаємодії лікарів анестезіологів-реаніматологів та трансфузіологів дозволить підвищити ефективність лікування і знизити рівень летальності при крововтраті, як при бойовій політравмі, так і політравмі мирного часу.

Література

1. Management of bleeding and coagulopathy following major trauma: an updated European guideline / D.R. Spahn, B. Bouillon, V. Cerny [et al.] // Critical Care - 2013. - Vol. 17: R76.

2. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced trauma life support: student course manual (9th ed.) // Illinois: American College of Surgeons, 2012. - 680 pp.

3. Shaz B.H. Massive Transfusion / B.H. Shaz, C.D. Hillyer // In: B.H. Shaz, Hillyer C.D., M. Roshal, C.S. Abrams (Eds.) Transfusion Medicine and Hemostasis: clinical and laboratory aspects (Second edition). - Elsevier, 2013. - P. 367-372.

4. Blood transfusion rates in the care of acute trauma / J.J. Como, R.P. Dutton, T.M. Scalea [et al.] // Transfusion. - 2004. - Vol. 44. - P. 809-813.

5. Davenport R. Pathogenesis of acute traumatic coagulopathy / R. Davenport // Transfusion. - 2013. - Vol. 53 (Suppl. 1). - P. 23S-27S.

Размещено на Allbest.ru