Моніторинг інфекційного бронхіту курей та ефективність вакцинації

інфекційний бронхіт курка вірус

Вступ

Характеристика інфекційного бронхіту кур (епізоотологія, патогенез, клінічні і патологоанатомічні ознаки, імунітет, діагностика ІБК)

Інфекційний бронхіт курей (ІБК) є гострим, висококонтагіозним захворюванням, що завдає істотної шкоди промисловому птахівництву. Вірус ІБК вражає верхні дихальні шляхи, репродуктивні органи і викликає нефрозо-нефрити. У дорослих несучок відзначають спад яєчної продуктивності, деформацію і знебарвлення шкаралупи, розрідження яєчного білка і зниження виводимості [9,10].

Збудником інфекційного бронхіту курей є вірус Avian Infectious Bronchitis Coronavirus, який відноситься до сімейства коронавірусів (Coronaviridae), роду коронавірус (Coronavirus) і типу Avian [47]. Вірус інфекційного бронхіту птахів, як і всі коронавіруси, є поліморфним. Пташиний коронавірус має яскраво виражену генетичну мінливість. Відмінною особливістю вірусу інфекційного бронхіту курей є крапкові мутації і рекомбінація генома, які пов'язані з роботою РНК-залежної РНК-полімерази, яка не має здатності коректувати генетичні помилки при реплікації вірусного генома, це проявляється наявністю багатьох серотипів і появою нових антигенних варіантів вірусу [53].

Постійне виникнення нових серотипів і варіантів віруса ІБК ускладнює здійснення програм контролю захворювання за допомогою вакцинації. Це обумовлює необхідність у швидкій і точній діагностиці для своєчасного виявлення нових варіантів збудника і порівняння їх з існуючими вакцинними штамами [25].

У природних умовах до інфекційного бронхіту сприйнятливі кури всіх вікових груп. Локалізація і розвиток віріонів відбувається в цитоплазмі, дозрівання і розмноження - в цистернах або везикулах ендоплазматичної мережі [42].

Стійкість вірусу у зовнішньому середовищі невисока. Більшість штамів вірусу інактивуються при 56 ° С за 10 хв. У трупах загиблої птиці його активність швидко зникає. У питній воді при кімнатній температурі вірус зберігається протягом 11 годин. В умовах пташника при температурі 17 - 23 ° С і відносній вологості повітря 60-90% вірус ІБК втрачає біологічні властивості протягом 4-7 діб; восени, при 12 - 18 ° С і 50-74% вологості протягом 12-14 днів; взимку, при мінус 7 - 13,5 ° С і 39-66% вологості 13-21 день. В пері і пуху вірус в приміщенні зберігає життєздатність до 12 діб, а на поверхні яєць 8-9 днів [43]. Вірус інфекційного бронхіту в аллантоїсній рідині курячого ембріона при температурі 32 °С зберігається 3 дні, при 20-30 ° С - 24 дні, при 4 ° С - 427 днів, при мінус 25 ° С - 537 днів. Це вказує, що низькі температури консервують вірус. Заморожування і відтавання вірусу не чинять негативного впливу на його життєздатність. Вірус добре розмножується в курячих ембріонах 8-10-денної інкубації, також в культурі клітин нирок і фібробластів курячого ембріона [47].

Розчин хлорного вапна, що містить 0,2 і 0,3% активного хлору, 0,3 і 0,6%-вий розчин їдкого лугу інактивують вірус ІБК за 10 хвилин, а 0,1%-ний розчин формаліну за 5 хвилин. Вірус руйнується після трихвилинного впливу на нього звичайних дезинфікуючих засобів (1 -% розчину фенолу, 0,5 -% розчину формальдегіду, розчину перманганату калію 1:10000, 70-%-ного етилового спирту) [27,36]. Чутливість до розчинників жирів є характерною ознакою, що дозволяє діфференціювати від деяких інших - адено- або реовірусів [12]. Антибіотики і хіміопрепарати (нітрофурани, сульфаніламіди, тощо) не надають згубної дії на вірус [44].

Епізоотологія хвороби:

До інфекційного бронхіту сприйнятливі кури будь-якого віку, однак найчутливіші курчата віком до 30 діб. Джерелом збудника інфекції є хвора та перехворіла птиця, яка виділяє вірус з витіканнями з носа, очей, з фекаліями, яйцями [8]. Вірусоносійство та виділення вірусу перехворілою птицею триває до 105 діб. Факторами передавання збудника можуть бути синантропні птахи, загибла птиця, контаміноване вірусом повітря, корми, а також транспортні засоби, тара, взуття та одяг обслуговуючого персоналу. Доведено можливість трансоваріального передавання збудника. Появі хвороби та її поширенню сприяє скупчене утримання курчат, переохолодження, недостатня вентиляція, неповноцінні корми, нестача вітамінів. Зараження птиці відбувається аерогенним шляхом, можливо, перорально, а також трансоваріально [24]. Епізоотологічною особливістю інфекційного бронхіту є швидке й значне поширення в стаді. Спочатку захворюють курчата, потім молода й доросла птиця. Упродовж 1 - 4 тижнів хвороба охоплює майже все стадо, особливо в разі великого скупчення та незадовільного мікроклімату. Нерідко господарства стають стаціонарно неблагополучними щодо інфекційного бронхіту, що супроводжується періодичними спалахами хвороби серед курчат 30-денного віку після зникнення у них материнських антитіл. У курчат 30 - 60 денного віку інфекційний бронхіт часто ускладнюється колібактеріозом або мікоплазмозом. Летальність серед курчат до 30-денного віку може сягати 100 %, у молодняку 2 - 3-місячного віку -- 90 % ( частіше 10 - 35 %) [39,40].

Патогенез:

Вірус інфекційного бронхіту, потрапивши в організм тим чи іншим шляхом, дуже швидко проникає в сприйнятливі клітини, головним чином в епітелій дихального аппарату, де швидко розмножується[41]. Це сприяє скупченню в трахеї і бронхах в'язкого слизового ексудату, який зумовлює утруднене дихання і появу сухих, дрібно- і крупнопузирчатих хрипів. Такі зміни у верхніх дихальних шляхах курчат, що виникають вже через 18-24 годин після їх зараження, сприяють прояву у них перших клінічних ознак захворювання [25].

У міру розвитку захворювання вірус струмом крові заноситься в усі органи і тканини. Вірус інфекційного бронхіту птахів впливає на організм пантропно і викликає глибокі патологічні зміни в усіх органах, а не тільки в дихальних шляхах хворих птахів [7]. У курей, хворих ІБК, вірус виявляють в епітелії яєчників, під його впливом порушуться синтез альбумінів, і несучки відкладають яйця з водянистим білком. Нефропатогенні штами вірусу ІБК ушкоджують епітеліальні клітини ниркових канальців, що уповільнює просування в них рідини та електролітів. Нирки разбухають і бліднуть, їх маса збільшується, відбувається мінералізація тканини і утворення каменів [55].

Варіантні штами вірусу, близькі до серотипу D207, вражають епітелій яєчника і яйцепроводів, в результаті чого зменшується розмір клітин, зникають війки, залози і лімфатичний центр збільшується. Жовтки або деформовані яйця у курей можуть потрапляти в черевну порожнину, що призводить до розвитку перитонітів [18].

Варіантні штами, родинні серотипу 793/В, розмножуються не тільки в респіраторному тракті птиці, але і в кишечнику, викликаючи діарею. У бройлерів, експериментально заражених вірусом серотипу 793/В, спостерігали білатеральну міопатію з рідкісними фасціальними крововиливами [53]. Відбувалося слабке розділення м'язових волокон в результаті набряклості і підвищення концентрації креатиніну в сироватці крові. Вірус вдавалося виділити також із фабріцієвої сумки, слізної залози, сперми та яєць інфікованих курей і півнів.

Клінічні ознаки ІБК:

Перебіг і характер захворювання залежить від багатьох чинників, до яких відносяться: рівень біобезпеки на підприємстві, характеристика польового вірусу (вірулентність, тропізм, серотип), вік птиці, рівень імунного захисту в момент інфікування, наявність імуносупресивних факторів, наявність супутніх інфекцій, рівень менеджменту на підприємстві [15]. У природних умовах інкубаційний період хвороби триває від 18 до 36 годин, інколи до 10 діб, що залежить від вірулентності штаму і резистентності організму птиці [11].

На сьогоднішній день розрізняють три основних синдроми перебігу захворювання ІБК: респіраторний, нефрозо-нефрітний і репродуктивний. Вони можуть протікати самостійно, але частіше в змішаних варіаціях. Хоча, ІБК вважається, головним чином, захворюванням респіраторної системи, різні штами ІБК показують варіабельний тканинний тропізм і вражають також яйцепровід і нирки з тяжкими наслідками. Деякі штами реплікуються в кишечнику, але явно без патологічних змін [16].

Респіраторний синдром характеризується кашлем, трахеальними хрипами, носовими виділеннями, утрудненням дихання (з відкритим дзьобом), іноді кон'юктивітом, ринітом, синусітом, хворі погано поїдають корм, слабшають і стають сонливими. Пір'я скуйовджене, крила опущені. Висока летальність спостерігається, головним чином, серед курчат до місячного віку. Причина загибелі - асфіксія. У молодняку ??2-3-місячного віку вона може досягати 90%, але частіше коливається в межах 10-35%. Хвора птиця відстає в рості і розвитку. Захворювання курчат в ранньому віці може призвести до аномального розвитку репродуктивних органів з необоротними наслідками, і появи курей, які не можуть нести яйця, так званих, «несправжніх» несучок. У курчат 30-60-денного віку ІБ протікає зазвичай хронічно і в асоціації з колібактеріозом. Захворювання триває 3-6 днів, і до 15 дня стан стає задовільним [15].

Нефрозо-нефрітний синдром викликає гострий перебіг хвороби, у хворих птахів відзначають депресію і діарею з домішками уратів. При первинній циркуляції вірусу в господарстві, летальність при даній формі хвороби досягає 57-70% [35].

Репродуктивний синдром проявляється зазвичай у курей старше 6 місяців. Захворювання протікає безсимптомно або з незначним ураженням органів дихання. Єдиним проявом хвороби в цих випадках є тривале зниження несучості. Продуктивність кур, перехворілих у віці до трьох тижнів, на 35-65% нижче, ніж не перехворівших. У перехворілих дорослих курей відзначають тимчасове (4-5 тижнів) зниження несучості на 20-30%. Надалі несучість відновлюється, але не досягає попереднього рівня. Перехворіли кури довгий час несуть дрібні яйця з тонкою шкаралупою неправильної форми [8].

Останнім часом з'явилися незвичайні клінічні прояви цього захворювання -- міопатія грудних м'язів у бройлерів; враження репродуктивної системи без впливу на респіраторну систему у несучок, що пов'язано з появою варіантних штамів, які відрізняються від «класичного» своїм тропізмом. Так, варіантні штами, які споріднені серотипу 793/В, розмножуються не тільки в респіраторному тракті, але і в кишечнику та викликають діарею. Штами цього типу мають підвищену вірулентність. Вони можуть викликати загибель дорослої птиці без асоціації з іншими патогенами [56].

На бройлерних підприємствах України прояв ІБК протікає в першу чергу у вигляді нефроз-нефрітного синдрому з наявністю або відсутністю легкої респіраторної картини [5]. В останні роки накопичується все більше спостережень про прояв ВІБК нефропатогенності: індукції запалення нирок, уремії та утворення сечових каменів. Така форма інфекції характеризується високим рівнем смертності [6].

Ще одним фактором, який ускладнює важкий перебіг ІБК, є супутні інфекції. Перебіг ІБК в асоціації з М.galinarum викликає частішання випадків важких ринітів, трахеїтів та аеросаккулітів у птиці. При зараженні курчат ІБК і Е. сoli скорочується інкубаційний період хвороби, а ураження респіраторного тракту, нирок та м'язів носять більш виражений характер [7]. Важкий перебіг ІБК спостерігається при одночасному інфікуванні ІБК, Е. соli та мікоплазмами.

Часто серед бройлерів та дорослого птахопоголів'я м'ясних кросів перебіг ІБК реєструють у асоціації з вірусним захворюванням, «синдромом опухання голови». Таким чином, декілька патогенів, що взаємодіють синергічно з вірусом ІБК або вакцинами проти ІБК, підвищують вірогідність важкого та затяжного перебігу хвороби. Проте механізм цього прояву не зовсім ясний; є думка, що синергізм є наслідком пригнічення імунної відповіді або наслідком ураження епітелію вірусом ІБК, що призводить до підвищення проникнення та реплікації секундарної інфекції [50].

Є дані про здатність вірусу ІБК викликати більш високий падіж бройлерів, ніж несучок. У бройлерів відзначається зниження споживання корму і темпів зростання, респіраторна картина у вигляді чхання, задишки, хрипів, виділення з носових раковин, явища раптової смерті через задуху, аеросаккуліт через вторинні бактеріальні інфекції (Е.соli, O. rhinotrachеа1е і т. д.), смертність через ураження видільної системи, високий відсоток вибракування птиці [60].

Півні в два рази більш схильні до нефриту, ніж кури. Відзначено, що високобілкові раціони, високий рівень кальцію в кормі підвищують смертність від ІБК [3]. У курей, отримуючих м'ясо-кісткове борошно в корм, смертність вища, ніж у вирощених на соєвих раціонах. Низькі температури та інші несприятливі фактори зовнішнього середовища (недостатній повітрообмін в пташниках, підвищений вміст в повітрі аміаку) підвищують смертність птахів.

Патологоанатомічні зміни:

Макроскопічні зміни при інфекційному бронхіті малохарактерні. У гострих випадках захворювання в носовій порожнині загиблих або вбитих курчат виявляють скупчення помірної кількості серозного або серозно-слизового ексудату. Слизова оболонка гіпермійована і помірно набрякла. Судини розширені, кровонаповнені та рельєфно вимальовуються на поверхні. При більш тривалому перебігу захворювання в носовій порожнині знаходять серозно-слизовий ексудат біло-мутного кольору, і нерідко в інфраорбітальних синусах зустрічається скупчення казеозних мас [28].

У трахеї виявляють гіперемію слизової оболонки, скупчення серозно-слизового ексудату, можуть бути одиничні крапкові крововиливи. Нерідко в середній і нижній частинах трахеї виявляють казеозно-слизові пробки, які легко видаляються. Іноді ці пробки мають вигляд кілець. В великих бронхах скупчення в'язкого, сметаноподібного ексудату, в якому є плівки фібрину. Слизова оболонка бронхів гіпермійована і набрякла. Навколо головних бронхів відзначаються ділянки пневмонії [52].

Легені незначно збільшені в обсязі, рожево-червоного або темно-червоного кольору. Поверхня розрізу їх гладка. При натисканні з легень виділяється каламутна піниста рідина. У верхівках легень виявляють невеликі осередки ателектазу [4].

У повітроносних мішках знаходять скупчення пінистої прозорої або мутнуватої рідини [28]. Стінки повітроносних мішків спочатку мають осередкове помутніння, а потім дифузне. У ряді випадків вони вкриті плівками фібрину У господарствах часто доводиться зустрічати ниркову форму інфекційного бронхіту. Її практично можна виявити з 2-3 - до 230-250-денного віку. Патологічний процес протікає в три стадії і здатний повторюватися знову.

Спочатку реєструється нефрит, потім у нирках розвиваються дистрофічні процеси, що часто супроводжуються внутрішньоклітинною подагрою «мармурова нирка». Після цього частина нирки відмирає і розсмоктується, інша частина відновлюється до виду нормальної тканини [14]. Процес часто повторюється в тій же послідовності: нефрит-нефроз-часткова атрофія нирки.

Коли інфекційний процес протікає з нефрито-нефрозним синдромом, то при розтині загиблих курчат і дорослих курей в нирках знаходять відкладення великої кількості сечокислих солей. При цьому нирки збільшені, на розрізі видно судинні клубочки у вигляді сірих піщинок, сечоводи розтягнуті і заповнені білуватою масою. У окремих курчат спостерігається відкладення сечокислих солей в печінці і перикарді [48].

У дорослих курей відзначають атрофію яйцевих фолікулів. Яєчник зменшений в розмірі і покритий жовтими тілами. У яйцеводі виявляють кісти, особливо в передній його частині. Задня частина яйцевода в більшості випадків атрофується. Нерідко спостерігаються перетяжки, обриви і пляшкообразні розширення яйцевода. Печінка застійно гіперемована, її капсула напружена, края печінки притуплені. Селезінка трохи збільшена, кровонаповнена. Відзначається сильне кровонаповнення кровоносних судин оболонок головного мозку. В інших органах макроскопічних змін не спостерігається.

Імунітет:

Птиця, перехворіла інфекційним бронхітом, набуває стійкості до повторного зараження вірулентним штамом вірусу. Однак у відношенні тривалості імунітету у перехворілої птиці немає єдиної думки.

Деякі автори відзначають, що вірус нейтралізуючі антитіла з'являються на 11-й день після захворювання. Потім йде поступове наростання їх до 36-го дня. Надалі віруснейтралізуючі антитіла зберігаються в організмі перехворілої птиці до 483 днів [1].

Кури, які перехворіли інфекційним бронхітом, передають антитіла з яйцем. Курчата, виведені з таких яєць, володіють пасивним імунітетом, який можна виявити протягом 2-3 тижнів їх життя.

Наявність пасивного імунітету не завжди оберігає курчат від природного або штучного зараження. Курчата, що походять від імунних матерів, вдається заразити інфекційним бронхітом в 6-денному віці і старше [60].

Діагностика ІБК:

Діагноз ставлять на підставі епізоотичних данних, клінічних ознак у птиці, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень. Діагностика ІБК ускладнюється тим, що гостра форма хвороби зустрічається рідко [13]. Зазвичай вона протікає в асоціації зі СЗН, ІЛТ, мікоплазмозом, колібактеріозом, кокцидіозом.

Лабораторна діагностика включає виділення та ідентифікацію вірусу на курячих ембріонах, дослідження парних сироваток крові хворої та перехворілої птиці, проведення біопроби на 10 - 25-денних курчатах. У лабораторію для дослідження направляють 5 - 10 клінічно хворих курчат, а також по 5 мл крові, взятої на 14-ту та 28-му добу захворювання не менш ніж від 15- 25 хворих та перехворілих курей.

Серологічні дослідження:

Серологічні дослідження дають змогу швидко встановити діагноз, визначити ступінь поширення інфекції в господарстві. Сироватки крові досліджують за допомогою реакції нейтралізації з еталонними, адаптованими до курячих ембріонів вірусними штамами, також за реакцією дифузної преципітації. Для індикації вірусу навколоплідну рідину досліджують за РГА з 1 %-ю суспензією курячих еритроцитів. З метою ідентифікації та серотипування виділеного вірусу використовують найчастіше РЗГА.

Як і на кожен чужерідний протеїн, кури реагують на місцеве інфікування вірусом ІБ або на вакцинацію утворенням специфічних антитіл. Антитіла, що виробляються через вірус ІБ, можуть складатися з трьох різних класів: IgМ, IgG і IgА, причому, перш за все, мова йде про наявність антитіл класу IgG, які проявилися в сироватці або як гуморальні антитіла [8]. Найвищі титри досягаються на 7-8 день після інфікування і поступово знижуються, незалежно від того, чи відбудеться слідуюча вакцинація птахів. І коли ці антитіла присутні хоча б короткий час, їх наявність дає можливість встановити діагноз, що встановився з результаті інфікування вірусом ІБ. Рівні антитіл класу IgG, встановлені серологічними методами (ELISА), можна виявити як мінімум через 7 днів після інфікування і найвищі титри з'являються приблизно через 10-14 днів після інфікування.

Для ізолювання інфекції з навколишнього середовища рекомендується використовувати принцип утворення антитіл, причому для серологічного дослідження відбираються зразки в період гострої фази захворювання (період інфікування) і в період реконвалесцентної фази (3 тижні після інфікування), щоб за підвищеним рівнем одержаних антитіл підтвердився хід місцевого інфікування [8]. В лабораторіях вимагається надання зразків гострої і реконвалесцентної фаз в один день, для того, щоб можно було провести тестування методом ЕLISA в той же самий день, коли досліджують патогени, що викликають респіраторні захворювання. Серологічна лабораторія може проводити серологічний тест тільки на наявність ІБ або провести «Респіраторний профіль», який включає дослідження на вмістимість антитіл проти вірусу захворювання Ньюкасла, пташиного енцефаломієліта і, можливо, проти Мусорlasmaa gallinarum. Інтерпретація титрів антитіл повинна базуватись на данних інформації про проведені вакцинації в виводку. Серологічні профілі завжди визначаються на базі цілого стада, а не за результатами окремих особин. Дослідження повинні завжди забезпечуватись репрезентативними зразками з цілого стада, тобто мінімум від 20 особин. Також важливо завжди тестувати в один і той же час парні сироватки [1].

Важливим для діагностики ІБК моментом є ідентифікація серотипу віруса. У всьому світі відомо багато серотипів ІБК. Ізоляти вірусних штамів класифікують як варіанти або мутації вакцинних штамів, або йдеться про нові серотипи в пташиних виводках. Тому необхідно, щоб діагностична лабораторія мала в наявності всі необхідні серотипи для проведення серотипізаціі. Для цього використовують РН, РГГА або проводять типізацію з моноклональними антитілами в ІФА [30]. При цьому слід враховувати, що антитіла, які продукуються молодою птицею, більш специфічні. Серотип віруса встановлюють також по його "протекто-типу" в перехрестній РН на курчатах. В останні роки все ширше використовують молекулярно-біологічні методи досліджень. Розроблено систему індикації геному вірусу ІБК в різних біологічних системах за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Геном вірусу ІБК вдається виділити із заражених ембріонів і проб патологічного матеріалу [32].

Ізоляція вірусу ІБК:

Вірус ІБ можна ізолювати прямо від хворих особин або від індикараторних кур, підданих контакту з комерційними несучками або бройлерів. Зразки для ізоляції вірусу ІБ відбираються, як тільки з'являються клінічні ознаки захворювання (кашель, чхання, шуми в трахеї). У ветеринарну діагностичну лабораторію доставляють цілі тушки загиблих особин (до 24 годин після смерті, охолоджені, але не заморожені) і живих птахів (5 живих курчат як репрезентативний зразок проблематики, але не обраних) [13]. Зразки тканин на дослідження, повинні бути передані в лабораторію протягом 24 годин в охолодженій упаковці (на льоду). Щоб патогенний штам вірусу ІБ ізолювався без домішок вакцинного штаму, рекомендується не відбирати зразки протягом 3 тижнів після вакцинації живої IБ-вакциною [14]. Як зразки для ізоляції вірусу відбирають легені, бронхи, гортань, трахею, нирки, яйцепровід, лімфатичні вузли сліпої кишки і використовують їх для виділення вірусу на курячих ембріонах та проведення біопроби. Сам відбір проводить ветлікар або працівник діагностичної лабораторії. Оскільки вірус ІБ знаходиться в кишковому тракті, то ізоляція вірусу з лімфатичних вузлів сліпої кишки можлива через кілька тижнів після зникнення клінічних ознак. Після відповідної підготовки патологічний матеріал інокулюють в алантоїсну порожнину 8 - 10-денних курячих ембріонів. Через 3 - 4 доби після зараження третину курячих ембріонів охолоджують при 4 °С, відбирають від них алантоїсну рідину та хоріоналантоїсну оболонку, які використовують для наступних пасажів. Решту ембріонів на 7 -8-му добу після зараження досліджують з метою виявлення характерних макроскопічних змін -- «карликовості» ембріонів: маса 8 -14 г замість 35 г), зморщування, перекручування шиї, приклеювання лапок до голови, згортання в клубок, потовщення амніона, утворення на поверхні оболонки фібринозних плівок [1].

Проби, що мають вірус, досліджують також під електронним мікроскопом, шукаючи частинки з морфологією, типовою для коронавірусів. У заражених курчат через 18-36 годин з'являються типові респіраторні ознаки. У сироватці крові через 4 тижні після інфікування птиці отримують антитіла проти збудника ІБК. Зрізи або зіскрібки з трахеї або інших тканин, узятих від загиблої птиці, можна досліджувати на наявність антигену вірусу ІБК методами імунофлюоресценції або імунопероксидазним [17].

Біопробу проводять на 10 - 25-денних курчатах з благополучних щодо інфекційного бронхіту господарств. Досліджуваний патологічний матеріал у дозі 0,2 - 0,3 мл вводять курчатам інтратрахеально. Одночасно для контролю заражають перехворілих на інфекційний бронхіт курчат. За наявності вірусу перші ознаки хвороби спостерігаються у піддослідних курчат вже через 18 - 36 год після зараження: серозні виділення з носа, хрипи, кашель, пригнічення, сонливість. Захворює від 10 до 100 % інфікованих курчат, загиблих серед них може й не бути. Через 7 діб курчат розтинають для з'ясування патологоанатомічних змін. Виявлення характерних патологоанатомічних змін в органах дихання дають підставу для встановлення попереднього діагнозу.

Диференціальна діагностика:

При встановленні діагнозу на інфекційний бронхіт слід виключити ларинготрахеїт, респіраторний мікоплазмоз, хворобу Ньюкасла, грип птиці і ряд інших захворювань, що викликають ураження органів дихання у птахів.

Інфекційний ларинготрахеїт (ІЛТ) - відрізняється від інфекційного бронхіту тим, що до ІЛТ найбільш сприйнятливі птиці у віці 60-120 днів. При розтині трупів птиці, загиблої від ІЛТ, виявляють крововиливи в слизовій оболонці трахеї та гортані [24]. Нерідко відзначають геморагічні пробки в трахеї. У бронхах і в повітроносних мішках патологічні зміни відсутні. У заражених ембріонів на хоріон-аллантоїсній оболонці знаходять різної величини білуваті бляшки, але не виявляють «карликовості» ембріонів, яка спостерігається при інфекційному бронхіті [15]. Вірус інфекційного ларинготрахеїту не викликає захворювання у курчат при внутрішньом'язевому введенні і не нейтралізується сироваткою проти вірусу інфекційного бронхіту.

Респіраторний мікоплазмоз на відміну від інфекційного бронхіту протікає хронічно і частіше вражає курчат 3-6-місячного віку і старше. При розтині птиці, полеглої від мікоплазмозу, виявляють потовщення стінок повітроносних мішків і накопичення в їх в порожнині щільних фібринозних мас жовтувато-білого кольору. При посівах на спеціальні живильні середовища виділяють мікоплазму галлісептікум [12].

Курячі ембріони, заражені мікоплазмою галлісептікум, нормально розвиваються, а їх екстроембріональна рідина володіє гемаглютинуючими властивостями. У реакції затримки гемаглютинації з екстраембріональною рідиною таких ембріонів виявляють мікоплазмений антиген. Застосування препаратів тіланового ряду надає лікувальний ефект, чого не спостерігається при інфекційному бронхіті.

Хвороба Ньюкасла швидко поширюється і протікає гостро у птахів різного віку. Поряд з ураженням органів дихання у хворої птиці спостерігаються і нервові явища. При розтині виявляють катарально-геморагічне запалення слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, геморагічне кільце на ній при переході залозистого шлунка в м'язовий, крапкові і полосчаті крововиливи в прямій кишці. Нерідко в тонкому відділі кишечнику виявляють некротичні вогнища ураження слизової оболонки (бутони) [24].

Ембріони, заражені матеріалом від хворих птахів, гинуть через 36-48 год вірус хвороби ньюкасла птахів аглютинує еритроцити курей і легко ідентифікується за допомогою реакції затримки гемаглютинації зі специфічною гіперімунною сироваткою.

Інфекійний риніт вражає курчат 1-5-місячного віку. У хворих птахів не спостерігається ознак ураження бронхів і легенів. При розтині виявляють скупчення слизу в носовій порожнині і подглазнічних синусах, слизова оболонка носа гіперемійована і набрякла. Збудник заразного нежитю викликає захворювання у курчат тільки при нанесенні його на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, тоді як вірус інфекційного бронхіту патогенєн при підшкірному та внутрішньом'язовому введеннях. При заразному нежиті застосування сульфаніламідних препаратів дає позитивний лікувальний ефект.

Інфекційна бурсальная хвороба відрізняється блискавичним поширенням захворювання в групі птахів, сильним водянистим проносом. Послід пінистий, жовтувато-білого кольору. При розтині виявляється збільшення фабріцієвої сумки. Всередині неї знаходиться сирниста маса, слизова оболонка сумки некротизована. У тонкому й товстому відділах кишечника слизова оболонка почервоніла, потовщена і нерідко всіяна крапковими крововиливами.

Грип вражає птахів в основному у віці 120-150 днів і старше, рідше 30-50 днів. Летальність дорослої птиці при грипі досягає 10-20%, чого не спостерігається при інфекційному бронхіті курей [23].

При розтині загиблої птиці знаходять катаральне запалення шлунково-кишкового тракту, переповнення зоба рідиною і геморагічне запалення яєчника. При інфекційному бронхіті відзначають атрофію яєчника.

Ембріони, заражені патологічним матеріалом від хворої птиці, гинуть через 48-72 ч. При цьому тіло ембріона гіпермійоване і набрякше. У екстраембріональній рідини виявляють гемаглютинуючий вірус, який легко ідентифікується за допомогою реакції затримки гемаглютинації (РЗГА) зі специфічними гіперімунними сироватками.

Віспа при атиповому перебігу має подібну клінічну картину з інфекційним бронхітом. Однак віспа вражає птахів різного віку. При віспі на слизовій оболонці язика, щік і гортані знаходять невеликі діфтеричні плівки [24]. При зараженні курячих ембріонів шляхом нанесення вірусовмістного матеріалу на хоріоаллантоїсну оболонку на 1-2-му пасажі виявляють білуватого кольору розлите потовщення аллантоїса на місці аплікації матеріалу. При втиранні в пір'яні фолікули матеріалу від таких ембріонів у курчат розвивається віспяний фолікуліт [49,24].

А-авітаміноз супроводжується утворенням на слизовій оболонці стравоходу щільних білувато-жовтуватих вузликів величиною від просяного до конопляного зерна; в нирках виявляють зернисте переродження і сечокислі відкладення солей. Хвороба не контагіозна [54]. Після введення в раціон вітаміну А кількість хворої птиці швидко зменшується. Простудний нежить на відміну від інфекційного бронхіту швидко припиняється при поліпшенні умов утримання птиці. Витіки з носової порожнини завжди рідкі, а ураженням очей зазвичай характеризуються легким серозним кон'юнктивітом. Хвороба не заразна, і при створенні сприятливих умов утримання птиця швидко одужує.