Лейкоз КРС
Вирусный лейкоз крупного рогатого скота как заболевание опухолевидной природы, характеристика его возбудителя, клинические признаки, этиология и патогенез. Методы диагностики: дифференциальная, послеубойная. Меры профилактики. Санитарная оценка мяса.
Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
Вид | контрольная работа |
Язык | русский |
Дата добавления | 28.04.2013 |
Размер файла | 31,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Введение
Вирусный лейкоз крупного рогатого скота (ВЛКРС) относят к заболеваниям опухолевидной природы - гемобластозам, основным признаком которых является злокачественное разрастание клеток кроветворной ткани и нарушение их созревания. (Боровков М.Ф. 2010)
Возбудителем данной инфекционной патологии является РНК-содержащий онкогенный вирус, относящийся к роду Oncovirus типа С семейства Retroviridae. Вирус морфологически сходен с возбудителями лейкоза у животных других видов, существует один серовариант, к которому восприимчивы еще овцы и козы. (Сенченко Б.С. 2009, Макаров В.А. 2007)
Лейкоз крупного рогатого скота в настоящее время получил широкое распространение практически во всех регионах нашей страны и за рубежом (Великобритания, Португалия, Филиппины, Италия, Франция, Германия, США, Канада, Турция, Греция, Южная Африка и др.). Наиболее интенсивно поражение животных вирусом лейкоза крупного рогатого скота идет в стадах молочного направления.
Лейкоз наносит огромный экономический ущерб народному хозяйству, который связан с преждевременной выбраковкой высокоценных животных (недополучение продуктов животноводства); гибелью животных и утилизацией туш на мясокомбинатах; затратами неблагополучных хозяйств на оздоровительные мероприятия; ограничениями, накладываемыми на хозяйства в случае их неблагополучия (такие потери особенно ощутимы в племенных хозяйствах); исключением из племенной работы клинически здоровых животных - потомков больных лейкозом родителей (утрата ценных генетических линий); изъятием из банка и утилизацией накопленной спермы племенных быков-производителей, у которых постлетально подтвержден лейкоз, и затратами на их приобретение и содержание.
Первые случаи лейкозов были описаны в Германии у человека (1845), лошадей и свиней (1858) и крупного рогатого скота (1878).
Термин «лейкоз» был впервые применен Эллерманом в 1918 году для обозначения лейкемии птиц. Позднее сходные заболевания крупного рогатого скота стали называть лейкозом. В литературе можно встретить и другие термины, обозначающие эту болезнь: лейкемия, лимфосаркома, злокачественная лимфома, лимфобластосаркома, лимфоцитоматоз, гистиоцитарная саркома, и др. Однако, названия лейкоз, лейкемия, лимфосаркома наиболее употребляемы. В специальной литературе и в государственных документах термин «лейкоз» общепризнан. (Макаров В.А.2007)
В последнее время участились случаи регистрации лейкоза среди овец, свиней, лошадей. Поэтому борьба с лейкозом сельскохозяйственных животных является делом государственной важности, широкое научные исследования по выяснению ряда этиологических и патогенетических данных становятся все более актуальными. (КостенкоА.М.2009)
Успешное решение вопросов, которые могли бы значительно повысить эффективность профилактических и оздоровительных противолейкозных мероприятий, возможно только при наличии более полных данных о причине и механизме маллеинизации клеток кроветворных тканей.
При изучении особенностей проявления лейкозного процесса можно сделать предположение, что его развитие находится в тесной взаимосвязи со многими прямо или косвенно влияющими эндо- и экзогенными факторами. Развитию лейкозного процесса способствует прежде всего генетические и эндогенные, а также экзогенные химико-физические факторы.
В последние годы значительно расширился объем научных исследований и получены новые данные по организации профилактических и противоэпизоотических мероприятий, позволяющие эффективно конструировать систему оздоровительных противолейкозных мероприятий в зависимости от степени поражения неблагополучного стада. (ГугушвилиН.Н., СенченкоБ.С. 2010)
Однако они еще далеки от совершенства и требуют научно-производственных особенностей эпизоотии лейкоза.
В этой связи, изучение эпизоотического процесса при лейкозе и на этой основе совершенствование системы оздоровительных мероприятий, с учетом региональных особенностей, является весьма актуальным. (Боровков М.Ф. 2010, Макаров В.А.2007, Сенченко Б.С. 2009)
1. Характеристика заболевания
Лейкоз крупного рогатого скота (лат. - Bovine leucosis; англ. - Leukaemia in cattle; гемобластоз, хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы) - хроническая болезнь опухолевой природы, протекающая бессимптомно или характеризующаяся лимфоцитозом и злокачественным разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах. (Загаевский И.С., 2010)
Первый случай лейкемии (лейкоз) у животных описал в Германии А. Лейзеринг (1858), который обнаружил у больной лейкозом лошади резко увеличенную селезенку, содержащую преимущественно белые кровяные тельца. Затем в конце XIX в. болезнь была описана у крупного рогатого скота, свиней, собак и кошек, овец и коз, кур. Почти на протяжении века ученые многих стран проводили исследования по изучению этиологии лейкоза, и лишь в 1969 г. Miller и сотр. открыли вирус лейкоза крупного рогатого скота. Фундаментальное изучение лейкоза было проведено отечественными учеными. Многолетние исследования и анализ данных литературы позволили В.П. Шишкову в 1988 г. выдвинуть вирусоиммуногенетическую теорию этиологии и патогенеза лейкозов и ряда других опухолевых болезней животных. Эта теория постоянно подтверждается многочисленными исследованиями, проводимыми в разных странах мира. Сенченко Б.С. 2009, КостенкоЮ.Г., Макаров В.А.)
В настоящее время лейкоз крупного рогатого скота диагностируют практически во всех странах мира. Наиболее широко он распространен в США, в ряде стран Центральной Европы, Дании, Швеции, странах Ближнего Востока и Африки, а также в Австралии. В нашей стране возникновение лейкоза связано с завозом племенного скота в 1940, 1945-1947 гг. из Германии. В дальнейшем лейкоз распространился повсеместно.
В настоящее время гемобластозы рассматривают как болезнь, которая представляет потенциальную опасность для генофонда племенного молочного скота и при отсутствии планомерной борьбы имеет тенденцию к дальнейшему нарастанию. Экономический ущерб от лейкоза складывается из потерь в результате выбраковки инфицированных и больных животных, утилизации туш, сдачи на мясо молодняка от больных коров и расходов на проведение оздоровительных мероприятий. (Гугушвили Н.Н., 2010).
Прямая возможность заражения людей от больного лейкозом скота не установлена.
Лейкоз КРС (Leucosis mamalium) - системная, опухолевой природы хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся злокачественным разрастанием кроветворной ткани, развитием патологических очагов кроветворения (метаплазией) и нарушением процесса созревания кровяных клеток (анаплазией). (Боровков М.Ф. 2010).
2. Возбудитель заболевания
Возбудитель болезни - РНК-содержащий онкогенный вирус подсемейства Oncornavirinae (опухолевые вирусы) семейства Retroviridae. Основным признаком всех представителей семейства Retroviridae является наличие в вирионе обратной транскриптазы. В состав подсемейства Oncornavirinae входят три рода, дифференцируемые на основании морфологии вирионов: вирусы типов С, В и D. Вирусы типа С делят на два подрода: вирусы типа С млекопитающих и вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС). (Боровков М.Ф. 2010, Загаевский И.С. 2010, Макаров В.А.2010).
ВЛКРС - это экзогенный вирус в отношении крупного рогатого скота и других чувствительных видов животных. Репликация вируса ограничивается клетками лимфоидной популяции и не выявлена в других тканях организма.
ВЛКРС репродуцируется в перевиваемых, хронически инфицированных культурах клеток тканей животных.
Устойчивость вируса лейкоза во внешней среде небольшая. Вирус в клеточных культурах при нагревании до 60°С погибает через минуту, быстро обезвреживается 2-3%-ными растворами едкого натра, формальдегида и другими дезинфицирующими веществами в общепринятых концентрациях. Инактивация вируса в молоке достигается нагреванием его до 74°С в течение 17 с. или скисанием (pH 4,75). Вирус лейкоза может длительное время находиться в клетке в частично или полностью связанном состоянии с ее геномом. Патогенное действие он проявляет при снижении обменных процессов и иммунологической реактивности организма животных. (Загаевский И.С. 2010).
3. Патогенез
Источником возбудителя лейкоза является больное животное. Уже на ранних стадиях болезни онкорнавирус выделяется из организма коров с молозивом и молоком. Имеются сведения о возможном выделении возбудителя со слюной. Внутри стад возможны вертикальный (через плаценту, молозиво и молоко) и горизонтальный механизмы передачи возбудителя, однако конгенитальное заражение происходит сравнительно редко. Телята заражаются, главным образом, постнатально. Значение кровососущих насекомых, инфицированных предметов и других факторов в механизме передачи возбудителя лейкоза требует экспериментального подтверждения. Передачи вируса через сперму, по-видимому, не происходит. (Боровков М.Ф. 2010, Загаевский И.С. 2010).
В возникновении болезни существенное значение имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу. Время года, климатические и природно-географические условия не оказывают влияния на возникновение и распространение болезни. Основным фактором распространения возбудителя лейкоза в благополучных хозяйствах служит завоз молодняка из хозяйств, неблагополучных по этой болезни. Напряженность эпизоотического процесса связана с породой крупного рогатого скота и интенсивностью использования животных. В отдельных хозяйствах заболеваемость составляет 3-20%, а летальность - до 15%.
Патогенез лейкоза крупного рогатого скота определяется взаимоотношением вируса и клетки. Болезнь чаще протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация возбудителя, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Основным признаком лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах, в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Появляются нарушения на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению количества лимфоцитов. (Ю.Г. Костенко, М.П. Бутко, В.М Клабасенко 2006).
4. Течение и клиническое проявление
лейкоз крупный рогатый мясо
Лейкозы характеризуются длительным латентным периодом (инкубационный период), во время которого в крови выявляют ВЛКРС и антитела к нему. При спонтанном заражении этот период длится от 2 до 6 лет. Клинические проявления зависят от вовлечения в патологический процесс органов - лимфатических узлов, селезенки, сычуга, сердца, почек, половых и др. Инфекционный процесс при лейкозе развивается медленно и незаметно. В развитии лейкозного процесса у крупного рогатого скота различают четыре стадии: предлейкозную, начальную (доклиническую), развернутую (клинико-гематологическую) и конечную, или терминальную (опухолевую), стадии. (Боровков М.Ф. 2010, Макаров В.А.2007, Сенченко Б.С. 2009)
Предлейкозная стадия у зараженных ВЛКРС животных проявляется в виде относительного лимфоцитоза (до 14 тыс/мкл, или 14 - 109/л) за счет лимфоидных клеток, характерных для подозрительных по заболеванию по «лейкозному ключу». Обнаружить другие патологические изменения не удается.
Начальная стадия характеризуется отсутствием клинических признаков болезни, но более постоянными изменениями количественного и качественного состава крови. Число лейкоцитов колеблется от 15 до 40 тыс/мкл [(15…40) Ю9/л], а среди лимфоцитов преобладают юные и средние клетки. Гематологические изменения могут многие годы оставаться стабильными. При этом общее состояние животного - упитанность, молочная продуктивность и воспроизводительная функция не вызывают подозрений на лейкоз. Лишь при обострении хронического течения болезни могут появляться такие признаки, как снижение удоя, истощение и другие, и лейкозный процесс переходит в развернутую стадию. (Макаров В.А.2007, Сенченко Б.С. 2009)
Развернутая стадия характеризуется кроме гематологических сдвигов разнообразием специфических и неспецифических клинических признаков. У животного ухудшается общее состояние, отмечаются быстрая утомляемость, плохой аппетит, снижаются удои, прогрессирует истощение, наблюдается атония преджелудков, сменяющаяся диареей. Перкуссией нередко устанавливают увеличение сердца, число пульсовых ударов достигает ПО… 120 в минуту, пульс слабого наполнения, волна малая. Сердечный толчок ослаблен. При сердечной слабости у животного развиваются отеки подкожной клетчатки в области подгрудка и межчелюстного пространства.
Специфическим клиническим признаком лейкозов крупного рогатого скота является прогрессирующее значительное увеличение поверхностных (околоушных, нижнечелюстных, заглоточных, предлопаточных, над выменных и др.) лимфатических узлов. Отмечается симметричное, но неравномерное увеличение их. Лимфатические узлы достигают величины от 5 до 20 см и более, они безболезненные, подвижные, эластичной или плотной консистенции. (Загаевский И.С. 2010).
У молодняка наряду с увеличением лимфатических узлов в области голодной ямки, поясницы, шеи часто отмечают опухолевидные разрастания зобной железы, обусловливающие затрудненное дыхание. При значительном увеличении селезенки перкуссией устанавливают притуплённый или тупой звук, в некоторых случаях болезненность. Возможен разрыв селезенки, и животное внезапно погибает вследствие внутреннего кровоизлияния. Отмечают также увеличение печени. В тяжелых случаях ее границы сдвигаются назад и вниз, что устанавливают перкуссией. (Макаров В.А., Фролов В.П., Шуклин Н.Ф. 2007).
Значительное увеличение некоторых лимфатических узлов, а также опухолевых разрастаний в тазовой и брюшной областях можно установить при ректальном исследовании. У некоторых (3…5% случаев) больных лейкозами животных отмечают экзофтальм (пучеглазие).
При развернутой стадии лейкозного процесса отмечают лейкемическую картину крови (40 тыс. и более лейкоцитов в 1 мкл крови, т.е. более 40 109/л), увеличение числа молодых, недифференцированных клеток в лейкоцитарной формуле (доля таких клеток может достигать 5%). Продолжительность этой стадии варьируется от нескольких месяцев до 1…2, иногда и 3 лет.
Терминальная (опухолевая) стадия лейкоза характеризуется дальнейшим развитием патологического процесса и более отчетливым проявлением клинических признаков: резким увеличением лимфатических узлов, которые могут заметно выступать на теле; отеками подкожной клетчатки в области подгрудка, межчелюстного пространства, конечностей. Число лейкоцитов в крови иногда снижается, при этом преобладают их патологические формы. Это приводит к крайнему истощению органов кроветворения, блокаде иммунной системы и заканчивается смертью животного. (Макаров В.А., Фролов В.П., Шуклин Н.Ф. 2007).
У крупного рогатого скота может встречаться кожная форма лейкоза. На теле животного появляются узелковые припухлости диаметром до 2,5 см, хорошо заметные на шее, спине, крестце и бедрах. В течение нескольких недель происходит облысение припухлости, ее поверхность покрывается корочкой, состоящей из эпителия и экссудата. Затем корочки отпадают, а облысевшие участки вновь покрываются шерстью. Однако через несколько месяцев после кажущегося выздоровления наступает рецидив с появлением тех же признаков болезни. Происходит инфильтративное поражение висцеральных органов, и животное погибает. (Сенченко Б.С. 2009).
5. Послеубойная диагностика
При патологоанатомическом исследовании трупов животных выявляют увеличение лимфатических узлов, особенно средостенных и брыжеечных, которые не спаяны между собой. Поверхность разреза их саловидная, рисунок строения слегка или совсем стерт. Селезенка увеличена (длиной от 48 до 100 см). Поверхность разреза ее красная, сочная, зернистая. Увеличенные фолликулы обычно вишнево-красного или сероватого цвета. Они возвышаются над поверхностью разреза. У некоторых животных фолликулы могут быть малиново-красного цвета. Макроскопических изменений в почках обычно не выявляют. Однако иногда можно наблюдать сероватую бугристость размером от 1 до 5 мм и более. (Сенченко Б.С., Трошин А.Н., Кавунник А.М.2009).
При гистологическом исследовании выявляют системную диффузную лейкозную инфильтрацию во всех органах кроветворения: костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, а также в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника, печени, почках, сердце, легких, скелетной мускулатуре.
При изучении гемобластозов установлено, что у крупного рогатого скота наиболее часто встречаются две группы - лимфоидные лейкозы и лимфосаркомы. Лимфоидные лейкозы подразделяют на две основные группы - острые и хронические. В основе этого подразделения лежит строение опухолевых клеток. К острым отнесены лейкозы, клеточный субстрат которых представлен бластами, а к хроническому - лейкозы, когда основная масса опухолевых клеток дифференцирована и состоит в основном из зрелых элементов. Продолжительность заболевания не определяет отнесение того или иного лейкоза к группе острых или хронических. Из лимфоидных лейкозов у крупного рогатого скота чаще встречается хронический и реже - острый. (Ю.Г. Костенко, М.П. Бутко, В.М Клабасенко 2006).
При гистологическом анализе необходимо учитывать: в лимфатических узлах - общий рисунок строения, состояние капсулы, трабекул, светлых центров, синусов, мякотных тяжей; в селезенке - состояние капсулы, трабекул, белой и красной пульпы, наличие границ фолликулов; в паренхиматозных органах - наличие и локализацию лимфоклеточных инфильтратов. (Загаевский И.С. 2010).
1.6 Методы диагностики
Первичный диагноз в хозяйстве ставят на основании эпизоотологических, клинико-гематологических, серологических и патологоанатомических данных с обязательным проведением гистологического исследования.
Животное считают больным лейкозом при наличии одного из следующих показателей:
1) клинических признаков болезни;
2) положительных результатов гематологических исследований;
3) обнаружении у павшего (убитого) животного характерных патологоанатомических изменений;
4) установлении положительного результата гистологического исследования патологического материала в случае падежа (убоя) животных.
Клинические признаки проявляются, как правило, к концу болезни, поэтому в диагностике заболевания они имеют лишь вспомогательное значение. (КостенкоА.М.2009)
Гематологическое исследование заключается в обнаружении в периферической крови повышенного числа лейкоцитов, в основном лимфоидного ряда, и слабодифференцированных клеток (родоначальных, пролимфоцитов, лимфобластов), а также полиморфных, атипичных клеток кроветворных органов. (КостенкоА.М.2009. Макаров В.А.2007).
Подсчет лейкоцитов проводят при помощи электронного счетчика или в камере Горяева, а процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов крови - в окрашенном мазке под микроскопом. Результаты гематологических исследований оценивают по так называемому лейкозному ключу и морфологическому характеру клеток крови (табл.).
Число лейкоцитов и лимфоцитов у здорового, подозрительного по заболеванию и больного лейкозом крупного рогатого скота («лейкозный ключ»). (Гугушвили Н.Н., 2010).
Если количество лейкоцитов у животных будет ниже числа, указанного во второй графе таблицы, то результат исследования на лейкоз считают отрицательным, если выше, то готовят мазки и определяют лейкоцитарную формулу. У быков-производителей во всех случаях независимо от числа лейкоцитов выводят лейкоцитарную формулу. (Сенченко Б.С., Трошин А.Н., Кавунник А.М. 2009).
Серологический метод диагностики основан на выявлении в сыворотке крови животных при помощи РИД антител к антигену ВЛКРС. Специфические антитела появляются в крови крупного рогатого скота через 2 месяца после заражения, т.е. значительно раньше, чем гематологические изменения, и сохраняются пожизненно. РИД представляет собой основной метод серологического исследования животных в государственных программах по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота во многих странах, в том числе в России. (Трошин А.Н., Кавунник А.М. 2009).
Кроме того, с этой целью возможно применение других реакций: связывания комплемента (РСК); иммунофлуоресценции (РИФ); радиоим-мунопреципитации (РИП); нейтрализации (РН), иммуноферментного анализа (ИФА), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Все перечисленные методы направлены на выявление антител к одному из двух структурных белков ВЛКРС - gp24 и р51.
Животных, давших положительные результаты в РИД, считают инфицированными, животных с гематологическими изменениями в картине крови или с клиническими признаками - больными лейкозом. (Ю.Г. Костенко, М.П. Бутко, В.М Клабасенко 2006).
7. Дифференциальная диагностика
При поражении большинства лимфатических узлов и органов, мышц диагностика лейкоза при ветери-нарно-санитарной экспертизе не представляет трудности. Однако при поражении отдельных лимфатических узлов или органов необходимо дифференцировать это заболевание от ряда других, сходных с ним: от злокачественных опухолей не лейкозной этиологии, туберкулеза, паратуберкулеза, актиномикоза, сибирской язвы, гемоспоридиозов. (Макаров В.А., Фролов В.П., Шуклин Н.Ф. 2007).
Злокачественные опухоли нелейкозной этиологии сращиваются с соседними тканями и органами с резким нарушением формы пораженных органов. При лейкозе увеличенные в объеме пораженные лимфатические узлы и органы сохраняют присущую им форму в норме; они подвижные, мозговидной консистенции, эластичные и гладкие.
В случае туберкулеза пораженные лимфатические узлы бугристы, капсула утолщена, на разрезе наблюдают некротические очаги, частично или полностью обызвествленные; из органов чаще всего поражаются легкие, в то время как при лейкозе они поражаются очень редко. (Загаевский И.С. 2010).
Для паратуберкулеза характерно поражение кишечника и брыжеечных лимфатических узлов, в ткани которых при гистологическом исследовании обнаруживают диффузные поля или гранулома-тозные скопления из эпителиоидных клеток с наличием среди них гистиоцитов, эозинофильных лейкоцитов. (Боровков М.Ф. 2010, Загаевский И.С. 2010, Макаров В.А.2010).
При актиномикозе чаще всего поражаются лимфатические узлы головы и шеи; они бугристы и плотной консистенции, на разрезе видна куполообразно выпяченная фиброзная ткань серо-белого цвета, на поверхности которой выступают желтоватые губчатые фокусы; при надавливании из них выступают пробочки гноя. Этого при лейкозах не наблюдают.
Для сибирской язвы характерно увеличение селезенки черно-красного цвета, дряблой консистенции. С поверхности разреза при соскобе стекает полужидкая пульпа черно-красного цвета. Фолликулы и трабекулы неразличимы, что не наблюдается при лейкозе. (Ю.Г. Костенко, М.П. Бутко, В.М Клабасенко 2006).
При гемоспоридиозах увеличенная селезенка усеяна точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями, дряблой консистенции, на разрезе темно-оранжевого цвета; соскоб пульпы кашицеобразный. При лейкозе такой картины нет. (Боровков М.Ф. 2010)
8. Санитарная оценка мяса
При санитарной оценке учитываются ряд факторов: предполагаемую инфекционную природу этого заболевания, возможность возникновения при нем секундарных инфекций особенно сальмонеллезной, пониженную питательную ценность мяса. Мясо от больных животных отличается повышенным содержанием влаги (на 4-5% больше). В печени, особенно при низкой упитанности и выраженных патологоанатомических изменениях, сильно понижено содержание витаминов А, В12и С, в ряде случаев витамин А не обнаруживают или обнаруживают его следы. (Сенченко Б.С., Трошин А.Н., Кавунник А.М. 2009).
При поражении мышечной ткани, лимфатических узлов туши, нескольких паренхиматозных органов или при выявлении лейкозных разрастраний (бляшек) на серозных покровах независимо от упитанности тушу и продукт убоя утилизируют. (Макаров В.А., Фролов В.П., Шуклин Н.Ф. 2007).
Если поражены отдельные лимфатические узлы или органы, но нет изменений в скелетной мускулатуре, такие лимфатические узлы или органы направляют на техническую утилизацию, а тушу и не пораженные органы используют в зависимости от результата бактериологического исследования. При обнаружении сальмонелл тушу и не пораженные органы отправляют на проварку или изготовление консервов. При отсутствии сальмонелл тушу и не пораженные органы направляют на изготовление колбасных изделий. Колбасу варят при температуре +88-90 С в течение времени, достаточного для достижения внутри батона температуры не ниже 75 С. При переработке такого мяса в мясные хлеба используется температура не ниже 120 С и продолжительностью 2-2,5 ч, причем температура внутри изделия к концу процесса запекания должна быть не ниже 85 С. (Гугушвили Н.Н., 2010).
При положительном результате гематологического исследования животного на лейкоз, но при отсутствии патологических изменений, свойственных лейкозу, тушу и органы выпускают без ограничения.
Кровь и эндокринные железы от животных, больных и подозрительных по заболеванию лейкозом, запрещается использовать для производства лечебных препаратов и на пищевые цели. Шкуры от больных животных выпускают без ограничения. Уничтожают шкуры животных с лейкозными поражениями кожи.
Заключение
Лейкоз крупного рогатого скота - хроническая болезнь опухолевой природы, протекающая бессимптомно или характеризующаяся лимфоцитозом и злокачественным разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах. (Костенко А.М. 2009)
Возбудитель болезни - РНК-содержащий онкогенный вирус подсемейства Oncornavirinae (опухолевые вирусы) семейства Retroviridae. Источником возбудителя лейкоза является больное животное. Болезнь чаще протекает в латентной форме. (Боровков М.Ф. 2010).
Лейкозы характеризуются длительным латентным периодом (инкубационный период), во время которого в крови выявляют ВЛКРС и антитела к нему. При спонтанном заражении этот период длится от 2 до 6 лет. Клинические проявления зависят от вовлечения в патологический процесс органов - лимфатических узлов, селезенки, сычуга, сердца, почек, половых и др. Инфекционный процесс при лейкозе развивается медленно и незаметно. В развитии лейкозного процесса у крупного рогатого скота различают четыре стадии: предлейкозную, начальную (доклиническую), развернутую (клинико-гематологическую) и конечную, или терминальную (опухолевую), стадии. (Сенченко Б.С., Трошин А.Н., Кавунник А.М.2009).
Первичный диагноз в хозяйстве ставят на основании эпизоотологических, клинико-гематологических, серологических и патологоанатомических данных с обязательным проведением гистологического исследования.
При санитарной оценке учитываются ряд факторов: предполагаемую инфекционную природу этого заболевания, возможность возникновения при нем секундарных инфекций особенно сальмонеллезной, пониженную питательную ценность мяса. Мясо от больных животных отличается повышенным содержанием влаги (на 4-5% больше). В печени, особенно при низкой упитанности и выраженных патологоанатомических изменениях, сильно понижено содержание витаминов А, В12и С, в ряде случаев витамин А не обнаруживают или обнаруживают его следы. (Макаров В.А., Фролов В.П., Шуклин Н.Ф. 2007).
Лейкоз можно ликвидировать (оздоровить хозяйства от лейкоза) в хозяйствах нашей страны путем постоянной и планомерной работы. Серо-положительных коров в дальнейшем не исследовать, по мере выбраковки, менять их здоровым молодняком. Ранняя и точная диагностика лейкоза является основой всех профилактических и оздоровительных противолейкозных мероприятий.
По результатам исследования положительно реагирующих на лейкоз коров изолировать в отдельную группу. Этих животных в дальнейшем исследовать только гематологическим методом с последующий сдачей на мясокомбинат коров с высокими показателями количества лейкоцитов в крови. (Боровков М.Ф. 2010).
В организации мер профилактики и борьбы с лейкозом решающее значение придается охране стад от завоза животных из неблагополучных по этому заболеванию хозяйств, выявлению, созданию устойчивых к лейкозам линий, родственных групп, семейств и стад крупного рогатого скота. Борьбу с этой болезнью при современном состоянии науки, можно вести пока только путем убоя больного скота, выращивания животных, свободных от этой болезни и вируса лейкоза крупного рогатого скота. (Сенченко Б.С., Трошин А.Н., Кавунник А.М. 2009).
Список используемой литературы
лейкоз крупный рогатый мясо
1. Боровков М.Ф. Ветеринарно-санитарная экспертиза с основами технологии и стандартизации продуктов животноводства /Боровков М.Ф., Серко С.А., Фролов В.П.-М.: Лань, 2010. - 480 с.
2. Ветеринарно-санитарная экспертиза при инфекционных и инвазионных болезнях животных / Гугушвили Н.Н., Сенченко Б.С., Кавунник А.М., Шевкопляс В.Н., Шантыз А.Ю/ Краснодар: КубГАУ, 2010. 342 с.
3. Загаевский И.С. «Ветеринарно-санитарная экспертиза с основами технологии переработки продуктов животноводства / Загаевский И.С., Жмурко Т.В. - М.: Колос. 1983.
4. Макаров В.А. Ветеринарно-санитарная экспертиза с основами технологии и стандартизации продуктов животноводства / Макаров В.А., Фролов В.П., Шуклин Н.Ф.: агропромиздат, 2007. - 463 с.
5. Руководство ветеринарно-санитарной экспертизе и гигиене производства мяса и мясных продуктов / Ю.Г. Костенко, М.П. Бутко, В.М Клабасенко-РИФ Актиква Москва-2006
6. Сенченко Б.С., Руководство по ветеринарно-санитарной экспертизе продуктов животного и растительного происхождения / Сенченко Б.С., Трошин А.Н., Кавунник А.М. - Краснодар: Советская Кубань, 2009. - 672 с.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Лейкоз крупного рогатого скота как хроническая болезнь опухолевой природы, ее первичные симптомы и диагностирование, опасность для животного и хозяйства. Характеристика возбудителя заболевания и пути его передачи. Меры профилактики и лечения лейкоза.
реферат [21,8 K], добавлен 25.09.2009Характеристика возбудителя лейкоза, эпизоотологические данные возникновения заболевания. Влияние лейкоза крупного рогатого скота на развитие онкологических заболеваний у человека. Симптомы лейкоза, методы его диагностики. Профилактика и меры борьбы.
презентация [3,1 M], добавлен 02.04.2015Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота. Определение, распространение, экономический ущерб и этиология, течение и симптомы цирковирусной болезни.
контрольная работа [25,7 K], добавлен 20.04.2012Распространение и экономический ущерб от лейкоза крупного рогатого скота. Возбудители вирусной инфекционной болезни, ее проявления и стадии развития. Клинические признаки, патологоанатомические изменения. Мероприятия по профилактике и ликвидация лейкоза.
реферат [26,7 K], добавлен 15.02.2012Номенклатура возбудителя актиномикоза крупного рогатого скота. История открытия заболевания. Антигенная структура, устойчивость, эпизоотологические данные. Патогенез и клинические признаки заболевания, лечение. Эпизоотологическое обследование хозяйства.
курсовая работа [36,7 K], добавлен 13.11.2011Акт эпизоотологического обследования хозяйства. Интенсивность развития эпизоотического процесса гемобластозы. Качество ветеринарного обслуживания и ветеринарно-санитарная характеристика крупного рогатого скота. Составление Плана оздоровления по лейкозу.
курсовая работа [53,9 K], добавлен 14.04.2015Анатомо-морфологические особенности фасциол. Их биологический цикл развития. Фасциолез как трематодозное заболевание крупного рогатого скота. Эпизоотология фасциолеза, его течение и симптомы. Патогенное воздействие возбудителя на крупного рогатого скота.
курсовая работа [27,5 K], добавлен 16.04.2010Анатомо-топографические данные пораженной области при бурсите. Этиология и клинические признаки заболевания у крупного рогатого скота, его диагностика. Патогенез и патологоанатомические изменения бурсита в области холки, методы его лечения и профилактики.
курсовая работа [1,9 M], добавлен 29.04.2013Определение сущности и особенности распространения респираторно-синцитиальной инфекции крупного рогатого скота. Этиология и патогенез заболевания, источники и пути передачи вируса. Течение и симптомы болезни, методы ее диагностики, лечения и профилактики.
реферат [19,5 K], добавлен 15.02.2012Изучение особенностей лейкоза крупного рогатого скота, инфекционной болезни с длительным инкубационным периодом. Анализ организации ветеринарного обслуживания и санитарной характеристики предприятия. Обзор патогенеза, методов профилактики и лечения.
курсовая работа [54,8 K], добавлен 29.03.2012Условия содержания и кормления скота в хозяйстве. Организация работы ветеринарной службы. Эпизоотология и инфекционные болезни с ветеринарной санитарией. Ликвидация лейкоза в ГУП ПС "Пашинский", меры по профилактике болезни крупного рогатого скота.
курсовая работа [57,2 K], добавлен 05.04.2013Заболевание сельскохозяйственных животных. Инвазионные болезни второй группы. Диагностика поражений при лингватулезе. Неоскаридоз крупного рогатого скота. Предубойная диагностика скота. Санитарная оценка мяса. Очаги поражения пятиусткой зубчатой.
курсовая работа [36,1 K], добавлен 22.12.2011Проведение эпизоотологического анализа при лейкозе крупного рогатого скота. Разработка мероприятий по профилактике и ликвидации болезни среди молочного скота фермерского хозяйства. Обнаружение у крупного рогатого скота клинических признаков болезни.
презентация [2,9 M], добавлен 20.03.2019Предпосылки возникновения и клинические проявления инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота, его эпизоотология и степень опасности для жизни заболевших животных. Формы проявления и места локации вирусной инфекции, методы лечения и профилактики.
реферат [16,8 K], добавлен 20.09.2009Исследование рубца, сетки, книжки и сычуги как элементов пищеварительной системы крупного рогатого скота. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностирование и курс лечения гипотонии преджелудков у животных. Методы профилактики заболевания.
курсовая работа [3,2 M], добавлен 04.12.2010Лейкоз крупного рогатого скота как хроническая болезнь и ее симптомы. Акт об эпизоотологическом состоянии неблагополучного хозяйства. Сущность определения и проведения рациональных и наиболее эффективных схем и методов по ликвидации и лечению животных.
курсовая работа [192,6 K], добавлен 05.12.2013Гиподерматоз как хронически протекающая болезнь крупного рогатого скота, морфология и биология возбудителя. Факторы, влияющие на численность оводов и пораженность животных личинками. Патогенез и клиническая картина данного заболевания, его лечение.
реферат [33,4 K], добавлен 26.12.2010Ветеринарные мероприятия по профилактике и ликвидации внутренних незаразных болезней. Экономические потери хозяйства при тимпании крупного рогатого скота. Клинические признаки острого расширения рубца, меры борьбы, диагностика, профилактика и лечение.
курсовая работа [57,5 K], добавлен 28.07.2010Основные причины, способствующие возникновению вирусных желудочно-кишечных болезней молодняка крупного рогатого скота. Эпизоотологические особенности вирусных желудочно-кишечных болезней молодняка крупного рогатого скота, их клинические признаки.
курсовая работа [43,7 K], добавлен 15.04.2012История появления и распространения болезни Ку-лихорадка. Этиология, источники возбудителя инфекции, патогенез и особенности протекания заболевания у крупных рогатых животных. Дифференциальная диагностика, методы лечения и профилактика коксиеллеза.
реферат [18,6 K], добавлен 03.02.2012