Дисперсия

Размещено на http://www.allbest.ru/

[Введите текст]

Томск - 2013

Содержание

Введение

Глава 1. Характеристика заболевания

1.1 Факторы внешней среды вызывающие диспепсию

1.2 Анализ заболеваемости

1.3 Патогенез диспепсия

1.4 Симптомы диспепсии

1.5 Профилактика диспепсии

Глава 2. План профилактических мероприятий по диспепсии

Список литературы



Введение

Заболевание по частоте, массовости и величине экономического ущерба занимают лидирующее положение среди незаразной патологии молодняка животных, Диспепсия регистрируется в большинстве хозяйств, охватывая от 50 до 100% от всего родившегося молодняка. Падеж при этом достигает 20-30 и более процентов от заболевших животных. Имеются сведения по сезонности в массовом проявлении диспепсии, когда наиболее неблагополучный период по заболеванию приходится на зиму и весну.

В ряде зарубежных публикаций заболевание "диспепсия новорожденных" описано как "диарея новорожденных", "ферментативный понос" или "недифференцированная диарея новорожденного молодняка".

Экономический ущерб складывается из потерь поголовья, не получения прироста, затрат на организацию мер борьбы, отставания в росте и развитии переболевшего молодняка.

Диспепсия - заболевание новорожденного молодняка, проявляющееся острым расстройством сычужного и кишечного пищеварения, моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, дисбактериозом, интоксикацией, аутоиммунными процессами. Наиболее часто болеют телята, ягнята и поросята.

Токсическая диспепсия - заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся острым расстройством пищеварения, поносом, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, катаральным или катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и кишечника и задержкой роста и развития. Болезнь может возникнуть у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у телят и поросят. Поражается молодняк во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Заболевание обычно массовое. Оно нередко охватывает 100% нарождающегося молодняка и часто приводит к его гибели.

Различают два вида диспепсий:

1. органического происхождения

2. функционального (рефлекторно-стрессового) характера.

Диспепсия органического происхождения возникает у телят с врожденной гипотрофией (физиологически незрелых, недоразвитых телят) из-за неспособности их организма нормально переваривать молозиво и молоко. В основе патологического процесса лежит несовершенство органов и тканей, приводящих к недостаточной функциональной способности пищеварительной и других систем организма.

Телята с врожденной гипертрофией имеют пониженную иммунобиологическую реактивность, очень трудно адаптируются во внешней среде, более подвержены различным заболеваниям, в том числе и инфекционным; у них чаще, чем у нормально развитых наблюдаются случаи казеиново-безоарная болезнь.

Диспепсия функционального (рефлекторно-стрессового) характера:

Действие неблагоприятных факторов кормления. Оно слагается из нарушений сроков, качества и способа выпойки молозива, дачи охлажденного или недоброкачественного молозива, больших интервалов его выпойки и другие моменты.

При выпаивании молозива из ведра снижается рефлекторное отделение слюны и сычужного сока, что является одной из причин расстройства пищеварения у телят. В результате этого в сычуге у телят часто формируются крупные и плотные сгустки казеина, которые плохо перевариваются и разлагаются под действием гнилостной микрофлоры, образуя токсические продукты. Аналогичные сгустки казеина и соответствующие патологоанатомические изменения в желудке у телят обнаруживают при замене молозива молоком, при дачи недоброкачественного и неполноценного молозива. При скармливании холодного или горячего молозива нарушается также секреция желудочного сока, замедляется эвакуация сычужного содержимого, особенно в первые 2-3 часа после выпойки, уменьшается его количество и ухудшается качество. В случаях понижения температуры жидкости ниже 37С значительно снижает всасывание углеводов в кишечнике. При выпаивании молозива спустя 6-8 ч и более после рождения теленка, помимо снижения его резистентности, происходит заселение гнилостной микрофлорой, приводящей в дальнейшем к разложению молозива и развитию токсикозов.



Глава 1. Характеристика заболевания

1.1 Факторы внешней среды вызывающие диспепсию

Диспепсия - это заболевание, основными причинами которого являются грубые нарушения в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка.

К ним относят:

неполноценность рационов,

несвоевременный запуск,

не правильная подготовка к отелу

неправильное содержание и отсутствие моциона.

Недостаточное, недоброкачественное кормление матерей в период плодоношения, когда происходит интенсивный рост плода, что приводит к нарушению обмена веществ. Недоразвитию и рождению молодняка с низкой жизнеспособностью, а также ухудшению 1состава и качества молозива, от которого зависят все жизненные функции организма новорожденных и устойчивость их к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Грубое нарушение основ промышленной технологии (поточности и ритмичности производства),

не оборудованные телятники-профилактории,

низкий уровень организации работ по комплектованию и ремонту маточного поголовья, воспроизводству стада и выращиванию молодняка,

неполноценное кормление с использованием недоброкачественных кормов,

не достаток макро- и микроэлементов,

несоблюдение оптимальных режимов микроклимата,

нарушения требований поточно-цеховой системы, ветеринарно-санитарных правил

Нет дезинфицирующих средств, моющих средств,

слабая подготовка обслуживающего персонала,

стрессовые факторы,

неправильное и несвоевременное кормление новорожденных,

плохого качества молозиво, перекорм или, наоборот, голодание,

нарушения способа выпойки и дача охлажденного молозива.

1.2 Анализ заболеваемости

Диспепсия обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистентностью, страдающего морфофункциональной незрелостью (гипотрофия), легко подверженного воздействию неблагоприятных стресс-факторов окружающей среды.

На фоне указанных нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего в результате этого дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет размножения гнилостной группы, что нередко служит основным моментом в развитии тяжелой (токсической) формы диспепсии. На основе вышеназванных причин, способствующих диспепсии, многократного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный и вирусный фон, представляющий опасность в развитии у новорожденных болезней вирусной и бактериальной этиологии. В настоящее время обращается внимание на интоксикацию новорожденных на почве некачественного кормления маточного поголовья, что вызывает у них диспепсию. В связи с нарушенным обменом веществ у маточного поголовья от больных коров и свиноматок новорожденному через молозиво передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие органы, на антигены которых они возникли.

Установлено, что у коров и овец со скрытым маститом, а также у переболевших маститом в прошлую лактацию молозиво неполноценно, (в нем нет ингибитора трипсина), что приводит к нарушению передачи гамма-глобулинов новорожденному через пищеварительный тракт в первые дни жизни. По нашим данным, 90% телят и 87% ягнят от таких матерей заболевают диспепсиями в первые дни жизни. Выпаивание молозива телятам из ведра или дача его с нарушением принятого порядка кормления приводит к жадному заглатыванию молозива большими порциями. Молозиво в таком случае не смешивается с достаточным количеством слюны, переполняет пищеводный желоб, расширяет его попадает в недоразвитые не функционирующие преджелудки, где начинаются процессы гнилостного разложения. Кроме того, поступая большими порциями в сычуг, молозиво не подвергается полностью нормальному воздействию желудочного сока.

У свиноматок состав молока изменяется под влиянием водного голодания, что также вызывает нарушение переваривания его в желудке и кишечнике поросят. Недостаток каротина ретинола в питании телят поросят, ягнят, увеличивает проходимость эпителиальных барьеров для микроорганизмов. Дефицит витаминов группы В нарушает моторные функции желудка и кишечника, что приводит к задержке процессов переварения. Минеральное голодание отражается на процесс выработки соляной кислоты, ферментов створаживания молока в сычуге или желудке.

Причины диспепсии поросят:

не полноценное кормление супоросной свиноматки,

недостаток в рационе протеина, аминокислот, углеводов и витаминов,

резкий переход от материнского молока к самостоятельному кормлению,

антисанитарное состояние клеток и кормушек,

отсутствие чистой воды,

скармливании не доброкачественного корма,

плохое качество молока.

не хватка сосков у свиноматки.

Большая влажность помещений.

Больные поросята беспокойны, болезненность стенок живота, испражнения выделяются не произвольно, сфинктер ануса ослаблен. Кал с сильным неприятным запахом. Хвост запачкан испражнениями и мало подвижен.

Молозиво в организме новорожденных обеспечивает важные 2 функции:

1.питательную.

2.защитную.

Молозиво скармливают только от здоровых коров. Маститы меняют состав молозива.

Состав хорошего молока и молозива:

№	Состав	Молоко (хорошего кач-ва)	Молозиво 1я порция
1	Сухое вещество	12,5	23-24
2	Белок	4	17-19
3	Жир	3,9	7-8
4	Кислотность	18?	48?-54?
5	Магний	15	35
6	Железо	505	2460
7	Медь	65	319
8	Цинк	3,7	13,8
9	Кобальт	1,2	36,3

1.3 Патогенез диспепсии

Дефицит питательных веществ в основе развития болезни лежит неспособность желудочно-кишечного тракта нормально переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения, перекормом или изменениями в худшую сторону биологических свойств молозива, способа и кратности кормления. Течение процесса пищеварения у телят и поросят нарушается в результате органических изменений и несовершенства структуры железисто-всасывающего аппарата пищеварительного тракта и других систем организма. Данные нарушения вызывают функциональную недостаточность слюнных желез, желез сычуга и кишечника, печени и поджелудочной железы, вырабатывающих биологически необходимые для процессов пищеварения энзимы.

В связи с этим питательные вещества не подвергаются необходимой кислотной, щелочной и ферментативной обработке, переходят из сычуга и продвигаются по кишечнику в малоизмененном виде или в виде грубых хлопьев, вызывая раздражение рецепторного аппарата кишечника, усиливая его перистальтику и уменьшая процессы всасывания в нем. В итоге жидкий химус кишечника в большом количестве выделяется из организма, обусловливая клинически выраженную диарею. Такому процессу способствует атрофия слизистой, тяжелые ее изменения, отчего кишечная стенка не имеет надежного барьерного прикрытия, которое предохраняет эпителий от действия кишечной микрофлоры и от действия кишечной микрофлоры и от продуктов неполного распада белков молозива.

У новорожденных моторика желудка и кишечника вначале регулируется только стимулирующим влияние блуждающего нерва и лишь позднее включается симпатическая иннервация, тормозящая моторику, становится понятным механизм появления расстройств желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят в стрессовых ситуациях, даже если стрессор не действует непосредственно на систему пищеварения. Помимо этого в раннем возрасте деятельность вегетативных систем определяется в значительной степени через желудочно-кишечный тракт у здоровых телят составляет 48 ч, а у больных диареей - всего 6 ч. Чем сильнее перистальтика кишечника, тем тяжелее протекает диспепсия, тем чаще она заканчивается смертью теленка. Потери содержимого двенадцатиперстной кишки и сока поджелудочной железы у взрослых жвачных животных в течении нескольких часов приводят к резкому нарушению пищеварения, отказу от корма и воды, к слабости и депрессии. Аналогично этому быстрое удаление содержимого пищеварительного тракта при диспепсии телят ведет к глубокому нарушению в организме всех процессов обмена, в первую очередь водно-солевого.

Патогенез дегидратации организма телят при диспепсии гораздо сложнее, и немалое место в нем занимают потери воды через легкие и почки.

Развивающаяся при диспепсии дегидратация их организма без эквивалентной потери калия с фекалиями, переход части его из внутриклеточного в небольшое пространство внеклеточной жидкости совместно с поступившими из молозива калием создают угрозу гиперкалиемии. Избыток ионизированного калия во внеклеточной жидкости усиливает тонус поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, вызывает усиление перистальтики кишечника, контрактуру мышц. Организм больных телят отвечает на это выведением "излишков" калия с мочой, в результате чего развивается отрицательный баланс калия, который является своего рода защитной реакцией организма. Однако недостаток воды, и связанное с этим сокращение диуреза приводит к тому, что в целом экскреция продуктов обмена почками телят при токсической диспепсии сокращается, развивается токсикоз организма продуктами катаболических процессов. Таким образом, усиление перистальтики кишечника выступает в роли основного механизма при нарушении обмена в организме телят, больных диспепсией.

В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения, изменения рН среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возникает понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжелое течение болезни.

При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива.

1.4 Симптомы диспепсии

Заболевание начинается с легкой формы, а в последующем, при неблагоприятных условиях переходит в тяжелое (токсическое) течение, но может часто, особенно весной, сразу развиться в токсической форме.

При легкой (простой) диспепсии основным признаком болезни является учащенная дефекация, фекалии жидкие. Вначале отмечаются незначительное угнетение общего состояния, ослабление или реже отсутствие аппетита. Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у больных прослушиваются звуки урчания или переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненормированном выпаивании молозива. Могут возникать боли на почве спазма кишечника. Больные при этом вздрагивают, беспокоятся, обнюхивают живот, ударяют задними конечностями в сторону живота, иногда издают стоны.

Учащаются дыхание и пульс, температура тела сохраняется в пределах нормы, иногда (при неблагоприятном исходе) понижается.

При непрекращающемся поносе наступает обезвоживание организма, что клинически проявляется западанием глаз и упадком сил, резким угнетением общего состояния. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение организма, что характеризует тяжелое течение болезни (токсическую диспепсию).

Фекалии желто-серого цвета, без примеси крови, водянистые, часто с Мелкими пузырьками газа и комочками свернувшегося молозива. При изнурительном поносе новорожденные быстро слабеют и впадают в состояние прострации. Отмечается охлаждение кожи конечностей, ушей, дрожь тела, парезы задних конечностей, ослабление кожной чувствительности, что приводит к сухости кожи, западанию глазных яблок.

Перед гибелью у больных кожа становится бледной или синюшной, пульс учащенный, плохого наполнения. При неблагоприятном исходе гибель наступает через 2-5 дней после начала заболевания.

Молодняк с наступлением выздоровления еще сравнительно длительное время отстает в приросте массы тела.

Взаимосвязь патологоанатомических изменений:

В процессе развития болезни пусковым звеном явилось поступление в организм коровы-матери токсических веществ (микотоксинов, нитратов) во время стельности, а также их поступление с молозивом новорожденному. Поступившие в организм беременных животных вредные и ядовитые вещества угнетают у плода процессы морфофункционального созревания органов и систем, ингибируют ферменты пищеварения, вызывают диспепсию. Развитие диспепсии сопровождается дисбактериозом, токсикозом, нарушением водно-электролитного обмена, обезвоживанием (эксикоз), ацидозом, обеднением организма энергетическими, пластическими веществами, микроэлементами, витаминами, угнетением защитных и восстановительных процессов.

У физиологически неполноценного новорожденного теленка и при получении им неполноценного молозива бывает недостаток пищеварительных ферментов. В таком случае пищевая масса - молозиво в виде кома продвигается по пищеварительному тракту без ферментационного расщепления на простые легкоусвояемые соединения. В результате этого крахмал, белки, жиры и другие компоненты корма очень плохо усваиваются.

В этом пищевом коме, не подвергшемся воздействию желудочного сока, очень быстро размножается гнилостная и бродильная микрофлора. Происходит гнилостный распад белков, образуются пищевые и бактериальные токсины, проникающие в паренхиматозные органы и кровь.

Катаральная слизь со слизистой оболочки кишечника, поступая в просвет его, препятствует перистальтике, при этом нарушается питание клеток стенок кишечника, возникает очаговая или диффузная дегенерация тканей.

С жидкими каловыми массами, которые являются характерными для диспепсий, организм теряет большое количество воды, ткани обезвоживаются, происходит сгущение крови, резко нарушаются кровообращение и обмен веществ. Выделение продуктов обмена из организма задерживается. Все это приводит к тяжелому токсикозу организма, а в последующем к гибели животного.

Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Клинические признаки при токсической диспепсии тесно связаны с патологоанатомическими изменениями. Типичный признак болезни - общее обезвоживание (западание глазных яблок в орбиту, общее исхудание и т.п.), которое развивается вследствие профузного поноса.

Основной причиной заболевания послужила не своевременная выпойка молозива, также немаловажную роль сыграл способ кормления, телят в хозяйстве кормят из ведра. Выпаивании молозива из ведра снижается рефлекторное отделение слюны и сычужного сока, что является одной из причин расстройства пищеварения у телят.

В результате этого в сычуге у телят часто формируются крупные и плотные сгустки казеина, которые плохо перевариваются и разлагаются под действием гнилостной микрофлоры, образуя токсические продукты. На фоне интоксикации у животного развилась сердечнососудистая недостаточность которая клинически проявилась синюшностью видимых слизистых оболочек, учащением дыхания, пульса. В последующем на фоне сердечно сосудистой недостаточности развился инфаркт миокарда. Все выше перечисленные причины в совокупности привели к летальному исходу.



Рис. 1 - Анализ заболеваемости среди незаразных болезней молодняка

Рис. 2 - Статистика заболеваний среди животных, %



1.5 Профилактика диспепсии

Общий комплекс профилактических мероприятий должен быть направлен на получение здорового молодняка и его дальнейшее выращивание, что достигается созданием соответствующих условий кормления и содержания матерей и приплода.

Этот комплекс должен включать подбор родительских пар с хорошими показателями продуктивности и резистентности организма, организацию научно-обоснованного кормления беременных животных и создание им условий содержания, соответствующих их физиологическим потребностям, выполнение санитарно-гигиенических правил в подготовке и проведения родов, а также при выращивании новорожденных. Немаловажным представляется и обучение работников животноводства приемам и методам выращивания здорового молодняка, что способствует профилактике заболеваний.

В подборе родительских пар важным представляется не только момент выбора генетически обусловленных качеств, но и то, что самка должна достичь определенных конституционных параметров. Основным мероприятием по уходу за беременными животными должен стать контроль состояния обмена веществ у маточного поголовья и приплода на основании диспансерных обследований, включающих лабораторный анализ кормов, крови, мочи, молока. Результаты исследований нужно учитывать при проведении соответствующих корректировок рациона и условий содержания животных. Последняя треть беременности характеризуется тем, что в этот период имевшиеся до этого субклинические нарушения обмена веществ достигают своего максимума вследствие наивысшего физиологического напряжения организма у стельных коров в предродовой период, зачастую проявляясь клинически, а это имеет важное профилактическое значение при диспепсии молодняка.

Профилактика диспепсии новорожденных телят должна проводиться в двух направлениях:

а) организация полноценного, физиологически обоснованного кормления и правильного содержания стельных коров и нетелей, что является основой нормального развития плода с высокой, резистентностью и получения биологически полноценного молозива;

б) создание соответствующих условий выращивания новорожденных телят, обязательное выполнение санитарно-зоогигиенических и зоотехнических правил по подготовке и проведению отелов, кормлению и содержанию телят.

Содержание и кормление стельных сухостойных коров должно быть организовано в соответствии со следующими требованиями:

а) своевременный запуск коров (45-60 дней до отела);

б) полноценность рационов, обеспечивающих нормальное развитие плода и хорошее качество молозива;

в) регулярный активный моцион в стойловый период и пастбищное содержание, летом;

г) правильная подготовка нетелей к отелу (своевременное закрепление их за доярками и организация полноценного кормления).

д) рационы для стельных сухостойных коров и нетелей должны содержать достаточное количество сена и перевариваемого протеина с учетом нормального сахаропротеинового отношения.

Коровам в период сухостоя и нетелям за 3 месяца до отела не следует скармливать более 10-15 кг силоса в сутки, снижая или исключая его дачу за 15 дней до отела и в течение 10 дней после отела (в родильном отделении) с заменой его хорошим сеном.

Скармливание животным недоброкачественного силоса, особенно содержащего масляную кислоту, и других испорченных кормов запрещается. Не следует допускать к скармливанию сухостойным коровам и глубокостельным нетелям пивной дробины, барды и кислого жома.

При недостатке в кормах и сыворотке крови животных каротина необходимо всем стельным коровам и нетелям за 1,5-2 месяца до отела внутримышечно вводить масляный раствор концентрата витамина А в дозе 500 тыс. ИЕ один раз в пять дней или 700 тыс. ИЕ один раз в 7 дней, а также скармливать гидропонную зелень в количестве не менее 1,0-1,5 кг или хвойную муку - по 0,7-1 кг на голову в сутки.

В случае недостатка кальция и фосфора в естественных кормах и при пониженном содержании этих элементов в сыворотке крови стельных коров и нетелей необходимо добавлять в рацион минеральные подкормки, выравнивающие соотношение кальция и фосфора до уровня 2:1, с одновременным предоставлением животным регулярных прогулок и в необходимых случаях ультрафиолетового облучения под контролем ветеринарных специалистов.

На крупных фермах в стойловый период рекомендуется выделять сухостойных коров за 2 месяца, а нетелей за 3 месяца до отела в отдельные группы, обеспечивая их лучшими кормами и закрепляя для ухода за ними отдельный персонал.

Для обеспечения нормального отела коров и лучшего ухода за новорожденными телятами необходимы:

а) обязательная организация на всех фермах родильных отделений с переводам в них коров и нетелей за 2 недели до отела;

б) оборудование телятников-профилакториев с обеспечением в них соответствующего температурно-влажностного и санитарного режимов;

в) тщательная санитарная обработка каждой коровы при переводе в родильное отделение и перед отелом;

г) обработка пуповины новорожденных дезинфицирующими средствами;

д) своевременная дойка и выпойка первых порций молозива новорожденным (не позднее чем через час после отела);

е) содержание новорожденного в первые 5-8 дней в индивидуальной клетке, предварительно вымытой и продезинфицированной, на обильной подстилке из доброкачественной соломы;

ж) получение чистого незагрязненного молозива и выпаивание его при температуре 35-380С из сосковых поилок или воспитание телят в первые 5-6 дней подсосным методом под матерью.

При появлении в хозяйстве телят, больных диспепсией, рекомендуется использовать с профилактической целью желудочный сок лошади или искусственный желудочный сок, пропионово-ацидофильную бульонную культуру (ПАБК), ацидофильно-бульонную культуру (АБК), лизоцим, витамины А и D, а также другие диетические средства, улучшающие процессы пищеварения и повышающие резистентность организма телят (гамма-глобулины, белковые гидролизаторы и другие).

При выращивании телят необходимо следить за количеством выпаиваемого молозива, кратностью кормления (трех- или лучше четырехкратное), чистотой посуды, не допускать перекорма телят, а также не выпаивать им молозиво от коров, больных маститами и эндометритами.

На каждой ферме следует систематически осуществлять ветеринарный контроль за качеством кормления и состоянием обмена веществ у маточного поголовья с проведением лабораторных анализов кормов на каротин, протеин, кальций и фосфор, а силоса, кроме того, - на кислотность и содержание отдельных органических кислот. Сыворотку крови животных исследуют на общий белок, каротин, витамин А, кальций, фосфор и резервную щелочность.

Ветеринарные специалисты обязаны проводить ветеринарно-просветительную работу среди животноводов, обращая особое внимание на разъяснение причин появления заболевания телят, необходимости точного выполнения всех правил и указаний специалистов по вопросам выращивания телят.

Своевременное и обоснованное осуществление комплекса организационно-хозяйственных, санитарно-гигиенических и ветеринарных мероприятий является основой получения и выращивания здорового молодняка, устойчивого к желудочно-кишечным заболеваниям. А так же проведённые многолетние исследования показывают целесообразность заготовки и применения лекарственных трав для лечения и профилактики при желудочно-кишечных болезнях телят. С профилактической целью настои и отвары растений надо давать через 2-3 выпойки в течении3-5 суток. Систематическое применение телятам лекарственных растений на ряду с другими мероприятиями позволяет во многих хозяйствах довести сохранность телят до 96-98.

Диагноз ставится комплексно на основе данных клинического обследования больных телят и коров-матерей, вскрытия трупов телят, лабораторного бактериологического исследования материала от них и анализа условий кормления и содержания коров, нетелей и новорожденных телят с учетом результатов биохимических и иммунологических исследований крови стельных коров, нетелей и, новотельных коров, а также молозива.

Важно дифференцировать диспепсию от бактериальных и вирусных инфекций посредством проведения соответствующих исследований, а также оценки эпизоотической обстановки в хозяйстве.

При токсической диспепсии отсутствуют септические изменения: (кровоизлияния на серозных покровах, увеличение и полнокровие селезенки, воспалительные процессы в суставах и серозных полостях), закономерно отмечающиеся при коллибактериозе, пупочном сепсисе и диплококковой инфекции.

Посевы на питательных средах из внутренних органов и трубчатой кости от свежих трупов телят, павших от диспепсии, обычно стерильны.



Глава 2. План профилактических мероприятий по диспепсии

дисперсия молозиво животное

№ п/п	Мероприятия	Сроки проведения	Ответственный	Отметка об исполнении
1	Сбалансировать рацион коров-матерей согласно нормам	Май	Зоотехник
2	Правильный подбор родительских пар	Перед случкой	Оператор искусственного осеменения
3	Коров запускать за 2 месяца до отела	Согласно срока беременности	Зоотехник
4	Проводить витаминизацию сухостойных коров	2-3 раза за период сухостоя	Ветеринарный врач
5	Изъять из рациона сухостойных коров сочные корма (силос, пивную дробину, барду, кислого жома, концентраты)	В период сухостоя	Зоотехник
6	Регулярный активный моцион в стойловый и в пастбищный периоды	В течении года	Зоотехник
7	Ввести поваренную соль, микроэлементы.	ежедневно	Зоотехник
8	Провести исследование на скрытые маститы	1-2 раза за период сухостоя	Ветеринарный врач
9	Подготовить и оборудовать родильное отделение	В период отела	Бригадир Зоотехник Зооветслужба
10	Подготовить корову к родам, половые органы предварительно обмыть 0,2% раствором фурацилина	Перед родами	Рабочий по уходу
11	организовать ночные дежурства за роженицами	Перед родовой период	Бригадир
12	Проводить вакцинацию сухостойных коров матерей против коллибактериоза и сальмонеллеза	В начале сухостоя	Ветеринарный врач
13	Проводить контроль, кормления и поения коров- матерей	В период сухостоя	Зоотехник, ветеринарный врач
14	Оборудовать профилакторий для телят согласно требованиям и нормам	Вв течении года	Бригадир Зоотехник
15	Телят поить из сосковой поилки проводить санитарную обработку посуды	110дней после рождения	Зоотехник
16	Обеспечить выпойку молозиво не позднее чем через час после рождения	В в первые 10дней	Доярка
17	Обеспечить подогрев молозива 35-38?	110 дней	Зоотехник
18	Следить за количеством выпаиваемого молозива Согласно схеме	110 дней	зоотехник
19	Обработать пуповину новорожденных телят дезинфицирующими средствами	Сразу после отела	Ветврач
20	Своевременная профилактика, выявление и лечение больных животных	В течении года	Ветврач
21	Обеспечить комфортный микроклимат согласно нормам	В течении года	Бригадир Зоотехник
22	Проводить мероприятия по дезинфекции	По плану	Дезинфектор
23	Выдержать содержание теленка в профилактории не менее10 дней	В первые 10 дней	Зоотехник
24	Проводить просветительную работу среди персонала	В течении года	Ветврач
25	Исключить стресс факторы, загрязнения окружающей среды	В течение года	Зоотехник



Список литературы

1. Профилактика незаразных болезней молодняка. - М.: Агропромиздат, 1990. - С. 175.

2. Профилактика диспепсии новорожденных телят этерофибрином и лактобактерином// М-лы межд. коорд. совещ. (19-23 мая): Экологические проблемы патологии, фармакологии и терапии животных. - Воронеж, 1997. - С. 320-321.

3. Лечебная эффективность коливета при диспепсии телят // М-лы межв. науч. - практич. конф. / Актуальн. пробл. вет. мед. жив-ва, обществознания и подготовки кадров на Южном Урале. - Троицк, 1998. - Ч.1. - С. 44-45.

4. Опыт лечения и профилактики токсической диспепсии новорожденных телят// Тр. Горьков. СХИ, 1974. - Т. 101. - С. 25.

5. Опыт лечения при применении регидральтана // Тр. Омского вет. ин-та/ Омск, 1983. - Т. 10. - С. 7-9.

6. Незаразные болезни молодняка. - Минск: Урожай, 1989. - С. 240.

7. Профилактика и лечение болезней молодняка //Ветеринария, 1985. - № 10. - С. 15.

8. Лечение телят при острых расстройствах пищеварения//Ветеринария, 1985. - № 10. - С. 15.

9. Профилактика диспепсии телят// М-лы межвуз. Науч.-практич. конф. / актуал. проблемы вет мед., жив-ва, обществознания и подготовки кадров на Южном Урале. - Троицк, 1998. - Ч.1. - С.76.

10. Комплексное лечение телят, больных диспепсией с применением гемолизированной крови// Тез. докл. науч. конф./ Одесса,1988. - С. 13-15.

11. Мосин В.В. Новое в лечение незаразных болезней сельскохозяйственных животных. - М.: Россельхозиздат, 1975. - С. 7-9.

12. Миненко М.Н. и др. Профилактика и лечение болезней молодняка// Ветеринария, 1975. - № 3. - С.75-76.

13. Рабинович М.И., Даминов Р.Р. Фармакологическая характеристика энтеросорбента полисорб ВП // Ветеринария, 2000. - № 3. - С. 53-57.

14. Сидоренко Н.М. Применение экстракта двенадцатиперстной кишки при диспепсии// Ветеринарии, 1971. - 3 4. - С. 24-25.

15. Скорин И.А. Эффективность ауто-трансфузии облученной ультрафиолетовыми лучами при болезнях телят // Ветеринария, 1988. - № 9. - С. 29-30.

16. Тарасов И.И. и др. Роль молозива и формирование иммунного статуса и развитии у телят диспепсии аутоиммунного происхождения: Автореферат дисс. на соиск. уч. ст. канд. вет. наук. - Витебск, 1987

17. Туманов Е.И. и др. Применение гамма-глобулина при диспепсии телят/ В кн.: Патология органов дыхания и пищеварения с.-х. ж-х. - М., 1989. - С. 30.

18. Чернышев А.И. Как сохранить телят. - Казань, 1986. - С. 112.

19. Чернышев А.И. Диспепсия и сохранность телят. - Казань, 1989. - С. 35.

Размещено на Allbest.ru

...