Главная
Коллекция "Revolution"
Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Профилактика и лечение гиповитаминозов у животных
Профилактика и лечение гиповитаминозов у животных
Хронические заболевания млекопитающих, возникающие в связи с недостатком или отсутствием в организме витаминов А, С и В. Симптомы гиповитаминозов. Клинические признаки, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика, патологоанатомические изменения.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 14.10.2013 |
| Размер файла | 67,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Содержание
- Введение
- Гиповитаминоз А.
- Симптомы гиповитаминоза А
- Патологоанатомические изменения
- Диагноз и дифференциальная диагностика
- Гиповитаминоз Д
- Этиология
- Патогенез
- Клинические признаки
- Патологоанатомические изменения
- Диагноз и дифференциальная диагностика
- Лечение
- Профилактика
- Гиповитаминоз С
- Этиология
- Патогенез
- Клинические признаки
- Патоологоанатомические изменения
- Лечение и профилактика
- Профилактика гиповитаминоза
- Гиповитаминозы группы В
- Этиология
- Патогенез
- Клинические признаки
- Патологоанатомические изменения
- Профилактика
- Основная литература
Введение
Основой профилактики внутренних незаразных болезней молодняка является полноценное кормление, качество кормов и воды, рациональное использование средств химического и микробиологического синтеза, контроль за состоянием обмена веществ. Технология промышленного животноводства предусматривает организованное кормление животных, полноценность которого определяется наличием в рационе не только достаточного количества белков, углеводов и жиров, но и витаминов, аминокислот, макро - и микроэлементов.
Особое значение в кормлении животных имеют витамины, они являются биологически активными веществами и оказывают влияние на биохимические процессы, протекающие в различных органах и тканях, нормализуют обмен веществ и повышают защитные свойства организма. Являясь составной частью многих ферментов, витамины участвуют в расщеплении углеводов и освобождении заключенной в них энергии, они регулируют обмен белка и нуклеиновых кислот. Несбалансированное кормление, дача различных лекарственных средств, угнетающих деятельность симбионтной микрофлоры пищеварительного тракта, скармливание недоброкачественных и ядовитых кормов способствуют нарушению нормального биосинтеза и разрушению имеющихся в организме витаминов. При различных заболеваниях, особенно связанных с нарушением пищеварения, процесс образования и усвоения витаминов почти прекращается.
В настоящее время открыто более трех десятков витаминов и витаминоподобных веществ, необходимых для нормальной функции организма животных и человека. Витамины условно обозначают буквами латинского алфавита: А, В, С, В, Е, К и т.д., а их производные - цифрами под соответствующими буквами: Аь Аг, В2, Вз, Dt, D2, D3 и т.д. Витамины имеют химические названия: тиамин, рибофлавин, пиридоксин и т.д.
Гиповитаминоз А.
Гиповитаминоз А - хроническое заболевание млекопитающих, возникающее в связи с недостатком или отсутствием в организме витамина А (ретинола) или его провитамина (каротина).
Ретинол широко распространен в природе в виде провитамина - каротиноидов, превращающихся в организме животных в витамин А. Из известных каротиноидов для организма животных наиболее важными являются а-, в - и г-каротин, а также криптоксантин. Среди указанных каротиноидов наибольшей активностью обладает в-каротин, который составляет в растительных кормах от 40 до 90% всех каротиноидов.
Каротин легко разрушается на воздухе и на свету, в нейтральной и щелочной среде, а также при термической обработке кормов.
Превращение каротиноидов в витамин А в организме животных происходит в основном в стенке тонких кишок под воздействием фермента каротиназы, который осуществляет гидролитическое расщепление молекулы каротина с последующим образованием витамина А. Каротин переходит в ретинол не полностью, а лишь на 70-80%, причем усваивается организмом около 33%. Существенное влияние на превращение каротина в витамин А оказывает функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, печени, щитовидной железы и других органов.
Кристаллический витамин А (ретинол) представляет собой бледно-желтые или оранжевые кристаллы, нерастворимые в воде. Ретинол разрушается в присутствии кислорода, стоек к кислотам, щелочам и умеренному нагреванию.
Витамин А оказывает влияние на функциональное состояние органов и тканей. Его недостаточность вызывает различные нарушения обмена веществ и прежде всего отражается на интенсивно растущих клетках эпителия, железистой части гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и других эндокринных железах. Ретинол необходим для поддержания нормального состояния слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы. При его недостаточности нарушается образование нормальных эпителиальных тканей и наступает кератинизация, что связано с нарушением обмена серы.
Витамин А принимает участие в образовании зрительного пурпура, а его недостаточность вызывает нарушение и ослабление зрения. Вместе с белками сетчатки он образует комплексные соединения, вызываемые зрительным пурпуром (родопсин), содержащимся в периферических окончаниях зрительного нерва. От количества зрительного пурпура зависит процесс светоощущения, т.е. фоторецепции, или восприятия световых раздражений. При гиповитаминозе задерживается синтез зрительного пурпура, сетчатка утрачивает способность воспринимать слабые световые раздражения, что приводит к появлению признаков так называемой ночной (куриной) слепоты.
Витамин А стимулирует рост и развитие, он способствует ассимиляции органических и неорганических веществ корма. Отсутствие ретинола, кроме задержки роста и развития молодняка, способствует возникновению заболеваний органов дыхания и пищеварения.
При недостаточности витамина А понижаются репродуктивные свойства животных, что обусловливается нарушением полового цикла и поражением плаценты, дегенерацией спермиев в семенных канальцах, что сопровождается рождением слабого нежизнеспособного приплода, нарушением функции нервной системы и ороговением эпителиальной ткани.
Этиология. Большую роль в появлении и развитии гиповитаминоза А у молодняка сельскохозяйственных животных играет недостаточность каротина и ретинола в рационе беременных животных, вследствие чего плод не получает достаточного количества витамина А и каротина. Молозиво и молоко таких животных содержат мало ретинола и каротина, что способствует развитию гиповитаминоза А.
гиповитаминоз хроническое заболевание млекопитающее
Большое значение в этиологии болезни имеет скармливание молодняку кормов, бедных или совсем не содержащих каротин и витамин А (снятое молоко, искусственное молоко без витаминов, перестоявшее, гнилое, кислое или выщелоченное сено, солома, отруби, комбикорма и др.). Нарушение всасывания каротина и витамина А в кишечнике обусловливается заболеваниями печени и расстройством пищеварения.
Способствуют возникновению гиповитаминоза А у молодняка плохие условия содержания (грязные, темные, холодные и душные помещения, отсутствие регулярных прогулок), а также различные заболевания (сальмонеллез, диспепсия, катаральная бронхопневмония и др.).
У поросят гиповитаминоз А обнаруживают в первые дни жизни или в период отъема в результате неполноценного кормления и плохих зоогигиенических условий содержания свиноматок, а также заболеваний, способствующих снижению содержания витамина А в молозиве и молоке. Причиной болезни у поросят старшего возраста может быть ранний отъем от свиноматок, несвоевременная и неполноценная по составу подкормка, скармливание однообразных кормов.
У ягнят заболевание возникает в зимне-весенний период у многоплодных маток в тех хозяйствах, где беременные овцематки содержатся на зимних пастбищах без подкормки, а также при кормлении их грубыми малопитательными и невитаминными кормами.
Патогенез. В патогенезе гиповитаминоза А особое значение имеют нарушения окислительных процессов, липоидного и фосфорного обмена, а также расстройства функций эпителия слизистых оболочек, эндокринных желез и нервной системы, что является причиной морфологических и функциональных изменений в организме животных.
При недостатке витамина А ороговевают эпителиальные клетки кожи, конъюнктивы, верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовых органов, что приводит к нарушению барьерной функции кожи и слизистых оболочек. Недостаточность ретинола сопровождается понижением естественной резистентности и развитием воспалительных процессов в различных органах и системах.
Недостаток витамина А приводит к нарушению водного обмена, расстройству адаптации зрения в темноте, что является следствием нарушения синтеза и распада зрительного пурпура в сетчатке глаза. В дальнейшем появляется сухость, размягчение или распад роговицы с последующим гнойным воспалением глазного яблока.
Изменения эпителиальной ткани наблюдаются и в других органах, что вызывает появление бронхита, гастрита, энтероколита и воспалительных процессов в мочеполовых путях.
Симптомы гиповитаминоза А
Типичная картина болезни у телят проявляется общей слабостью. Больные телята на протяжении нескольких часов после рождения не могут подняться, плохо держатся на ногах, наблюдается общее угнетение, безразличие и отсутствие реакции на внешние раздражители, отсутствует сосательный рефлекс, телята не пьют молозиво. Выявляют также припухание век, слезотечение, воспаление конъюнктивы и помутнение роговицы. Температура тела обычно в пределах нормы или незначительно снижается, Довольно часто возникают заболевания желудочно-кишечного тракта.
В связи с поражением эпителия в носовой и ротовой полостях, трахее и бронхах развиваются ринит со слизисто-гнойным истечением из носа, катаральный или язвенный стоматит, трахеит, бронхит и бронхопневмония.
Изменения на коже характеризуются появлением признаков сухой экземы, отсутствие блеска, взъерошенное гь и выпадение шерсти.
У поросят клиническое проявление болезни характеризуется сухостью и шелушением кожи, изменяется ее розовый цвет, развивается гнойный или язвенный конъюнктивит. Общее состояние угнетенное, аппетит понижен, щетина взъерошена. Животные отстают в росте, становятся сгорбленными, наблюдаются судороги, круговые движения, параличи, искривления головы и шеи. Нередко заболевание осложняется диспепсией, гастроэнтеритом, бронхитом и бронхопневмонией.
У ягнят гиповитаминоз А проявляется теми же симптомами, что и у телят, однако у них реже поражаются органы зрения и чаще наблюдаются нервные расстройства в виде фибриллярного подергивания мышц или клонико-тонических судорог. Обнаруживают изменения в сердечно-сосудистой системе, органах дыхания и пищеварения. Пульс учащен, тоны сердца приглушены, дыхание неравномерное, может наблюдаться кашель. Недостаточное витаминно-минеральное питание приводит к извращению аппетита, задержке роста, исхуданию и падежу молодняка вследствие закупорки желудка и кишок волосяными шарами - пилобезоарами.
Гиповитаминоз А у жеребят нередко проявляется ревматическим воспалением конечностей, воспалением суставов и мышц. Характерным в клиническом проявлении болезни является общая вялость, извращение аппетита, ослабление зрения, происходит изменение копытного рога с образованием борозд и трещин. Наблюдается болезненность сухожилий при пальпации и хромота при движении. Нередко заболевание сопровождается усиленным стиранием зубов и преждевременным их выпадением. Отмечаются облысение кожных покровов и понижение работоспособности животного.
Патологоанатомические изменения
Типичными признаками для гиповитаминоза А являются ксерофтальмия и кератит. В желудочно-кишечном тракте обнаруживают набухание и гиперемию слизистой оболочки, иногда кровоизлияния. Печень дряблая, неравномерно окрашена, серовато-желтого цвета, почки набухшие. В верхних дыхательных путях имеются признаки ларинготрахеита и бронхита. Существенное влияние на картину вскрытия оказывают вторичные патологические процессы, развивающиеся при гиповитаминозе. Определенные характерные патоморфологические изменения имеются и у каждого вида животных.
У телят патологоанатомическая картина характеризуется набуханием, воспалением и перерождением слизистой оболочки сычуга, толстого отдела кишечника и наличием кровоизлияний, увеличением мезентериальных лимфатических узлов. Печень увеличена, темно-глинистого цвета, дряблая, желчный пузырь переполнен густым содержимым. При поражении органов дыхания устанавливают гиперплазию бронхиальных лимфатических узлов, катаральное воспаление слизистой оболочки бронхов и трахеи, в передних долях легких обнаруживают очажки бронхопневмонии.
У поросят отмечается перекошенность лицевой части, наличие слипчивого воспаления верхнего и нижнего века, скопление гнойного экссудата в углах глаз.
У ягнят при вскрытии наблюдается ороговение эпителиальной ткани кожи, желудка и кишечника, верхних дыхательных путей и легких, а также воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей. Нередко обнаруживают очаговую или сливную пневмонию, дегенерацию печени, семенников, почечного эпителия.
При вскрытии трупов жеребят обнаруживают изъязвление слизистой оболочки желудка и истончение стенок кишечника, дегенеративно-дистрофические изменения в паренхиматозных органах; печени, почках, легких и сердечной мышце.
Диагноз и дифференциальная диагностика
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, симптомов болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и бактериологического исследования трупов павших животных. Учитывают данные о характере кормления, Для уточнения диагноза проводят биохимическое исследование сыворотки крови, молозива и молока на содержание каротина и витамина А. Уменьшение каротина в сыворотке крови до 0,015 мг % и витамина А до 0,025 мг % является показателем А-витаминной недостаточности.
У телят, ягнят, поросят и жеребят исключают желудочно-кишечные и легочные заболевания, не связанные с гиповитаминозом А.
Лечебные мероприятия у молодняка должны быть направлены на пополнение организма каротином или ретинолом. Для благоприятного исхода болезни большое значение имеет организация диетического кормления. В рацион включают зеленый корм, травяную муку, сушеную крапиву, морковь, витаминное сено и пророщенное зерно. Организуют моцион, в весенне-летний период животных переводят на пастбищное содержание.
С профилактической и лечебной целью назначают витаминизированный рыбий жир, который дают телятам три раза в день по чайной ложке на протяжении 3-5 дней. Затем через 5-7 дней препарат снова скармливают на протяжении 3-5 дней в тех же дозах. Поросятам и ягнятам витаминизированный рыбий жир назначается по 3-5 мл в день по вышеописанной методике.
Препараты витамина А готовятся из печени рыб, морских животных, а также из витамина, получаемого путем синтеза. Применяются внутрь, подкожно или внутримышечно. Доза витамина А исчисляется в миллиграммах, международных или интернациональных единицах. Один миллиграмм витамина А соответствует 3 мг каротина.
Водорастворимые препараты витамина А предназначаются для внутривенного применения при нарушениях всасывания жирорастворимых препаратов витамина А. Готовятся в виде эмульсий и сухих препаратов, которые отличаются хорошими вкусовыми качествами и стойкостью при хранении.
Наиболее эффективным из лечебных препаратов является концентрат витамина А, который больным телятам вводят внутримышечно в дозе 150-200 тыс. ME на инъекцию в течение 5-7 дней, причем первые 2-3 дня ежедневно, а затем через 1-2 дня.
Также эффективно используют аминовит, витаперос, урсовит, олиговит. Препарат аминовит - аминокислотный витаминный препарат, содержит более 60 компонентов, в т. ч.20 синтетических аминокислот, 17 витаминов (A, D3, Е, Вь В2, В6, С, К3 (менадион), РР, Н (биотин) и других). Применяются внутримышечно 2 раза в неделю в течение месяца в дозах на массу тела животного: до 5 кг - 1,0-1,5 мл,20 кг - 3 мл, до 40 кг - 6 мл, свыше - 9-10 мл.
Препарат витаперос - смесь 12 концентрированных витаминов (A, D3, Е, Вь В2, В6, С, К3, РР, Н (биотин), фолиевая кислота, кальция пантотенат), вводится перорально в дозе 5 г витапероса два дня подряд.
Урсовит AD3EC водный раствор, поливитаминный препарат для парентерального и перорального применения. Для перорального применения телятам, жеребятам - 7-10 мл, поросятам 2-3 мл, для подкожного или внутримышечного применения телятам, жеребятам 2-5 мл, поросятам - 1 мл.
Урсовит AD3EC масляный раствор вводится подкожно (мл) жеребятам, телятам - 2,5, поросятам 1-2.
Из препаратов импортного производства используют Лутавит А (Германия). Дозы витамина А в ME в составе лутавита относительно 1 кг корма или на животное в сутки: поросята 20000-30000, телята - 25000, жеребята - 30000. Применяют также препараты микровит А масляная форма, микровит супра 500, микровит супра 750 (Франция) для профилактики гиповитаминоза А поросят. Дозы препарата микровит супра 500 составляют поросятам - 10-20 г на тонну корма.
Из поливитаминных препаратов используют витамины AD3E (Словения) телятам, жеребятам - 10 мл на животное, поросятам - 2-4 мл, Применяют тривит AD3E для подкожных и внутримышечных инъекций в дозе-телятам, жеребятам - 1,5. мл, ягнятам - 0,5 мл, 1 раз в неделю в течение месяца, тривитамин для внутреннего употребления телятам, жеребятам - 3 капли на голову, ягнятам, поросятам - 1 каплю в день. Широко используют раствор витаминов AD3E и F для профилактики и лечения гиповитаминозов: телятам, жеребятам - 2-3 мл внутримышечно или подкожно, поросятам 1-2 мл, ягнятам 0,5-1 мл с профилактической целью 1 раз в 2 недели, с лечебной - 1 раз в неделю.
Препарат тетравит внутрь телятам, жеребятам - 4 капли, поросятам 1 - 2, ягнятам 1 каплю ежедневно в течение 2-3 месяцев.
Целесообразно назначить такие поливитаминные препараты, как нитамин, элеовит (Россия), солвимин (Словения), микровит бленд (Франция), гамавит ^ Каротол - раствор каротина в масле. Содержит в 1 мл I мг кристаллического каротина, выпускается в ампулах по 1 мл. Применяется подкожно.
Каротон - водно-коллоидный раствор каротина, выпускается в ампулах и флаконах. Применяется местно в виде капель в глаза или носовую полость.
Микровит А (кормовой) микрогранулированный препарат, масляный его концентрат, представляет собой тонкодисперсный однородный, светло - или темно-коричневый порошок, содержащий в 1 г 250, 325 или 400 тыс. ИЕ ретинола. Масляный концентрат витамина А содержит в 1 мл 100-200 тыс. ИЕ ретинола.
Сухой кормовой концентрат витамина А используется для витаминизации комбикормов. В 1 г препарата содержится 5-6 тыс. ME витамина А. Применяется внутрь в смеси с комбикормом.
Раствор ретинол-ацетата в масле - прозрачная маслянистая жидкость светло - или темно-желтого цвета. В 1 мл содержится от 90 до 275 тыс. ME препарата. Срок годности при хранении и температуре 10° составляет один год.
Каротин - концентрат каротина в масляном растворе. В I мл раствора содержится 2 мг кристаллического каротина. Выпускается во флаконах по 35 мл концентрата. Хранить в темном, прохладном месте.
Профилактика. Новорожденным телятам с профилактической целью применяют концентрат витамина А через 20-30 мин после рождения (первые 3 дня ежедневно, а затем через 1-2 дня в течение 5-7 дней). Организуют зеленый конвейер, обогащают рацион кормами, богатыми витамином А.
Гиповитаминоз Д
Хроническое заболевание молодняка, которое характеризуется нарушением в основном фосфорно-кальциевого обмена и недостаточностью витамина D, носит название "рахит".
Заболевание наблюдается преимущественно в стойловый период. Чаще заболевают ягнята, поросята, и цыплята. Реже рахит встречается у телят, жеребят и молодняка водоплавающей птицы.
Витамин D является производным стеринов. В природе находится в виде провитаминов, которые превращаются в активный витамин D под воздействием ультрафиолетовых лучей. Провитамины D (эргостерин 7-дегидрохолестерин, дегидроэргостерин, 7-дегидроситостерин, 7-дегидростигмастерин и 7-дегидрокампестерин) не обладают физиологической активностью. Они синтезируются в животном организме и растениями. В организме животных провитамины переносятся кровью в кожу, где под влиянием ультрафиолетовых лучей превращаются в витамин D. Наибольшая концентрация провитаминов D в коже животных отмечается в местах, менее покрытых шерстью и перьями у птиц. В растительных кормах и пищевых продуктах провитамины D содержатся в небольших количествах, которые, поступая с кормом в желудочно-кишечный тракт, частично усваиваются организмом. Источником эргостерина для животных и человека являются растительные корма, ростки пшеницы, яичный желток и дрожжи, на долю которого приходится 98-99% всех стеринов. Таким образом, потребность животных в витамине D удовлетворяется за счет поступления его с кормом и образования в коже из провитамина.
Все витамины D - бесцветные, не имеющие запаха кристаллы, хорошо растворимые в жирах, эфире, спирте, хлороформе и бензоле, хуже - в ацетоне и метаноле и совсем нерастворимые в воде. Они не разрушаются длительным нагреванием, устойчивы к щелочам и омылению.
Механизм действия витамина D заключается в регулировании обмена кальция и фосфора путем превращения органического фосфора в неорганический. Он повышает и ускоряет всасывание кальция и фосфатов корма в кишечнике и их усвоение с образованием кальциево-фосфорного соединения, необходимого для процесса окостенения. Витамин D повышает содержание фосфора в сыворотке крови и усиливает реабсорбцию фосфатов из клубочкового фильтрата почек.
При недостатке витамина D кальций корма задерживается в кишечнике, образуя нерастворимые фосфорнокислые соли, которые выделяются с калом.
Под влиянием витамина D улучшается резорбция фосфора и усиливается синтез лимонной кислоты, которая принимает участие в костеобразовании и кальцификации кости.
Витамин D для молодняка животных является стимулятором роста, он вступает в определенную связь с клеточными обменными процессами и необходим для их течения.
Между витамином D, фосфором и кальцием существует определенная взаимосвязь. Установлено, что чем меньше витамина D в организме, тем большая потребность в фосфоре и кальции, и, наоборот, недостаточное количество кальция и фосфора а кормах усиливает потребность в витамине D. При недостатке в организме витамина D изменяется общее состояние животного и минеральный обмен веществ.
Этиология
Рахит возникает вследствие недостаточного содержания в кормах фосфора, кальция и витамина D. Развитию болезни способствует одностороннее кормление кормами, богатыми белком и бедными витамином D, что усиливает выведение кальция из организма и приводит к накоплению кислот, препятствующих усвоению фосфорно-кальциевых солей. Признаки рахита появляются также при значительном преобладании в рационе кальция над фосфором. Наиболее благоприятным соотношением кальция и фосфора в рационе является 2:
1. Одной из причин рахита является отсутствие моциона и содержание молодняка в темных, сырых помещениях, недостаточное действие на организм ультрафиолетовых лучей, необходимых для образования витамина D из провитамина, сокращение цельного молока в схеме выращивания телят.
Патогенез
Особенностью развития болезни является снижение содержания кальция в костях и нарушение обызвествления костной ткани, уменьшение прочности и деформация костей. Снижение окислительных процессов обусловливает накопление в тканях недоокисленных продуктов промежуточного обмена, щелочно-кислотное равновесие изменяется в сторону ацидоза, что еще больше нарушает обмен веществ и приводит к изменению функции внутренних органов. Нарушается пищеварение, ослабляется тонус скелетной и гладкой мускулатуры, появляются признаки слабости сердечной деятельности, учащается дыхание и снижается возбудимость коры головного мозга.
Недостаточность обызвествления нарушает твердость и прочность костей, причем вначале развиваются изменения в костях черепа (размягчение челюстей, истончение плоских костей), а затем образуются утолщения (четки) на стернальных концах ребер. В дальнейшем происходит деформация грудной кости и костей таза, позднее искривляются позвоночный столб и кости конечностей.
Под влиянием тяжести тела при движениях, попытках лечь или встать у больных животных нередко возникают переломы костей, растяжения, надрывы и разрывы сухожилий, мышц и нервов, а иногда происходит смещение эпифизов.
Все эти изменения сопровождаются расстройствами движения и хромотой, повышается возбудимость нервной системы, проявляющаяся тетанией. Появляются признаки лизухи и извращения вкуса, что вызывает стойкие расстройства пищеварения, развитие катарального воспаления желудочно-кишечного тракта и исхудание.
Клинические признаки
В первой стадии заболевания уменьшается аппетит, извращается вкус, животные лижут различные предметы, поедают землю и загрязненную подстилку, пьют навозную жижу, что приводит к расстройству функций желудка и кишечника, снижению упитанности. Волосяной покров теряет блеск, эластичность кожи понижается, задерживается смена зубов. В дальнейшем животные преимущественно лежат, неохотно встают, во время движения хромают, появляется болезненность при пальпации костей и суставов. Заметно выступают симптомы мышечной гипотонии. В связи с понижением тонуса сердечной мышцы снижается сократительная способность миокарда. У телят и ягнят появляется гипотония преджелудков. В крови снижается содержание фосфора и кальция. Молодняк отстает в росте и развитии.
Характерным для рахита является мягкость костей скелета. На концах ребер, в местах их хрящевого соединения появляются своеобразные выступы, утолщения, так называемые рахитические четки. Под тяжестью веса тела и в связи с напряжением скелетных мышц искривляются конечности, деформируются позвоночник, грудная клетка и лицевые кости черепа, суставы.
У поросят иногда наблюдается выпячивание верхнего неба, что препятствует животному нормально закрывать рот и захватывать корм. У некоторых интенсивно растущих животных в эту стадию болезни могут возникать приступы судорог.
Часто заболевание осложняется нарушением функции желудочно-кишечного тракта, что сопровождается диареей. В связи с интоксикацией и нарушением окислительных процессов развивается дистрофия сердечной мышцы и появляются признаки сердечной недостаточности. У больных нарастает одышка, сопровождающаяся затрудненным сопящим дыханием, иногда появляются нервные расстройства, которые напоминают столбняк. У поросят как осложнение развивается бронхопневмония. При клиническом исследовании крови обнаруживают признаки гипохромной анемии, лейкоцитоз, резервная щелочность изменяется в сторону ацидоза. Количество фосфорнокислых и кальциевых солей в костной ткани резко уменьшается.
Патологоанатомические изменения
Наиболее выраженные изменения обнаруживают в костной ткани, которая становится мягкой и легко режется ножом. Эпифизы трубчатых костей утолщены, кости деформированы, позвоночник искривлен. Кости черепа и таза утолщены, в отдельных местах на них образуются экзостозы. В суставах обнаруживают воспалительные процессы, распад хрящевой ткани. Компактный слой костей истончен, костно-мозговая полость трубчатых костей расширена. Наблюдается анемичность и истощение трупа. Изменения печени характеризуются перерождением паренхимы. В связи с осложнением рахита нередко обнаруживают признаки бронхопневмонии, катара желудка и кишечника.
Диагноз и дифференциальная диагностика
Устанавливают на основании анализа кормления, ухода и содержания молодняка и маточного поголовья, клинических признаков и данных патологоанатомического вскрытия. Продолжительное безлихорадочное течение болезни, изменения костной ткани (размягчение, деформация и искривление костей), утолщение суставов, ограниченность в движении и хромота дают основание для установления диагноза. При отсутствии изменений скелета исследуют корма на содержание кальция, фосфора и витамина D.
Необходимо исключить суставной ревматизм, гипокупроз, остеодистрофию, эклампсию и эпилепсию.
Лечение
Комплексное лечение начинают с улучшения условий выращивания молодняка и устранения причин заболевания. Больных животных переводят в чистое сухое светлое и хорошо вентилируемое помещение, организуют систематический щадящий моцион и диетическое кормление. В качестве диетических кормов в рацион включают витаминное сено, подвяленную на солнце траву и корнеклубнеплоды. Поросятам-сосунам и телятам молочного возраста как диетический корм дают овсяную и ячменную дерть с молоком. Полезно скармливать сенную, хвойную и травяную муку. Для получения хвойной муки иглы хвои тщательно измельчают, быстро высушивают и размалывают. Поросятам муку скармливают по столовой ложке два раза в день.
Витаминной промышленностью выпускаются масляные и спиртовые растворы концентратов витамина D2 и Dз, применяемые при D-витаминной недостаточности.
Телятам и поросятам в рацион добавляют кормовой мел по 10-20 г, костную муку по 20-30 г в сутки, кормовой преципитат по 5-15 г, трикальцийфосфат по 0,3-0,4 г на 1 кг веса, глицерофосфат кальция по 2-5 г, жженые кости, древесную золу и др. Из микроэлементов полезно скармливать кобальта хлорид, калия йодид и марганца сульфат с учетом состава почв и воды. Для телят, ягнят и поросят следует приготавливать искусственные лизунцы и брикеты. В промышленных хозяйствах используют комбинированную минеральную подкормку, состоящую из макро - и микроэлементов.
Эффективным лечебным средством при рахите являются витаминизированный рыбий жир или масляный концентрат витамина Д (витаминол), которые назначают внутрь.
Для лечения рахита широко используют тривитамин, содержащий витамины A, D3 и Е. При осложненных формах заболевания целесообразно применять комплексное лечение. С этой целью назначают препараты витамина D, камполон, антианемин, витамин В12 или смесь железа, кобальта и меди. Подкожно вводят белковые гидролизаты в дозе 50-100 мл, гетерогенную кровь - 0,5-1 мл на 1 кг веса.
При появлении судорог внутрь назначают 10-20 мл 10-процентного раствора кальция хлорида, кальция глюконата или борглюконата кальция 1-2 раза в сутки.
Существенное значение в комплексе лечебно-профилактических мероприятий имеет облучение животных ультрафиолетовыми лучами. В летний период в виде инсоляции в ранние (с 6 до 10 ч) и вечерние (с 17 до 20 ч) часы, в зимний период используют ультрафиолетовые и ртутно-кварцевые лампы.
Из группы витаминов D широко используют раствор витамина Dз в масле, лутавит D3 (Германия), микровит D3, просол (Франция). Раствор витамина D3 в масле рекомендуют на 1 тонну корма (в мл): телятам 2-6 (0,1-0,3 млн. ME), поросятам 4-6 (0,2-0,5 млн. ME).
Олиговит - комбинированный препарат, в состав которого входят витамины: A, D3, Е, В1, В2, Вб, В12, С, вторичный фосфат кальция, фтор, железо, медь, марганец, магний, кобальт, цинк, калий, молибден. Эти витамины и минеральные вещества являются важными факторами метаболических процессов. Курс лечения олиговитом 3-4 недели, жеребятам, телятам по 1 таблетке один раз в день, поросятам, ягнятам, козлятам - 0,5 таблетки.
Комплекс кальция - инъекционный раствор, в состав которого входят: глюконат кальция и хлоргидрат эфедрина применяют внутримышечно. Дозы введения телятам 3-10 мл/10 кг живого веса, поросятам 5 мл/10 кг, жеребятам 3-10 мл/10 кг.
Кальфомакс - инъекционный раствор, представляющий собой комбинацию кальция, магния и фосфора. Препарат вводят внутривенно (100 мл/5 мин) в дозе 25 мл/100 кг живого веса.
Масляные концентраты витамина D2 и D3 - прозрачная жидкость с запахом и вкусом растительного масла - содержит в 1 мл 10-50 тыс. ME витамина. Выпускаются во флаконах по 10 мл и в стеклянной посуде емкостью 0,5 л. Срок хранения 1 год.
Видеин - белый или светло-коричневый порошок, нерастворимый в воде, без запаха и вкуса. В 1 г содержится 200 тыс. ME витамина D2 или D3. Промышленностью выпускается белково-витаминный комплекс эргокальциферола (видеин-2) и холекальциферол (видеин-3). В 1 г содержится 200 тыс. ME витамина D2 или D3. Препараты обладают высокой активностью, устойчивы при хранении.
Видекаротин - белковый комплекс витамина D3 и каротина, порошок оранжевого цвета, нерастворимый в воде, без запаха, применяется внутрь. В 1 г препарата содержится 200 тыс. ME витамина D3 и 1,5 мг каротина.
Сухой концентрат витамина D2 выпускается для обогащения комбикормов. Получают путем ультрафиолетового облучения дрожжей. В 1 г содержится 20 тыс. ME витамина D2. Препарат хорошо сохраняется и не теряет своей активности.
Профилактика
В борьбе с рахитом молодняка предусматривают проведение комплекса общих и специфических мероприятий. Из общих профилактических мероприятий большое значение придают подбору племенного стада с крепким костяком, полноценному белково-витаминному и минеральному кормлению, правильному содержанию беременных животных.
Мерами специфической профилактики являются ультрафиолетовое облучение беременных животных за 4-6 недель до родов, дача им в эти сроки рыбьего жира и облученных дрожжей, введение витаминов D2, D3, тривитамина, препаратов кальция и фосфора, микроэлементов.
Гиповитаминоз С
Гиповитаминоз С или скорбут - заболевание организма, характеризующееся явлениями геморрагического диатеза.
Недостаточность витамина С проявляется у телят, жеребят, поросят, ягнят, при этом снижается иммунобиологическая реактивность, что способствует возникновению инфекционных заболеваний.
Аскорбиновая кислота, или витамин С, получен синтетическим путем в 1933 г. В растительных и животных тканях она содержится в свободном и связанном состоянии. За одну интернациональную единицу принимается 0,05 мг чистой аскорбиновой кислоты.
Витамин С представляет собой бесцветные кристаллы, легко растворимые в воде, спирте и не растворимые в жирах и других растворителях. Хорошо растворяется в кислой среде, легко разрушается при нагревании.
Он принимает участие в важнейших биологических процессах организма (аминокислотном, углеводном и жировом обмене), поддерживает нормальное состояние стенок кровеносных сосудов, усиливает действие гормонов и ферментов, влияет на кроветворные и иммунобиологические процессы в организме.
Аскорбиновая кислота оказывает влияние на антитоксическую и белковообразующую функции печени, предотвращает окисление жиров, способствует выработке организмом антител, повышает бактерицидность крови и фагоцитарную активность лейкоцитов, принимает активное участие в формировании костей у эмбрионов.
Витамин С содержится в крови, тканевой жидкости, а также в органах и тканях, особенно в железах внутренней секреции, и может депонироваться в надпочечниках, гипофизе и кишечной стенке.
Этиология
У молодняка сельскохозяйственных животных причиной гиповитаминоза С является одностороннее кормление, без достаточного содержания в кормах витамина С, нарушение всасывания его в желудочно-кишечном тракте в связи с диспепсическими расстройствами, катаром желудка и кишечника, гастроэнтеритом. Появление признаков гиповитаминоза С возможно также при различных заболеваниях и при повышенном расходе аскорбиновой кислоты в период роста. Его разрушению способствуют патогенная микрофлора кишечника, сальмонеллезная и кишечная палочка, гельминтозы.
У новорожденных животных в первые дни жизни причиной болезни может быть недостаточное содержание аскорбиновой кислоты в молозиве, скученное содержание в душных, темных помещениях, отсутствие инсоляции, а также наличие рахита и других заболеваний.
Патогенез
Развитие болезни характеризуется признаками геморрагического диатеза, нарушением окислительных и восстановительных процессов в организме. При недостатке витамина С затрудняется выведение токсических продуктов из организма, изменяется просвет сосудов и нарушается клеточное дыхание, снижается образование антител, и животное становится более восприимчивым к инфекционным болезням.
Клинические признаки
При гиповитаминозе С у телят наблюдается общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость, иногда боли в суставах и мышцах конечностей. Аппетит уменьшен, жажда повышена, появляются признаки анемии, появляются кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку, сухожилия и мышцы, отмечаются набухание и кровоточивость десен, расшатывание и выпадение зубов, кровотечения из носа.
У поросят клиническое проявление болезни характеризуется бледностью и отечностью кожи, цианозом видимых слизистых оболочек, появлением кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке, набуханием и кровоточивостью десен, слюнотечением. В тяжелых случаях заболевания появляется расстройство движения и припухание суставов. Течение болезни часто осложняется кровоизлияниями в мозг, легкие, кишечник и в мочевые органы.
Патоологоанатомические изменения
Характерным является наличие множественных кровоизлияний в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, а также в паренхиматозных органах. Мышца сердца и печень дряблые, содержимое тонкого отдела кишечника кровянистого цвета, при распаде эритроцитов - буровато-коричневого. Лимфатические узлы увеличены, в ротовой полости находят язвенный стоматит. Труп истощен.
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений. При скрытом течении болезни исследуют кровь на содержание витамина С. При обосновании диагноза следует исключить рожу свиней и язвенный стоматит.
Лечение и профилактика
Лечебные мероприятия направлены на повышение содержания витамина С в организме, что достигается включением в рацион кормов, содержащих этот витамин (корнеклубнеплодов, силоса, зеленой травы, измельченной хвои).
Молодняку сельскохозяйственных животных аскорбиновую кислоту назначают в дозах: телятам внутрь - 0,5 г; внутривенно 0,1 - 0,2 г на 10 - 20-процентном растворе глюкозы; поросятам внутрь - 0, 1 - 0,2 г. Раствор аскорбиновой кислоты нестоек, быстро инактивируется на свету.
Для лечения больным выпаивают настои хвои, шиповника, листьев черной смородины, крапивы, цельное молоко, раствор аскорбиновой кислоты. При наличии кровоизлияний параллельно с аскорбиновой кислотой применяют кальция хлорид, кальция глюконат и витамин РР, рутин.
Аскорбиновая кислота - синтетический препарат, выпускается в порошке, таблетках и драже, а также в ампулах по 1, 2 и 5 мл в форме 5 - и 10-процентного растворов. Для внутривенного введения выпускается 1% раствор аскорбиновой кислоты на 40-процентной глюкозе в ампулах по 10 и 20 мл.
Спиртово-сахарный концентрат витамина С. В 3 мл содержит 12 мг аскорбиновой кислоты.
Аскорбат кальция выпускается в ампулах по 10 мл, где 40-процентный раствор глюкозы содержит около 60 мг кальция и 500 мг аскорбиновой кислоты. Применяется внутривенно.
Аскорбат железа выпускается в ампулах по 10 мл, где в 20-процентном растворе глюкозы содержится 40 мг железа и 300 аскорбиновой кислоты. Применяется при железодефицитных анемиях.
Аскорбат магния выпускается в виде 30-процентного раствора в ампулах по 10 мл.
Галаскорбин - желтовато-коричневый порошок, легко растворимый в воде. Содержит 20% аскорбиновой кислоты. Сохраняется в хорошо закрытых банках, в прохладном, защищенном от света месте.
Используют поливитаминные препараты - нитамин, олиговит, аминовит, солвимин, лутавит бленд (Германия) для поросят и телят, гамавит, гемовит-С, гемоплюс, пет-табс, поливитол-1, раборан Н.
Профилактика гиповитаминоза
С достигается созданием хороших условий содержания и полноценного кормления разнообразными кормами. В связи с разрушением витамина С при термической обработке кормов рекомендуется скармливать корнеплоды в сырой виде. С профилактической целью можно также применять аскорбиновую кислоту внутрь с сыпучим кормом.
Гиповитаминозы группы В
В настоящее время насчитывается свыше 15 витаминов группы В. Наиболее изученными являются; тиамин, рибофлавин, пантотеновая кислота, никотиновая кислота, пиридоксин, цианкобаламин, фолиевая кислота, холин, парааминобензойная кислота, биотин, оротовая, пангамовая и липоевая кислоты.
Витамины группы В образуются растениями, дрожжевыми грибами и микроорганизмами желудочно-кишечного тракта. Нормальный синтез витаминов может происходить только у здоровых животных при правильном и полноценном кормлении.
Витамины группы В не накапливаются в депо, что приводит к быстрому возникновению витаминной недостаточности при отсутствии их в кормах, а также нарушении образования и усвоения в организме животных. Недостаточность витаминов группы В чаще наблюдается у животных с однокамерным желудком. Жвачные животные менее подвержены заболеванию в связи с синтезом достаточного количества витаминов в желудочно-кишечном тракте. Гиповитаминозы группы В преимущественно наблюдаются у растущего молодняка, а также у больных и переболевших животных.
Витамины группы В играют важную роль в организме животных, особенно молодняка. Они принимают участие в процессах обмена, повышают деятельность нервной системы и работу мышц, регулируют углеводный и белковый обмен. При недостатке витаминов группы В в организме нарушается азотистый обмен, накапливаются токсические продукты, и разрушаются ткани, появляются признаки дерматита, воспаления слизистой оболочки языка, губ и желудочно-кишечного тракта, светобоязнь.
Эти витамины играют важную роль в профилактике заболеваний и повышении продуктивности сельскохозяйственных животных.
В чистом виде тиамин гидрохлорид, или витамин B1 представляет бесцветные игольчатые кристаллы, хорошо растворимые в воде, плохо растворимые в спирте, глицерине и нерастворимые в эфире, ацетоне, хлороформе и других растворителях. Он устойчив в кислой среде и выдерживает нагревание до температуры 120 - 140°С. В организме животных тиамин входит в состав карбоксилазы, участвует в обмене углеводов, способствует расщеплению пировиноградной кислоты и влияет на трофическую функцию нервной системы и процессы возбуждения. Тиамин имеет важное значение для обмена белка, влияет на функциональное состояние сердечно-сосудистой, системы, органов пищеварения и внутренней секреции.
Химически чистый рибофлавин, витамин В2 представляет собой кристаллический порошок желто-оранжевого цвета, горького вкуса, плохо растворимый в воде и спирте, нерастворимый в жирах и хорошо растворимый в щелочах. Рибофлавин устойчив к действию высокой температуры в кислой среде, однако легко разрушается в щелочах, под влиянием солнечных лучей и ультрафиолетовой части спектра.
Витамин В2 содержится в молоке и молочных продуктах, входит в состав ферментов флавопротеинов, которые принимают участие в окислительных процессах организма, является переносчиком водорода. Рибофлавин необходим для нормального обмена белка и прежде всего для лучшего усвоения и синтеза аминокислот в организме, он выполняет важную функцию в обеспечении процессов тканевого дыхания, регулировании работы центральной нервной системы, органов зрения, кроветворения и кровообращения.
Все животные, кроме жвачных, нуждаются в поступлении рибофлавина с кормом.
Этиология
Основной причиной гиповитаминоза B1 у животных с однокамерным желудком является недостаточное поступление его с кормами или нарушение синтеза витамина микрофлорой пищеварительного тракта. При воспалении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта нарушается процесс усвоения тиамина, что приводит к развитию гиповитаминоза. У новорожденных поросят заболевание возникает в связи с недостатком витамина B1 в молозиве и молоке свиноматок. Эндогенные формы гиповитаминоза возникают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся катаром и воспалением слизистой оболочки, желудка и кишечника, а также при нарушениях процессов пищеварения (диспепсия). У телят и ягнят В-гиповитаминоз наблюдается в молочный период, когда еще не функционирует рубец и витамины группы В в организме не синтезируются. Заболевание может возникнуть при запоздалой подкормке концентрированными и сочными кормами, при длительном приеме антибиотиков и других антимикробных средств, подавляющих симбионтную микрофлору в желудке и кишечнике, а также недостаток других витаминов, особенно тиамина, никотиновой и аскорбиновой кислоты. Возникновению заболевания способствуют скученность, сырость, сквозняки, использование недоброкачественных кормов и др.
Патогенез
Развитие болезни характеризуется нарушением функции почти всех органов и тканей, наступают морфологические изменения в головном и спинном мозге, скелетных мышцах, миокарде, надпочечниках и поджелудочной железе. В связи с недостаточностью тиамина нарушается углеводный обмен, что приводит к изменению аминокислотного и жирового обмена, В крови накапливаются недоокисленные продукты, что влияет на состояние сердечно-сосудистой системы. Недостаток рибофлавина в рационе резко снижает использование питательных веществ корма, особенно углеводов и белков, приводит к развитию анемии, усиленному выведению из организма с мочой ряда аминокислот (триптофана, гистидина и др.).
Клинические признаки
Первыми признаками болезни являются отставание в росте и развитии, исхудание, ослабление сердечной деятельности. Затем появляются кратковременные судороги отдельных мышц и спазм пищевода во время выпойки молозива или молока. Телята внезапно перестают пить молоко, затрудняется дыхание и появляется цианоз слизистых оболочек, во время кормления или прогулки телята внезапно падают, голова запрокидывается назад, мышцы шеи, особенно затылочные, напряжены, одновременно наблюдаются непроизвольные жевательные и плавательные движения. Дыхание учащенное.
У поросят и ягнят болезнь характеризуется общей слабостью, отставанием в росте, плохим аппетитом, волосяной покров взъерошен, кожа утрачивает характерный блеск и становится цианотичной, появляются клонико-тонические судороги, которые затем сменяются нервными приступами, напоминающими эпилепсию.
Гиповитаминоз В2 у молодняка животных проявляется задержкой роста, выпадением шерсти, изменением слизистых оболочек и кожи, особенно нижней губы и углов рта. У больных развивается стоматит с образованием трещин, слущиванием эпителия, рубцеванием и гиперемией слизистой оболочки рта и языка. Изменения кожи характеризуются признаками себорейной экземы. Одновременно наблюдаются конъюнктивит, снижение аппетита, общая вялость, иногда нарушение функции желудочно-кишечного тракта.
Патологоанатомические изменения
При вскрытии устанавливают расширение сердца, перерождение сердечной мышцы, центральной нервной системы и периферических нервов. В желудочно-кишечном тракте выявляют набухание и гиперемию слизистых оболочек; содержимое кишечника разжиженное, водянистое и нередко содержит кровь. Печень дряблая и неравномерно окрашена.
Диагноз устанавливают на основании клинических признаков болезни и результатов патологоанатомического вскрытия. Учитывают характер кормления, зоогигиенические условия содержания и выращивания молодняка.
При дифференциальной диагностике у телят и поросят необходимо исключить тетанию, эпилепсию, кормовые отравления, гельминтозы, сопровождающиеся поражением нервной системы, Лечение. Устраняют причины и организуют диетическое кормление с включением кормов, богатых витаминами группы В. С этой целью в рацион вводят зерновые корма, отруби (лучше пшеничные), дрожжёванные корма, корнеклубнеплоды (свеклу, морковь), молочную сыворотку, обрат. Поросятам и ягнятам дополнительно скармливают коровье молоко. Одновременно улучшают условия выращивания молодняка, организуют регулярный моцион. Лечебной активностью обладают дрожжи, которые применяют внутрь в подогретом виде в дозе: телятам 10-20 г, порося-гам и ягнятам - 1-2 г на голову 1-2 раза в сутки в течение 7-10 дней.
При гиповитаминозе В1 лечебной целью телятам инъецируют подкожно раствор тиамина хлорида или тиамина бромида в дозе 10 мл, а поросятам и ягнятам - 2-5 мл в зависимости от возраста. Выпускаются в различных лекарственных формах: в порошке, таблетках, драже и в виде 1% и 6% растворов в ампулах. Ампульные препараты витамина В1 применяются внутримышечно, подкожно или внутривенно в дозе 5-6 мг в сутки в течение 5-7 дней. Хранят в прохладном, защищенном от света месте.
Комплекс В (оральный раствор) состоит из витаминов В1 В2, В6, B12, никотинамида, пантотената натрия, биотина. Рекомендуют следующие дозировки препарата (в мл): телятам 10-15 на каждое животное в день в течение 4-5 дней, поросятам 5-10 на каждое животное в день в течение 4-5 дней.
Из импортных препаратов группы В рекомендуют Лутавит B1 (Германия), микровит В1 промикс (Франция).
Препараты рибофлавина необходимо сохранять в банках из желтого стекла, в защищенном от света месте.
Синтетический рибофлавин и рибофлавин мононуклеотид выпускаются и виде кристаллического порошка, желто-оранжевого цвета. Препараты горькие на вкус, без запаха, малорастворимые в воде, легко разрушаются на свету. Устойчивы к нагреванию.
Растворы рибофлавина выпускают в ампулах, в 1 мл раствора содержится 2 мг рибофлавина. Применяются подкожно, внутримышечно и внутривенно.
Таблетки рибофлавина с наполнителем применяют внутрь. В одной таблетке содержится 1 мг рибофлавина.
В драже по 0,25 г содержится 2 мг рибофлавина. Срок хранения 1 год.
Для нужд животноводства выпускается кормовой концентрат витамина В2, используемый в комбикормовой промышленности, и витамин В2 (рибофлавин) в порошке. Назначается внутрь молодняку в дозе 4-6 мг.
Профилактика
В условиях промышленной технологии телятам с 10-дневного возраста при переводе на ЗЦМ необходимо дополнительно вводить в рацион тиамин и рибофлавин в дозе 10-15 мг на 1 животное в сутки.
...Подобные документы
Основные свойства и этиология вируса чумы плотоядных. Источники возбудителя и способы распространения инфекции. Клинические признаки и течение заболевания. Патологоанатомические изменения в организме животных. Диагностика, лечение и профилактика чумы.
реферат [31,3 K], добавлен 20.04.2012Изучение физических и химических особенностей токсического вещества. Этиология, патогенез и клинические признаки отравления. Патологоанатомические изменения в организме. Ветеринарно-санитарная экспертиза. Диагностика, лечение и профилактика отравления.
курсовая работа [44,7 K], добавлен 12.03.2014Возбудитель классической чумы свиней. Процесс развития заболевания. Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика болезни и ее лечение. Иммунизация свиней против КЧС. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.
курсовая работа [44,3 K], добавлен 24.05.2012Бруцеллез - инфекционная хроническая болезнь домашних и диких животных и человека. Клинические признаки и последствия заболевания, дифференциальная диагностика. Эпизоотологические данные, патогенез, течение болезни и патологоанатомические изменения.
реферат [28,0 K], добавлен 26.01.2012Характеристика возбудителя бордетеллеза свиней. Клинические признаки и патологоанатомические изменения при бордетеллезной пневмонии. Диагностика и профилактика заболевания. Анализ эффективности применения инактивированной вакцины для защиты животных.
дипломная работа [82,9 K], добавлен 12.05.2012Возбудитель лептоспироза. Эпизоотология, патогенез, течение и симптомы заболевания. Патологоанатомические изменения в организме. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота. Диагностика, комплексная терапия. Иммунитет, профилактика и меры борьбы.
курсовая работа [298,0 K], добавлен 20.03.2015Ознакомление с этиологией, патогенезом и основными симптомами столбняка - остропротекающей, неконтагиозной раневой токсикоинфекционной болезни млекопитающих животных, птиц и человека. Диагностика, лечение и специфическая профилактика заболевания.
реферат [18,1 K], добавлен 26.01.2012Гиповитаминозы - протекание и характеристики. Этиология, клинические признаки, патологоанатомические изменения, диагностика заболевания, лабораторные исследования, определение витамина в биологических материалах, купирование, профилактика и лечение.
реферат [41,4 K], добавлен 17.09.2009Хламидиоз - зооантропонозная, инфекционная болезнь животных, причины и условия ее возникновения, экономический ущерб от нее. Развитие, течение и симптомы заболевания, патологоанатомические изменения. Диагностика, профилактика и лечение хламидиоза.
реферат [19,4 K], добавлен 06.02.2012Рахит как хроническое заболевание молодняка, сопровождающееся нарушением кальциево-фосфорного обмена, основные его причины и способствующие факторы. Распространение болезни и экономический ущерб. Клинические признаки и предотвращение гиповитаминозов Д.
история болезни [20,4 K], добавлен 18.01.2010Профилактика и лечение послеродового эндометрита у коров на примере СПК "Колос". Основные причины развития и клинические признаки заболевания. Диагностика и экономическая эффективность лечебной терапии. Профилактика послеродовых осложнений после отела.
курсовая работа [52,0 K], добавлен 26.08.2009Отравление животных жмыхами и шротами хлопчатника, крестоцветных растений и клещевины, картофелем и картофельной бардой. Причины и клинические признаки отравлений. Патологоанатомические изменения в органах животных. Профилактика и лечение токсикозов.
реферат [23,2 K], добавлен 17.12.2011Распространение бруцеллеза животных, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни. Возникновение, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки. Диагностика и лечение. Иммунитет, специфическая профилактика заболевания.
курсовая работа [3,3 M], добавлен 06.11.2014Определение и история изучения болезни. Патологоанатомические изменения при пироплазмозе у собак. Морфология и биология возбудителя, патогенез и клинические симптомы заболевания, методы диагностики и лечение. Меры борьбы и профилактика пироплазмоза.
курсовая работа [55,1 K], добавлен 30.11.2016Распространение, степень опасности, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление гриппа у лошадей. Патологоанатомические признаки болезни, ее дифференциальная диагностика, иммунитет, специфическая профилактика, лечение и меры борьбы.
реферат [18,4 K], добавлен 25.09.2009Инвазионное заболевание животных, вызываемое личинками живородящей вольфартовой мухи. Эпизоотология, вредоносность, этиология и клинические признаки вольфартиоза, меры борьбы с ним, диагностика, профилактика и лечение. Эпизоотическое состояние хозяйства.
реферат [50,9 K], добавлен 28.07.2010Определение и история открытия заболевания. Этиология вируса африканской чумы свиней. Эпизоотология, клинические признаки и патогенез. Основные методы выделения вируса и выявления антигенов. Патологоанатомические изменения, дифференциальная диагностика.
курсовая работа [10,1 M], добавлен 20.11.2013Токсичность фосфида цинка для различных животных и человека при поступлении в желудок. Патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения у крупного рогатого скота при отравлении фосфидом цинка. Течение, лечение и профилактика болезни.
курсовая работа [23,5 K], добавлен 01.02.2012Злокачественный отек, источники возбудителя инфекции. Течение и клиническое проявление заболевания у животных, патологоанатомические признаки. Диагностика, специфическая профилактика и лечение. Меры борьбы при появлении в хозяйстве случаев заболевания.
реферат [18,2 K], добавлен 23.09.2009Возбудитель данной болезни, ее эпизоотология и патогенез. Клинические признаки и течение заболевания. Патологоанатомические изменения, лабораторная и дифференциальная диагностика. Профилактика и меры борьбы с копытной гнилью овец, методы лечения.
реферат [20,3 K], добавлен 22.02.2014
