Влияние инфекционных заболеваний на продуктивность и качество продукции сельскохозяйственных животных

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Инфекционные болезни животных- болезни, вызываемые микроорганизмами, эволюционно приспособившимися к паразитированию в организме животного. Характеризуются способностью передаваться другим животным, стадийностью развития, специфической реакцией макроорганизма и обычно выработкой иммунитета после переболевания.

Многие инфекционные болезни наносят большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, уменьшением срока жизни животного, яловости, недополучением приплода (в результате абортов или рождения нежизнеспособного потомства), потерей ими продуктивности (уменьшение или прекращение удоев, ухудшение качества мяса), а в связи с эти и ухудшением качества продукции. Инфекционные болезни также наносят экономический ущерб, связанный с затратами на организацию мер по профилактике и борьбе с болезнями и на вакцинацию животных. Инфекционные болезни могут передаваться от больных животных через инфицированную продукцию людям и представлять опасность для их здоровья и жизни!

Инфекционные болезни животных регистрируют почти повсеместно в пределах ареала сельскохозяйственных и диких животных. Периодическое и сезонное изменение интенсивности проявления инфекционных заболеваний и эпизоотического процесса связано также с активизацией механизма передачи возбудителя, которая в свою очередь зависит от изменений во внешней среде, определяемых природными условиями или хозяйственной деятельностью человека. Возникновение инфекционных болезней и интенсивность их распространения зависят от таких факторов, как наследственность, порода, возраст, физиологическое состояние животного, определяющих его восприимчивость к болезням и уход за животным.

1. Продуктивность сельскохозяйственных животных

Продуктивность сельскохозяйственных животных - количество и качество продукции, получаемой от одного животного за определенный период (сутки, месяц, лактацию, год, в течение жизни). Определяется наследственностью и зависит от видовых, породных, возрастных, индивидуальных особенностей. Генетически обусловленная продуктивность может быть получена только в благоприятных условиях кормления и содержания.

По направлению продуктивности различают породы:

· в скотоводстве - молочные, молочно-мясные и мясные;

· в свиноводстве -- мясные беконные, мясо-сальные, сальные;

· в овцеводстве -- шёрстные (тонкорунные, полутонкорунные), мясо-шёрстные, мясо-сальные, молочные, смушковые, шубные.

Молочность передаётся по наследству. У коров молочных пород она выше, чем у молочно-мясных и мясных. После отёла суточные удои возрастают и достигают максимума на 2--3-м месяца лактации, затем постепенно снижаются. Изменения удоев в течение лактации зависят от индивидуальных особенностей особей. Наиболее ценны коровы с постоянными удоями. При оценке молочной продуктивности учитывают также состав молока (содержание в нём жира, белка, сухого вещества и др.). С возрастом молочность маток повышается и достигает максимума у коров и кобыл к 5-6 отёлу или выжеребке, у овец и коз -- к 3--4-му ягнению, затем снижается. Молочность коров за лактацию колеблется от 600--2000 кг (мясные породы) до 6--10 тыс. кг (молочные). Средняя пожизненная молочная продуктивность коров молочных пород 20--30 тыс. кг. Средний годовой удой коз молочных пород 450-- 550 кг, овец до 500, кобыл 1000--3000, верблюдиц 750--2000, буйволиц 800-- 1200, зебу -- 1000--1500 кг.

Мясную продуктивность оценивают по мясной скороспелости (возраст, когда животные достигают оптимальной убойных кондиций), массе туши, убойному выходу, соотношению жира и белка в мясе, проценту костей в туше, полноценности белков мяса. Мясная продуктивность зависит от породных особенностей, степени откорма животных, пола и возраста. Мясо лучшего качества получают от КРС специализированных мясных пород, мясо-шёрстных овец, мясных и беконных свиней. С возрастом животных в мясе увеличивается содержание жира. Мясо, получаемое от бычков, содержит меньше жира, чем мясо тёлок и кастратов. При интенсивном выращивании и откорме бычки к 15--18-месячному возрасту весят 400-- 500 кг (в зависимости от породы), свиньи (мясного откорма) к 6--7 мес -- 95--110, ягнята к 6--8 мес -- 40--50, цыплята-бройлеры к 60-м сут -- 1,5, индюшата к 90--100 сут -- 3,5--4,0 кг. Убойный выход у КРС достигает 55--65%, у свиней 75--80%, у овец и коз 45--55%. По содержанию жира в мясе имеются большие породные различия.

Настриг шерсти у маток тонкорунных овец 3--8 кг (выход чистой шерсти 25-- 60%) У грубошёрстных -- 1--4 (выход чистой шерсти 45--75%), ср. начёс пуха с коз пуховых пород 0,3--0,6 кг. От овец тонкорунных, полутонкорунных и их помесей с грубошёрстными получают меховые овчины, от грубошёрстных и полугрубошёрстных -- шубные овчины, от ягнят смушковых пород -- смушки.

У свиноматок основные показатели продуктивности -- плодовитость (количество поросят на опорос) и молочность (живая масса приплода поросят в возрасте около 1 месяца). Плодовитость маток по породам -- 10--12 поросят за опорос, молоость -- 50--52 кг.

Яичная продуктивность с/х птицы характеризуется количеством яиц, снесённых за год, и их массой. Наиболее высокая она у кур, особенно специализированных яичных пород, линий и кроссов -- 230--240 (максимально 360) яиц. От уток получают в год 120--180 яиц, от индеек 100--150, от гусей 50--80, от цесарок 90--100, от перепелов 250--300 яиц. Масса куриных яиц 50--60, индюшиных 100--110, гусиных 100--180 г. Масса цыплят (бройлеров) в возрасте 2 месяца -- 1,3--1,4 кг, индеек в 70 суток-- 2,2, уток в 55 суток -- 2,2, гусей в 65 суток -- 4,0 кг.

2. Классификация инфекционных болезней

Классификация инфекционных животных базируется на таксономиии возбудителей, течении болезни, путях проникновения возбудителя в организм животного. Инфекционные болезни подразделяют также на группы в зависимости от вида и возраста животных.

В настоящее время в ветеринарной медицине используются 5 основных типов классификаций инфекционных болезней.

1. Этиологическая (Хюбнер, Готшлих и др.). Основана на классификации микроорганизмов по фенотипическим (морфологическим, физиологическим) и генотипическим (структура и гибридизация ДНК) признакам. По этой классификации инфекционные болезни подразделяются на 3 основные группы:

· бактериальные (колибактериоз, лептоспироз, микоплазмоз, сальмонеллез, хламидиоз и др.);

· вирусные (бешенство, вирусный энтерит, инфекционный гепатит, чума и др.);

· грибковые (микроспория, трихофития и др.).

2. Зооантропонозная (А. Вейксельбаум, И.И. Елкин и др.). В зависимости от источника возбудителя инфекционные болезни разделяют на 3 группы:

· антропонозы (болезни, свойственные только человеку, который является источником возбудителя инфекции);

· зоонозы (болезни, присущие только животным, которые являются источником возбудителя инфекции);

· зооантропонозы (болезни, общие для человека и животных; источником возбудителя инфекции могут быть животные и (или) человек).

3. Эпизоотологическая (М.С. Ганнушкин и др.). Основана на систематизации путей проникновения возбудителя болезни в организм. По этой классификации инфекционные болезни подразделяются на 5 групп:

· алиментарные (главные факторы передачи возбудителя инфекции - инфицированные корма, вода, почва и навоз);

· аэрогенные (воздушно-капельные инфекции);

· трансмиссивные (возбудитель инфекции передается живыми переносчиками - насекомыми, клещами);

· инфекции с заражением животных непосредственно через внешние покровы без участия переносчиков;

· инфекции с невыясненными путями заражения (неклассифицированная группа).

Указанные выше группы болезней дополнительно подразделяют на подгруппы.

4. По локализации болезни (В.Б. Башенин, Л.В. Громашевский и др.). Классификация основана на локализации возбудителя инфекции в организме и на механизме его передачи, в соответствии с этим болезни разделяют на 4 группы:

· кишечные инфекции (локализация возбудителя в основном в кишечнике);

· инфекции дыхательных путей (локализация возбудителя в слизистых оболочках дыхательной системы - альвеолах, бронхах, зеве и др.);

· кровяные инфекции (локализация возбудителя в кровеносной и лимфатической системах);

· инфекции наружных покровов (включают болезни кожи, ее придатков, наружных слизистых оболочек, а также раневые инфекции).

5. По виду и возрасту животных. По данной классификации, положенной в основу программы курса эпизоотологии для высших и средних специальных учебных заведений России, все инфекционные болезни животных подразделяют на 10 групп:

· болезни, общие для всех или нескольких видов домашних животных;

· болезни молодняка;

· болезни жвачных;

· болезни свиней;

· болезни лошадей;

· болезни птиц;

· болезни кроликов;

· болезни плотоядных;

· болезни пчел;

· болезни прудовых рыб;

Имеется классификация, в соответствии с которой все инфекционные болезни подразделяются на 3 группы:

· ктенонозы - болезни, при которых источник возбудителя инфекции домашнее животное (паратуберкулёз, ринотрахеит КРС, контагиозная плевропневмония КРС);

· ктенотерионозы- при которых источник возбудителя-- домашние или дикие животные(бешенство, лептоспироз, листериоз, ньюкаслская болезнь);

· терионозы- при которых источник возбудителя -- дикие животные( туляремия, чума верблюдов);

Приведенные выше классификации инфекционных болезней позволяют дополнительно выделить и учитывать специфические особенности конкретных болезней, а также источники возбудителей инфекций и пути их проникновения в организм животных; установить основные участки локализации болезни; определить вид и группы животных, наиболее подверженных определенным заболеваниям. Все это необходимо учитывать при разработке и применении методов и средств диагностики, терапии и профилактики инфекционных болезней.

3. Диагностика инфекционных болезней

Диагностика инфекционных болезней основана на комплексе методов:

· эпизоотологических

· клинических

· патологоанатомических

· гистологических

· бактериологических

· вирусологических

· гематологических

· серологических

· аллергических

· биологических

Особое значение имеют эпизоотологические, данные, однако бактериологические и вирусологические методы позволяют обнаружить возбудителя болезни, что при многих болезнях имеет решающее значение. Серологическими и аллергическими методами пользуются для уточнения клинического диагноза и для выявления животных с бессимптомными формами инфекции. К биологической пробе прибегают для уточнения диагноза, когда другие методы не позволяют вынести окончательного решения.

4. Инфекционные болезни, отрицательно влияющие на продуктивность животных и качество продукции

4.1 Паратуберкулез

Паратуберкулез (paratuberculosis) (паратуберкулезный энтерит, болезнь Йоне) - инфекционное хроническое заболевание, приводящее к истощению и гибели животных, характеризующееся диффузным утолщением слизистой и подслизистой оболочек кишечника с образованием поперечных и продольных складок сопровождающееся нарушением всасывающей функции.

Паратуберкулез причиняет значительный экономический ущерб, который складывается из снижения удоя, браковки племенных животных, падежа, недополучения приплода, затрат кормов на выращивание и т.д.

Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, дикие жвачные, олени, из лабораторных животных восприимчивы кролики, хомяки и белые мыши при внутривенном заражении. Лошади и свиньи могут быть бактерионосителями.

Основным источником возбудителя паратуберкулеза являются клинически и латентно больные животные, которые выделяют с фекалиями огромное количество микобактерий, обильно инфицируя водопои, пастбища, корма, подстилку, помещения и другие объекты внешней среды, которые являются факторами передачи инфекции.

Заражаются в основном молодняк в возрасте до 6 месяцев через инфицированные корма и воду, а также через загрязненные микобактериями соски вымени, при выпаивании контаминированного молока, возможна также межвидовая передача.

Этиология. Возбудитель -- Mycobacterium paratuberculosis. Представляет собой тонкую, полиморфную, грамположительную, неподвижную палочку длиной 0,5-1,5 мкм и шириной 0,2-0,5 мкм, спор не образует, растет в аэробных условиях, кислото-спиртоустойчивая, хорошо окрашивается по Циль-Нильсену в рубиново-красный цвет. Возбудитель паратуберкулеза на обычных питательных средах не растет, для выращивания применяют среду Дюбо-Смита. Mycobacterium paratuberculosis очень устойчив во внешней среде, так в земле и навозе сохраняет патогенность более 11 месяцев, является высокоустойчивым к действию химических дезинфицирующих средств.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится месяцами и даже годами. Различают латентное (скрытая форма) и открытое (клиническая форма) течение болезни. При скрытой форме признаки заболевания отсутствуют. Скрытая форма заболевания может переходить в клиническую, особенно часто после отела (окота). Животные преимущественно лежат, снижают удой, теряют в весе, температура все время остается в норме, появляется понос. Испражнения жидкие и содержат много слизи, пузырьков газа, крови. К концу болезни животные резко истощены, наблюдается шилозадость, не могут стоять. Заболевание длиться несколько месяцев.

Патогенез. Попав в кишечник, микобактерии паратуберкулеза попадают в центральное лимфатическое пространство ворсинок, где захватываются макрофагами и начинают в них размножаться. Первичный аффект обнаруживается в апикальной части ворсинок в виде скоплений эпителиоидных клеток или мелких эпителиоидных гранулем. В дальнейшем вследствие пролиферации эпителиоидные клетки замещают всю ткань слизистой оболочки. В них микобактерии паратуберкулеза размножаются в большом количестве и вместе со слущивающимся эпителием выделяются с фекалиями во внешнюю среду.

Патологоанатомические изменения. Наиболее яркие изменения обнаруживают в кишечнике и мезентериальных лимфатических узлах; чаще поражаются тощая и особенно подвздошная кишки. Слизистая оболочка собрана в толстые, плотные, извилистые складки, похожие на извилины мозга. Складки при поглаживании не расправляются, окрашены в серо-белый или желтоватый цвет, бархатисты, с очаговыми и точечными кровоизлияниями, покрыты обильным количеством мутной слизи.

Диагноз. Дифференциальный диагноз. Эффективного диагностического средства для выявления латентно больных животных пока нет. Для прижизненной диагностики используют бактериоскопический, аллергический (вводят птичий туберкулин или паратуберкулин и, как при туберкулинизации учитывают результат аллергической пробы) и серологический (РСК) методы. Необходимо исключить диетические поносы, кокцидиоз, глистные инвазии и туберкулез.

Лечение при паратуберкулезе не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Поскольку паратуберкулез в хозяйства заносится с латентно больными животными, необходимо особое внимание обращать на то, чтобы комплектование стад и завоз поголовья осуществлялся только из благополучных по паратуберкулезу хозяйств. Для предупреждения болезни необходимо соблюдать зоогигиенические требования по содержанию и кормлению животных. Необходимо проводить тщательный осмотр кишечника после убоя животных, поступивших на мясокомбинат, с целью своевременного выявления скрытых очагов болезни.

Если в хозяйстве диагностирован паратуберкулез на хозяйство накладывают ограничения. Необходимо своевременно выделять всех клинически больных животных и сдавать их на убой.

Проводить с обязательной перепроверкой аллергическую пробу и РСК для выявления латентно больных животных. Молоко пастеризуют или кипятят, после чего его спаивают молодняку. Навоз сжигают или подвергают биотермическому обеззараживанию в течение 2-х лет. В неблагополучном хозяйстве проводят тщательную дезинфекцию помещений. Ограничения снимают с хозяйства при условии получения отрицательных результатов исследований птичьим туберкулином или отрицательных исследований в РСК в течение года.

4.2 Листериоз

Листериоз (Listeriosis) -- инфекционная болезнь животных, протекающая с признаками поражения центральной нервной системы (менингоэнцефалиты), половых органов (вызывает аборты, метриты), молочной железы (маститы), в виде общего лихорадочного заболевания (септицемия), что влечет за собой недополучение потомства, снижение молочной продуктивности; пораженных листериозом животных отправляют на убой.

Эпизоотологические данные. К листериозу восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки. Отмечена болезнь у пушных зверей (шиншилл, норок), а также у форелей в рыбопитомниках. В СССР чаще поражались овцы, у них регистрировали наиболее значительную заболеваемость с высокими показателями смертности и летальности. Однако в ряде других стран листериозом преимущественно поражается крупный рогатый скот. Болеют листериозом животные всех возрастов, особо чувствительны молодняк и беременные животные.

Источник возбудителя листериоза -- больные и переболевшие животные, выделяющие листерий во внешнюю среду с истечением из носовой полости и половых органов (при абортах), с абортированным плодом, калом, мочой, молоком (при маститах), а также здоровые животные -- листерионосители, играющие большую роль в возникновении вспышек болезни. Опасными распространителями листериоза являются мышевидные грызуны, они представляют собой основной резервуар возбудителя листериоза в природе. Их выделения, содержащие листерий, загрязняют воду, корма, что приводит к заражению сельскохозяйственных животных. Отмечена большая роль испорченного силоса в появлении листериоза. Листерий, попадая с растениями в силос, могут накапливаться в нем, особенно, если рН силоса сдвигается в щелочную сторону. Наиболее интенсивно накопление листерий происходит в поверхностных слоях силоса, которые подвергаются воздействию низких температур, что способствует размножению листерий.

У овец болезнь носит сезонный характер и чаще проявляется в зимне-весенний период. Это связано с влиянием ряда факторов, в частности в этот период активизируется механизм передачи возбудителя инфекции (грызуны мигрируют осенью в животноводческие помещения и хранилища кормов). Кроме того, неспецифическая резистентность организма животных к данному времени снижается. В эти месяцы в рационе животных часто используют силос, который при определенных условиях может быть инфицирован листериями.

В отличие от овец у свиней листериоз не носит сезонного характера. Это объясняется постоянным нахождением свиней в помещениях, без смены условий содержания. Для листериоза характерна стационарность -- болезнь повторяется в одних и тех же пунктах, что связано с длительным листерионосительством у животных, сохраняемостью листерий во внешней среде, существованием природных очагов листериоза, где болезнь поддерживается в дикой фауне и различными путями передается сельскохозяйственным животным.

Возбудитель. Листерия (Listeria monocytogenes) -- грамположительная палочковидная бактерия размером 0,5--2 х 0,3--0,5 мкм, с закругленными краями; спор и капсул не образует, имеет жгутики, подвижна, факультативный аэроб, растет на обычных питательных средах (рН 7,2 -- 7,4). На МПА образует мелкие колонии в виде росинок; МПБ в первые сутки роста мутнеет, затем наступает просветление. Образующийся осадок при встряхивании поднимается косичкой. Температурный оптимум культивирования находится между 30 -- 37 °С. Листерии могут размножаться при комнатной и более низкой температурах (4 °С).

Антигенное строение листерий сложное. У них выявлено 15 соматических (I --XV) и 5 жгутиковых антигенов (А, В, С, D, E). Различают две серологические группы, объединяющие различных в антигенном отношении листерий. Обнаружены листериозные бактериофаги, нашедшие применение в диагностике болезни. Листерии патогенны для белых мышей, морских свинок, кроликов, степных пеструшек.

Листерии длительно сохраняются во внешней среде, способны размножаться в мертвых тканях и в силосе при низкой температуре. Они остаются жизнеспособными в отрубях и овсе до 105 дней, в сене и мясо-костной муке -- до 134 дней; долгое время не погибают при низкой температуре в соленом мясе. В животноводческих помещениях сохраняются 25--48 дней; на почве, загрязненной навозом (от 8 (летом) до 115 дней (зимой); в трупах, зарытых в землю,-- 1,5--4 мес.

Листерии погибают при воздействии 5 %-ного р-ра лизола или креолина через 10 мин; 2 %-ный р-ры формальдегида или едкого натра убивают их через 20 мин; раствор хлорной извести при содержании 100 мг активного хлора в 1 л через 1 ч. Нагревание до 100 °С убивает листерий за 5, а до 75 -- 90 °С за 20 мин.

Течение и симптомы. Инкубационный период 7 -- 30 дней. Течение болезни острое, подострое, хроническое. Болезнь проявляется несколькими клиническими формами: нервной, септической, смешанной, стертой, бессимптомной, а также с преимущественным поражением половых органов и молочной железы.

У крупного рогатого скота и овец чаще наблюдают поражение центральной нервной системы. Заболевание начинается угнетением, вялостью, снижением аппетита, необычным поведением животного. Через 1 -- 7 дней отмечают некоординированные, нередко круговые движения, потерю равновесия, судороги, иногда приступы буйства, парезы отдельных групп мышц, искривление шеи, потерю зрения, конъюнктивит, стоматиты, оглумоподобное состояние. Температура тела повышена в начале болезни или остается в пределах нормы. Длительность болезни до 10 суток и в большинстве случаев заканчивается гибелью больных животных.

Другая форма болезни -- поражение половой системы, она проявляется абортами, задержанием последа и воспалительными процессами в матке. На почве листериоза может возникнуть мастит, сопровождающийся длительным выделением возбудителя с молоком. Прогноз при этих формах, как правило, благоприятный. У телят и ягнят листериоз протекает в виде септицемии (понос, лихорадка), в отдельных случаях сопровождается поражением центральной нервной системы.

У взрослых свиней обнаруживают исхудание, отмечаются анемия, снижение аппетита, нарушение координации движений, кашель, абсцессы в различных органах и тканях. У поросят поражается центральная нервная система: расстройство координации движений, своеобразная «ходульная» походка, манежные движения, мышечная дрожь, приступы судорог, возбуждение. Температура тела в начальный период заболевания обычно повышена, а затем снижается. Длительность болезни до 3 суток. Поросята чаще всего погибают.

У птиц листериоз проявляется как септическое заболевание. Болеют цыплята и молодые куры. Они теряют аппетит, становятся малоподвижными; наблюдаются конъюнктивиты, учащение дыхания, прогрессирующая слабость, судороги, параличи; через 3 -- 5 дней наступает смерть.

Диагноз. Дифференциальный диагноз. Ставят на основании анализа эпизоотологических данных и бактериологического исследования с учетом результатов вскрытия и серологических исследований. В лабораторию посылают свежий труп или голову (головной мозг) и паренхиматозные органы; при абортах -- плод, его оболочки и истечения из половых органов. Материал консервируют 30 %-ным водным раствором глицерина или замораживают.

Решающее значение принадлежит бактериологическому исследованию (микроскопия мазков-отпечатков из органов, выделение культуры возбудителя, идентификация и дифференциация его от сходных микробов). Для биопробы используют белых мышей, морских свинок, кроликов. Ускоренную диагностику листериоза осуществляют методом люминесцирующих антител. Для серологической диагностики в лабораторию посылают кровь или сыворотку крови. С целью выявления скрыто больных животных проводят серологические исследования (РА и РСК). Их применяют для выяснения эпизоотической ситуации в хозяйствах, где диагноз на листериоз поставлен комплексным методом с выделением культуры листерий.

Листериоз нужно дифференцировать от ряда болезней: злокачественная катаральная горячка, бруцеллез, кампилобактериоз и трихомоноз, болезнь Ауески, колибактериоз, бешенство. При постановке диагноза на листериоз нужно помнить о возможности смешанной инфекции.

Лечение. Наилучший эффект дает предохранительная (превентивная) терапия животных условно благополучной группы (подозреваемых в заражении) для предотвращения распространения болезни. Наиболее эффективны при листериозе биомицин, террамицин, тетрациклин. С профилактической целью биомицин применяют в дозе 20 мг, террамицин в дозе 25 мг на 1 кг живой массы 1 -- 2 раза в день в течение 5 -- 7 дней. При необходимости курс обработки повторяют через 5 -- 6 дней. Хорошим лечебным действием обладает ампициллин. Одновременно проводят симптоматическое лечение (сердечные препараты; средства, улучшающие деятельность желудочно-кишечного тракта; антимикробные, вяжущие и т. п.). Иммунитет. В процессе переболевания листериозом в крови животных накапливаются агглютинины и комплементсвязывающие антитела. Однако листериозные сыворотки и выделенные из них гамма-глобулины не обладают ни профилактическим, ни лечебным свойствами. С 1975 г. применяют в неблагополучных по листериозу хозяйствах сухую живую вакцину из авирулентного штамма АУФ. Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики листериоза приобретают животных в хозяйствах, благополучных по этой болезни, постоянно контролируют качество кормов, ведут борьбу с грызунами. При возникновении листериоза проводят поголовный осмотр животных, измеряют температуру тела. Больных с признаками поражения центральной нервной системы направляют на убой. Подозрительных по заболеванию изолируют и лечат.

Помещения, где находились больные листериозом животные, очищают и дезинфицируют (горячий 3 %-ный р-р едкого натра, 5 %-ная эмульсия ксилонафта, 6 %-ная эмульсия дезинфекционного креолина, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, раствор хлорной извести с содержанием не менее 2 % активного хлора). Можно проводить и аэрозольную дезинфекцию помещений 20 %-ным водным раствором формальдегида, формалин-ксилонафтовой или формалин-креолиновой смесью. Навоз обеззараживают биотермически. Уничтожают грызунов в животноводческих помещениях, складах и на территории ферм.

Голову и пораженные внутренние органы (печень, селезенка, сердце) с очагами некроза, кишки, мочевой пузырь вынужденно убитых животных утилизируют. Тушу и непораженные внутренние органы проваривают кусками не более 2 кг в течение 2 ч. Особое внимание следует уделить соблюдению рабочими мер личной профилактики при убое животных и разделке туши. Хозяйство, где установлено заболевание животных листериозом, объявляют неблагополучным. Запрещают ввод и вывод животных.

4.3 Ньюкаслская болезнь

Ньюкаслская болезнь ( прежнее название - псевдочума, атипичная чума)- особенно опасное высококонтагиозное вирусное заболевание птицы, главным образом куриных, характеризуется поражение нервной системы, респираторных и висцеральных(внутренних) органов и высокой смертностью.

Убытки, которые причиняет ньюкаслская болезнь: 99-100% гибель непривитой птицы, снижение продуктивности (снижение яйценоскости до 20-30%, у кур, несущих яйцо с коричневой скорлупой, снижение яйцекладки может сопровождаться временным отсутствием коричневого пигмента в скорлупе яиц, изменением формы и с несением яиц без скорлупы), убой неблагополучного поголовья и жесткие ограничения, которые парализуют деятельность неблагополучных предприятий, а также затратные массовые прививки.

Эпизоотологические данные. К ньюкаслской болезни восприимчивы куры всех возрастных групп, менее - индюки, цесарки, перепела. Известны случаи заражения голубей, уток, гусей. Источник ньюкаслской болезни - больная птица, трупы, необеззараженные тушки, боенские отходы, инкубационные и товарные яйца. Вирусоносителями могут быть пассивно иммунные цыплята, инфицированные в первые дни жизни. В промышленном птицеводстве фактором распространения инфекции могут быть необеззараженная тара, транспорт.

Течение и симптомы. У больной птицы наблюдают резкое угнетение, отказ от корма, затрудненное дыхание (при вдыхании воздуха птица вытягивает шею и открывает клюв), слышны хрипы (птица "поет"). Отмечают нервные явления, параличи ног, крыльев, тремор (дрожание), откидывание головы на спину и под себя. У больных привитых цыплят могут наблюдаться поносы (выделения зеленого цвета).

Диагноз. При характерном течении диагностировать ньюкаслскую болезнь не тяжело. Достаточно осмотреть больную птицу и вскрыть несколько трупов. Решающим в постановке диагноза и его дифференциации являются лабораторные исследования, которые проводят в аттестованных (аккредитованных) лабораториях ветеринарной медицины и в специализированных научных учреждениях. Обычно, на исследование направляют клинически больную птицу в агональном состоянии, или свежие трупы. Серологические исследования в комплексе с вирусологическими, клиническими и эпизоотологическими дают возможность своевременно определить эпизоотическую ситуацию и принимать соответствующие меры по профилактике.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по борьбе с ньюкаслской болезнью и профилактике, главным образом, состоят в предупреждении заноса вируса - возбудителя инфекции. В густонаселенных районах с высокой концентрацией птицеводческих хозяйств, где общие ветеринарно-санитарные мероприятия не обеспечивают полной защиты хозяйств от заноса инфекции, с целью профилактики ньюкаслской болезни необходимо проводить плановые прививки всей птицы в частном секторе. Вокруг таких птицефабрик в радиусе 15 километров создают благополучные по ньюкаслской болезни зоны. Для этого птицу населенных пунктов (частных форм), которые входят в этот радиус, регулярно вакцинируют и держат под постоянным контролем.

Всю птицу нужно прививать два раза - весной и осенью. При этом молодняк весной прививают по достижении 20-25 суток выпаиванием вакцины из штамма "Ла-Сота". Птицу, старше 60 дней, прививают вакциной инактивированной против ньюкаслской болезни птицы. Вакцинация проводится согласно наставлениям по применению вакцин.

В случае появления в хозяйстве ньюкаслской болезни необходимо провести ревакцинацию птицы и во всех благополучных птицехозяйствах "Вакциной инактивированной против Ньюкаслской болезни птицы". Всю птицу в неблагополучных частных птицехозяйствах уничтожают бескровным методом и сжигают. На хозяйство накладывают карантин и проводят комплекс мероприятий, предусмотренных действующей инструкцией по борьбе и профилактике Ньюкаслской болезни. Карантин с хозяйств (населенных пунктов) снимают через 30 дней после последнего случая заболевания и гибели птицы.

4.4 Туляремия

Туляремия -- зоонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов.

Туляремия причиняет значительный экономический ущерб, складывающийся из вынужденного убоя больных животных (мясо обезвреживают проваркой или используют для изготовления вареных колбас) и недополучения приплода (в результате возможных абортов).

Эпизоотологические данные. Восприимчивы животные разных видов. Возбудитель выделен из организма рыб, амфибий, рептилий, насекомых, хищных, ластоногих, грызунов, непарнокопытных, парнокопытных, насекомых, ракообразных. В естественных условиях туляремией болеют главным образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки; менее чувствительны к возбудителю кошки и собаки; очень чувствителен человек. Источник возбудителя инфекции--грызуны, а также больные сельскохозяйственные животные.

Заражение происходят алиментарным и аэрогенным путями, а также при укусах кровососущих членистоногих. Возможно внутриутробное заражение.

У сельскохозяйственных животных болезнь часто протекает бессимптомно, однако спорадические вспышки ее могут наблюдаться у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, северных оленей, верблюдов, кроликов, домашних птиц. Более восприимчив молодняк. Вспышки туляремии чаще появляются в весенне-летне-осенний периоды года, что связано с более интенсивной миграцией грызунов и активностью кровососущих насекомых.

Среди свиней и овец, особенно молодняка 2--6-месячного возраста, болезнь регистрируется в ноябре -- январе, т. е. в период миграции мышей в животноводческие помещения. Некоторые исследователи полагают, что вспышкам туляремии у овец предшествуют эпизоотии этой болезни у зайцев. Природные очаги туляремии приурочены к зонам обитания грызунов. Эта очаги сохраняют активность длительное время (50 лет и более).

Возбудитель. Возбудитель заболевания -- мелкая бактерия Francisella tularensis ,относится к семейству Francisellaceae, роду Francisella. Это мелкая грамотрицательная полиморфная (преимущественно кокковидная) палочка, неподвижная, спор не образует. Некоторые штаммы имеют тонкую капсулу.

Возбудитель туляремии характеризуется высокой устойчивостью в окружающей среде, особенно при низких температурах и высокой влажности (выживает при ?30 °C, сохраняется во льду до 10 месяцев, в мороженом мясе до 3 месяцев), менее резистентен к высыханию (в шкурках павших от туляремии грызунов сохраняется до 1,5 месяцев при комнатной температуре и до 1 недели при температуре 30 °C). Остается жизнеспособным в речной воде при температуре 10 °C до 9 месяцев, в почве до 2,5-4 месяцев, на зерне, соломе при температуре ?5 °C до 190 дней, при 8 °C до 2 месяцев, при 20-30°С до 3 недель. Длительно сохраняется в молоке, сливках при низких температурах. Малоустойчив к высоким температурам (при 60 °C погибает через 5-10 минут, при 100° С -- в течение 1-2 минут), солнечному свету, УФ-лучам, дезинфицирующим средствам (растворы лизола, хлорамина, хлорной извести убивают его за 3-5 минут). Бактерии туляремии in vitro чувствительны к стрептомицину и другим аминогликозидам, левомицетину, тетрациклину, рифампицину, устойчивы к пенициллину и его аналогам.

Патогенез. Возбудитель попадает в организм. Из места первичной локализации попадает в кровь, заносится в лимфатические узлы, селезенку, легкие и другие органы, что приводит к развитию сепсиса и гибели животного.

Течение и симптомы. Инкубационный период при туляремии длится от 4 до 12 суток, и в зависимости от вида животных болезнь может протекать остро или стерто.

У овец, особенно ягнят, при остром течении болезни отмечается повышение температуры до 40,5--41 °С, вялость, учащенное дыхание» шаткая походка. Спустя 2--3 дня температура тела снижается до кормы с последующим вторичным подъемом. У больных появляются признаки конъюнктивита и ринита; подчелюстные и предлопаточные лимфоузлы увеличены, плотные, болезненные. В связи с резким снижением содержания гемоглобина (в 2 раза и более) развивается анемия, а в дальнейшем -- паралич задних конечностей. Смерть наступает через 8--15 дней. Заболеваемость ягнят достигает 10--50%, и до 30% заболевших погибает. При стертом течении болезни, которое бывает у взрослых овец, наблюдается незначительное угнетение и повышение температуры тела на 0,5 °С. Через 2--3 дня эти признаки исчезают и животные выздоравливают.

У поросят туляремия проявляется повышением температуры тела до 42 °С, угнетением, кашлем и обильным потоотделением, вследствие чего кожа становится грязной и покрывается корками. Высокая температура тела удерживается 7--10 дней, и, если не возникли осложнения со стороны органов дыхания, наступает медленное выздоровление. Большинство же больных погибает.

Крупный рогатый скот, буйволы, лошади и верблюды болеют латентно, со стертыми признаками. У беременных животных возможны аборты.

Куры, фазаны, голуби чаще переболевают бессимптомно.

У кроликов и пушных зверей отмечают ринит, абсцессы подкожных лимфатических узлов, исхудание. Большинство больных погибает.

Патологоанатомические изменения. У павших животных находят кровоизлияния и очаги некроза в подкожной клетчатке, гиперемию, отёки слизистой оболочки носоглотки, гнойные пробки в миндалинах, очаге гиперемия в подчелюстных, заглоточных и предлопаточных лимфатических узлах; у овец и поросят, кроме того, -- серозно-фибринозную плевропневмонию. При затяжном течении--абсцессы лимфоузлов и во внутренних органах.

Диагноз. Ставят его на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учетом результатов бактериологического, серологического и аллергического исследований.

Подозрение на туляремию у сельскохозяйственных и домашних животных возникает при наличии этой болезни у грызунов. Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют трупы грызунов, трупы мелких животных, а от трупов крупных животных--сердце, пораженные лимфоузлы.

Профилактика и меры борьбы. Проводят систематическое уничтожение мышевидных грызунов и эктопаразитов, дезинфекции помещений, водоисточников, загрязненных возбудителей.

Больных животных изолируют и подвергают лечению антибактериальными препаратами. Трупы закапывают в яму глубиной не менее 2 м. Мясо от вынужденно убитых больных животных обезвреживают проваркой или используют для изготовления вареных колбас. Принимают меры к не допущению заражения людей. Вывоз животных из неблагополучных хозяйств разрешается после исследования сывороток крови реакций агглютинации и обработки против пастбищных клещей.

4.5 Сальмонеллезы

Сальмонеллёзы -- острые кишечные инфекции животных и человека, вызываемые представителями рода сальмонелла.

Сальмонеллез причиняет значительный экономический ущерб, который складывается из недополучения приплода (вызываемого абортами), большой смертности молодняка, снижения удоев (молоко инфицированное), больших экономических затрат на проведение профилактики и карантина.

Эпизоотологические данные. Сальмонеллёзы у животных вызываются различными видами сальмонелл. Заражение через инфицированные молоко, воду, корм, предметы, загрязненные больными животными, общение с бактерионосителями.

Болеют лошади, крупный рогатый скот, свиньи, овцы и козы, пушные звери, птицы, пчёлы и др. К сальмонеллезу восприимчив в основном молодняк различных видов сельскохозяйственных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи), мелких домашних (собаки, кошки и др.), диких и других животных. Сальмонеллезы распространены на всех континентах.

Возбудитель. Возбудители - микроорганизмы рода сальмонелла, относящиеся к семейству кишечных бактерий, вызывающие у животных и человека болезни, разнообразные по клиническому течению. Сальмонеллы - аэробные неспороносные палочки с закругленными концами, длиной 1,5 - 4 мкм, шириной 0,3 - 0,8 мкм, за некоторым исключением подвижны.

Сальмонеллы относительно устойчивы во внешней среде: в воде открытых водоемов сохраняются от 11 до 120 дней, в почве - до 140, в комнатной пыли - до 90; в мясе и колбасных изделиях - от 60 до 140 (в замороженном мясе - от 6 до 12 месяцев); в молоке при комнатной температуре - до 10, в холодильнике - до 20; в сливочном масле - 52 - 128 дней; в яйцах до 13 месяцев, на яичной скорлупе - от 17 до 24 дней. При 70 'С они гибнут в течение 5 - 10 мин, в толще куска мяса (10 см) выдерживают кипячение в течение длительного времени. Известны штаммы сальмонелл, отличающиеся высокой устойчивостью к антибиотикам и физико-химическим факторам среды (включая дезинфектанты).

Течение и симптомы. Для сальмонеллёза животных характерны лихорадка, аборты, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, органов дыхания и кровообращения, поражение центральной нервной системы, суставов, большой отход молодняка. Сальмонеллёзы развиваются быстрее и протекают тяжелее у животных, страдающих хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. У бактерионосителей сальмонеллы могут активизироваться при изменении микробной флоры кишечника под действием антибиотиков. Способствуют заболеванию недостаточное и неполноценное кормление, холод, сырость, плохая вентиляция, скученное содержание, утомительные перегоны и т. п.

Различают острое, подострое, храничекое и латентное течение болезни.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании комплексных исследований, включая бактериологические и серологические данные. Важно отметить, что сальмонеллы не всегда обнаруживаются в кале, поэтому необходимы дополнительные лабораторные исследования крови, секретов и мочи на наличие возбудителя. При хроническом течении болезни проводят серологические исследования (метод РА и др.) для идентификации возбудителя и установления его конкретного серологического варианта.

При дифференциальной диагностике сальмонеллеза исключают алиментарный гастроэнтерит, парво- и коронавирусный энтериты, гастроинтестинальную кишечную форму чумы плотоядных, инфекционный гепатит и другие болезни, имеющие сходные признаки.

Профилактика и меры борьбы. Соблюдение зоогигиенических и ветеринарных санитарных мероприятий, изолирование (в ряде случаев убой) больных животных, вакцинация, плановое проведение дезинфекции, дезинсекции и дератизации всех помещений, а также дезинфекции посуды для кормления животных, рабочей одежды и обуви обслуживающего персонала; соблюдение обслуживающим персоналом мер личной гигиены и профилактики.

4.6 Бруцеллез

Бруцеллез (brucellessis) - хроническая инфекционная болезнь животных и человека. У многих животных проявляется абортами и задержанием последа, орхитами, рождением нежизнеспособного молодняка и бесплодием.

В связи с экономический ущерб складывается из недополучения приплода (аборты могут регистрироваться у 60% животных), яловости, снижения продуктивности (больные животные подлежат убою) большие затраты идут на проведение карантинных мероприятий. Заболевание у человека может привести к инвалидности (чаще из-за поражения суставов) и даже к смерти.

Этиология. Бактерии из рода Brucella подразделяют на 6 видов: Br. abortus (возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота); Br. melitensis (овец и коз; особенно восприимчив человек); Br. suis(свиней); Br. neotomae (крыс); Br. ovis (инфекционного эпидидимита баранов); Br. canis (бруцеллез собак).

Все виды бруцелл по морфологии и культуральным свойствам не отличаются друг от друга. Это мелкие неподвижные бактерии размером 0,3-0,5 х 0,6-2,5 мкм, спор не образует, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах.

К физическим и химическим факторам устойчивость бруцелл невысокая: в почве, воде, навозе, грубых кормах возбудитель сохраняет жизнеспособность до 4 мес.; прямые солнечные лучи убивают за 3-4 часа, нагревание до 900-1000С - моментально. По устойчивости к дезосредствам отнесены к 1-й группе возбудителей инфекционных болезней (малоустойчивы).

Эпизоотологические данные. Восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Чаще заболевает крупный рогатый скот, свиньи, овцы, реже - лошади и верблюды. К бруцеллезу восприимчив человек. Молодняк до 5-ти мес. возраста относительно устойчив к бруцеллезу. Его восприимчивость возрастает к периоду созревания половой системы. Из лабораторных животных - восприимчивы морские свинки, реже - белые мыши. Источник возбудителя инфекции - больные животные.

Возбудитель выделяется из организма с абортированным плодом, околоплодными водами, истечениями из половых органов, с молоком, спермой, мочой и калом. Факторами передачи являются контаминированные объекты внешней среды, акушерские инструменты, продукция и сырье животного происхождения, инвентарь и спецодежда. Заражение происходит алиментарным и половым путем, через кожу и слизистые оболочки (даже неповрежденные), трансмиссивно (через укусы клещей и кровососущих насекомых). Для заболевания характерна стационарность, которая обусловлена носительством возбудителя мышевидными грызунами, кровососущими насекомыми, дикими животными. Сезонность болезни не выражена.

У крупного рогатого скота, свиней и овец бруцеллез протекает в виде эпизоотий, заболеваемость может достигать 60%, больные животные погибают в редких случаях.

Патогенез. Бруцеллы проникают из внешней среды в организм через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, конъюнктиву, а также через поврежденную кожу. В течение первых 6-10 дней бруцеллы с током лимфы попадают в лимфоузлы, обусловливая скрытую форму болезни, затем в течение 10-15 дней локализуются в соответствующем лимфоузле (фаза регионарной инфекции). Через 20-30 дней, преодолев регионарный барьер, бруцеллы выхолят из лимфоузла, и с током лимфы и крови распространяются по всему организму, обсеменяя все органы, и в случае беременности - плод. Воспалительные процессы развиваются в различных органах, клинически проявляясь артритами, маститами, эпидидимитами, бурситами, абсцессами и абортами.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период - 3-4 недели (время от попадания бруцелл в организм до появления антител в сыворотке крови). Течение болезни чаще хроническое, в отдельных случаях протекает бессимптомно.

Ведущим симптомом у беременных животных является аборт. У коров аборты чаще регистрируются во второй половине беременности, имеют место задержание последа, приводящее к эндометриту и яловости, маститы и повышается температура тела. У быков чаще регистрируют эпидидимиты и артриты.

У свиноматок нередки аборты в первую половину супоросности, проходят легко, они малозаметны. Животное через 7-10 дней после аборта может снова приходить в охоту. У свиноматок также часто наблюдаются абсцессы в подкожной клетчатке, парезы и параличи задних конечностей.

Патологоанатомические изменения. Взрослые животные гибнут от бруцеллеза очень редко. При вскрытии отмечают у самок основные поражения в половой системе (гнойно-катаральный метрит), также - гнойно-некротические изменения в суставах и придатках семенников, абсцессы в печени, почках, селезенке. Наибольшее диагностическое значение имеют патизменения в абортированных плодах: отеки подкожной клетчатки, скопление в брюшной и грудной полостях жидкости буро-красного цвета с фибрином, кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, некрозы в печени.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные. Окончательная диагностика осуществляется на основании лабораторных исследований.

Во всех случаях аборта проводят бактериологическое исследование плода (желудок) и ставят биопробу. Основной метод прижизненной диагностики бруцеллеза - серологический (РА, РСК, РДСК, РБП - розбенгалпроба и КР с молоком). Кроме того, у овец, коз и свиней используют аллергическую пробу. Бактериологические исследования проводят в случае аборта или появления других признаков бруцеллеза. Диагноз считают установленным при положительных результатах бактериологического исследования и при сохранении у подозрительных по заболеванию животных реакций при повторных исследованиях.

При постановке диагноза исключают кампилобактериоз, хламидиоз, инфекционный эпидидимит, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.

Лечение. Больные животные подлежат убою.

Мероприятия по профилактике и ликвидации. В благополучных по бруцеллезу хозяйствах осуществляют постоянный контроль за состоянием поголовья, перегруппировками, ввозом и вывозом животных, соблюдением ветеринарно-санитарных правил, раз в два года проводят серологические исследования сывороток крови животных.

При установлении впервые бруцеллеза в ранее благополучном хозяйстве животных вместе с молодняком отправляют на убой. В стационарно неблагополучных районах молодняк выращивают изолированно, формируя из него дойные стада. Неблагополучные хозяйства карантинируют и оздоравливают путем систематических диагностических исследований. При этом проводят серологическое исследование сыворотки крови, через каждые 15-30 дней, до получения двух подряд отрицательных результатов, затем стадо ставят на профилактический контроль сроком на 6 месяцев и в этот период проводят два контрольных исследования через 3 месяца. При получении отрицательных результатов карантин снимают при условии проведения всего комплекса мероприятий по ликвидации болезни.

4.7 Ринотрахеит КРС

Ринотрахеит (Rhinotracheitis infectiosa bovum) - инфекционный катар дыхательных крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит - пустулёзный вульвовагинит, контагиозная вирусная болезнь.

Характеризующаяся главным образом поражением верхних дыхательных путей (респираторная форма), вульвовагинитом баланопоститом, абортами (геннтальная форма), энцефалитом. Болезнь широко распространена, особенно в странах с развитым промыслом животных. Причиняет значительный экономический ущерб, который складывается из снижения продуктивности (у лактирующих коров резко снижается молочная продуктивность; возможна потеря оплодотворительной способности у быков); больных животных сдают на убой) и затрат на меры по профилактике и борьбы с заболеванием.

Этиология. Возбудитель - вирус Herpesviridae. Вирус размножается в культурах клеток из органов и тканей телят, овец, свиней и кролика, особенно хорошо - в культурах клеток тестикулов бычков и почек эмбриона коровы.

Вирус долго сохраняется в условиях глубокого замораживания, при t - 4°С снижает титр через1 мес. Полная инактивация вируса происходит через 45 суток хранения при t 22°С и через 7-20 мин при t 56°С. Вирус быстро инактивируется в кислой среде, разрушается жирорастворителями и в растворе формальдегида (1 : 500).

Эпизоотология. К болезни восприимчив крупный рогатый скот. У молодняка мясных пород болезнь протекает более тяжело, чем у молодняка молочных пород и чаще возникает в хозяйствах с большим поголовьем скота, при скученном содержании животных. Вспышка болезни в таких хозяйствах возникает через 6-30 суток с момента ввода нового скота. Источник возбудителя инфекции- больное животное, которое активно выделяет вирус во внешнюю среду в течение 2-4 недель. Переболевшее животное может быть вирусоносителем.

Заражение происходит в основном при совместном содержании больных животных или вирусоносителей со здоровыми. Вирус распространяется при кашле, с истечениями из носа, вольной случке или при использовании контаминированной вирусом спермы. Непрямые способы передачи возбудителя играют незначительную роль. Переболевшие животные приобретают иммунитет продолжительностью до 5¹/₂ лет. Активная иммунизация создаёт невосприимчивость не менее 6 мес.

Течение и симптомы. Инкубационный период - 2-10, чаще 5 суток. Респираторная форма проявляется внезапным повышением температуры тела до 42°C, которая держится 3-5 суток. В этот период наблюдают угнетённое состояние, отказ от корма, учащённое дыхание, кашель, гиперемию слизистой оболочки носа и конъюнктивы. У животных светлой масти гиперемия распространяется на носовое зеркало. Спустя 1-2 суток - истечение из носа, обильное серозно-слизистое, затем гнойное. Из ротовой полости выделяется пенистая слюна.

У лактирующих коров резко снижается молочная продуктивность. На слизистой носа могут возникать очаги некроза и фибринозные наложения, при удалении которых обнажаются язвы. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением через 2-4 недели. При осложнении вторичной микрофлорой может возникнуть бронхопневмония с более длительным течением болезни и неблагоприятным прогнозом.

...