Размещено на http://www.allbest.ru/

РЕФЕРАТ

По дисциплине: "Паразитология и инвазионные болезни"

На тему: "Лейшманиоз собак"

Москва 2013 г.

Лейшманиоз собак (Leishmaniosis canum).

Историческая справка.

Лейшманиозы - общие для животных и человека заболевания с природной очаговостью, протекают чаще хронически и вызываются простейшими организмами семейства Trypanosomatidae. До I половины 19 в. причиной кожного Л. считали особенности воды некоторых рек и других водоемов, с 80-х годов 19 в. за возбудителя лейшманиозов принимали бактерий, грибки, плазмодии малярии и т. д. Только в 1898 г. ординатор Ташкентского военного госпиталя П. Ф. Боровский описал обнаруженные им на срезах из лейшманиозной язвы овальные тельца, заполнявшие протоплазму клеток. Их же он нашел в содержимом язвы, исследуя его в висячей капле. В 1902 г. К. Шульгин подтвердил данные П. Ф.Боровского. В 1903 г. Е. И. Марциновский и С. Богров обнаружили аналогичных паразитов у одного больного, описали их и дали им название Ovoplasma orientale. Райт (J. H. Wright, 1903) в Бостоне нашел таких же паразитов у ребенка, привезенного из Армении; он дал им название Helcosoma tropicum. В период с 1904 по 1909 г. Е. И. Марциновский обстоятельно описал этих паразитов. Возбудитель висцерального лейшманиоза впервые обнаружен английским врачом Лейшманом в 1900 г. в мазках из селезенки солдата, умершего в Ассаме. Эти данные были опубликованы им только в 1903 г., после того как другой английский врач Докован (Ch. Donovan) нашел аналогичных паразитов в пунктате селезенки больного. В 1904 г. Роджерс (L. Rogers) установил, что в цитратной крови лейшмании дают жгутиковые стадии. Аналогичные результаты были получены и другими авторами. Систематическое положение. П. Ф. Боровский в 1898 г. правильно отнес возбудителя кожного лейшманиоза к типу простейших животных (Protozoa). В 1903 г. Р. Росс описал род Leishmania; Лаверам (см.) и Мениль (F. Mesnil) в том же году дали видовое название L. donovani -- возбудителю висцерального Л., а Райт назвал возбудителя кожного лейшманиоза L. tropica. В 1911 г. Вианна (О. G. Viannia) описал возбудителя лейшманиоза слизистых оболочек L. braziiiensis в Бразилии. В последнее время этот вид разделен на ряд самостоятельных подвидов. В 1908 г. Николь описал L. canis -- возбудителя лейшманиоза собак и L. infantum -- возбудителя висцерального лейшманиоза детей. Муньис и Медина (J. Muniz, H. Medina) в 1948 г. описали L. enriettii -- возбудителя кожного лейшманиоза морских свинок. Представители рода Leishmania относятся к семейству трипаносомид. Некоторые из них являются обитателями только беспозвоночных животных (паразиты с моногенетическим циклом развития), другие в своем цикле развития связаны со сменой хозяев -- позвоночного и кровососущего беспозвоночного (или растения и беспозвоночного) -- паразиты с дигенетическим циклом развития. В организме позвоночного хозяина и в культурах тканей лейшмании выявляются в виде лейшманиальной, а в кишечнике флеботомусов и в бесклеточных культурах в виде лептомонадной формы.

Систематика.

Современная систематика лейшманий базируется на учете особенностей патогенеза и клинического течения вызываемого заболевания, ареале, различиях развития в разных видах Phlebotomus, восприимчивости человека и некоторых животных, чувствительности к химиотерапевтическим препаратам, культуральных особенностях и серологических данных.

Лейшмании (Leishmania; по фамилии английского врача Лейшмана)-- род, сем. трипаносомид (Trypanosomidae), отряда протомонадид (Protomonadida), класса жгутиковых, типа простейших животных. К этому роду относятся возбудители лейшманиоза (кожного и висцерального) человека и животных. Род Leishmania делят на две группы: 1) tropica (L. tropica с двумя подвидами, L. braziliensis с тремя подвидами и L. enriettii); 2) donovani [L. donovani, L. donovani infantum (средиземноморский вариант), L. donovani archibaldi (суданский вариант) и L. donovani cliagasi (южноамериканский вариант)].

Локализация.

Лейшмании, паразитирующие в тканях кожи собаки, имеют овальную, реже круглую форму, во внутренних органах - обычно несколько крупнее кожных. В организме больных лейшманиозом собак паразиты обнаруживаются преимущественно внутри ретикулоэндотелиальных клеток органов (селезенки, лимфатических узлов, печени, костного мозга и др ), значительно реже - в периферической крови.

Морфология возбудителя.

В организме млекопитающих, включая и человека, встречаются только безжгутиковые, лейшманиальные формы лейшманий. Лейшмании имеют овальную или круглую форму. Размеры 2--6x2--3 микрон. На поверхности паразита имеется тонкая оболочка (пелликула). Протоплазма более или менее гомогенна или имеет вакуоли. По методу Романовского -- Гимзы она окрашивается в голубоватые тона. Ядро расположено в центре паразита, имеет круглую форму размером 1,5 х 2 микрон, на сухих окрашенных препаратах иногда имеет неправильную форму, что является результатом высушивания и фиксации. На препаратах, фиксированных влажным способом, ядро имеет типичную пузырьковидную структуру. По методу Романовского -- Гимзы оно окрашивается в рубиново-красные тона. Весьма характерным для лейшманий является наличие блефаропласта. Он имеет вид короткой палочки с закругленными концами. Блефаропласт окрашивается обычно более интенсивно, чем ядро.

Рис. 1 Лейшмании: а-лейшманиальная (безжгутиковая) форма, б-лептомонадная (жгутиковая) форма

Биология развития возбудителя.

Размножение лейшманий происходит путем продольного деления надвое. Вначале удлиняется, а затем делится блефаропласт, затем ядро, после этого разделяется все тело паразита. Этот процесс происходит в протоплазме клеток ретикуло-эндотелиальной системы. Описанный некоторыми авторами процесс схизогонии, видимо, является результатом ошибки исследователей. Расположенные тесно друг к другу паразиты в одной клетке хозяина могут создать впечатление множественного деления. Паразиты, размножаясь и заполняя протоплазму, разрушают клетку хозяина, попадают в межклеточные пространства и внедряются в другие клетки. Размножение паразита происходит в протоплазме клеток Купфера, макрофагах и других фагоцитирующих клетках. Паразиты размножаются здесь иногда в громадных количествах, разрушают клетки и проникают в новые. В единичных экземплярах паразиты встречаются в лейкоцитах и плазме крови. Развитие лейшманий в переносчике. Лептомонады в кишечнике флеботомусов обнаружил в 1914 г. Веньон (С. М. Wenyon). Идея о роли этих насекомых в распространении лейшманиозов была высказана ранее Пресса (Pressat) и братьями Сержан (Ed. et Et. Sergent). Развитие в кишечном канале москитов из лейшманиальных лептомонадных форм происходит в течение примерно первых часов после насасывания крови больного. Лептомонады через некоторое время проникают из средней кишки в глотку или в заднюю кишку, откуда они при укусе москита могут проникнуть в рану и заразить восприимчивых животных. Помимо этого, при кожном лейшманиозе заражение может происходить при проникновении лептомонад в рану (при укусе или расчесах) из задней кишки москита. При исследовании москитов на наличие лейшмании в очагах лейшманиоза удается обнажить значительный процент зараженных москитов L. tropica. Разные виды москитов не одинаково восприимчивы к лейшманиям.

Эпизоотические данные.

Лейшманиозы - широко распространенные инвазионные заболевания, встречаются во многих странах мира, тем не менее имеют природную очаговость, связанную с ареалом распространения переносчика и наличием резервуарных хозяев.Поскольку лейшманиозы относятся к антропонозам, то данные заболевания имеют особое значение как для здоровья человека, так и для здоровья собак. Лейшманиоз собак и человека регистрируют очагово, что зависит от района распространения москитов - переносчиков инвазии. Например, в Крыму и на Кавказе вылет москитов первой генерации с зимовок начинается в конце мая или начале июня. Средняя продолжительность жизни самок составляет 2-3 недели. Весь цикл развития насекомого (от яйца до взрослого насекомого) завершается за 35-55 суток. Основные места выхода насекомых - подполья жилых помещений, щели в стенах, умеренно влажные места в хлевах, свалки мусора и т.д. В условиях дикой природы они размножаются в норах грызунов, питаясь их кровью, личинки насекомых питаются пометом и различными органическими субстратами. Обычно перезимовывают личинки четвертой стадии и куколки. В эпизоотическом очаге москиты бывают инвазированы лейшманиями до 60%. Огромное значение для сохранения и распространения инвазии в природе имеет наличие большого количества резервуарных хозяев паразита - хищников семейства собачьих, песчанок, полевок, сусликов и др.

В разных районах земного шара резервуарами L. donovani является либо человек (Индия), либо животные: собаки (Средиземноморье, Средняя Азия), шакалы (Средняя Азия), лисицы (Бразилия), бурундук и др. К L. donovani восприимчивыми оказались, помимо указанных выше животных, белые мыши, крысы, хомячки, суслики, кошки, обезьяны и некоторые другие. Заболевание у многих из них протекает по типу генерализованной инвазии. Однако экспериментальное заражение указанных животных не всегда удается.

Клинические признаки.

Болезнь может протекать остро и хронически.

При кожном лейшманиозе у собак, как правило, отмечают хроническое течение болезни, которая сопровождается язвами на спинке носа, губах, бровях, на краях ушей и на пальцах. Температура тела нормальная, но иногда может несколько повышаться. Незначительно увеличены лимфатические узлы, которые в последующем уплотняются и становятся бугристыми. В этих бугорках содержится огромное количество лейшманий. В дальнейшем бугорки вскрываются и на их месте образуются язвы

Висцеральный лейшманиоз у собак может протекать остро и хронически.

Острое течение болезни характеризуется поражением ретикулоэндотелиальной системы, лихорадкой, быстро прогрессирующей анемией и истощением, отсутствием аппетита, диареей. Отмечается интенсивное шелушение эпидермиса, появляется облысение (особенно головы и спины), развиваются конъюнктивит и блефарит, изъязвления слизистой оболочки носа, а также парезы и параличи. Болезнь обычно длится несколько недель и при явлениях кахексии заканчивается смертью.

Паразиты и продукты их метаболизма оказывают на организм собаки многостороннее влияние, вызывая механическое разрушение клеток, аллергические и токсические реакции. Поскольку лейшмании локализуются и размножаются в костном мозге, паренхиматозных органах, лимфоузлах и эндотелии сосудов, обусловливается местная пролиферативная реакция и увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Нарушается теплорегуляция, возникает лихорадка и общее угнетение центральной нервной системы. Поражение капилляров вызывает размножение ретикулоэндотелиальных клеток кожи, образуются папулы, затем долго незаживающие язвы. При хроническом лейшманиозе признаки болезни малохарактерны. Она может длиться до трех лет и нередко заканчивается выздоровлением.

Патогенез.

Висцеральные лейшманиозы. Патогенез обусловлен поражением клеток РЭС селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов. Продукты метаболизма и гибели лейшманий являются причиной интоксикации. В пораженных органах развиваются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Получены доказательства, что в патогенезе висцерального лейшманиоза важное место занимают иммунопатологические процессы.

Кожные лейшманиозы. В месте укуса москита лейшмании размножаются, вызывают продуктивное воспаление и формирование гранулемы - лейшманиомы. Отсюда лейшмании могут рассеиваться лимфогенно, что приводит к образованию новых бугорков обсеменения, развитию лимфангитов, лимфаденитов. Общая реакция организма выражена слабо.

Патологоанатомическое вскрытие.

Лимфатические узлы, а также селезенка и печень увеличены (в 2-3 раза), отмечается сильная гиперплазия костного мозга, который приобретает красный цвет.

Трупы истощены, на коже в области головы и на слизистой оболочке носовой полости встречаются язвы. При кожном лейшманиозе изменений во внутренних органах не отмечают.

Лабораторная диагностика.

Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и обнаружения лейшманий в мазках из пунктата внутренних органов или соскобов из язв.

В мазках и толстой капле их редко удается обнаружить. Однако, применяя метод посева крови на среды (ННН и др.), удается показать наличие лейшмании.

Культивирование лейшмании производится на разных средах. Чаще всего употребляется среда ННН: 14 г. агара, 6 г. поваренной соли растворяют при нагревании, фильтруют (через марлю или вату), разливают по пробиркам и стерилизуют. Затем в пробирки добавляют стерильную дефибринированную кровь кролика из расчета 1 часть крови на 3 части агара. Агар в это время должен быть жидким (t° 48-- 50°). Кровь с агаром тщательно перемешивают путем вращения пробирки между ладонями рук. Пробирки ставят в наклонном положении, так чтобы агар застыл под углом 30°. Пробирки закрывают ватными пробками (стерильно), а затем, чтобы не испарялась жидкость, поверх пробок надевают резиновые колпачки (соски) и ставят в термостат для проверки на стерильность. Засев производят в конденсационную жидкость. Рост лейшмании происходит на 3--4-й день после посева. Температура инкубации 18--22°. Пересевы делаются через 2--3 недели. В нек-рых случаях к среде добавляют пептонной воды. Для культивирования лейшмании в условиях экспедиции удобна среда А. П. Крюковой, являющаяся модификацией среды ННН. Свежая кровь заменена здесь переваром крови. Метод культивирования может быть использован и для диагностики лейшманиозов как кожного, так и висцерального. В последнее время удалось культивировать лейшманий, заражая культуры тканей лептомонадными формами этих паразитов.

Лечение.

Химиотерапевтическое лечение наиболее эффективно на ранних стадиях заболевания. Для этого применяют следующие препараты:

Стибоглюконат натрия (натриум антимониглюконат) -- 10-20 мг/кг массы тела раз в день в течение 10 суток. После 10-дневного перерыва лечение повторяют.

Глюкантим (метилглюкаминантимониат) -- внутримышечно: 30%-ный раствор по 5--20 мл через каждые 2--3 дня. Обычно назначают по 8--12 инъекций, но в запущенных случаях увеличивают это число до 20.

Ломидин (пентамидин) -- внутримышечно по 2--4 мг/кг массы тела каждые 2 дня. Полное выздоровление наступает после 15--20 инъекций. Лечение начинают 2 мг/кг (0,5 мл 4%--ного раствора на 10 кг массы тела). После шестого введения дозу увеличивают до 3 мг/кг и доводят ее до 4 мг/кг. Эффект заметен уже через 6 суток лечения. Иногда у собак на месте введения препарата отмечают некроз мышц.

Солюсурьмин (солюстибозан) -- натриевая соль комплексного соединения сурьмы и глюконовой кислоты, применяется при висцеральном лейшманиозе. 100--150 мг/кг массы тела в виде 20%--ного стерильного раствора внутримышечно или подкожно в течение 10--15 суток.

При кожном лейшманиозе можно вводить в толщу кожи вокруг язв и узелков 4--5%-ный раствор акрихина на 1%--ном растворе новокаина.

При запущенном лейшманиозе собак лучше всего усыплять.

Иммунитет при этом заболевании нестерильный. Возбудитель у переболевших животных сохраняется в организме пожизненно.

Профилактика.

Профилактика предполагает внимательное наблюдение за собаками в неблагополучных по заболеванию районах в опасные сезоны года. Заболевших животных необходимо подвергнуть ранней химиотерапии. Бродячих собак и грызунов, как резервуарных хозяев и источник распространения инвазии нужно уничтожать. Уничтожение москитов в местах выплода и борьба с их имагинальной формой.

лейшманиоз возбудитель собака лимфатический

Источники

1. Бауэр М. Всегда рядом. Книга о собаках/Пер, с сербско-хорватск. В. М. Сушкова; Под ред. и с предисл. О. В. Мищихи. М.: Агропромиздат, 1991.

2. Белов А. Д., Данилов Е. П., Дукур И. И. и др. Болезни собак 2-е изд.. М.: Колос, 1995.

3. ГавришаВ. Г., Калюжный И. И. Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону: Феникс, 1997.

4. Старченков С. В. Болезни мелких животных: диагностика, лечение, профилактика. Серия "Учебники для вузов. Специальная литература". СПб.: Лань, 1999.

5. Шишков В. П. Ветеринария. Большой энциклопедический словарь. М.: НИ Большая Российская энциклопедия, 1998

Размещено на Allbest.ru