Фасциолез у крупного рогатого скота
Возбудители и биология развития фасциолеза. Источники распространения инвазии. Патогенез и иммунитет, симптомы болезни, патологоанатомические изменения. Диагностика, лечение, Профилактика и меры борьбы. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа.
Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
Вид | курсовая работа |
Язык | русский |
Дата добавления | 20.12.2013 |
Размер файла | 1,3 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Содержание
Введение
Глава 1. Фасциолез
1.1 Возбудители
1.2 Биология развития
1.3 Эпизоотологические данные
1.4 Источники распространения инвазии
1.5 Патогенез и иммунитет
1.6 Симптомы болезни
1.7 Патологоанатомические изменения
1.8 Диагностика
1.9 Лечение
1.10 Профилактика и меры борьбы
Глава 2. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа
2.1 Анамнестические и клинические данные
2.2 Описательная часть
2.2.1 Наружный осмотр
2.2.2 Внутренний осмотр
2.2.3 Заключительная часть
Список используемой литературы
Приложение
Введение
фасциолез инвазия болезнь
Фасциолез, как гельминтоз, можно рассматривать как часть мировой экологической и продовольственной проблемы не только в России, но и в других регионах мира. Он наносит значительный экономический ущерб животноводству из-за утилизации печени, снижения удоев молока и прироста массы тела, снижения специфической и неспецифической резистентности организма, повышения восприимчивости к патогенным агентам, снижения качества вакцинации, соответственно, возникает необходимость стимулировать иммунную систему.
Несмотря на большое количество публикаций по фасциолезу крупного рогатого скота, эпизоотическая ситуация в условиях Центрального Черноземного района Российской Федерации остается недостаточно изученной. Во многом повсеместному распространению фасциолеза у жвачных и других видов животных способствует благоприятный климат, наличие промежуточных хозяев - большого и малого прудовиков. Экстенсивность инвазии (ЭИ) в отдельных хозяйствах достигает 88%, интенсивность инвазии (ИИ) более 5 тысяч экземпляров фасциол у одного животного. Фасциолез - это не только ветеринарная, но и медицинская проблема. За период с 1970 года количество случаев заболевания человека фасциолезом в мире превысило 40 млн, и более 70 млн подвергаются риску заражения. Как и у крупного рогатого скота, у человека достаточно часто фасциолы (F.hepatica) обнаруживаются в печени, в плевральной полости, селезенке, подкожной клетчатке и скелетной мускулатуре, кровеносных сосудах, перитониальных пространствах. Эти паразиты вызывают вторичные иммунодефицитные состояния, проявляющиеся угнетением специфической и неспецифической резистентности организма.
Ведущая роль в патогенезе гельминтозов принадлежит вторичным факторам, которые и вызывают различные патологические процессы в организме, ы том числе это и иммунопатологические токсико-аллергические реакции, приводящие к расстройству нейрогуморальной и ферментативной систем организма. Все это приводит к нарушению метаболических процессов и, как следствие, снижению продуктивности животных.
Глава 1. Фасциолез
Фасциолезы - остро и хронически протекающие заболевания домашних и диких парнокопытных. Возбудители - трематоды из семейства Fasciolidae, отряда Fasciolata. Фасциолами могут заразиться и непарнокопытные, хищники, грызуны и человек. У косуль и лосей паразитирует специфический вид трематоды Parafasciolopsis fasciolaemorpha. Локализация - желчные ходы печени.
1.1 Возбудители
Во всех зонах наиболее часто встречаются Fasciola hepatica - обыкновенная фасциола (Рис. 1). Трематода листовидной формы, длиной 2-3 см, шириной 0,8-1,2. Характерный признак фасциолы - все внутренние органы разветвлены. F.gigantica - отличается от обыкновенной большими размерами и формой тела. Длинна достигает 4-7 см, ширина 0,5-1,2 см, форма тела лентовидная, плечики почти не выражены. У обеих фасциол поверхность тела покрыта шипами лопатковидной формы, расположенными рядами поперек тела. Шип состоит из основания, погруженного в тигумент, и лезвия. Края лезвия зазубрены. Яйца фасциол золотисто-желтого цвета, овальной формы, длинной 0,12-0,14 мм, шириной 0,07-0,09 мм. На узком полюсе яйца заметна крышечка, вся полость скорлупы плотно заполнена желточными клетками, в толще которых находится зародыш.
1.2 Биология развития
Фасциолы - биогельминты, поэтому их развитие происходит с участием промежуточных хозяев. Для фасциолы обыкновенной это малый прудовик, для гигантской - ушковидный прудовик. Дефинитивными хозяевами являются жвачные животные многих видов. Половозрелые гельминты ежесуточно в желчных ходах печени продуцируют огромное число яиц, которые вместе с желчью попадают в кишечник, затем с фекалиями - во внешнюю среду. В пресной воде при температуре 20-30°C яйцо через 12-18 суток становится инвазионным - в нем формируется эмбриональная личинка - мирацидий, который вылупляется в воде только при дневном свете. Мирацидии в воде активно плавают и при встрече с моллюсками - промежуточными хозяевами, внедряются в их ножки, затем печень, где последовательно проходят стадии спороцисты, редии, церкария. В благоприятных условиях развитие паразита от мирацидия до церкария продолжается 2-3 мес. Из одного мирацидия может образоваться 1000 церкариев. Церкарии - последняя стадия развития паразита в моллюске. Они постепенно выходят в воду через мантийную полость хозяина и в течение нескольких минут превращаются в инвазионных личинок - адолескариев, способных заразить дефинитивных хозяев.
Адолескарии имеют шарообразную форму, вначале серого, а затем коричневого, или темно-коричневого цвета. Они пассивно держатся в воде или прикрепляются к растительности, камням или даже к поверхности моллюска.
Животные заражаются алиментарным путем во время пастьбы на низинных болотистых пастбищах. В кишечнике дефинитивных хозяев (двенадцатиперстной кишке) адолескарии освобождаются от толстой защитной оболочки и превращаются в молодые формы фасциол, которые активно проникают в печень гематогенным путем через брюшную полость, повреждая глиссановую оболочку органа. Из кровеносных сосудов печени те и другие переходят в строму и далее в желчные протоки, где и достигают половой зрелости за 3-4 месяца.
1.3 Эпизоотологические данные
Фасциолезы распространены чрезвычайно широко во всех зонах, за исключением безводных пространств, где не обитают промежуточные хозяева. Гигантская фасциола встречается в регионах с теплым климатом (Астраханская обл., Закавказье, частично Северный Кавказ, Средняя Азия, Казахстан). В средних и северных районах страны встречается лишь фасциола обыкновенная. Большинство областей Нечерноземья представляют собой идеальные условия для развития паразитов и распространения данной инвазии.
1.4 Источники распространения инвазии
Ими являются зараженные животные, выгнанные на пастбища без предварительной дегельминтизации. Определенную роль в распространении возбудителей болезни играют олени, косули, верблюды, зайцы, нутрии, кабаны и др. Известно более 40 видов животных - дефинитивных хозяев фасциол. Значительную роль в распространении фасциолеза играют видовой состав и численность моллюсков - промежуточных хозяев, жизнь которых связана с наличием мелких речушек, водоемов и прудов. Источником заражения служат низинные пастбища и водоемы, где сохраняется инвазионное начало адолескарии. Животные нередко заражаются при скармливании им травы или сена с неблагополучных пастбищ или сенокосов.
Температура, влага, растительность и другие факторы внешней среды способствуют распространению промежуточных хозяев, развитию личиночных стадий фасциол, длительности сохранения в моллюске и во внешней среде.
Например, в Нечерноземной зоне России за 6 осенне-зимних месяцев яйца и зараженные моллюски фактически все погибают. Следовательно, животные начинают заражаться с середины лета от инвазионные весной моллюсков, в теплых же районах (Средняя Азия, Астраханская обл. и др.) адолескарии в значительном количестве могут сохраняться зимой и весной, становиться источником заражения животных.
Адолескарии устойчивы при -6…-4°C и долго не погибают. В Московской и других областях Нечерноземья часть адолескариев может дожить до весны и служить источником заражения других животных. Дождливые и теплые весна и лето способствуют резкому увеличению численности моллюсков, их заражению яйцами фасциол и появлению на пастбищах в большом количестве адолескариев. Использование новых земель с применением открытой системы орошения так же способствует распространению инвазии, так как моллюски быстро осваивают новые биотопы.
1.5 Патогенез и иммунитет
Патогенез фасциолеза связан с биологией развития возбудителя в дефинитивных хозяевах. Молодые фасциолы в период миграции травмируют стенку кишечника, сосуды и печень, вызывая значительные кровоизлияния. В результате травм возникает воспалительный процесс в кровеносных сосудах, стенке кишечника, лимфоузлах, брюшине, строме печени и желчных ходах. Фасциолы при передвижении переносят большое количество микроорганизмов в органы и ткани.
Взрослые фасциолы, передвигаясь в желчных ходах, травмируют шипами желчные ходы и способствуют выделению продуктов воспаления, слизи, отложению минеральных солей. Скапливаясь в больших количествах, вместе со слизью паразиты закупоривают желчные ходы и вызывают застой желчи. Вследствие этого отдельные участки протоков расширяются и заметно выступают на поверхности печени, развивается цирроз.
Во время миграции фасциолы растут и развиваются, выделяя продукты обмена, а некоторая их часть погибает. Таким образом, как экзогенные, так и соматические антигены оказывают аллергическое воздействие на организм хозяина.
Иммунитет при фасциолезе почти не изучен. Но из практики известно, что сколько-либо заметный врожденный иммунитет отсутствует. А если постинвазионный иммунитет и есть, то он выражен очень слабо.
1.6 Симптомы болезни
У взрослых овец и коров фасциолез в основном протекает хронически, но у молодняка заболевание нередко проявляется остро. В целом, течение инвазии и симптомы болезни зависят от интенсивности заражения, вида фасциол (гигантская более патогенна), физиологического состояния, возраста, дефинитивного хозяина, условий содержания и кормления животных. Острое течение у молодняка обусловлено проникновением в печень большого количества молодых фасциол. Оно наблюдается приблизительно через 2-2,5 мес. с момента заражения. У молодняка овец температура повышается до 41,2 - 41,6°C, больные угнетены, отстают от тары, теряют аппетит. В области печени увеличена площадь притупления, повышена чувствительность. Развивается анемия, уменьшается число эритроцитов до 3-4 млн., снижается уровень гемоглобина.
Слизистые оболочки бледные. Смертность овец достигает высокой степени. Острое течение инвазии у молодняка крупного рогатого скота проявляется сильным угнетением больных, залеживанием, резким увеличением печени, ее болезненностью, атонией и истощением. Стельные коровы нередко абортируют.
У животных того и другого вида при остром течении развивается асцит, что, безусловно, отражается на показателях крови. Хроническая инвазия продолжается месяцами. Она обуславливается паразитированием взрослых гельминтов на фоне морфофункциональных нарушений печени.
У овец отмечают вялость, исхудание, бледность и постоянную желтушность слизистых. Поносы сменяются запорами, появляются отеки в межчелюстном пространстве и нижней части груди. Шерсть местами выпадает, становится ломкой. У коров симптомы болезни выражены слабее. Часто отмечают гипотонию и атонию преджелудков, снижение прироста живой массы, удоя. Иногда отмечают аборты. Установлено существенное нарушение витаминного обмена, особенно витаминов групп A, B и C. При фасциолезе, вызванном фасциолой гигантской, патологический процесс проявляется глубже, а симптомы болезни выражены ярче.
Следует подчеркнуть, что при неудовлетворительных условиях содержания и кормления поголовья даже небольшое количество фасциол может вызвать у животных явную клиническую картину фасциолеза.
1.7 Патологоанатомические изменения
В начальной стадии инвазии по ходу миграции молодых фасциол возникает очаговый паренхиматозный гепатит. В печени видны извилистые темно-красные тяжи длинной 0,5-1,0 см с кровоизлияниями и последующим рубцеванием ткани. При наличии в желчных ходах молодых фасциол регистрируют холангит и биллиарный цирроз. Желчные ходы утолщены, их диаметр достигает 2-3 см, толщина стенки 0,5 см. При остром течении болезни печень заметно увеличена, переполнена кровью, края закруглены. На серозном покрове заметны мелкие кровоизлияния и нередко фибринозные пленки. При сильной инвазии наблюдают асцит, перитонит, иногда обильное кровотечение (до 2-3 л) в брюшную полость. Слизистые оболочки матово-бледные. При биллиарном циррозе отмечают равномерно расположенные серовато-белые очажки соединительной ткани, разросшейся вокруг междольковых желчных ходов, атрофию паренхимы печеночных долей, механическую желтуху.
При хроническом фасциолезе желчные ходы местами существенно расширены, заметно выступают на поверхности печени, на месте разрушенной ткани появляются рубцовые серовато-белые тяжи. Стенки протоков становятся твердыми, а там, где откладывается кальций, они напоминают наждачную бумагу. В расширенных местах желчных ходов скапливаются слизь, продукты воспаления и фасциолы, а иногда образуется гнойная или гнойно-творожистая масса. В сильно измененных участках фасциолы не обитают. Желчный пузырь содержит густую темно-коричневую слизь и увеличен в объеме.
У крупного рогатого скота фасциолы могут быть обнаружены в легких и других органах и тканях, где возникает местная реакция. Установлено, что у стельных коров происходит внутриутробное заражение плода, хотя это значительной роли не играет.
1.8 Диагностика
При жизни диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных (возраст, зональные особенности, время года и др.), симптомов болезни (сроки заболевания, характер течения и др.) и лабораторных исследований. Очень важно своевременное установление острого фасциолеза. Для этого нужно произвести диагностический убой больного животного. Печень после предварительного осмотра подвергается полному гельминтологическому вскрытию. Кусочки печени измельчают руками в кювете с теплой водой. Затем их несколько раз промывают и удаляют пинцетом, а осадок изучают под бинокулярной лупой. Гельминты серого цвета, могут быть величиной от нескольких миллиметров до 0,5-1,0 см.
Для диагностики хронического фасциолеза исследуют 4-5 г фекалий методом последовательных смывов. При патологоанатомическом вскрытии обращают внимание на рельефно выступающие и местами расширенные ходы печени. На разрезе печени обнаруживают при хроническом течении болезни отложения солей в желчных ходах, чего не бывает при ее токсическом поражении.
1.9 Лечение
Фасциолезных животных следует лечить строго дифференцировано с учетом возраста паразитов. Это связано с тем, что в зависимости от стадии развития трематод антигельминтики действуют на них по-разному. Так, против молодых фасциол при остром фасциолезе применяют ацемидофен, ацетвикол, дертил, урсовермит, фасковерм, фазинекс.
1.10 Профилактика и меры борьбы
Для профилактики фасциолеза проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, которые базируются на биологии возбудителей эпизоотологии заболевания. Главные звенья этих мероприятий - изучение гельминтологической ситуации пастбищ, плановые исследования, дегельминтизация животных и обеззараживание навоза. Для выявления биотопов моллюсков на пастбищах необходимо тщательно осматривать долины рек, овраги, окраины болот и водоемов, оросительные каналы и лужи. В дождливые годы на лугах моллюски заселяют даже углубления от копыт коров, шин тракторов и машин. Для обнаружения моллюсков вначале осматривают растительность, ее прикорневую часть, а затем стенки углублений. В сухую погоду моллюски зарываются во влажную почву, поэтому их можно обнаружить при промывании проб грунта. Ушко-видный прудовик нередко локализуется в канавах под опавшей листвой. Определяют плотность заселения моллюсков на 1 м2 и экстенсивность заражения. Для профилактики острого фасциолеза необходимо вносить моллюскоциды в биотопы дважды в год -- в апреле -- мае и начале июня и в конце лета -- в июле -- августе. На юге страны эту работу проводят в более ранние сроки -- в период поливов. Профилактические дегельминтизации должны строго соответствовать климато-географическим условиям зон. Так, в Нечерноземье молодняк животных целесообразно дегельминтизировать трижды: первый раз -- в конце сентября -- начале октября, второй -- в начале января и третий -- за месяц до выгона животных на пастбище (при необходимости). Взрослых животных обрабатывают в ноябре или январе и при необходимости в начале весны (за месяц до выгона на пастбище).
Глава 2. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа
Крупный рогатый скот, телка в возрасте 2 лет, черно-пестрой породы, черно-пестрой масти, инвентарный номер 115, содержавшаяся на ферме «Центр» РУСПП «1-я Московская птицефабрика» Московского района, пала 15 октября 2013 г. Вскрытие производили возле фермы «Центр» на бетонированной площадке, предназначенной для вскрытия трупов животных.
Вскрытие проводилось главным ветеринарным врачом Мацкевичем Н. А., ветфельдшером Авдеевым В. В., студенткой 4 курса Лукиной Е.А.
2.1 Анамнестические и клинические данные
21 сентября 2013 года нетель с 4-месячным сроком стельности абортировала. Из основных клинических признаков ярко выражено прогрессирующее истощение, понос, угнетение, желтушность слизистых оболочек, пульс и дыхание учащены. Оказывалось следующее лечение:
Rp.: Benzilpenicillini natrii 500 000 ED
D. t. d. № 15 in ampulis
S. Внутримышечное. По 500 000 ED 3 р в день
Содержимое флакона растворить в 2.5 мл дистиллированной воде
Rp.: Sol. Glucozi 40 % - 200,0
D. S. Внутривенное на одно введение
Телка содержалась в типовом помещении на 100 голов. Содержание беспривязное на глубокой подстилке, для выгула животных используются специально оборудованные выгульные дворики. Раздача кормов проводится вручную. Рацион: сено 6 кг, свекла кормовая 3 кг, концентрированные корма 2 кг, соль лизунец вволю. Поение из автопоилок.
При исследовании на туберкулез, лейкоз, бруцеллез - результат отрицательный. Клинический диагноз - лептоспироз.
2.2 Описательная часть
2.2.1 Наружный осмотр
Общий вид трупа: телосложение крепкое, пропорциональное, упитанность тощая, живот запавший, форма грудной клетки - округлая, симметричная, масса трупа около 300 кг.
Естественные отверстия: рот закрыт, слизистые оболочки рта, носа и конъюнктивы сухие, желтушные. Глазная щель открыта, глазное яблоко запавшее. Анус открыт, шерсть вокруг ануса испачкана жидкими калловыми массами. Наружные половые органы - половая щель закрыта, истечения отсутствуют, слизистая оболочка сухая, желтого цвета.
Шерстный покров тусклый, ломкий, плохо удерживается. Кожа сухая, грубоэластичная. Рога, копыта твердые, нормальной формы, отделяются с трудом.
В подкожной клетчатке жировые отложения отсутствуют, местами встречаются серозные отеки.
Скелетные мышцы уменьшены в объеме, упругой консистенции, волокнистого строения.
Кости твердые, суставы малоподвижные , в полости их содержится небольшое количество тягучей, желтоватой синовиальной жидкости. Суставные поверхности костей гладкие, влажные, блестящие, белого цвета с синеватым оттенком. Сухожилия твердой консистенции с желтоватым оттенком.
Труп охлажден, трупное окоченение выражено в жевательных мышцах. С нижней стороны трупа на светлых участках кожи видны неправильной формы округлые пятна, при надавливании не бледнеют. Кровь свернувшаяся, сгустки имеют гладкую поверхность разреза, легко извлекаются из сосуда, эластичны, влажные, признаки трупного разложения отсутствуют.
2.2.2 Внутренний осмотр
Брюшная полость: органы смещены в результате увеличения объемов печени. В брюшной полости скопление небольшого количества прозрачной жидкости. Брюшина влажная, блестящая, прозрачная, серого цвета.
Сальник и брыжейка жира не содержат, кровеносные сосуды умеренно наполнены кровью.
Купол диафрагмы размещен в 3-м межреберье. Диафрагма серого цвета.
Грудная полость: положение органов в грудной полости нормальное. Под плеврой видны очажки темно-красного цвета, от макового до просяного зерна, четко отграничены от окружающей ткани.
А. Кровь, органы кроветворения и иммунитета.
Кровь свернувшаяся: в просвете вен, в полости правого желудочка и предсердий видны сгустки крови - красные, эластичные, влажные, легко отделяются.
Тимус величиной 3-4 см, продолговатой формы, упругой консистенции, серого цвета, рисунок дольчатого строения сохранен.
Лимфатические узлы: поверхностные подчелюстные, заглоточные, поверхностные шейные, надколенные, подколенные, поверхностные паховые - не увеличены, овальной формы, упругой консистенции, на разрезе серого цвета, рисунок фолликулярного строения сохранен. Глубокие лимфоузлы (бронхиальные, средостенные) увеличены в 2-3 раза, упругие, на разрезе саловидные, однородные. Брыжеечные лимфоузлы увеличены в объеме, капсула напряжена, на разрезе серо-красного цвета, рисунок фолликулярного строения сглажен.
Селезенка в объеме не увеличена, края заострены, упругой консистенции, поверхность темно-красная, рисунок строения сохранен, соскоб пульпы незначительный.
Костный мозг грудной и трубчатых костей красного цвета.
Миндалины не увеличены, бледно-розового цвета, рисунок не изменен.
Б. Сердечнососудистая система
В сердечной сумке содержится небольшое количество мутной светло-желтой жидкости. Перикард гладкий, блестящий, желтого окрашивания. Сердце конусовидной формы, подэпикардиальная клетчатка жира не содержит, желтушна. В миокарде соотношение толщины стенок правого желудочка к левому 1:4, мышца дряблой консистенции, бледно-красного цвета, со слабо выраженным волокнистым строением. Эндокард гладкий, серого цвета, полупрозрачный, целостность клапанов сохранена.
В крупных сосудах (аорте, легочной артерии, полой вене) имеются сгустки свернувшейся крови. Интима их блестящая, гладкая, бледно-желтого цвета.
В. Органы дыхания
В носовой полости постороннее содержимое отсутствует, слизистая оболочка влажная, блестящая желтого цвета. Носовые раковины без заметных изменений.
Гортань, трахеи и крупные бронхи без постороннего содержимого, слизистая оболочка влажная, блестящая, желтушная. Целостность хрящей гортани и хрящевых колец трахеи сохранена.
Легкие не спавшиеся, форма не изменена, плотной консистенции, на поверхности видны очажки темно-красного цвета размером от макового до просяного зерна, четко отграничены от окружающих тканей. С поверхности разреза легкого вытекает кровянистая жидкость. Дольчатое строение выражено, кусочки легкого в воде погружаются на 1/3.
Г. Органы пищеварения
В ротовой полости, глотке, пищеводе постороннее содержимое отсутствует, язык упругий, слизистая оболочка его как и слизистая оболочка глотки желтого цвета.
В рубце находится около 15 кг плохо пережеванного сена. Слизистая оболочка не утолщена, желтого цвета, с множеством различной величины и формы сосочков. В сетке и книжке кормовые массы отсутствуют, слизистая оболочка желтого цвета.
Сычуг: в его полости кормовые массы отсутствуют, стенка сычуга не утолщена. Слизистая оболочка собрана в складки толщиной по 0.5 см, желтого цвета, гладкая, влажная, блестящая.
В тонком кишечнике небольшое количество кормовых масс, жидкой консистенции. Слизистая оболочка набухшая, покрасневшая неравномерно, тусклая, покрыта густым полупрозрачным серозно-слизистым налетом, в котором находятся серо-белые мутные хлопья. В толстом кишечнике ¬ небольшое количество каловых масс. Слизистая не утолщена, серого цвета, без повреждений и наложений.
Печень увеличена, неравномерно окрашена в светло-зеленовато-коричневый цвет, плотной консистенции. Поверхность органа бугристая, под капсулой и в глубине паренхимы видна густая сеть фиброзных тяжей. На этом фоне выделяются расширенные желчные протоки. Они выступают на поверхности печени извилистыми желтовато-белыми тяжами. Стенки протоков утолщены и обладают хрящевидной плотностью. При разрезе из них выделяется полужидкая зеленовато-коричневая масса и паразиты - фасциолы листовидной формы, грязно-зеленого цвета, малоподвижны. В желчном пузыре имеется до 0.5 л густой грязно-коричневой желчи, слизистая оболочка темно-коричневого цвета, утолщена. Проходимость желчных протоков затруднена за счет наличия паразитов.
Поджелудочная железа не увеличена в объеме, упругой консистенции, серо-желтого цвета, с выраженным дольчатым строением.
Д. Органы мочеотделения
Почка не увеличена, капсула снимается легко, с поверхности они бугристые плотной консистенции, желтушны. На разрезе граница между корковым и мозговым слоем выступает четко.
Мочевой пузырь умеренно наполнен, в нем содержится около 0.5 л прозрачной, светло-желтой мочи. Слизистая оболочка не утолщена, гладкая, желтого цвета.
Проходимость мочеиспускательного канала не нарушена. Слизистая оболочка его желтушна.
Е. Половые органы
Яичники овальной формы, плотной консистенции, желтое тело отсутствует. Слизистая оболочка яйцеводов желтушна.
Матка двурогая, со слабо выраженным телом. Рога матки спирально закручены. Слизистая оболочка имеет желтый оттенок, на ней вдоль рогов имеется четыре ряда карункулов.
Слизистая оболочка влагалища толстая, без видимых повреждений, желтого цвета.
Вымя чашеобразной формы, разделенное на четыре доли, в каждой доле имеется сосок. На разрезе слизистая желтого цвета, молоко, заполняющее цистерны, бледно-желтого цвета.
Ж. Нервная система
Не исследовалась.
2.2.3 Заключительная часть
Патологоанатомический диагноз
1. Хронический холангит с утолщением стенок желчных протоков, грязно-коричневого цвета, за счет соединительной ткани, расширение их просветов.
2. Фасциолы в просветах желчных протоков и в желчном пузыре.
3. Паразитарный цирроз печени.
4. Паразитерные узелки в легких.
5. Истощение, желтушность, серозные отеки в подкожной клетчатке.
6. Зернистая дистрофия миокарда и острое расширение правой половины сердца.
7. Острый катаральный энтерит.
Лабораторные исследования
Обнаружены яйца фасциол.
На основании результатов патологоанатомического вскрытия трупа животного и лабораторного исследования кала установлен фасциолез.
Список используемой литературы
1. Абуладзе К.И., Демидов Н.В., Непоклонов А.А./ Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных - М.: Агропромиздат, 1990. - 464 с.
2. Алтухов Н.М., Афанасьев В.И., Башкиров Б.А./ Краткий справочник ветеринарного врача. - М.: Агропромиздат, 1990. - 574 с.
3. Аганин А.В., Демкин Г.П. Справочник ветеринарного врача. Ростов-на-Дону. 1996.
4. Акбаев М. Ш, А.А. Водяное, Н.Е. Косминков, А.И. Ятусевич, П.И. Пашкин, Ф.И. Василевич/ Паразитология и инвазионные болезни животных. Колос, 1998. -- 743 с: ил. -- (Учебники и учеб. пособия для студентов высш. учеб. заведений).
5. Жаров А.В., Иванов И.В., Кунаков А.А./ вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1981 - 271 с.
6. Демидов Н.В., Фасциолез животных, М., 1965.
7. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Автор: Кокуричев П.И., Домнин Б.Г., Кокуричева М.П. Издательство: Агропромиздат.
8. Скрябин К.И., Трематоды животных и человека, т. 2, М. -- Л., 1948.
9. Петров Ю.В. Федотов В.П. и др. Особенности эпизоотологии, клиники и меры борьбы с фасциолезом. Ставрополь. 1989.
10. Уразаев А.А. Пастбищные болезни с-х животных. Казань. 1980.
Приложение
Рис. 1. Фасциола
Размещено на http://www.allbest.ru/
Рис. 2. Фасциолы в печени
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Анатомо-морфологические особенности фасциол. Их биологический цикл развития. Фасциолез как трематодозное заболевание крупного рогатого скота. Эпизоотология фасциолеза, его течение и симптомы. Патогенное воздействие возбудителя на крупного рогатого скота.
курсовая работа [27,5 K], добавлен 16.04.2010Морфология возбудителя трихомоноза. Биология развития трихомонад. Эпизоотология, патогенез, симптомы и диагноз заразной болезни. Ее хроническое и острое течение, лечение, меры борьбы и профилактика. Патологоанатомические изменения в организме скота.
реферат [15,0 K], добавлен 08.10.2013Определение хламидиоза крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.
реферат [15,8 K], добавлен 24.09.2009Определение чумы крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудители болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.
реферат [18,2 K], добавлен 24.09.2009Возбудитель лептоспироза. Эпизоотология, патогенез, течение и симптомы заболевания. Патологоанатомические изменения в организме. Лептоспироз крупного и мелкого рогатого скота. Диагностика, комплексная терапия. Иммунитет, профилактика и меры борьбы.
курсовая работа [298,0 K], добавлен 20.03.2015Возбудитель парамфистоматоза - остро или хронически протекающего заболевания крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных. Биология развития парамфистомид. Патогенез и иммунитет болезни, ее симптомы, патологоанатомические изменения, лечение.
презентация [4,3 M], добавлен 24.06.2015Определение парагриппа-3 крупного рогатого скота. Историческая справка, степень опасности. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [15,5 K], добавлен 25.09.2009Определение инфекционного кератоконъюнктивита рогатого скота. Степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика и лечение, меры борьбы.
реферат [15,1 K], добавлен 25.09.2009Систематическое положение и характеристика возбудителя болезни. Биология возбудителя эймериоза. Эпизоотологические данные, патогенез и иммунитет. Клиническое проявление. Патологоанатомические изменения. Диагностика, лечение, меры борьбы и профилактики.
курсовая работа [3,5 M], добавлен 04.05.2016Протозойные болезни крупного рогатого скота, кровепаразитарные болезни (пироплазмидозы). Морфология и биология возбудителя бабезиоза, размножение бабезиид в эритроцитах. Клиническое обследование животных, диагностика, профилактика и лечение заболевания.
реферат [343,6 K], добавлен 30.01.2012История открытия и сфера распространения, наносимый экономический ущерб от чумы. Возбудители болезни, этиология, течение и симптомы. Патологоанатомические изменения и диагностика чумы. Разработка мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.
реферат [21,9 K], добавлен 13.02.2012Определение контагиозной плевропневмонии. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.
реферат [16,3 K], добавлен 25.09.2009Определение инфекционного ринотрахеита. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение, клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение и меры борьбы.
реферат [16,0 K], добавлен 25.09.2009Методы диагностики, дифференциальная диагностика и лечение при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. Лейкоз крупного рогатого скота. Определение, распространение, экономический ущерб и этиология, течение и симптомы цирковирусной болезни.
контрольная работа [25,7 K], добавлен 20.04.2012Распространение эмфизематозного карбункула - анаэробной остро протекающей неконтагиозной токсико-инфекционной болезни крупного рогатого скота. Возбудитель инфекции. Патогенез, течение, симптомы, диагностика, профилактика, лечение и ликвидация заболевания.
реферат [14,5 K], добавлен 13.02.2012Ветеринарные мероприятия по профилактике и ликвидации внутренних незаразных болезней. Экономические потери хозяйства при тимпании крупного рогатого скота. Клинические признаки острого расширения рубца, меры борьбы, диагностика, профилактика и лечение.
курсовая работа [57,5 K], добавлен 28.07.2010Морфология и биология желудочно-кишечных стронгилятозов. Морфология личинок отдельных представителей стронгилят. Эпизоотические данные, патогенез и симптомы стронгилятозов крупного рогатого скота. Диагностика, профилактика и лечение заболевания.
контрольная работа [34,9 K], добавлен 28.11.2014Историческая справка о парагриппе-3, его распространение и причиняемый им экономический ущерб. Свойства вируса и пути заражения крупного рогатого скота, эпизоотологические данные. Патологоанатомические изменения в ходе болезни, ее диагностика и лечение.
реферат [15,7 K], добавлен 15.02.2012Тейлериоз крупного рогатого скота, вызываемый Theileria annulata и Theileria sergenti. Цикл развития заболеваний, эпизоотология, патогенез, клинические симптомы, патологоанатомические изменения. Лечение заболевания. Ветеринарно-санитарная экспертиза.
реферат [29,2 K], добавлен 05.01.2011Распространение и экономический ущерб от лейкоза крупного рогатого скота. Возбудители вирусной инфекционной болезни, ее проявления и стадии развития. Клинические признаки, патологоанатомические изменения. Мероприятия по профилактике и ликвидация лейкоза.
реферат [26,7 K], добавлен 15.02.2012