Болезни лошадей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Зондирование и промывание преджелудков и желудков

Гипотония и атония преджелудков

Жировой гипотоз, амилоидоз

Отравление патокой, свекольным жомом

Бронхопневмония молодняка

Список использованной литературы

Зондирование и промывание преджелудков и желудков

Для удаления газов и кормовых масс, введения жидких лекарств, взятия желудочного содержимого прибегают к зондированию преджелудков и желудка. При остром расширении желудка у лошадей, закупорке пищевода и тимпании рубца у крупного рогатого скота, остром отравлении и некоторых других болезнях зондирование является решающим методом, определяющим исход болезни. Кроме того, этот метод используют для искусственного питания, гастрографии, гастротонометрии и др. Применяют носопищеводные и ротожелудочные зонды для животных, а также большие и малые медицинские желудочные зонды. Их подбирают в соответствии с массой тела, возрастом и видом животного. Проверяют на проходимость и перед использованием обеззараживают. Противопоказание для введения зонда -- повреждение пищевода, кровотечение из носа, выраженная сердечная недостаточность, воспаление глотки и гортани.

Перед введением зонда строптивых лошадей фиксируют за уши, губу или накладывают закрутку. Зонд для лошадей представляет собой эластичную резиновую трубку длиной 160-225 см, наружным диаметром 18 мм и внутренним просветом 12-14 мм. Вводят его через носовые ходы (рис. 15). Перед этим, зонд проверяют на проходимость воды, дезинфицируют и затем смазывают вазелином. Для определения местонахождения на зонде делают пометки: первая -- показатель расстояния от крыла ноздри до глотки (измеряют зондом непосредственно на голове животного), вторая -- примерное расстояние от носового отверстия до желудка (15-16-е ребра слева).

Вводимый конец берут пальцами левой или правой руки, в зависимости от того, в какую ноздрю вводят зонд, а свободный конец поддерживает помощник. При введении в левую ноздрю помощник и оператор стоят справа. Во избежание ушибов не следует стоять спереди животного. В момент введения ладонью левой руки надавливают на стенку носа, средним пальцем этой же руки приподнимают ноздрю, а указательным пальцем направляют конец зонда в нижний носовой ход, продвигая осторожно в носовую полость, а затем и до глотки, где зонд встречает незначительное сопротивление. В дальнейшем для проведения зонда в пищевод необходимо использовать акт глотания, который появляется вскоре после соприкосновения зонда со слизистой оболочкой глотки.

При отсутствии акта глотания его можно вызвать, специально проводя различные манипуляции (опускание головы вниз, вытягивание языка, раскрытие рта зевником и т. д.). После попадания зонда в пищевод ощущается некоторое затруднение его продвижения вследствие сдавливания стенками пищевода. При попадании зонда в трахею движение его проходит свободно без должного сопротивления. В дальнейшем зонд продвигают до желудка, что узнается по метке, нанесенной на зонде. Свободный конец фиксируют. Как правило, если зонд введен правильно, содержимое под влиянием внутрибрюшинного давления поступает в зонд и вытекает в приготовленный сосуд через наружное отверстие.

Рис. 16. Извлечение содержимого желудка с помощью специальной установки (ОХ 10)

При промывании желудка через воронку вливают 7-10 л теплой воды, затем конец зонда с воронкой опускают ниже головы животного с тем, чтобы создать обратный ток жидкости через зонд. После выхождения из желудка всей жидкости конец зонда с воронкой поднимают вверх и снова вливают теплую воду. Манипуляцию повторяют до тех пор, пока из желудка не станет вытекать почти чистая вода. В зависимости от поставленной перед исследованием задачи можно извлечь содержимое с помощью аппарата ОХ-10 и провести другие процедуры.

Свиньям зонд вводят через ротовую полость посредством зевника через специальное отверстие, направляя его по твердому нёбу. Для взрослых свиней (свиноматок) используют зонд, предназначенный для лошадей, а в качестве зевника применяют специальный металлический зевник с круглым отверстием посредине, которое должно быть достаточным для беспрепятственного прохождения зонда, и двумя боковыми верхними отверстиями с тесьмой. Для поросят и подсвинков применяют зонды длиной 100 см, диаметром просвета 13 мм, толщиной стенки 2 мм.

При отсутствии специальных зондов можно пользоваться медицинскими зондами или резиновыми трубками соответствующего диаметра. Эти трубки предварительно отшлифовывают наждачной бумагой и делают в них боковые отверстия.

Крупных свиней зондируют после фиксации за верхнюю челюсть при стоячем положении, поросят и подсвинков -- на фиксационном станке. Вставленный в рот зевник фиксируют капроновой тесьмой, охватывая обе челюсти, и прочно завязывают в области затылка. Простерилизованный и смазанный вазелином зонд вставляют в отверстие зевника и продвигают в сторону глотки, пищевода и желудка. Содержимое желудка отсасывают с помощью шприца объемом 100-250 мл и специальной установки ОХ-10 (рис. 16).

Собакам и пушным зверям зонд вводят так же, как поросятам. В качестве зевника чаще используют латунную трубку длиной 10 см с внутренним диаметром 16 мм, толщиной стенок 1,5 мм и двумя отверстиями на концах с капроновой тесьмой. На латунную трубку надевают такой же длины резиновую трубку. Этим достигается укрепление зевника в ротовой полости с надежной иммобилизацией челюстей, предохраняются от травм слизистая оболочка и зубная аркада и не вызывается беспокойство животного.

Зоб у птиц промывают с помощью резиновой трубки диаметром 5-7 мм и длиной 40-50 см или специальным зондом из полиэтиленовой трубки с овальной головкой и отверстиями на конце (рис. 17). Помощник левой рукой удерживает птицу, а правой -- открывает клюв. Оператор вводит подготовленный зонд в рот и далее в зоб. В наружный конец зонда вставляют воронку, через которую заливают 0,5%-й раствор соды в дозе 100-150 мл. После его введения содержимое зоба осторожно разминают, зонд вытаскивают и одновременно опускают голову птицы вниз при открытой ротовой полости. Легкий нажим на зоб по направлению к клюву обусловливает освобождение зоба от содержимого. При необходимости промывание повторяют.

У новорожденных телят сычуг промывают с помощью носопищеводных или ротожелудочных зондов. Зонд можно сделать из эластичной красной резиновой трубки длиной 115-130 см и диаметром 6 мм с тупым концом, на котором прорезают три продольных отверстия для вхождения сычужного содержимого, или эластичной резиновой трубки из пенопласта на конце. Зонд вводят через нижний носовой ход или через рот, фиксируя его деревянным или пластмассовым зевником. Перед введением зонд кипятят или обрабатывают 70%-м спиртом и смазывают вазелином. После введения зонда в начальную часть пищевода теленку дают из сосковой поилки молозиво или воду и вместе с жидкостью проводят зонд по пищеводу в пищеводный желоб и далее в сычуг. К наружному концу его присоединяют воронку, через которую наливают (1-2 л, но не более 2 л) теплый (37-38 С) физиологический раствор или кипяченую воду. Когда в воронке останется небольшое количество жидкости, голову теленка быстро наклоняют вниз, для того чтобы содержимое сычуга начало выделяться через зонд наружу. Для облегчения выведения жидкости из сычуга проводят массаж в области расположения сычуга по направлению к поясничным позвонкам.

Для промывания сычуга используют также зонд, предложенный Г. М. Даценко. Представляет он собой двойную трубку, один конец внутренней трубки заканчивается резиновым колпачком (от пипетки), другой конец -- канюлей для присоединения шприца. Собственно зондом служит наружная трубка (внутренняя является его проводником) из импрегнированного шелка длиной 110 см, наружным диаметром 10 мм и внутренним -- 8 мм.

Перед манипуляцией внутреннюю трубку вставляют в наружную и нагревают в горячей воде. На наружной поверхности собственного зонда наносят две метки: первая указывает на расстояние от губ теленка до глотки, а вторая -- от губ до сычуга.

Зонд вставляют теленку через рот с использованием пластмассового зевника и фиксирующей капроновой тесемки. Доведя его до глотки, к канюле присоединяют 10-20-граммовый шприц и накачивают воздух. При этом резиновый колпачок наполняется воздухом, что создает условия, аналогичные давлению пищевого кома в глотке. Это вызывает смыкание губ пищеводного желоба. Затем зонд продвигают по пищеводу к пищеводному желобу в сычуг, шприц отсоединяют (воздух из колпачка выходит, и он спадается) и внутреннюю трубку вынимают.

К наружному концу введенного зонда присоединяют шприц Жанэ, с помощью которого вводят физиологический раствор, а затем отсасывают содержимое сычуга и таким образом промывают сычуг. Через зонд теленку можно ввести лекарственные растворы и жидкие диетические средства.

Крупному рогатому скоту преджелудки промывают (кормовые отравления, перекармливания, атонии первичного происхождения, тимпании и т. д.) с помощью зондов В. А. Черкасова (рис. 18), А. В. Коробова (рис. 19) и УРЖЗ-1-З. Зонд Черкасова представляет собой плотный отполированный прорезиненный шланг с внутренним диаметром 42 мм и длиной 2,5 м, на середине которого укреплена металлическая спираль, покрытая тонкой резиной. На конце зонда имеются два отверстия, равные диаметру зонда и удаленные друг от друга на расстояние 10 см. К зонду прилагаются: гидроизвлекатель с коническими отверстиями и металлическая воронка объемом 10 л.

Перед промыванием преджелудков голову животного фиксируют двумя ремнями на растяжку в станке или два помощника удерживают ее в несколько вытянутом вперед положении. Левой рукой оператор извлекает язык, а правой берет конец зонда, обильно смазанный вазелином, и вводит в ротовую полость за корень языка. Мягкими поступательными движениями направляет его в пищевод и одновременно отпускает язык, продвигая зонд по пищеводу до начала металлической спирали (должна находиться на уровне последних коренных зубов животного).

Рис. 18. Промывание рубца с помощью зонда В. А. Черкасова

Схема использования ротожелудочного зонда с детекторным устройством А. В. Коробова для промывания рубца

После введения зонда через большую воронку в преджелудки заливают 16--32 л 1%-го раствора питьевой соды при температуре 38-40°С. Когда на дне воронки остается небольшое количество жидкости, ее опускают вниз и отсоединяют от зонда, и содержимое рубца начинает выделяться через зонд наружу. При этом желательно массировать рубец руками. Удалив из преджелудков 16-24 л содержимого, вновь через воронку наливают 8-16 л воды температурой 10°С, затем быстро выпускают через зонд содержимое рубца.

Резкое изменение температуры вливаемой воды вызывает усиленное сокращение рубца, и содержимое выбрасывается из преджелудков через зонд. При прекращении выделения содержимого преджелудков через отверстие зонда вводят гидроизвлекатель с коническим наконечником для проталкивания и разжижения кормовой массы. Применение гидроизвлекателей рекомендуется при тимпаниях, перекармливаниях и в других случаях, когда в переполненные преджелудки введение больших объемов жидкостей противопоказано.

У лежачих животных (на правом боку) преджелудки промывают так же, как указано выше. При этом содержимое удаляется через зонд даже при слабых сокращениях рубца.

В зависимости от общего состояния животных промывать и удалять содержимое преджелудков можно в один или в несколько приемов. При тяжелых случаях болезни между приемами промывания животному предоставляют покой. Если зонд введен для удаления газов, то с помощью капронового шнура поднимают его желудочный конец вверх, где скапливается больше газов.

Во всех случаях тяжелого состояния животных, особенно при сильных отравлениях, когда описанные приемы промывания оказываются недостаточными, приступают к принудительному отсасыванию содержимого преджелудков при помощи зонда Даценко, работающего по принципу водоструйного насоса. Он состоит из собственно зонда с соединительной муфтой, эжекторного устройства с входящим и выходящим соплом, центральным краном, резиновых шлангов, соединительных муфт и металлического смесителя.

С помощью этого зонда в рубец под давлением вводят определенное количество водопроводной воды и удаляют из него разжиженное содержимое.

Перед манипуляцией определяют время прохождения через зонд взятого объема воды (например, 10 л) и ее отсасывания. Достигается это путем регулирования центрального крана «на желудок» и «на выброс». Ротожелудочный зонд вводят так же, как зонд Черкасова, и через муфты соединяют с входной трубкой эжекторного устройства. Переводят ручку центрального крана эжекторного устройства в положение «на желудок», открывают кран водопровода и вводят в рубец 20-30 л воды, а затем переводят ручку крана в положение «на выброс», струя проходящей воды создает вакуум в желудочном конце зонда, благодаря чему разжиженное содержимое засасывается в зонд и выбрасывается наружу.

В зависимости от общего состояния животных рубец промывают и удаляют его содержимое в один или несколько приемов. После достаточно полного удаления содержимого рубца целесообразно данному животному ввести до 3 л водного экстракта рубцового содержимого здоровой коровы.

В практике успешно внедряется универсальный ротожелудочный зонд (УРЖЗ-1-З), предназначенный для проталкивания застрявших предметов в пищеводе, получения рубцового содержимого для лабораторного исследования, лечения при тимпании рубца и введения лекарственных растворов в преджелудки крупного рогатого скота.

Данный зонд состоит из металлической головки (оливы), полиэтиленовой трубки с отверстиями, трубчатого зевника с П-образной пластиной, двух пар фиксационных ремней, специального ручного насоса. Зонд вводят в ротовую полость плавными поступательными движениями, продвигая по пищеводу в рубец. Наличие металлической головки специальной формы исключает попадание его в дыхательные пути. Газы, скопившиеся в дорсальном мешке рубца, свободно выходят и удаляются через отверстия в верхней части полиэтиленовой трубки зонда. При помощи специального насоса, входящего в комплект, можно вводить лекарственные растворы из любой емкости.

Гипотония и атония преджелудков

Болезнь характеризуется нарушением двигательной (моторной) функции рубца, сетки, книжки и сопровождается расстройствами пищеварения. По течению различают острую и хроническую, по происхождению -- первичную и вторичную формы.

Этиология. Гипотония и атония первичного происхождения возникают в основном в результате нарушений всякого рода алиментарных (кормовых) факторов и содержания животных. В частности, при длительном кормлении грубыми, трудно перевариваемыми кормами, такими как солома, сено из перестоявших трав, преимущественно концентратами (отруби, мука, комбикорм), или наоборот, при продолжительном скармливании водянистых кормов (барда, жом и др.), особенно подвергшихся порче, а также кормов с примесями песка, земли, при поении грязной водой.

Гипотонии и атонии вторичного происхождения возникают на фоне травм сетки, книжки и других органов брюшной полости, при общих интоксикациях, ряде инфекционных и паразитарных болезней.

Патогенез. Когда говорят о пищеварении в преджелудках, то имеют в виду прежде всего рубец. Это связано не только с его большим объемом, но и условиями, благоприятными для осуществления пищеварения. В рубце оно происходит за счет ферментов, синтезируемых симбионтной микрофлорой и микрофауной, в частности бактериями, количество которых в 1 мл содержимого рубца составляет приблизительно 10 млрд, инфузориями соответственно -- 0,5-1 млн, и представленными более чем 160 видами простейшими грибами и их одноклеточными представителями -- дрожжами.

В результате гидролиза углеводов и белка корма образуются уксусная, молочная, масляная, пропионовая, пировиноградная, муравьиная и некоторые другие органические кислоты, а также спирт, аммиак, углекислый газ, сероводород, метан, азот и другие газы. Большинство этих продуктов являются источником питания симбионтов, из которых они способны создавать протеины и превращать непротеиновый азот в протеиновый. Установлено также, что симбионты рубца осуществляют синтез большинства витаминов, особенно группы В, входящих в состав ферментов. Они же превращают сахар в растительный крахмал и гликоген, которые так же как и белок накапливают в своем теле.

В силу сокращений преджелудков, симбионты вместе с кормовой массой поступают в сычуг, где под действием кислой среды (рН 0,5-1,5) погибают, денатурируются, расщепляются, частично в нем же, а в основном в тонкой кишке, и в форме аминокислот и глюкозы всасываются. Показано, что за счет симбионтов жвачные животные полностью удовлетворяют свои потребности в белке и в значительной степени в углеводах.

Жизнедеятельность и функционирование симбионтов в рубце поддерживается за счет относительно постоянной и оптимальной для них среды рН, которая составляет в среднем 6,8. Она поддерживается за счет названных выше кислот, образующихся в рубце, а также постоянного поступления в рубец слюны, количество которой, в частности у взрослого крупного рогатого скота, может достигать в сутки 70-100 л.

Реакция слюны щелочная (рН 8-9), за счет наличия в ней бикарбоната натрия (пищевая сода), количество которого в отмеченном суточном объеме слюны составляет 300-400 г. Постоянно образующиеся в рубце кислые продукты частично всасываются в рубце, а другие нейтрализуются постоянно поступающей в него слюной.

Хотя жвачные животные и относятся к категории животных с постоянной саливацией, вне зависимости от того, принимают они корм или нет, количество и качество принимаемого корма существенно влияют на ее уровень. Считается, что при уменьшении приема корма или прекращении уровень саливации снижается в 3-4 раза, таким образом снижается и поступление ее в рубец. Вместе с тем гидролитические процессы в рубце и образование выше указанных кислых продуктов продолжает оставаться на прежнем высоком уровне. В связи с этим происходит закисление содержимого рубца, сопровождающееся снижением рН в нем до 4-6. Такой характер изменения среды в рубце возникает в случае кормления животных преимущественно углеводными и кислыми кормами и развитии в рубце в основном грамположительной микрофлоры, для которой кислая среда является оптимальной и которая в процессе своей жизнедеятельности выделяет кислые продукты. На фоне кормления преимущественно белковыми (азотистыми) кормами в рубце образуется в большем, чем обычно, объеме аммиак, водный раствор которого создает щелочную среду с рН до 8-9, благоприятную для грамотрицательной микрофлоры, в основном кишечной палочки и протея.

В обоих случаях, как при снижении рН в рубце, так и при повышении его, жизнедеятельность симбионтов нарушается или они погибают, вследствие чего образуются токсические продукты, вызывающие у животных состояние токсикоза и нарушение функционирования всего организма.

Симптомы. Животные отказываются от корма или принимают его неохотно и малыми порциями. Может быть извращение аппетита. Отрыжка корма и жвачка отсутствуют, но газовая отрыжка сохраняется. Рубец наполнен содержимым плотной или полужидкой консистенции, сокращения его слабые, редкие или отсутствуют. При продолжительном течении болезни могут быть запоры, иногда сменяющиеся поносами. Среда в рубце изменяется. Вследствие гибели в нем симбионтов (бактерии, инфузории, грибы) образуются токсические продукты, которые всасываются и вызывают интоксикацию. В результате наступают угнетение, учащение сердцебиения, падение продуктивности, в частности молочной.

Патоморфологичеекне изменения. Преджелудки обычно растянуты. Книжка содержит плотную массу часто с высохшим кормом, имеющим гнилостный запах. При длительном течении болезни слизистая оболочка пред- желудков бывает воспалена и усеяна кровоизлияниями. Возможна отслойка ороговевшей слизистой, которая плотно облегает кормовые массы. При легком течении болезни патологоанатомические изменения не выражены.

Диагноз и дифференциальный диагноз базируется на основе анамнестических данных, характерных клинических симптомов, данных моторной деятельности рубца и руменографии. Этого обычно бывает достаточно для прижизненной диагностики этой болезни. С целью окончательной диагностики исключают травматический ретикулит, всегда сопровождающийся гипотонией и атонией преджалудков, закупорку книжки, другие болезни пищеварительной системы.

Прогноз. При благоприятном течении болезни, после устранения вызвавших ее причин и своевременной лечебной помощи, животные обычно через 3-5 дней выздоравливают. В других случаях болезнь протекает тяжело и затягивается на 2-3 недели. Исход вторичных гипотоний и атоний поджелудков зависит от основной болезни.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь, и принимают меры для восстановления двигательной функции преджелудков и биохимических процессов в рубце. Для этого назначают препараты, усиливающие их функцию. В практике крупному рогатому скоту наиболее часто дают настойку белой чемерицы внутрь 15-20 мл, разбавленную в 500 мл воды. Подкожно ее вводят в дозе 5-7 мл, внутривенно -- 1-1,5 мл. Мелкому рогатому скоту дозы в 4--5 раз меньше.

Хорошим руминаторным эффектом обладают гипертонические растворы хлорида натрия (поваренной соли), 50% -й концентрации из расчета 0,050,1 г сухого вещества на 1 кг массы животного. Часто для этого применяют и раствор карбохолииа подкожно в дозах крупному рогатому скоту 0,0010,003 г, мелким жвачным 0,0002-0,0003 г. Овцам рекомендуется инсталляция 50%-го раствора кофеина натрия бензоата.

Для восстановления нормальной среды в рубце его промывают 10-20-30 л 1-% -го раствора сульфата натрия (глауберова соль) и в зависимости от рН среды в рубце при кислой -- 2--3% -ным раствором гидрокарбоната натрия (пищевая сода) или 0,5-1% -м раствором уксусной кислоты. Для этого используют крупные зонды (диаметр 3-4 см) Черкасова, Коробова, Доценко или соответствующего диаметра резиновые шланги.

Важное значение при лечении животных, больных гипотонией и атонией пред- желудков, имеет диета. В первые 1-2 дня назначают голодную диету, а затем в рацион вводят свеклу, морковь, хороший силос, мягкие дрожжеванные корма. Для возбуждения моторики преджелудков, улучшения аппетита, отрыжки и жвачки используют горечи, в частности полынь 20-30 г два раза в день, 30-40%-й алкоголь внутрь в дозе 100-200 мл крупному рогатому скоту, 5-10 г и 30-40 мл мелкому рогатому скоту.

Для скорейшего заселения рубца симбионтами и восстановления биохимических процессов в нем в него вводят содержимое рубца, полученное от здоровых животных и процеженное в количестве 500-1000 мл с помощью бутылки или через зонд, а также до 500 г сахара, 50-100 г пекарских или пивных дрожжей.

Положительное влияние оказывает массаж рубца в области левого подвздоха, который осуществляется снизу вверх круговыми движениями против часовой стрелки 2-3 раза в день по 10-15 минут, облучение лампами соллюкс по 30-40 минут, ртутно-кварцевой -- 10-15 минут, показаны проводки больных животных.

Профилактика. Состоит в соблюдении норм кормления, ухода и содержания животных и вытекает из причин, вызывающих гипотонию и атонию преджелудков.

Для профилактики болезни у жвачных животных, получающих преимущественно концентрированные корма, жидкие, силос и др., за рубежом (США) используется скармливание синтетических заменителей грубых кормов, представляющих собой синтетические полимеры с определенными физическими свойствами. После их скармливания жвачным они образуют в рубце синтетическую волокнистую массу, которая способствует отрыгиванию и жвачке. Увеличение продолжительности скармливания приводит к улучшению поедаемости натуральных кормов и увеличению продуктивности животных.

Жировой гипотоз, амилоидоз

Общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия -- жировой гепатоз, амилоидная дистрофия -- амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, последний встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и у овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков. Токсическая дистрофия печени чаще встречается у свиней.

Этиология. Жировой гепатоз регистрируют как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза отосится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Заболевание возникает при кормлении скота недоброкачественными бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, концентрированными и грубыми кормами, пораженными токсикогениыми грибами Fusarium, Aspergillus, Penicillium, Stachybotris).

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитритами, мочевиной и другими химическими веществами. Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических болезней желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.

Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.

Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов метаболизировать и секретировать их в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усиленном липолизе в жировой ткани при кетозе, сахарном диабете, голодании.

Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавление в печени синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов -- основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина -- белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они накапливаются в гепатоцитах.

Навяду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно проявляется при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной к других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи.

Больные животные сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться на 0,5--1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приводит к печеночной коме.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2-4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдаются резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудков.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до окота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, животное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторе время наступает коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка -- как исключение.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйная или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть в очень короткое время или по прошествии 1-2 недель. Смертность достигает 90%.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угнетение, общую слабость, уменьшение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом жировом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение пировиноградной кислоты (выше 193 мкмоль/л), молочной кислоты (выше 1,44 ммоль/л), билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.

Патоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение балочной их структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите увеличена селезенка, при гепатозе она в нор- ije. Этот признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.

Прогноз. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животных. При хроническом гепатозе если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний -- в цирроз печени.

Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным дают свежий обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы дополняют введением витаминных препаратов.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липомид и др. Хлорид холина и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина входит в состав лецитина, участвующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям -- 4-10 г, овцам -- 1-2 г. Дозы метионина внутрь: крупному рогатому скоту и лошадям -- 3--20 г, свиньям -- 2-4 г, овцам -- 0,5-2 г, собакам -- 0,5-1 г. Курс лечения до 30 дней. Липоевая кислота и липомид по биохимическим свойствам приближаются к витаминам группы В. Желчеобразование и желчевыделение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе 50-70 г, а также холагол, аллохол и др.

Профилактика базируется на недопущении использования плохих кормов, содержащих высокие концентрации пестицидов, нитратов, нитритов z др. Вводят премиксы и добавки. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

Амилоидоз печени

Хроническая болезнь, характеризующаяся внеклеточным отложением в ткани печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса -- амилоида.

Амилоид -- это комплекс глобулинов и полисахаридов, который с йодом лает окраску. Амилоидов печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, регистрируют его и у крупного рогатого скота, и у других животных.

Этиология. Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остеомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит и др.). Часто болезнь появляется у лошадей -- продуцентов иммунных сывороток. Кахексия в большинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза почек при этом не обнаруживают.

Патогенез. Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение белкового обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами. Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, функциональная печеночная недостаточность.

Симптомы. Наиболее характерные признаки -- бледность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные ее границы расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Желтуха бывает редко, она неинтенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнаруживают белок.

Патоморфологические изменения. Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, капсула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро- глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Они основываются на данных анамнеза, биопсии печени, характерных клинических признаках. В дифференциально-диагностическом отношении исключают другие болезни печени по специфическим для них симптомам.

Прогноз. Заболевание может продолжаться годами.

Лечение. Лечат животных от основной болезни. Применяют средства, нормализующие метаболизм в печени.

Профилактика. Своевременно ликвидируют воспалительные процессы в органах и тканях.

Отравление патокой, свекольным жомом

Отравление свекловичным жомом

Токсическое действие свекловичного жома обусловлено накоплением в нем больших количеств масляной и уксусной кислот и других токсических продуктов в результате неправильного хранения и порчи его под влиянием гнилостной микрофлоры. При скармливании такого жома у животных возникают ацидоз, кетонемия, белковая и минеральная недостаточность, дистрофические и функциональные нарушения нервной системы и жизненно важных паренхиматозных органов.

Симптомы. Общее угнетение, тремор скелетных мышц, судорожные явления, повышение температуры тела до 41°С, гемоглобинурия, атония преджелудков и усиление перистальтики кишечника, понос. При длительном скармливании жома возникают остеомаляция и остеопороз.

Патологоанатомические изменения. Воспаление пищеварительного канала, жировая дистрофия печени с наличием множественных кровоизлияний в корковом и мозговом слоях, гиперемия сосудов головного мозга и отечность вещества мозга,

Лечение. В рацион включают повышенные количества минеральных веществ (мел, обесфторенный фосфат, трикальцийфосфат). Внутривенно вводят 30%-ный раствор глюкозы в объеме 300 мл. Применяют двууглекислую соду внутрь по 50 г 3 раза в день, ихтиол и обволакивающие вещества.

Профилактика. Жом скармливают в сочетании с минеральными веществами для предотвращения декальцинации организма.

Отравления крупного рогатого скота при скармливании барды, мелассы и свекловичного жома нередко обусловлены загрязнением их хлорхолинхлоридом (син.: тур, зур, хлормекат) вследствие необоснованного использования для приготовления рабочих растворов указанного препарата различной тары животноводческих ферм, предназначенной для доставки кормовых веществ (жома, мелассы, барды) со спиртовых и сахарных заводов.

Хлорхолинхлорид используют в сельском хозяйстве для обработки злаковых культур по всходам для предотвращения их полегания. Это действие обусловлено торможением роста растений л длину с утолщением и укорачиванием стеблей, что повышает их устойчивость к ветру и дождям.

Хлорхолинхлорид - нейротропное вещество. Отравление животных характеризуется нарушением функции центральной и вегетативной нервной систем, подобно токсическому действию избыточного количества медиатора ацетилхолина.

Хлорхолинхлорид вызывает возбуждение холинэргического отдела центральной нервной системы, в результате чего возникают слюнотечение, тремор мышц и судороги конечностей, усиление перистальтики кишечника, затрудненное дыхание вследствие бронхоспазма, явления асфиксии, парезы и параличи конечностей.

Антидотное лечение заключается в применении атропина сернокислого в дозе 0,5 мг/кг путем внутримышечного введения в форме водного раствора, а также внутривенного введения 10%-ного водного раствора кальция хлористого в объеме 100 мл, 40%-ного раствора глюкозы - 200 мл, 10%-ного раствора натрия тиосульфата - 100 мл, а также подкожного введения натрия кофеин-бензоата в дозе 3 г.

Профилактика. Не допускать использования тары, предназначенной для хранения и транспортировки барды, жома и патоки на фермах, для необоснованного приготовления растворов хлорхолинхлорида службой.

Бронхопневмония молодняка

зондирование лошадь желудок амилоидоз бронхопневмония

Под бронхопневмонией молодняка понимают воспаление бронхов и отдельных долек легкого, сопровождающееся выделением экссудата в легочные альвеолы, который состоит из слизи, клеток эпителия, лейкоцитов. Воспалительный процесс, начавшись в бронхах, переходит со слизистой оболочки бронхиол на альвеолы, поэтому данная болезнь и получила такое название.

Болезнь чаще всего возникает в зимне-весенний и летний сезоны года. Зимне-весенняя вспышка обычно начинается в феврале с максимальным количеством больных и их гибелью в марте и апреле. Поражаются преимущественно телята от двухнедельного до 2--3-месячного возраста. Во время летней вспышки заболевают телята 2-, 3-, и даже 4-месячного возраста, поросята и ягнята от двух месяцев и старше. Болезнь может охватывать 40-50% животных.

Этиология. Причиной возникновения болезни у молодняка являются слабая приспособляемость организма к условиям внешней среды на почве неполноценного кормления и неправильного содержания телят и другие стрессовые факторы. Ослабление роста, развития и сопротивляемости может возникнуть и у нормально развитого при рождении теленка. Так, болезнь у молодняка 2-, 3-месячного возраста развивается потому, что телята в этих хозяйствах после вполне удовлетворительного молочного кормления переводятся на кормление грубыми кормами без концентратов и минерально-витаминных добавок или с недостаточным количеством их, что резко понижает резистентность. Слаборазвитый молодняк не всегда заболевает бронхопневмонией. Для возникновения болезни необходимы следующие условия:

1. Недостаточное функционирование органов дыхания вследствие длительного клеточного содержания и недостаточного или отсутствующего моциона, в результате чего развивается недостаточное расправление альвеол.

2. Простуда, что связано с воздействием холода и сырости, в результате чего теплоотдача организма превышает производство тепла.

3. Перегревание при высокой температуре воздуха: у слаборазвитых телят, находящихся длительно под палящими лучами солнца, нарушается теплорегуляция, в результате чего температура тела повышается и увеличивается частота дыхания и сердцебиения.

4. Длительное содержание молодняка в помещении с повышенной концентрацией в воздухе аммиака, сероводорода, что возможно при скученном содержании и плохой вентиляции, канализации.

5. Гиповитаминозы A, D.

6. Длительно протекающие или повторяющиеся желудочно-кишечные болезни.

7. Микрофлора, населяющая воздухоносные пути и активизирующаяся в ослабленном организме (стрептококки, стафилококки, пневмококки, диплококки, сарцины и др.).

Патогенез. Возникновение бронхопневмонии обусловливается низкой естественной резистентностью молодых животных, а отсюда и пониженной сопротивляемостью гипопневматозных и ателектатических участков легких из-за малочисленности мерцательного эпителия на слизистой оболочке воздухоносных путей, что является благоприятной средой для развития условно-патогенной микрофлоры. Длительное лежание слаборазвитого животного, ослабление тонуса поперечнополосатых мышц и гладкой мускулатуры бронхов приводят к резкому ослаблению вентиляции легких с уменьшением их дыхательной поверхности и к дальнейшему развитию ателектазов и гипостазов, где возникают очаги воспаления. При простуде заболевание развивается вследствие общего или местного переохлаждения. Простуда является фактором, способствующим возникновению болезни, когда влажный холод раздражает трофические нервы, что ослабляет трофику тканей дыхательных путей, этим также создается благоприятная среда для размножения микрофлоры, выделяющей токсины. При перегревании в организме возникают биохимические и физические изменения, проявляющиеся нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ослаблением обмена веществ, а также уменьшаются бактерицидная активность сыворотки крови и фагоцитарная деятельность лейкоцитов, что способствует снижению устойчивости легочной ткани и на этой основе развитию условно-патогенной микрофлоры, усилению токсикоза, что в совокупности вызывает воспаление легких,

В пораженных дольках легких экссудат покрывает альвеолярный эпителий, уменьшается просвет альвеол и бронхиол, поэтому часть дыхательной поверхности легких выключается из газообмена, возникает недостаток кислорода, что приводит к нарушению тканевого или клеточного дыхания, ослаблению окислительных процессов и выработки энергии для жизнедеятельности организма. Возникает одышка, когда в нормально действующие альвеолы чаще поступают свежие порции воздуха и из них быстрее удаляется углекислота. Затем ускоряется и сердечная деятельность, увеличивается скорость кровотока, вследствие чего ткани получают больше крови, а с ней и кислорода. Все это на определенное время компенсирует нарушенное дыхание, но при длительно протекающей пневмонии при поражении больших участков легких компенсаторная деятельность сердечно-сосудистой системы ослабевает. Декомпенсация сердца наступит тем скорее, чем тяжелее протекает бронхопневмония. Под влиянием продуктов распада белков и токсинов, образующихся в воспаленном очаге легких, нарушается теплорегуляция и повышается температура тела. Закупорка бронхиальной веточки экссудатом, тромбоз кровеносного сосуда или его сдавливание приводят к некрозу участка легкого, а микрофлора коккового происхождения вызывает образование гнойных очагов. Катарально-гнойное воспаление бронхов, распространяясь на бронхиолы, может также вызвать очажковую гнойную пневмонию. Вследствие всасывания продуктов воспаления в организме поддерживается интоксикация. Фибринозно-гнойный плеврит и перикардит, нередко осложняющие пневмонию, возникают вследствие перехода воспаления на месте соприкосновения воспаленных долек легких с плеврой и перикардом, а также распространения микрофлоры по продолжению. Часто исходом острой бронхопневмонии у молодняка является переход в хроническую форму течения. В патогенезе этого перехода имеет значение следующее: 1. Вялое течение воспалительного процесса из-за пониженной реактивности, свойственной молодняку при заболевании и состояниях, на основе которых возникает пневмония как вторичная болезнь. В основе ликвидации всякого воспалительного процесса, в том числе и пневмонии, находятся устранение причины ее возникновения и мобилизация защитных сил организма. У молодняка же бронхопневмония чаще возникает при хронически протекающих гиповитаминозах A, D. 2. Наличие трудноразрешимого воспалительного процесса из-за его обширности или ателектаза, инкапсуляции гнойных очагов. Хроническая бронхопневмония у телят чаще развивается на фоне ателектатической пневмонии. Переход острой пневмонии в хроническую характеризуется явлениями ослабления гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов и увеличением в очаге воспаления соединительнотканных клеток. С течением времени грануляционная соединительная ткань стареет и возникает пневмосклероз в пораженных дольках легких.

Симптомы. По течению катаральная бронхопневмония бывает острой и хронической, иногда осложняется гнойным воспалением. Острой бронхопневмонии предшествует катар верхних дыхательных путей, в связи с чем в группе молодняка может быть много кашляющих с нормальной или незначительно повышенной температурой. Общее состояние и аппетит удовлетворительные. В последующем температура тела повышается -- в период интоксикации до 40,5°С и выше, а при пониженной реактивности больного организма, гиповитаминозе А остается нормальной. Отмечаются незначительное учащение дыхания, серознослизистое истечение из носа и сухой болезненный кашель в начале болезни. При аускультации легких определяются усиленное везикулярное дыхание и слабые сухие хрипы. Рентгенологическим или флюорографическим исследованием в эту фазу развития пневмонии могут быть выявлены очаги затенения в верхушечной и сердечных долях при их значительной величине. Если телят в этой стадии заболевания не лечат и они продолжают находиться в прежних условиях, патологический процесс может усилиться. Общее состояние больных угнетенное, они подолгу лежат, отстают от стада. Температура тела непостоянная: может быть повышенной в течение многих дней или снижается до нормы. Поэтому при массовой термометрии больных выделяют телят с различной температурой тела. Слизистые оболочки носа, рта и конъюнктивы гиперемированы или синюшны. Часто наблюдается слезотечение, кашель, нередко приступами, легко вызываемый пальпацией гортани и трахеи. Из носа обильное слизисто-гнойное или гнойное истечение. Сильная одышка, особенно в жаркую погоду. В дыхательных движениях активно участвуют брюшные стенки, и такой молодняк в стаде легко выявить. Животные принимают положение, облегчающее дыхание. Катарально-гнойная бронхопневмония в основном возникает в верхушечной и сердечной долях легких, поэтому при аускультации этих участков легких обнаруживаются стойкие влажные хрипы, бронхиальное дыхание при ослабленном или отсутствующем везикулярном, а при перкуссии -- притуплённый или тупой звук. Рентгенологическим или флюорографическим исследованием определяется ясная картина сливных очажков как сплошное затенение в верхушечной и сердечной долях легкого с усиленным рисунком корня легкого. При обширных поражениях легких возникают сердечно-сосудистые расстройства в виде частого малого и слабого пульса, усиленного вначале, а затем слабого сердечного толчка, глухих сердечных тонов, аритмии сердечной деятельности и понижения кровяного давления. В крови -- лейкоцитоз и уменьшены щелочной резерв, витамин А, бактерицидная активность сыворотки крови.

Хроническая пневмония встречается преимущественно у молодняка старших возрастов (3-5 месяцев). Животные отстают в росте и развитии, превращаясь в заморышей. У них характерный шерстный покров: взъерошенный, загрязненный, сухой, иногда непрочно сидящий, есть облысевшие места. Кожа сухая. Животные мало двигаются. Температура тела обычно нормальная и незначительно повышается в период обострения болезни. Небольшое носовое слизисто-гнойное истечение. Кашель и одышка -- постоянные симптомы хронической бронхопневмонии. Кашель возникает приступами, особенно утром при вставании, беге, приеме корма и воды. Одышка бывает различной в зависимости от степени поражения легких. Дыхание учащенное, поверхностное, брюшное. Ослабленное везикулярное дыхание в диафрагмальной доле легких.